Epidemiologi Osteoarthritis

Definisi Osteoarthritis

“Sekelompok gangguan dengan etiologi yang berbeda namun sama dalam aspek biologis,
morfologis dan gambaran klinis. Perjalanan proses penyakit mempengaruhi tulang rawan
articular, tulang subchondral, sinovium, kapsul dan ligamen. Pada akhirnya tulang rawan
mengalami degenerasi dengan fibrilasi, fisura, ulserasi, dan hilangnya ketebalan sendi secara
penuh.” Nigel Arden

Definisi ini sendiri dikembangkan dari Komite Kriteria Diagnostik dan Terapi dari American
Rheumatism Association untuk perkembangan kriteria untuk klasifikasi dan pelaporan
osteoarthritis pada tahun 1986. Hal ini juga dapat membedakan perbedaan antara, sub klinis,
kerusakan tulang rawan articular tanpa gejala, yang diinervasi secara tidak adekuat, dan
sindrom klinis, yang meliputi rasa sakit dan perkembangan dari kerusakan tersebut.

“Osteoarthritis lutut secara klinis ditandai oleh nyeri terkait penggunaan dan / atau keterbatasan
fungsional. Hal tersebut merupakan gangguan sendi kompleks yang umum yang menunjukan
kehilangan tulang rawan fokal, pembentukan tulang yang baru dan keterlibatan semua jaringan
sendi. Perubahan jaringan struktural digambarkan dalam fitur radigrafi klasik.” The European
League Againts Rheumatism

“Sekelompok kondisi heterogen yang mengarah pada gejala dan tanda-tanda sendi yang
berhubungan dengan integritas tulang rawan articular yang rusak, selain perubahan terkait pada
tulang di bawah margin sendi” American College of Rheumatology

Definisi spesifik untuk osteoarthritis lutut telah di kembangkan pada tahun 2010 untuk
rekomendasi berbasis bukti liga eropa (EULAR) untuk diagnosis osteoarthritis lutut.
Rekomendasi EULAR, yang menekankan bahwa osteoarthritis lutut dapat dikaitkan dengan
osteoarthritis pada sendi llain karena gelaja genetic dan resiko constitutional Bersama, juga
menyoroti bahwa definisi osteoarthritis lutut dapat berubah berdasarkan pada tingkat
perawatan yang berbeda yang diperlukan pada persyaratan klinis.

Klasifikasi Osteoarthritis
Pada tahun 1957, Kellgren dan Mawrence mengembangkan sistem klasifikasi menetapkan
serangkaian fitur radiologis yang dianggap sebagai bukti osteoartritis, dan membagi penyakit
menjadi lima tingkatan (Gambar 2.1):
0 – Tidak ada
1 – Diragukan
2 – Minimal
3 – Sedang
4 – Berat
Grade 0 menunjukkan tidak adanya perubahan osteoartritis pada gambaran anteroposterior X-
Ray, sementara grade 2 menandakan osteoarthritis yang pasti, walaupun keparahannya
minimal. Walaupun sistem ini sering digunakan namun terdapat kekurangan terutama saat
seseorang menilai gambaran radiografik.

Gambaran radiologis osteoartritis lutut disempurnakan oleh Osteoarthritis Research Society

International pada tahun 2007 [4], dan dibagi menjadi: keberadaan osteofit marjinal dalam
kondilus femoralis medial, dataran tibialis medial, kondilus medial lateral dan plato tibialis
lateral (Gambar 2.2) [5] dan penyempitan ruang sendi (JSN) dari kompartemen medial dan
kompartemen lateral. Masing-masing dinilai untuk tingkat perubahan:
0 - Normal
1 - Perubahan ringan
2 - Perubahan sedang
3 - Perubahan parah

Baru-baru ini, latihan Delphi dilakukan untuk mengembangkan definisi osteoarthritis pada
magnetic resonance imaging (MRI), menyarankan bahwa, perubahan gambaran MRI pada
osteoarthritis dapat ditemukan walaupun tidak ditemukan perubahan radiografi. Perubahan
MRI yang tunggal dan terisolasi, tidak dapat digunakan untuk mendiagnosis osteoartitis.
Namun, definisi osteroartitis tibiofemoral pada MRI telah dikembangkan (Gambar 2.3, lihat
halaman 22), yang merupakan kehadiran dua fitur dari kelompok A, atau satu fitur kelompok
A ditambah setidaknya dua fitur kelompok B, dimana:

 Group A, setelah trauma sendi dalam waktu 6 bulan belakang disingkirkan dan adanya
artritis karena inflamasi yang disingkirkan:
- Pembentukan osteofit yang pasti
- Kehilangan tulang rawan yang total

 Group B
- Lesi atau kista sumsum tulang subkondral yang tidak berhubungan dengan perlekatan
meniscal atau ligament
- Subluksasi meniscal, maserasi atau robekan degenerative (horizontal)
 - Kehilangan tulang rawan sebagian (tidak adanya kehingan tulang rawan total)
- Gesekan tulang

Model komposit dibuat menggunakan fitur-fitur di atas untuk menilai kemampuan MRI untuk
mendeteksi osteoartritis radiografi dibandingkan dengan Kellgren dan Lawrence (KL) kelas 2,
yang menghasilkan statistik C 0,59, yang digambarkan oleh penulis sebagai "mengecewakan"
Namun demikian, MRI mempertahankan potensi untuk mendiagnosis osteoarthritis lebih awal
dari standar rujukan radiografi saat ini.

Prevalensi dan Insidensi Osteoarthritis

Prevalensi osteoartritis telah dinilai dalam sejumlah penelitian dalam beberapa dekade. Van
Saase et al meneliti prevalensi osteoartritis radiologis ringan dan parah di satu desa Belanda,
menemukan bahwa peningkatan osteoartritis radiologis sangat terkait dengan usia, terlepas dari
apakah sendi penahan berat badan kecil atau besar dipertimbangkan, dan berlaku untuk pria
dan wanita. (Gambar 2.4)

Prevalensi tertinggi untuk osteoartritis terlihat di tulang belakang leher, tulang belakang lumbal
dan sendi interphalangeal distal (DIP). Osteoartritis radiologis berat jarang terjadi di bawah
usia 45 tahun, dan prevalensinya tidak melebihi 20% pada orang tua selain dari tulang belakang
leher dan lumbar dan DIP dan, pada wanita, sendi tangan dan lutut. Perbedaan jenis kelamin
yang signifikan terlihat di lutut, di pinggul di antara mereka yang berusia setidaknya 65 tahun
dan di DIP tangan. Perbandingan dengan populasi lain menunjukkan bahwa, meskipun ada
perbedaan substansial antara populasi untuk sendi individu, kemiringan garis mayoritas serupa
untuk individu dan kelompok sendi, dengan tidak ada populasi yang memiliki prevalensi
osteoartritis rendah atau tinggi untuk semua sendi.

Insiden osteoartritis meningkat dengan bertambahnya usia, dan wanita memiliki insiden lebih
tinggi daripada pria, terutama setelah usia 50 (Gambar 2.5, lihat halaman 24). Insiden
osteoartritis lutut adalah dua kali lipat dari osteoartritis tangan atau pinggul, dan rasio jenis
kelamin perempuan: laki-laki untuk osteoartritis tangan, pinggul dan lutut adalah sekitar 2: 1.
Kecenderungan meningkatnya insiden osteoartritis berlanjut hingga usia 80 tahun setelah mana
ada penurunan level atau penurunan tingkat untuk semua sendi, yang mungkin terkait dengan
aktivitas menetap pada kelompok usia yang lebih tua.

Risiko seumur hidup menjalani penggantian panggul total (THR) atau penggantian lutut total
(TKR) lebih rendah daripada mengembangkan osteoartritis lutut atau pinggul simtomatik.
Risiko seumur hidup yang disesuaikan dengan mortalitas untuk menjalani THR pada usia 50
tahun diperkirakan, menggunakan data tahun 2005, sebesar 11,6% untuk wanita dan 7,1%
untuk pria, sedangkan risiko menjalani TKR masing-masing adalah 10,8% dan 8,1% . Risiko
menurun dengan bertambahnya usia untuk THR dan TKR pada pria dan wanita, sehingga, pada
usia 80 tahun, risiko seumur hidup THR adalah 3,8% untuk wanita dan 2,7% untuk pria,
sedangkan untuk TKR adalah 3,3% dan 2,7 %, masing-masing.

Menariknya, tingkat TKR primer telah meningkat secara substansial selama dua dekade
terakhir, jauh lebih besar daripada THR (Gambar 2.6) Ini mungkin mencerminkan maturasi
TKR yang lebih baru sebagai pengobatan yang efektif untuk osteoartritis, atau karena jumlah
TKR per-formasi setiap tahun di bawah apa yang sesuai untuk beban osteoartritis lutut.
Etiologi dan faktor risiko

Untuk memahami faktor risiko yang memengaruhi patogenesis osteoatritis, sebuah

kerangka telah dikembangkan dalam beberapa tahun terakhir yang terdiri dari prinsip-prinsip
berikut:
Faktor risiko OA

Factor sistemik:
1. Usia
Faktor ekstrinsik yang
2. Jenis kelamin
Faktor sendi lokal: berpengaruh pada sendi:
3. Suku
1. Kerusakan 1. Obesitas
4. Status hormonal
sebelumnya 2. Aktivitas spesifik yang
5. Factor genetic
2. Kelemahan otot berisiko:
6. Densitas tulang
3. Deformitas/ketidak a. Olahraga dan aktivitas
7. Faktor nutrisi
sesuaian sendi fisik yang berlebihan
(vitamin C dan D
4. Kelemahan ligamen b. Faktor pekerjaan (co:
memiliki sifat
petani)
protektif)
8. Inflamasi

Kerentanan terhadap OA atau dalam perkembangan

Gambar 2.7 faktor risiko OA. Beberapa faktor sistemik telah dikenali sebagai risiko terhadap
OA, dimana dapat meningkatkan kerentanan sendi terhadap cedera melalui kerusakan langsung
pada jaringan sendi, atau dengan merusak proses perbaikan pada jaringan sendi yang
terganggu. Faktor biomekanik lokal, yang dipercaya dapat menentukan kejadian cedera
terhadap sendi dan beban berlebih yang selanjutnya menjadi degenerasi sendi.

- Kartilago, tulang, otot, ligamen dan jaringan serta struktur sendi lainnya berfungsi
sebagai sistem organ biomekanik yang menjaga pergerakan yang tepat dan mencegah
beban sendi yang berlebihan;
- Faktor sistemik yang secara keseluruhan meningkatkan kerentanan terhadap degenerasi
sendi, dan faktor biomekanik yang menganggu fungsi optimal dari sendi, keduanya
memiliki peran penting dalam menentukan risiko berkembangnya OA; dan
- Faktor sistemik yang berinteraksi dengan faktor mekanik pada sendi lokal untuk
menentukan sendi mana yang berkembang menjadi OA dan seberapa cepat penyakit ini
berkembang pada sendi yang terserang.
Diperkirakan beberapa faktor patologis dari OA, termasuk perubahan tulang proliferatif,
dapat merupakan usaha untuk memperbaiki sendi yang tercedera. Sebagai contoh, osteofit
dapat meningkat sebagi respon reaktif tulang rawan dan tulang terhadap beban mekanik,
hal tersebut menurunkan ketidakstabilan perlindungan terhadap sendi yang rusak. Faktor
lokal dan sistemik dapat menetapkan cara spesifik sendi untuk menentukan apakah respon
seperti itu normal atau menyimpang, dan apakah berhasil atau gagal dalam melindungi
sendi. Ada sejumlah faktor yang terkait dengan OA lutut, pinggul dan tangan.

Usia

Peningkatan usia meningkatkan prevalensi OA dan insiden biasanya terjadi pada sendi
yang sering terkena, seperti lutut, pinggul dan tangan. Diperkirakan hubungan antara usia
dan risiko OA dimediasi oleh peningkatan usia pada berbagai faktor risiko sistemik dan
biomekanik.

Jenis Kelamin

Jenis kelamin perempuan memperkuat hubungan peningkatan usia pada risiko OA di

tangan dan lutut, dan juga OA pada multi-sendi, seperti, setelah usia 50 tahun, prevalensi
dan insidensi terlihat lebih banyak pada perempuan daripada lekaki secara signifikan. OA
pinggul ditemukan berkembang lebih cepat pada wanita, tetapi pengaruh jenis kelamin
tidak memiliki pengaruh terhadap perkembangan OA lutut ataupun tangan.
Suku

Prevalensi OA dan pola sendi yang terkena bervariasi diantara kelompok ras dan suku. OA
secara umum, paling sering ditemukan di Eropa dan Amerika dan beberapa bagian dunia
lainnya. OA lutut paling sering pada wanita Afrika-Amerika dibandingkan wanita kulit
putih, tetapi tidak jelas pada kasus pinggul. OA pinggul lebih sering pada orang kulit putih
Eropa dibandingkan orang kulit hitam Jamaika, kulit hitam Afrika atau Cina. The Beijing
Osteoarthritis Study meneliti OA pinggul dan tangan jarang ditemukan pada Cina
dibandingkan kulit putih pada Framingham Study, walaupun prevalensi dari gambaran
radiologi dan simptomatik OA lutut secara signifikan ditemukan lebih tinggi pada
perempuan Cina dibandingkan perempuan kulit putih.

Menopause

Karena pengaruh peningkatan usia pada OA meningkat setelah menopause, hal tersebut
diperkirakan hormon seks, terutama defisiensi estrogen, cendurung memainkan peran
dalam predisposisi sistemik pada OA. Sementara banyak penelitian telah melihat
kemungkinan menurunkan risiko osteoartritis melalui penggunaan estrogen, setiap asosiasi
mungkin menyesatkan, karena penggunaan estrogen terkait dengan gaya hidup sehat dan
osteoporosis, yang menurunkan risiko osteoartritis.

Faktor genetik

Kerentanan genetik muncul sekitar setengah dari variabilitas kerentanan terhadap

osteoartritis tangan, pinggul dan lutut pada wanita [34-40] dan pria [38,39]. Studi-studi ini
menunjukkan bahwa tidak hanya beberapa gen cenderung terlibat dalam kerentanan
osteoartritis tetapi juga bahwa faktor lingkungan memiliki peran penting dalam
perkembangan [12]. Pencarian gen kandidat telah difokuskan pada gen yang mengkode
kolagen tipe II (kolagen utama dalam tulang rawan artikular), protein struktural dari
matriks tulang rawan ekstraseluler, gen reseptor vitamin D dan estrogen, serta penyandian
faktor pertumbuhan tulang dan tulang rawan.
Obesitas

Obesitas adalah salah satu faktor risiko yang paling mapan dan terkuat untuk osteoartritis
lutut [13], dan mendahului perkembangan osteoartritis lutut selama bertahun-tahun [42-
44]. Selain itu, obesitas mempercepat perkembangan osteoartritis lutut [45,46]. Mekanisme
utama untuk dampak obesitas osteoarthritis lutut kemungkinan adalah kelebihan berat pada
kelebihan beban sendi selama aktivitas penumpukan berat badan, yang menyebabkan
kerusakan tulang rawan dan kerusakan pada ligamen dan struktur pendukung lainnya [12].
Faktor-faktor metabolik, seperti adipocytokine yang bersirkulasi, kelainan glukosa dan
lipid yang terkait adipositas dan peradangan kronis, mungkin juga berperan dalam
patogenesis osteoarthritis.

Faktor pekerjaan dan mekanis, serta trauma

Cidera lutut akut, termasuk robekan ligamentum meniskus dan krusial di lutut, fraktur dan
dislokasi [12], secara substansial meningkatkan risiko osteoartritis berikutnya, serta
penyakit yang lebih parah [45]. Selain itu, risiko osteoartritis meningkat dengan partisipasi
mingguan dalam olahraga selama satu dekade atau lebih setelah meninggalkan sekolah
[44]. Secara khusus, pemuatan sendi yang berulang dan berlebihan karena aktivitas fisik
tertentu meningkatkan risiko terkena osteoartritis pada sendi yang mengalami stress.

Penyakit kongenital dan pertumbuhan

Risiko mengembangkan osteoarthritis secara substansial meningkat sebagai akibat

kelainan bawaan yang mengakibatkan distribusi beban abnormal dalam sendi [47]. Karena
penyelarasan mekanik lutut, sebagaimana ditentukan oleh sudut pinggul / lutut /
pergelangan kaki, merupakan penentu penting dari distribusi beban lutut selama ambulasi
[48], ketidaksejajaran varus dan valgus ditemukan dengan frekuensi tinggi lutut dengan
bukti adanya keterlibatan osteoartritis dari komponen medial dan lateral, masing-masing
[49]. Lutut osteoartritik dengan maligna varus memiliki peningkatan risiko tiga hingga
empat kali lipat penyempitan ruang sendi lebih lanjut di kompartemen medial, yang mirip
dengan peningkatan risiko ruang sendi kompartemen lateral yang menyempit di lutut
osteoarthritis dengan malignigna valgus [50]. Penemuan tentang patofisiologi penyakit
 telah menyebabkan pembelahan potensial penyakit menjadi fenotipe yang berbeda (lihat
Tabel 1.1) [51]. Selain meningkatkan pemahaman kita tentang penyakit ini,
mengklasifikasikan berbagai fenotipe klinis dan struktural osteoarthritis yang berbeda
memungkinkan untuk penargetan perawatan yang lebih langsung, tergantung di mana
perubahan struktural yang mendominasi, misalnya, tulang rawan, tulang atau jaringan
sinovial. Namun, saat ini tidak ada konsensus tentang pengelompokan osteoartritis ke
dalam fenotipe ini.

Pejalanan Penyakit dan Penentu Perkembangan osteoarthritis

Ada sejumlah biomarker yang sedang diselidiki untuk penilaian perkembangan osteoartritis,
karena identifikasi progresor cepat akan membantu dalam pengembangan dan penargetan
terapi. Teknologi pencitraan seperti MRI tampak menjanjikan dalam penilaian perkembangan
penyakit, dan menggabungkan biokimia dan biomarker berbasis MRI dapat menawarkan alat
diagnostik dan prognostik yang efektif untuk mengidentifikasi pasien osteoartritis yang
berisiko tinggi mengalami perkembangan (Gambar 2.8) [52]. Sementara kekasaran kartilago
adalah penanda diagnostik yang baik, dengan area di bawah kurva karakteristik operasi
penerima (AUC) 0,80, dan homogenitas kartilago berkinerja baik sebagai penanda prognostik,
dengan AUC 0,71, penanda agregat dari kerusakan matriks tulang rawan dan volume tulang
rawan , ketebalan, luas, kongruitas, kekasaran dan homogenitas berkinerja baik baik secara
diagnostik maupun prognostik, pada AUC masing-masing sebesar 0,84 dan 0,77.
Ada sejumlah studi yang telah meneliti perkembangan osteoartritis selama periode tindak
lanjut hingga 15 tahun, termasuk studi Chingford yang baru-baru ini diterbitkan (Gambar 2.9)
[45,46,53-58].

Evolusi osteoartritis lutut lambat, biasanya membutuhkan beberapa tahun dan dapat tetap stabil
selama beberapa tahun [21]. Kerusakan radiografi terlihat pada sepertiga hingga dua pertiga
pasien osteo-artritis dan perbaikan radiografi tidak biasa (Tabel 2.1) [45,46,53,54,59-65].
Sementara ada beberapa faktor yang secara signifikan terkait dengan kejadian osteoar-thritis,
hanya obesitas yang secara individual terkait dengan perkembangan penyakit grade 1+
(Gambar 2.10) [45]. Selain itu, koeksistensi node Heberden dengan osteoarthritis lutut
meningkatkan risiko kerusakan lutut hingga hampir enam kali lipat [21].

Studi Chingford melihat perkembangan nilai KL individu selama lebih dari 15 tahun

(Tabel 2.2) [66], yang mengungkapkan bahwa sekitar setengah lutut memiliki nilai KL 0,
sepanjang dua perlima memburuk dengan setidaknya satu kelas. Lutut dengan baseline KL
grade 1 memiliki persentase perkembangan yang lebih tinggi, hampir tiga perempat,
dibandingkan dengan lutut dengan grade KL lainnya di base-line. Kurang dari 2% lutut dinilai
mengalami kemunduran ke nilai KL yang lebih rendah pada tahun 15 [43].

Prevalensi nyeri lutut jangka panjang tergantung pada apakah ada rasa sakit pada awal (Gambar
2.11) [67]. Kehadiran osteoartritis lutut meningkatkan risiko persisten

nyeri 3,70 kali lipat, sementara cedera lutut yang dilaporkan meningkatkan risiko nyeri
persisten 4,13 kali lipat dan nyeri intermiten 4,25 kali lipat [44]. Menariknya, ada perbedaan
antara kehadiran osteoartritis radiografi dan nyeri yang sesuai, yang mungkin disebabkan oleh
grade KL yang menjadi prediktor hanya nyeri persisten, dan bukan intermiten.
Pertimbangan penting lainnya dalam penilaian osteoartritis adalah adanya komorbiditas.
Diperkirakan bahwa pasien osteoartritis yang lebih tua memiliki rata-rata 8,7 penyakit medis
kronis [68]. Tiga komorbiditas yang paling umum adalah obesitas, hipertensi dan kadar
kolesterol tinggi (Gambar 2.12) [69].