LAPORAN KASUS

INFEKSI SALURAN KEMIH

DISUSUN OLEH:
Mahek Monawar Patel
1102015125

PEMBIMBING:

dr Ariadi Humardhani, SpPD

KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM

PERIODE 8 APRIL – 22 JUNI 2019
FAKULTAS KEDOKTERAN YARSI – RSUD PASAR REBO
JAKARTA
 BAB I
STATUS PASIEN

IDENTITAS PASIEN
Nama : Tn. A
Usia : 44 tahun
Alamat : Kelurahan Ciracas
Jenis Kelamin : Laki-laki
Ruang Rawat : Flamboyan (403)
Pekerjaan : Pedagang
Agama : Islam
Tanggal Masuk RS : 24 Mei 2019
Tanggal Pemeriksaan : 27 Mei 2019

Anamnesis : autoanamnesis dan alloanamnesis

Keluhan Utama : BAK Keruh sejak 2 hari SMRS.

Keluhan Tambahan :Pasien merasa lemas , mual (+), nyeri ulu hati (+), muntah (-), diare (-),
batuk pilek (-).

Riwayat Penyakit Sekarang :

Pasien datang rujukan dari rsud ciracas dengan diagnosis ISK, AKI dan Dispepsia. Pasien
mengeluhkan BAK keruh sejak 2 hari SMRS. Pasien juga mengeluhkan demam sejak 1 minggu
SMRS. BAK terasa anyang-anyangan dan tidak tuntas. Pasien mengeluhkan perut terasa
penuh. Pasien sempat merasakan nyeri saat BAK namun saat di rumah sakit sudah tidak terasa
nyeri. Keluhan BAK keluar disertai pasir disangkal. Keluhan BAK disertai darah disangkal.

Riwayat Penyakit Dahulu :

Riwayat Diabetes Melitus (-)
Riwayat Penyakit Ginjal (-)
Riwayat Penyakit Jantung (-)
Riwayat Penyakit Paru (-)
Riwayat Pemakaian Obat :
Allopurinol 300 mg 1 x sehari.

Riwayat Keluarga :
Riwayat Penyakit Jantung (-)
Riwayat Penyakit Paru (-)
Riwayat DM (-)

Status Generalis:
1. Keadaan umum : tampak sakit sedang
2. Kesadaran : composmentis GCS: 15 E: 4 V: 5 M: 6
3. Tekanan darah : 100/70 mmHg
4. Nadi : 84x/menit, reguler, kuat angkat
5. Suhu : 36,3oC
6. Pernapasan : 20x/menit
7. Status Gizi:
- Berat badan :62 kg
- Tinggi badan :163 cm
- IMT : 23,3 kg/m²

Pemeriksaan Fisik:
Pemeriksaan fisik dilakukan pada tanggal 27 Mei 2019 pukul 14.30 WIB
Kepala
1. Bentuk : Normocephal
2. Posisi : Simetris
3. Wajah : Tidak sembab

Mata
1. Exophtalmus : Tidak ada
2. Enophtalmus : Tidak ada
3. Edema periorbita : -/-
4. Kongtiva anemis : -/-
5. Sklera ikterik : -/-
6. Pupil : isokor
 7. Refleks cahaya : Langsung (+/+) Tidak langsung (+/+)
8. Injeksi Konjungtiva : +/+

Hidung
1. Bentuk : Normal
2. Napas cuping hidung : Tidak ditemukan
3. Septum : Tidak ada deviasi
4. Sekret : Tidak ditemukan

Telinga
1. Bentuk & ukuran : Normal
2. Darah & cairan : Tidak ditemukan
3. Nyeri tekan tragus : -/-
4. Pendegaran : Normal

Mulut
1. Labium oris : Normal, tidak tampak massa/benjolan
2. Commissura Labiorum Oris : Simetris, tidak ditemukan deviasi
3. Philtrum : Berada di tengah
4. Vestibulum oris : Tampak gigi teratur
5. Cavum oris : Lidah bentuk normal, tidak ditemukan deviasi
6. Pallatum molle : Tidak hiperemis, tidak tampak massa
7. Fossa bucalis : Tidak ditemukan massa
8. Uvula : Letak ditengah, tidak deviasi
9. Tonsila palatina : T1/T1, tidak hiperemis

Kulit
1. Warna : Sawo matang
2. Efloresensi dan jaringan parut :Dalam batas normal
3. Pigmentasi : Dalam batas normal
4. Turgor : Baik
5. Ikterus : Tidak ada
6. Sianosis : Tidak ada
7. Pucat : Tidak ada
8. Pertumbuhan rambut : Dalam batas normal
Leher
1. Bentuk : Bentuk normal, tidak tampak hiperemis, tidak tampak massa
2. Kelenjar tiroid : Tampak pembesaran
3. Kelenjar limfe : Tidak tampak pembesaran

Paru-Paru
1. Inspeksi : pergerakan dinding dada simetris pada keadaan statis dan
dinamis. Tidak tampak hematoma, sikatrik, dan benjolan.
2. Palpasi : Fremitus taktil dan vocal dada kanan dan kiri normal. Nyeri
tekan (-), Teraba Massa (-).
3. Perkusi : Sonor pada seluruh lapang paru
4. Auskultasi : Suara napas dasar vesikuler +/+, ronkhi -/-, wheezing -/-

Jantung
1. Inspeksi : Iktus kordis terlihat
2. Palpasi :Iktus kordis teraba di ICS 5 linea midclav sinitra
3. Perkusi
- Batas jantung kanan : ICS 4 linea parasternalis dextra
- Batas jantung kiri : ICS 5 linea axillaris anterior sinistra
- Batas pinggang jantung : ICS 3 linea parasternalis sinistra
4. Auskultasi :Bunyi jantung I/II reguler, gallop (-),murmur (-)

Abdomen
1. Inspkesi : Perut datar simetris.
2. Aukultasi : Bising usus (+) normal
3. Palpasi : Supel, terdapat nyeri tekan pada regio hypogastric, right iliac
dan left iliac dan tidak teraba massa. Tidak teraba pembesaran hepar dan lien, tes
undulasi (-)
4. Perkusi : Timpani pada seluruh kuadran, shifting dullnes (-)

Ekstremitas
1. Akral hangat pada ektermitas atas dan bawah dextra sinistra
2. Edema pada ektremitas atas dan bawah dextra sinistra (+)
3. Caapilary Refill Time < 2 detik
Pemeriksaan Penunjang
Laboratorium pada tanggal 24 Mei 2019 di RSUD Ciracas

Jenis Pemeriksaan Hasil Pemeriksaan Satuan Nilai Rujukan

HEMATOLOGI
Hemoglobin L 13.1 g/dL 14.0 – 16.0
Hematokrit 42 % 42 – 48
Eritrosit L 4.55 Juta/L 4.60 – 6.20
Leukosit H 15900 L 5000 - 10000
Trombosit 157 ribu/L 150 – 400
MCV 92 fL 82 – 92
MCH 29 pg 27 – 31
MCHC 31 g/dL 31 - 36
Hitung Jenis Leukosit
Basofil 0 % 0–1
Eosinofil 0 % 2–4
Neutrofil Batang 2 % 3-5
Neutrofil Segmen H 87 % 50 – 70
Limfosit L5 % 20 – 40
Monosit 6 % 2–8
KIMIA KLINIK
Ureum Darah H 148 mg/L 19 – 45
Kreatinin Darah H 6.40 mg/L 0.6 – 1.2
Glukosa Darah 95 mg/dL < 140
Sewaktu

URINALISA
Urin Lengkap Makroskopis
Warna Kuning Kuning
Kejernihan Keruh Jernih
Kimia Urin
 Berat Jenis 1.020 1.003 – 1.030
pH 5.00 4.6 – 8.5
Glukosa Negatif Negatif
Bilirubin Negatif mg/dL Negatif
Keton Negatif mg/dL Negatif
Darah/Hb (4+) positif 4 /L Negatif
Protein (3+) positif 3 Negatif
Urobilinogen Negatif mg/dL Negatif
Nitrit Negatif Negatif
Leukosit Esterase (2+) positif 2 Negatif
Sedimen Flowcymetri
Leukosit H 15 – 20 /L 0 – 5 / LPB
Eritrosit 1-2 /L 0 – 3 / LPB
Silinder H2–3 /L Negatif
Epitel + /L Negatif
Kritstal Negatif /L Negatif
Bakteri Negatif /L Negatif

Laboratorium pada tanggal 26 Mei 2019 di RSUD Pasar Rebo

Jenis Pemeriksaan Hasil Satuan Nilai Rujukan
Kimia Klinik
Ureum Darah H 171 mg/dL 20 – 40
Kreatinin Darah H 6. 55 mg/dL 0.17 – 1.50
eGFR L 9.9 mL/min/1.73m2 > 60

Laboratorium pada tanggal 28 Mei 2019 di RSUD Pasar Rebo

Jenis Pemeriksaan Hasil Satuan Nilai Rujukan

Kimia Klinik
Ureum Darah H 135 mg/dL 20 – 40
Kreatinin Darah H 2.43 mg/dL 0.17 – 1.50
eGFR L 31 mL/min/1.73m2 > 60
Pemeriksaan Radiologi pada tanggal 24 Mei 2019 di RSUD Pasar Rebo

Pemeriksaan radiografi thorax proyeksi AP, dengan hasil sebagai berikut:

1. Jantung kesan membesar (CTR 69,2%)

2. Aorta Elongasi dan mediastinum superior tidak melebar
3. Trakhea di garis tengah
4. Kedua hilus tidak menebal
5. Corakan bronkhovaskulas baik
6. Tidak tampak infiltrate di kedua paru
7. Lengkung diafragma regular
8. Sinus kostofrenikus lancip
9. Tulang-tulang tidak tampak kelainan
RESUME
Pasien laki-laki usia 44 tahun datang ke IGD RSUD Pasar Rebo dengan keluhan BAK keruh
sejak 2 hari SMRS. Pasien juga mengeluhkan demam sejak 1 minggu SMRS. BAK terasa
anyang-anyangan dan tidak tuntas. Pasien mengeluhkan perut terasa penuh. Pada pemeriksaan
laboratorium didapatkan Hb menurun, Leukosit meningkat, ureum dan kreatinin meningkat.
Pada pemeriksaan urinalisa didapatkan kesan hematuria, proteinuria, dan leukosit esterase
positif yang menandakan adanya peradangan pada saluran kemih.

DIAGNOSIS KERJA
Infeksi Saluran Kemih
Acute Kidney Injury

DIAGNOSIS BANDING
Pielonefritis Akut
Hipertrofi Prostat Benigna
Glomerulonefritis

PENATALAKSANAAN
Terapi Non-Farmakologi
Tirah Baring
Terapi Farmakologi
1. IVFD Asering / 8 jam
2. Injeksi Cefoperazone 2 x 1 gr (iv)
3. Injeksi NAC 3 x 1amp (iv)
4. PCT 3 x 1 tab (jika demam)
5. Injeksi Ranitidin 2 x 1 am (iv)

PROGNOSIS
Ad vitam :Dubia ad Bonam
Ad Functionam :Dubia ad Bonam
Ad Sanactionam :Dubia ad Bonam

FOLLOW UP
27 Mei 2019 28 Mei 2019 29 Mei 2019
S/
- BAK Keruh (+)
- Nyeri saat BAK (-)
- BAK berdarah (-)
- BAK lancar (-)
O/
Status generalis
- KU: Sedang
- GCS 15,
Composmentis
- TD : 100/70 mmHG
- Suhu: 36,3ºC
- HR: 80x/menit
- RR: 19 x/menit
- Jantung : BJ I-II
Reguler M (-) G (-)
- Paru: Ves +/+ Rh -/-
Wh -/-
A/
ISK dan AKI
P/
- IVFD RA/8 jam
- Braxidin 3 x 1
- asam folat 3 x 1
- vit B12 3 x 1
- Flunarizine 2 x 1
- Inj Ranitidin 1 amp IV
S/
- BAK Keruh (-)
- Nyeri saat BAK (-)
- BAK berdarah (-)
- BAK lancar (+)
O/
Status generalis
- KU: Sedang
- GCS 15,
Composmentis
- TD : 83/52 mmHG
- Suhu: 36,5ºC
- HR: 72x/menit
- RR: 20 x/menit
- Jantung : BJ I-II
Reguler M (-) G (-)
- Paru: Ves +/+ Rh -/-
Wh -/-
A/
ISK dan AKI
P/
- IVFD RA/8 jam
- Braxidin 3 x 1
- asam folat 3 x 1
- vit B12 3 x 1
- Flunarizine 2 x 1
- Inj Ranitidin 1 amp IV
S/
- BAK keruh (-)
- Nyeri saat BAK (-)
- BAK berdarah (-)
- BAK lancar (+)
O/
Status generalis
- KU: Sedang
- GCS 15,
Composmentis
- TD : 127/72 mmHG
- Suhu: 36,0ºC
- HR: 73x/menit
- RR: 18 x/menit
- Jantung : BJ I-II
Reguler M (-) G (-)
- Paru: Ves +/+ Rh -/-
Wh -/-
A/
ISK dan AKI
P/
- IVFD RA/8 jam
- Braxidin 3 x 1
- asam folat 3 x 1
- vit B12 3 x 1
- Flunarizine 2 x 1
- Inj Ranitidin 1 amp IV
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
INFEKSI SALURAN KEMIH

DEFINISI

Infeksi saluran kemih (ISK) adalah suatu keadaan dimana kuman atau mikroba tumbuh dan
berkembang biak dalam saluran kemih dalam jumlah bermakna (IDAI, 2011). Istilah ISK
umum digunakan untuk menandakan adanya invasi mikroorganisme pada saluran kemih
(Haryono, 2012).
Infeksi saluran kemih (ISK) merupakan istilah yang digunakan untuk menunjukkan bakteriuria
patogen dengan colony forming units per mL CFU/ ml urin > 105, dan lekositouria >10 per
lapangan pandang besar, disertai manifestasi klinik.

Beberapa istilah yang perlu dipahami:

- Bakteriuria bermakna (significant backteriuri) adalah keberadaan mikroorganisme
murni (tidak terkontaminasi flora normal dari uretra) lebih dari 105 colony forming units
per mL (cfu/ml) biakan urin dan tanpa lekosituria.
- Bakteriuria simtomatik adalah bakteriuria bermakna dengan manifestasi klinik
- Bakteriuria asimtomatik (covert bacteriuria) adalah bakteriuria bermakna tanpa
manifestasi klinik.

KLASIFIKASI

Klasifikasi infeksi saluran kemih dapat dibedakan berdasarkan anatomi dan klinis. Infeksi
saluran kemih diklasifikasikan berdasarkan anatomi, yaitu:

Infeksi Saluran Kemih (ISK) Bawah

Presentasi klinis ISK bawah tergantung dari gender:

1. Perempuan

- Sistitis. Sistitis adalah presentasi klinis infeksi kandung kemih disertai

bacteriuria bermakna.
 - Sindrom uretra akut (SUA). Sindrom uretra akut adalah presentasi klinis sistitis
tanpa ditemukan mikroorganisme (steril), sering dinamakan sistitis bakterialis.
Penelitian terkini SUA disebabkan MO anaerobik.

2. Laki-Laki

Presentasi klinis ISK bawa pada laki-laki mungkin sistitis, prostatitis, epidimidis, dan
urethritis.

Infeksi Saluran Kemih (ISK) Atas

1. Pielonefritis Akut (PNA). Pielonefritis akut adalah proses inflamasi parenkim ginjal
yang disebabkan infeksi bakteri.
2. Pielonefritis Kronik (PNK). Pielonferitis kronik mungkin akibat lanjut dari infeksi
bakteri berkepanjangan atau infeksi sejak masa kecil. Obstruksi saluran kemih dan
refluks vesikoureter dengan atau tanpa bacteriuria kronik sering diikuti pembentukan
jaringan ikat parenkim ginal yang ditandai pielonefritis kronik yang spesifik.
Bacteriuria asimptomatik kronik pada orang dewasa tanpa faktor predisposisi tidak
pernah menyebabkan pembentukan jaringan ikat parenkim ginjal.

EPIDEMIOLOGI

Infeksi saluran kemih (ISK) tergantung banyak faktor; seperti usia, gender, prevalensi
bakteriuria, dan faktor predisposisi yang menyebabkan perubahan struktur saluran kemih
termasuk ginjal. Selama periode usia beberapa bulan dan lebih dari 65 tahun perempuan
cenderung menderita ISK dibandingkan laki-laki. ISK berulang pada laki-laki jarang
dilaporkan, kecuali disertai faktor predisposisi. Prevalensi bakteriuri asimptomatik lebih sering
ditemukan pada perempuan. Menurut penelitian, hampir 25-35% perempuan dewasa pernah
mengalami ISK selama hidupnya. Prevalensi selama periode sekolah (school girls) 1%
meningkat menjadi 5% selama periode aktif secara seksual. Prevalensi infeksi asimpotimatik
meningkat mencapai 30% bila disertai faktor predisposisi.

Di Amerika Serikat, terdapat >7 juta kunjungan pasien dengan ISK di tempat praktik umum.
Sebagian besar kasus ISK terjadi pada perempuan muda yang masih aktif secara seksual dan
jarang pada laki-laki <50 tahun5. Insiden ISK pada laki-laki yang belum disirkumsisi lebih
tinggi (1,12%) dibandingkan pada laki-laki yang sudah disirkumsisi (0,11%).
ETIOLOGI

Pada umumnya ISK disebabkan oleh mikroorganisme (MO) tunggal seperti:1

- Eschericia coli merupakan MO yang paling sering diisolasi dari pasien dengan ISK
simtomatik maupun asimtomatik
- Mikroorganisme lainnya yang sering ditemukan seperti Proteus spp (33% ISK anak
laki-laki berusia 5 tahun), Klebsiella spp dan Stafilokokus dengan koagulase negatif
- Pseudomonas spp dan MO lainnya seperti Stafilokokus jarang dijumpai, kecuali pasca
kateterisasi

Prevalensi ISK menginkat baik pada perempuan maupun laki-laki bila disertai faktor
predisposisi seperti terlihat pada tabel 1.

Tabel 1. Faktor Predisposisi (Pencetus) ISK

1. Litiasis
2. Obstruksi saluran kemih
3. Penyakit ginjal polikistik
4. Nekrosis papilar
5. Diabetes mellitus pasca transplantasi ginjal
6. Nefropati analgesik
7. Penyakit sickle cell
8. Senggama
9. Kehamilan dan peserta KB dengan tablet progesteron
10. kateterisasi

PATOGENESIS

Patogenesis bakteriuri asimtomatik menjadi bakteriuri simtomatik tergantung dari patogenitas

bakteri sebagai agent, status pasien sebagai host dan cara bakteri masuk ke saluran kemih
(bacterial entry) 1,3.
A. Peranan Patogenisitas Bakteri (agent)
Tidak semua bakteri dapat menginfeksi dan melekat pada jaringan saluran kemih. Bakteri
tersering yang menginfeksi saluran kemih adalah E.coli yang bersifat uropathogen.1,3,7,8.
Strain bakteri E. coli hidup atau berkoloni di usus besar atau kolon manusia. Beberapa strain
bakteri E. coli dapat berkoloni di daerah periuretra dan masuk ke vesika urinaria. Strain E. coli
yang masuk ke saluran kemih dan tidak memberikan gejala klinis memiliki strain yang sama
dengan strain E. coli pada usus (fecal E.coli), sedangkan strain E. coli yang masuk ke saluran
kemih manusia dan mengakibatkan timbulnya manifestasi klinis adalah beberapa strain bakteri
E. coli yang bersifat uropatogenik dan berbeda dari sebagian besar E.coli di usus manusia (fecal
E.coli). Strain bakteri E.coli ini merupakan uropatogenik E.coli (UPEC) yang memiliki faktor
virulensi8.
Penelitian intensif berhasil menentukan faktor virulensi E.coli dikenal sebagai virulence
determinalis1.

Gambar 1. Permukaan Escherichia Coli

 Tabel 2 Faktor Virulensi E.coli
Penentu virulensi Alur
Fimbriae - Adhesi
- Pembentuk jaringan ikat (scarring)

Kapsul antigen K - Resistensi terhadap pertahanan tubuh

- Perlengketan (attachment)

Lipopolysaccharide side - Resistensi terhadap fagositosis

chains (O antigen)

Lipid A (endotoksin) - Inhibisi peristalsis ureter

- Proinflamatori

- Kelasi besi
Membran protein lainnya - Antibiotika resisten
- Kemungkinan perlengketan

- Inhibisi fungsi fagosit

Hemolysin - Sekuestrasi besi

Bakteri patogen dari urin dapat menyebabkan manifestasi klinis bergantung pada perlengketan
mukosa oleh bakteri, faktor virulensi, dan variasi faktor virulensi1.

 Peranan Perlengketan Mukosa oleh Bakteri (Bacterial attachment of mucosa)

Menurut penelitian, fimbriae (proteinaceous hair-like projection from bacterial surface)
merupakan salah satu pelengkap patogenesitas yang mempunyai kemampuan untuk melekat
pada permukaan mukosa saluran kemih1.
Fimbriae atau pili memiliki ligand di permukaannya yang berfungsi untuk berikatan dengan
reseptor glikoprotein dan glikolipid pada permukaan membran sel uroepithelial. Fimbriae atau
pili dibagi berdasarkan kemampuan hemaaglutinasi dan tipe sugar yang berada pada
permukaan sel. Pada umumnya P fimbriae yang dapat menaglutinasi darah, berikatan dengan
reseptor glikolipid antigen pada sel uroepithelial, eritrosit (antigen terhadap P blood group)
dan sel-sel tubulus renalis. Sedangkan fimbriae tipe 1 berikatan dengan sisa mannoside pada
sel uroepithelial3.
Berdasarkan penelitian P fimbriae terdapat pada 90% bakteri E.coli yang menyebabkan
pyelonefritis dan hanya < 20% strain E.coli yang menyebabkan ISK bawah. Sedangkan
fimbriae tipe 1 lebih berperan dalam membantu bakteri untuk melekat pada mukosa vesika
urinaria3.

 Peranan Faktor Virulensi

Setelah fimbrae atau pili berhasil melekat pada sel uroepithelial (sel epitel saluran kemih),
maka proses selanjutnya dilakukan oleh faktor virulensi lainnya. Sebagian besar uropatogenik
E.coli (UPEC) menghasilkan hemolysin yang befungsi untuk menginisiasi invasi UPEC pada
jaringan dan mengaktivasi ion besi bagi kuman patogen (sekuestrasi besi). Keberadaan kaspsul
K antigen dan O antigen pada bakteri yang menginvasi jaringan saluran kemih melindungi
bakteri dari proses fagositosis oleh neutrofil. Keadaan ini mengakibatkan UPEC dapat lolos
dari berbagai mekanisme pertahanan tubuh host. Beberapa penelitian terakhir juga mengatakan
bahwa banyak bakteri seperti E.coli memiliki kemampuan untuk menginvasi sel host sebagai
patogen oportunistik intraseluler1,3,4.
Sifat patogenitas lain dari strain E.coli yaitu toksin, dikenal beberapa toksin seperti α-
haemolysin, cytotoxic necrotizing factor-1 (CNF-1) dan iron uptake system (aerobactin dan
enterobactin). Hampr 95% sifat α-haemolysin ini terikat pada kromosom dan berhubungan
dengan phatogenicity island (PAIS) dan hanya 5 % terikat pada gen plasmid4.
 Peranan Variasi Fase Faktor Virulensi
Virulensi bakteri ditandai dengan kemampuan untuk mengalami perubahan bergantung dari
respon faktor luar. Konsep variasi MO ini menunjukkan peranan beberapa penentu virulensi
yang bervariasi di antara individu dan lokasi saluran kemih. Oleh karena itu ketahanan hidup
bakteri berbeda dalam vesika urinaria dan ginjal1.

B. Peranan Faktor Tuan Rumah (host)

 Faktor Predisposisi Pencetus ISK
Menurut penelitian, status saluran kemih merupakan faktor risiko pencetus ISK. faktor bakteri
dan status saluran kemih pasien mempunyai peranan penting untuk kolonisasi bakteri pada
saluran kemih. Kolonisasi bakteri sering mengalami kambuh (eksaserbasi) bila sudah terdapat
kelainan struktur anatomi saluran kemih. Dilatasi saluran kemih termasuk pelvis ginjal tanpa
obstruksi saluran kemih dapat menyebabkan gangguan proses klirens normal dan sangat peka
terhadap infeksi1.
Selain itu urin juga memiliki karakter spesifik (osmolalitas urin, konsentrasi urin, konsentrasi
asam organik dan pH) yang dapat menghambat pertumbuhan dan kolonisasi bakteri pada
mukosa saluran kemih. Menurut penelitian urin juga mengandung faktor penghambat
perlekatan bakteri yakni Tamm-Horsfall glycoprotein, dikatakan bahwa bakteriuria dan tingkat
inflamasi di saluran kemih meningkat pada defisit THG. THG membantu mengeliminasi
infeksi bakteri pada saluran kemih dan berperan sebagai salah satu mekanisme pertahanan
tubuh3.
Retensi urin, stasis, dan refluks urin ke saluran cerna bagian atas juga dapat meningkatkan
pertumbuhan bakteri dan infeksi. Selain itu, abnormalitas anatomi dan fungsional saluran
kemih yang dapat menganggu aliran urin dapat meningkatkan kerentanan host terhadap ISK1,3.
Keberadaan benda asing seperti adanya batu, kateter, stent dapat membantu bakteri untuk
bersembunyi dari mekanisme pertahanan host3,9
Tabel 3 Faktor predisposisi (pencetus) ISK
Faktor predisposisi (pencetus) ISK
- Litiasis
- Obstruksi saluran kemih
- Penyakit ginjal polikistik
- Nekrosis papilar
- DM pasca transplantasi ginjal
- Nefropati analgesik
- Penyakit Sickle-cell
- Senggama
- Kehamilan dan peserta KB dengan tablet
progesteron
- Kateterisasi

 Status Imunologi Pasien

Lapisan epitel pada dinding saluran kemih mengandung membran yang melindungi jaringan
dari infeksi dan berkapasitas untuk mengenali bakteri dan mengaktivasi mekanisme pertahanan
tubuh. Sel uroepithelial mengekspresikan toll-like receptors (TLRs) yang dapat mengikat
komponen spesifik dari bakteri sehingga menghasilkan mediator inflamasi. Respon tubuh
dengan mengsekresikan kemotraktan seperti interleukin-8 untuk merekrut neutrofil ke area
jaringan yang terinvasi. Selain itu, ginjal juga memproduksi antibodi untuk opsonisasi dan
fagositosis bakteri serta untuk mencegah perlekatan bakteri. Mekanisme imunitas seluler dan
humoral ini berperan dalam pencegahan ISK, oleh karena itu imunitas host berperan penting
dalam kejadian ISK3,4
Penelitian laboratorium mengungkapkan bahwa golongan darah dan status secretor
mempunyai kontribusi untuk kepekaan terhadap ISK. Prevalensi ISK juga meningkat terkait
dengan golongan darah AB, B dan PI (antigen terhadap tipe fimbriae bakteri) dan dengan
fenotipe golongan darah lewis1.

C. Cara Bakteri Menginvasi Saluran Kemih (bacterial entry)

Terdapat beberapa rute masuk bakteri ke saluran kemih. Pada umumnya, bakteri di area
periuretra naik atau secara ascending masuk ke saluran genitourinaria dan menyebabkan
ISK1,2,3 Sebagian besar kasus pielonefritis disebabkan oleh naiknya bakteri dari kandung
kemih, melalui ureter dan masuk ke parenkim ginjal. Kejadian ISK oleh karena invasi MO
secara ascending juga dipermudah oleh refluks vesikoureter. Pendeknya uretra wanita
dikombinasikan dengan kedekatannya dengan ruang depan vagina dan rektum merupakan
predisposisi yang menyebabkan perempuan lebih sering terkena ISK dibandingkan laki-laki3,4
Penyebaran secara hematogen umumnya jarang, namun dapat terjadi pada pasien dengan
immunocompromised dan neonatus. Staphylococcus aureus, Spesies Candida, dan
Mycobacterium tuberculosis adalah kuman patogen yang melakukan perjalanan melalui darah
untuk menginfeksi saluran kemih2,3,4,9.
Penyebaran limfatogenous melalui dubur, limfatik usus, dan periuterine juga dapat
menyebabkan invasi MO ke saluran kemih dan mengakibatkan ISK. Selain itu, invasi langsung
bakteri dari organ yang berdekatan ke dalam saluran kemih seperti pada abses intraperitoneal,
atau fistula vesicointestinal atau vesikovaginal dapat menyebabkan ISK3.

MANIFESTASI KLINIS

Infeksi saluran kemih dapat diketahui dengan beberapa gejala seperti demam, susah buang air
kecil, nyeri setelah buang air besar (disuria terminal), sering buang air kecil, kadang-kadang
merasa panas ketika berkemih, nyeri pinggang dan nyeri suprapubik.

Setiap pasien dengan ISK pada laki-laki dan ISK rekuren pada perempuan harus dilakukan
investigasi faktor predisposisi atau pencetus.

Presentasi klinis ISK atas dan bawah pada pasien dewasa seperti terungkap pada gambar 2.
 Gambar 2. Hubungan antara lokasi infeksi dengan gejala klinis

1. Pielonefritis akut (PNA)

Presentasi klinis PNA seperti panas tinggi (39,5 ºC – 40.5 ºC), disertai menggigil dan
sakit pinggang. Pesentasi klinis PNA ini sering didahului gejala ISK bawah (sistitis).
Pada pemeriksaan fisik diagnostik tampak sakit berat, panas intermiten disertai
menggigil dan takikardia. Frekuensi nadi pada infeksi E.coli biasanya 90 kali per menit,
sedangkan infeksi oleh kuman staphylococcus dan streptococcus dapat menyebabkan
takikardia lebih dari 140 kali per menit. Ginjal sulit teraba karena spasme otot-otot.
Distensi abdomen sangat nyata dan rebound tenderness mungkin juga ditemukan, hal
ini menunjukkan adanya proses dalam perut, intra peritoneal.

2. Pielonefritis kronis (PNK)

manifestasi kliniknya bervariasi dari keluhan-keluhan ringan atau tanpa keluhan dan
ditemukan kebetulan pada pemeriksaan urin rutin. Presentasi klinik PNK dapat berupa
proteinuria asimtomatik, infeksi eksaserbasi akut, hipertensi, dan gagal ginjal kronik
(GGK).
 3. ISK bawah (sistitis)

Presentasi klinis sistitis seperti sakit suprapubik, polakisuria, noturia, dysuria, dan
stranguria dan tidak jarang dengan hematuria. Keluhan sistemik seperti panas
menggigil jarang ditemukan, kecuali bila disertai penyulit PNA. Pada wanita, keluhan
biasanya terjadi 36-48 jam setelah melakukan senggama, dinamakan honeymoon
cystitis. Pada laki-laki, prostatitis yang terselubung setelah senggama atau minum
alkohol dapat menyebabkan sistitis sekunder.

4. Sindrom uretra akut (SUA)

Presentasi klinis SUA sulit dibedakan dengan sistitis. SUA sering ditemukan pada
perempuan usia antara 20 – 50 tahun. Presentasi klinis SUA sangat sedikit (hanya disuri
dan sering BAK) disertai cfu/ml < 105; sering disebut sistitis abakterialis.

Sindrom uretra akut (SUA) dibagi menjadi 3 kelompok pasien, yaitu; a) kelompok
pertama pasien dengan pyuria, biakan urin dapat diisolasi E.coli dengan cfu/ml urin 103
– 105. Sumber infeksi berasal dari kelenjar peri-uretral atau uretra sendiri. Kelompok
pasien ini memberikan respon yang baik terhadap antibiotic standar seperti ampicillin.
b) kelompok kedua pasien leukosituria 10-50/lapang pandang tinggi dan kultur urin
steril. Kultur (biakan) khusus ditemukan chlamydia trachomatis atau bakteri anaerobik.
c) kelompok ketiga pasien tanpa pyuria dan biakan urin steril.

ISK rekuran. Infeksi saluran kemih (ISK) rekuren terdiri dari 2 kelompok, yaitu: a) Re-infeksi
(re-infection). Pada umumnya episode infeksi dengan interval > 6 minggu dengan
mikroorganisme (MO) yang berlainan. b) Relapsing infection. Setiap kali infeksi disebabkan
oleh mikroorganisme yang sama, disebabkan sumber infeksi tidak mendapat terapi yang
adekuat.

DIAGNOSIS

Dikatakan ISK jika terdapat kultur urin positif ≥100.000 CFU/mL. Ditemukannya positif
(dipstick) leukosit esterase adalah 64 - 90%. Positif nitrit pada dipstick urin, menunjukkan
konversi nitrat menjadi nitrit oleh bakteri gram negatif tertentu (tidak gram positif), sangat
spesifik sekitar 50% untuk infeksi saluran kemih. Temuan sel darah putih (leukosit) dalam urin
(piuria) adalah indikator yang paling dapat diandalkan infeksi (> 10 WBC / hpf pada spesimen
berputar) adalah 95% sensitif tapi jauh kurang spesifik untuk ISK. Secara umum, > 100.000
koloni/mL pada kultur urin dianggap diagnostik untuk ISK.

1. Analisisi urin rutin

Pemeriksaan analisa urin rutin terdiri dari pH urin, proteinuria (albuminuria), dan
pemeriksaan mikroskopik urin. Urin normal mempunyai pH bervariasi antara 4,3-8,0.
Bila bahan urin masih segar dan pH >8 (alkalis) selalu menunjukkan adanya infeksi
saluran kemih yang berhubungan dengan mikroorganisme pemecah urea (ureasplitting
organism). Albuminuria hanya ditemukan ISK. Sifatnya ringan dan kurang dari 1 gram
per 24 jam.
Pemeriksaan mikroskopik urin terdiri dari sedimen urin tanpa putar (100 x) dan
sedimen urin dengan putar 2500 x/menit selama 5 menit. Pemeriksaan mikroskopik
dengan pembesaran 400x ditemukan bakteriuria >105 CFU per ml. Lekosituria (piuria)
10/LPB hanya ditemukan pada 60-85% dari pasien-pasien dengan bakteriuria
bermakna (CFU per ml >105). Kadang-kadang masih ditemukan 25% pasien tanpa
bakteriuria. Hanya 40% pasien-pasien dengan piuria mempunyai bakteriuria dengan
CFU per ml >105. Analisa ini menunjukkan bahwa piuria mempunyai nilai lemah untuk
prediksi ISK.
Tes dipstick pada piuria untuk deteksi sel darah putih. Sensitivitas 100% untuk >50
leukosit per HPF, 90% untuk 21-50 leukosit, 60% untuk 12-20 leukosit, 44 % untuk 6-
12 leukosit. Selain itu pada pemeriksaan urin yang tidak disentrifuge dapat dilakukan
pemeriksaan mikroskopik secara langsung untuk melihat bakteri gram negatif dan gram
positif. Sensitivitas sebesar 85 % dan spesifisitas sebesar 60 % untuk 1 PMN atau
mikroorganisme per HPF. Namun pemeriksaan ini juga dapat mendapatkan hasil positif
palsu sebesar 10%10.

2. Uji biokimia

Uji biokimia didasari oleh pemakaian glukosa dan reduksi nitrat menjadi nitrit dari
bakteriuria terutama golongan Enterobacteriaceae. Uji biokimia ini hanya sebagai uji
saring (skrinning) karena tidak sensitif, tidak spesifik dan tidak dapat menentukan tipe
bakteriuria.
 3. Mikroorganisme

Pemeriksaan mikrobiologi yaitu dengan Colony Forming Unit (CFU) ml urin. Indikasi
CFU per ml antara lain pasien-pasien dengan gejala ISK, tindak lanjut selama
pemberian antimikroba untuk ISK, pasca kateterisasi, uji saring bakteriuria
asimtomatik selama kehamilan, dan instrumentasi. Bahan contoh urin harus dibiakan
lurang dari 2 jam pada suhu kamar atau disimpan pada lemari pendingin. Bahan contoh
urin dapat berupa urin tengah kencing (UTK), aspirasi suprapubik selektif.
Interpretasi sesuai dengan kriteria bakteriura patogen yakni CFU per ml >105 (2x)
berturut-turut dari UTK, CFU per ml >105 (1x) dari UTK disertai lekositouria > 10 per
ml tanpa putar, CFU per ml >105 (1x) dari UTK disertai gejala klinis ISK, atau CFU
per ml >105 dari aspirasi supra pubik. Menurut kriteria Kunin yakni CFU per ml >105
(3x) berturut-turut dari UTK.

4. Renal Imaging procedure

Renal imaging procedures digunakan untuk mengidentifikasi faktor predisposisi ISK,

yang biasa digunakan adalah USG, foto polos abdomen, pielografi intravena,
micturating cystogram dan isotop scanning. Investigasi lanjutan tidak boleh rutin tetapi
harus sesuai indikasi antara lain ISK kambuh, pasien laki-laki, gejala urologik (kolik
ginjal, piuria, hematuria), hematuria persisten, mikroorganisme jarang (Pseudomonas
spp dan Proteus spp), serta ISK berulang dengan interval ≤6 minggu.

TATALAKSANA
1. Infeksi Saluran Kemih (ISK) Bawah
Prinsip manajemen ISK bawah meliputi intake cairan yang banyak, antibiotika yang
adekuat, dan kalau perlu terapi simptomatik untuk alkalinisasi urin dengan natrium
bikarbonat 16-20 gram per hari:
- Hampir 80% pasien akan memberiksan respon setelah 48 jam dengan
antibiotika tunggal; seperti ampisilin 3 gram, trimetoprim 200 mg.
- Bila infeksi menetap disertai kelainan urinalisis (leukosuria) diperlukan terapi
konvensional selama 5 – 10 hari.
- Pemeriksaan mikroskopis urin dan biakan urin tidak diperlukan bila semua
gejala hilang dan tanpa leukosuria.
 Pada sistitis akut, antibiotika pilihan pertama antara lain nitrofurantoin, ampisilin,
penisilin G, asam nalidiksik dan tetrasiklin. Golongan sulfonamid cukup efektif tetapi
tidak ekspansif. Pada sistitis kronik dapat diberikan nitrofurantoin dan sulfonamid
sebagai pengobatan permulaan sebelum diketahui hasil bakteriogram.
Sindrom Uretra Akut (SUA). Pasien dengan SUA dengan hitung kuman 103 – 105
memerlukan antibiotika yang adekuat. Infeksi klamidia memberikan hasil yang baik
dengan tetrasiklin. Infeksi yang disebabkan oleh mikroorganisme anaerobik diperlukan
antimikroba yang serasi, misalnya golongan kuinolon.
2. Infeksi Saluran Kemih (ISK) Atas
Pada umumnya pasien dengan pielonefritis akut (PNA) memerlukan rawat inap untuk
memelihara status hidrasi dan terapi antibiotik parenteral minimal 48 jam. Indikasi
rawat inap pada PNA antara lain kegagalan dalam mempertahankan hidrasi normal atau
toleransi terhadap antibiotik oral, pasien sakit berat, kegagalan terapi antibiotik saat
rawat jalan, diperlukan investigasi lanjutan, faktor predisposisi ISK berkomplikasi,
serta komorbiditas seperti kehamilan, diabetes mellitus dan usia lanjut.
The Infectious Disease Society of America menganjurkan satu dari tiga alternative
terapi antibiotic IV sebagai terapi awal selama 48 - 72 jam, sebelum adanya hasil
kepekaan biakan yakni fluorokuinolon, amiglikosida dengan atau tanpa ampisilin dan
sefalosporin spektrum luas dengan atau tanpa aminoglikosida.
Terapi Empiris Antimikroba Parenteral yang direkomendasikan untuk Pyelonefritis
Akut tanpa komplikasi:
No Nama Obat Dosis Parenteral
1. Siprofloksasin 400 mg bid
2. Levofloksasin 250 – 500 mg qd
3. Sefotaksim 2 gram tid
4. Seftriakson 1 – 2 gram qd
5. Sefazidim 1 – 2 gram qd

KOMPLIKASI

Komplikasi ISK bergantung dari tipe yaitu ISK tipe sederhana (uncomplicated) dan ISK tipe
berkomplikasi (complicated).
 1. ISK sederhana (uncomplicated)

ISK akut tipe sederhana yaitu non-obstruksi dan bukan pada perempuan hamil pada
umumnya merupakan penyakit ringan (self limited disease) dan tidak menyebablan
akibat lanjut jangka lama.

2. ISK tipe berkomplikasi (complicated)

ISK tipe berkomplikasi biasanya terjadi pada perempuan hamil dan pasien dengan
diabetes mellitus. Selain itu basiluria asimtomatik (BAS) merupakan risiko untuk
pielonefritis diikuti penurun laju filtrasi glomerulus (LFG).
Komplikasi emphysematous cystitis, pielonefritis yang terkait spesies kandida dan
infeksi gram negatif lainnya dapat dijumpai pada pasien DM. Pielonefritis
emfisematosa disebabkan oleh MO pembentuk gas seperti E.coli, Candida spp, dan
klostridium tidak jarang dijumpai pada pasien DM. Pembentukan gas sangant intensif
pada parenkim ginjal dan jaringan nekrosis disertai hematom yang luas. Pielonefritis
emfisematosa sering disertai syok septik dan nefropati akut vasomotor.
Abses perinefritik merupakan komplikasi ISK pada pasien DM (47%), nefrolitiasis
(41%), dan obstruksi ureter (20%).

Tabel 4. Morbiditas ISK selama kehamilan

Kondisi Resiko Potensial
Pielonefritis
Basiulria Asimtomatik tidak diobati Bayi prematur
Anemia
Pregnancy-induced hypertension
Bayi mengalami retardasi mental
ISK trimester III Pertumbuhan bayi lambat
Cerebral palsy
Fetal death

PROGNOSIS

Prognosis pasien dengan pielonefritis akut, pada umumnya baik dengan penyembuhan 100%
secara klinik maupun bakteriologi bila terapi antibiotika yang diberikan sesuai. Bila terdapat
faktor predisposisi yang tidak diketahui atau sulit dikoreksi maka 40% pasien PNA dapat
menjadi kronik atau PNK. Pada pasien Pielonefritis kronik (PNK) yang didiagnosis terlambat
dan kedua ginjal telah mengisut, pengobatan konservatif hanya semata-mata untuk
mempertahankan faal jaringan ginjal yang masih utuh. Dialisis dan transplantasi dapat
merupakan pilihan utama.
Prognosis sistitis akut pada umumnya baik dan dapat sembuh sempurna, kecuali bila terdapat
faktor-faktor predisposisi yang lolos dari pengamatan. Bila terdapat infeksi yang sering
kambuh, harus dicari faktor-faktor predisposisi. Prognosis sistitis kronik baik bila diberikan
antibiotik yang intensif dan tepat serta faktor predisposisi mudah dikenal dan diberantas.

PENCEGAHAN

Data epidemiologi klinik mengungkapkan uji saring bakteriuria asimptomatik bersifat selektif
dengan tujuan utama untuk mencegah menjadi bakteriuria disertai presentasi klinis ISK. Uji
saring bakteriuria asimptomatik harus rutin dengan jadual tertentu untuk kelompok pasien
perempuan hamil, pasien DM terutama perempuan, dan pasca transplantasi ginjal perempuan
dan laki-laki, dan kateterisasi laki-laki dan perempuan.
DAFTAR PUSTAKA