KEPERAWATAN GAWAT DARURAT

KONSEP PENGELOLAAN PASIEN DENGAN KEGAWAT

DARURATAN KARDIOVASKULER

NAMA KELOMPOK 4 :

1. LUH PUTU NINDI RAHAYU ( 16089014072 )

2. PUTU WIDIA ( 16089014116 )
3. KADEK RISMA DWIYANTI ( 16089014084 )
4. KADEK SUPARIANTO ( 16089014104 )

PROGRAM STUDI S1 KEPERAWATAN

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN BULELENG
2018
 KATA PENGANTAR

Puji syukur penulis panjatkan kehadirat Tuhan Yang Maha Esa. Karena atas rahmat
dan karunia-Nya sehingga penulis dapat menyelesaikan tugas makalah tentang “Konsep
Pengelolaan Pasien Dengan Kegawat Daruratan Kardiovaskuler”
Dalam penyelesaian makalah ini, penulisan banyak mengalami kesulitan, terutama
disebabkan oleh kurangnya ilmu pengetahuan. Namun, berkat bimbingan dari berbagai pihak
akhirnya makalah ini dapat terselesaiakan.
Semoga dengan makalah ini kita dapat menambah ilmu pengetahuan serta
wawasan tentang “Konsep Pengelolaan Pasien Dengan Kegawat daruratan
Kardiovaskuler”. Oleh karena itu, penulis mengharapkan kritik dan saran dari pembaca
beserta semua pihak dalam penyempurnaan tugas ini dan penulis mohon maaf apabila
terdapat kesalahan kata-kata yang tidak berkenan dihati pembaca. Semoga makalah ini ada
manfaatnya bagi semua pihak.

Bungkulan, 1 Maret 2019

Penulis
 DAFTAR ISI

Kata Pengantar .......................................................................................................... i

Daftar isi.................................................................................................................... Ii

BAB I PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang .................................................................................................. 1

1.2 Rumusan Masalah ............................................................................................. 1

1.3 Tujuan . ............................................................................................................. 1

BAB II TINJAUAN TEORITIS

2.1 Kardiovaskuler .................................................................................................. 2

2.2 Henti Jantung .................................................................................................... 2

2.3 IMA .................................................................................................................. 2

2.4 Gagal Jantung.................................................................................................... 20

2.5 Syok .................................................................................................................. 28

2.6 Tamponade Jantung .......................................................................................... 40

BAB III PEMBAHASAN ASKEP

3.1 Askep Henti Jantung ......................................................................................... 52

BAB IV PENUTUP

4.1 Kesimpulan ......................................................................................................

4.2 Saran ................................................................................................................

DAFTAR PUSTAKA

DAFTAR TABEL

3.1 Askep infark miokard akut…………………………………………….

 DAFTAR GAMBAR

2.2 Pathway henti jantung…………………………………………………

2.3 Pathway IMA…………………………………………………………

2.4 Pathway Gagal jantung………………………………………………

2.5 Pathway syok hipopolemik………………………………………….

2.6 Pathway temponade jantung……………………………………….

BAB I
PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Keadaan gawat darurat bisa terjadi kapan saja, dimana saja dan juga pada siapa
saja. Keadaan ini menuntut masyarakat agar mereka mengetahui bagaimana tindakan
pertolongan pertama pada korban yang dalam keadaan tersebut. Salah satu keadaan
kegawatan yang pravelensinya tinggi adalah penyakit kardiovaskuler. Banyak korban
yang mengalami Heart Attack (serangan jantung) tidak dilakukan pertolongan pertama di
tempat kejadian. Hal ini menambah angka kematian karena serangan jantung menjadi
lebih tinggi, karena Cardiac Arrest sering terjadi pada korban yang memiliki gangguan
kardiovaskuler.

1.2 Rumusan Masalah

1.2.1. Apasajakah Askep Gadar Henti Jantung ?
1.2.2 Apasajakah Askep Gadar IMA ?
1.2.3 Apasajakah Askep Gadar Gagal Jantung ?
1.2.4 Apasajakah Askep Gadar Syok?
1.2.5 Apasajakah Askep Gadar Tamponade Jantung ?
 3.1 Tujuan
1.3.1 Tujuan Umum
Untuk mengetahui konsep pengelolaan pasien dengan kegawat daruratan
kardiovaskuler.
1.3.2 Tujuan Khusus
Memberikan informasi kepada masyarakat tentang penanganan kegawat
daruratan kardiovaskuler.

BAB II
TINJAUAN TEORITIS

2.1 Kardiovaskuler
System kardiovaskuler bertaggung jawab untuk mendistribusikan darah ke seluruh
tubuh. Sistem ini mempunyai tiga komponen utama : jantung, pembuluh darah dan darah
yang mengalir di dalamnya. Jantung adalah organ muscular yang terletak di dalam rongga
dada,di belakang sternum. Tugasnya adalah memompa darah yang akan menyuplai oksigen
dan nutrisi ke seluruh bagian tubuh. Untuk menyediakan suplai oksigen dan nutrisi yang
cukup bagi seluruh bagian tubuh, jantung harus memompa dengan ritme dan kecepatan yang
adekuat.

2.2 Henti Jantung

2.2.1 Pengertian
Cardiac arrest adalah hilangnya fungsi jantung secara tiba-tiba dan mendadak, bisa
terjadi pada seseorang yang memang didiagnosa dengan penyakit jantung ataupun tidak.
Waktu kejadiannya tidak bisa diperkirakan, terjadi dengan sangat cepat begitu gejala dan
tanda tampak (American Heart Association,2010).
Henti jantung atau tepatnya henti sirkulasi (cardiac arrest) ialah keadaan dengan
sirkulasi yang tidak efektif dari jantung ke seluruh tubuh. Hal ini menandakan penderita
 dalam keadaan gawat. Sekitar 90% henti jantung dasarnya ialah asistole mekanis dan elektrik
komplit, sedangkan 10% lainnya mempunyai dasar fibrilasi ventrikel.
Henti jantung adalah terhentinya denyut jantung dan peredaran darah secara tiba-tiba
pada seseorang yang tidak apa-apa, merupakan keadaan darurat yang paling gawat, yang
lebih di kenal dengan istilah henti jantung, keadaan ini biasanya di ikuti pula dengan
berhentinya fungsi pernafasan dan hilangnya keasadaran serta reflek.

2.2.2 Epidemiologi
Out-of hospital cardiac arrest (OHCA) merupakan suatu kejadian henti jantung yang
terjadi di luar rumah sakit (American Heart Association,2015). OHCA menjadi salah satu
focus permasalahan kesehatan dunia karena angka kejadiannya yang tinggi. Angka kejadian
OHCA adalah secara global yaitu 50 hingga 60 per 100.000 orang pertahun (Berdowski et al.
2010).angka kejadian OHCA adalah sebanyak 300.000 kasus di eropa dan 420.000 kasus di
Amareika Serikat. Indonesia memiliki angka kejadia OHCA yang di perkirakan mencapai
10.000 kasus per tahun atau terdapat 30 kejadian OHCA seriap hari ( Depkes RI, 2006).
2.2.3 Etiologi
 Terhentinya system pernapasan secara tiba-tiba yang dapat di sebabkan karena:
1. Penyumbatan jalan nafas.
2. Depresi susunan saraf pusat.
3. Dehidrasi berat dan gangguan keseimbangan asam basa
4. Paralisis neuromuscular
5. Thension pneumothoraks”bilateral.
 Terhentinya peredaan darah secara tiba-tiba.
 Terganggunya fungsi system saraf, yang terjadi akkibat terganggunya system persarafan
dan peredaran darah.
2.2.4 Tanda dan gejala

1.Tidak sadar(pada beberapa kasus terjadi kolaps tiba-tiba)

2.Pernapasan tidak tampak atau pasien bernapas dengan terengah-engahsecara intermiten)
3.Sianosis dari mukosa buccal dan liang telinga
4.Pucat secara umum dan sianosis
5.Jika pernapasan buatan tidak segera di mulai,
6.miokardium(otot jantung)akan kekuranganoksigen yang di ikuti dengan henti napas.
7.Hipoksia
 8.Tak teraba denyut arteri besar(femoralis dan karotis pada orang dewasaatau brakialis pada
bayi).

2.2.5 Fatafisiologis /WOC

Infark miokard,emboli paru,aneurisma

dekans

↓ aliran darah ke jantung

↓ oksigen dan nutrisi

Suplai dan oksigen ke jantung tidak seimbang

Suplai oksigen ke miokard ↓

Iskemia otot jantung

Ritme jantung tidak normal (aritmia):

-fibrilasi ventrikel
-Takikardi ventrikel
-FEA
-asistol

Henti Jantung

Di lakukan tindakan CPR

Kembalinya
v
nadi,pernapasan,akral Gangguan perfusi
dingin,pucat jaringan perifer
2.2.6 Penatalaksanaan
Gangguan pertukaran gas

Henti jantung (Cardiac Arrest)Pemberian penanganan segera pada hentinafas dan

jantung berupaCardioPulmonary Resuscitation(CPR) akan berdampak langsung pada
kelangsunganhidup dan komplikasi yangditimbulkan setelahterjadinya henti jantung pada
bayi dan anak. CPR atau yang lebih dikenal dengan istilah Resusitasi Jantung Paru (RJP)
merupakan upaya yang dilakukan terhadap korban atau penderita yang sedang berada dalam
kondisi gawat atau kritis untuk mengembalikan nafas dan sirkulasi spontan. RJP terdiri atas
Bantuan Hidup Dasar (BHD) dan Bantuan Hidup Lanjutan (BHL).

BHD adalah tindakan resusitasi yang dilakukan tanpa menggunakan alat atau dengan
alat yang terbatas berupa bag-mask ventilation,sedangkan BHL sudah menggunakan alat dan
obat-obatan resusitasi sehingga penanganan dapat dilakukan lebih optimal.Resusitasi jantung
parubertujuan untuk mengoptimalkan tekanan perfusidari arteri koronaria jantung dan aliran
darah ke organ-organ penting selamafaselow flow. Kompresi jantung yang adekuat dan
berkelanjutan dalam pemberian penanganan bantuan hidup dasar sangat penting pada fase
ini.Menurut (Thygerson,2006),prisip penanganan anak cardiac arrest terdapat4 rangkaian
yaituearly acces, earlyCPR,early defibrillator,danearly advancecare.

a. Early acces: kemampuan untuk mengenali/mengidentifikasi gejaladan tandaawal serta

segeramemanggil pertolonganuntukmengaktifasi EMS (Cepathubungi fasilitas
pelayanankegawatdarutan jantung, ex :call 118)
 b. Early CPR: CPR akan mensuplais ejumlah minimal darah kejantung dan otak, sampai
defibrillator dan petugas yang terlatih tersedia/datang.

c. Early defibrillator: pada beberapa korban, pemberian defibrilasi segera kejantung korban
bisa mengembalikan denyut jantung.

d. Early advance care: pemberian terapi IV, obat-obatan, danketersediaanperalatan bantuan

pernafasan.

2.2.7 Pemeriksaan penunjang

Beberapa kondisi yang disebut sebagai Henti jantung tidak terbata pada gambaran
EKG berupa asistol tetapi juga meliputi ventricular fibrillation (VF), ventricular
tachycardia(VT), atau pulseless electrical activity (PEA) yang kesemuanya memberikan
gambatan klinis berupa tidak terabanya denyut/pulsasi arteri perifer besar (carotis, radial atau
femoral) yang menyertai hilangnya kesadaran. American Heart Association Guideline 2010,
memberikan beberapa langkah awal yang harus segera dimulai apabila seseorang menemukan
pasien dengan kondisi yang dicurigai mengalami henti jantung yaitu, :
1.Segera mengenali dengan cepat terjadinya henti jantung dan segera mengaktifkan system
layanan keqgawatdaruratan ( EMS, Emergency Medical System )
2.Segera melakukan tindakan CPR ataua RJP dengan mengutamakan kompresi dada yang
efektif
3. Mempersiapkan terapi defibrilasi selama melaksanakan tindakan RJP
4. Mempersiapkan terapi bantuan hidup lanjut
5. mempersiapkan penatalaksanaan kondisi pasca resusitasi.
Hal ini penting dilakukan untuk memberikan keberhasilan luaran pasien pasca
resusitasi dan menghindari kejadian komplikasi yang hebat pada organ pasca resusitasi.
Beberapa kelompok pasien yang perlu mendapatkan perhatian dan memiliki kerentanan
terjadinya henti jantung yaitu :
a. pasien dengan gangguan masalah jantung sebelumnya seperti aritmia, penyakit jantung
koroner, penyakit jantung kongestif dan lainnya
b. pasien pediatri dan geriatric
c. pasien dengan perdarahan hebat dan dehidrasi hebat yang dapat menyebabkan gangguan
keseimbangan elektrolit
2.2.8 Konsep Asuhan Keperawatan
1. Pengkajian
a. Pengkajian primer
  Airway/ jalan napas
 Look : lihat status mental,pergerakan dada,terdaat sumbatan jalan
napas/tidak, retraksi dinding dada, dll.
 Listen : mendengar aliran udara pernapasan, suara pernapasan.
 Feel : rasakan aliran udara pernapasan, teraba nadi karotis/ tidak.
 Breathing/ Pernapasan
 Look : nadi karotis ada/tidak, frekuensi pernapasan ada atau tidak terlihat
adanya pergerakan dinding dada, identifikasi pola pernapasan abnormal.
 Listen : mendengar hembusan napas.
 Feel : tidak ada pernapasan melalui hidung/mulut.

 Circulation/sirkulasi
 Periksa perubahan warna kulit seperti sianosis tindakan yang harus di
lakukan perawat seperti melakukan tindakan CPR/ defibrilasi sesuai
dengan indikasi
b. Pengkajian Sekunder
 Pengkajian Subjektif
 Pengkajian Objektif
 Pemeriksaan Fisik
 Inspeksi
 Auskultasi
 Palpasi
 Perkusi
 Pengkajian Neurologis
 Pengkajian Kardiovaskuler
 Suara jantung
 Murmur
 Efusi perikat/tamponade
 Perfusi
 Pernapasan
 Gastrointestinal
2. Diagnose keperawatan
a. Ketidak efektifaan pola napas b/d inspirasi dan/atau ekspirasi yang tidak adekuat.
b. Penurunan curah jantung b/d perubahan preload,afterload, dan kontraktilitas.
3. Intervensi
 a. Ketidak efektifan bersihan jalan napas b/d indpirasi/atau ekspirasi yang tidak
adekuat.
Tujuan : setelah dilakukan tindakan keperawatan, diharapkan pola napas normal.
Criteria hasil :
 Frekuensi napas normal
 Adanya perbaikan pertukaran gas pada paru
 Tidak ada suara tambahan
Intervensi :
 Pantau adanya pucat dan sianosis.
 Pantau ofek obat pada waktu respirasi.
 Kaji kebutuhan isensi jalan napas.
 Observasi dan dokumentasikan ekspansi dada bilateral pada pasien dengan
ventilator.
b. Penurunan curah jantung b/d perubahan preload,afterload, dan kontraktilitas.
Tujuan : setelah dilakukan tindakan keperawatan, pasien menunjukan tanda
peningkatan curah jantung adekuat.
Criteria hasil :
 Frekuensi jantung meningkat.
 Status hemodinamik stabil
 Tingkat kesadaran meningkat
 Akral hangat
Intervensi:
 Auskultasi nadi apical, kaji frekuensi, irama jantung.
 Palpasi nadi perifer.
 Pantau status hemodinamik.
 Kaji adanya pucat atau sianosis.
 Pantau tingkat kesadaran.

2.3 IMA ( Infark Miokard Akut )

2.3.1 Definisi
Infark miokard akut adalah penyakit jantung yang disebabkan oleh karena sumbatan
pada arteri koroner. Sumbatan akut terjadi oleh karena adanya aterosklerotik pada dinding
arteri koroner sehingga menyumbat aliran darah ke jaringan otot jantung. (M. Black, Joyce,
2014). Infark Miokard Akut (IMA) adalah nekrosis miokard akibat aliran darah ke otot
jantung terganggu. (M. Black, Joyce, 2014)
2.3.2 Etiologi
Penyebab IMA paling sering adalah oklusi lengkap atau hampir lengkap dari arteri
coroner, biasanya dipicu oleh ruptur plak arterosklerosis yang rentan dan diikuti pleh
pembentukan trombus. Ruptur plak dapat dipicu oleh faktor-faktor internal maupun eksternal.
(M.Black, Joyce, 2014) Factor internal antara lain karakteristik plak, seperti ukuran dan
konsistensi dari inti lipid dan ketebalan lapisan fibrosa,serta kondisi bagaimana plak tersebut
terpapar, seperti status koagulasi dan derajat vasokontriksi arteri. Plak yang rentan paling
sering terjadi pada area dengan stenosis kurang dari 70 % dan ditandai dengan bentuk yang
eksentrik dengan batas tidak teratur; inti lipid yang besar dan tipis ;dan pelapis fibrosa yang
tipis. (M. Black, Joyce, 2014) Factor eksternal berasal dari aktivitas klien atau kondisi
eksternal yang memengaruhi klien. Aktivitas fisik berat dan stress emosional berat, seperti
kemarahan, serta peningkatan respon system saraf simpatis dapat menyebabkan rupture plak.
Pada waktu yang sama, respon system saraf simpatis akan meningkatkan kebutuhan
oksigen miokardium. Peneliti telah melaporkan bahwa factor eksternal, seperti paparan
dingin dan waktu tertentu dalam satu hari, juga dapat memengaruhi rupture plak. Kejadian
coroner akut terjadi lebih sering dengan paparan terhadap dingin dan pada waktu –waktun
pagi hari. Peneliti memperkirakan bahwa peningkatan respon system saraf simpatis yang tiba-
tiba dan berhubungan dengan faktor-faktor ini dapat berperan terhadap ruptur plak. Peran
inflamasi dalam memicu ruptur plak masih dalam penelitian. (M. Black, Joyce, 2014)
Apapun penyebabnya, ruptur plak aterosklerosis akan menyebabkan (1) paparan
aliran darah terhadap inti plak yang kaya lipid, (2) masuknya darah ke dalam plak,
menyebabkan plak membesar, (3) memicu pembentukan trombus, dan (4) oklusi parsial atau
komplet dari arteri coroner.(M.Black, Joyce, 2014 ) Angina tak stabil berhubungan dengan
oklusi parsial jangka pendek dari arteri coroner, sementara IMA berasal dari oklusi lengkap
atau signifikan dari arteri coroner yang berlangsung lebih dari 1 jam. Ketika aliran darah
berhenti mendadak, jaringan miokardium yang disuplai oleh arteri tersebut akan mati.
Spasme arteri coroner juga dapat menyebabkan oklusi akut. Faktor risiko yang memicu
serangan jantung pada klien sama untuk semua tipe PJK. (M.Black, Joyce, 2014)

2.3.3 Klasifikasi
a. Infark Miokard Subendokardial
Infark Miokard Subendokardial terjadi akibat aliran darah subendokardial yang
relative menurun dalam waktu yang lama sebagai akibat perubahan derajat penyempitan
arteri koroner atau dicetuskan oleh kondisi-kondisi seperti hipotensi, perdarahan dan hipoksia
(Rendy & Margareth, 2012).
b. Infark Miokard Transmural
 Pada lebih dari 90% pasien infark miokard transmural berkaitan dengan thrombosis
koroner. Trombosis sering terjadi di daerah yang mengalami penyempitan arteriosklerosik.
Penyebab lain lebih jarang di temukan (Rendy & Margareth, 2012).

2.3.4 Tanda dan Gejala

1. Tidak sadar (beberapa kasus terjadi kolaps tiba-tiba).
2. Pernafasan tidak tampak ataau pasien bernafas dengan terengah-engah secara intermiten).
3. Sianosis dari mukosa buccal dan liang telinga.
4. Pucar secara umum dan sianosi.
5. Nadi karotis teraba.
6. Jika pernapasan buatan tidaak segera dimulai, miokardium (otot jantung) akan
kekurangan oksigen yang di ikuti dengan henti napas.

2.3.5 Fatofisiologis / WOC

Timbunan kolestrol lipid (ateroma plaque) di intima arteri besar

Penonjolan lumen pembuluh darah

Gangguan penyerapan nutrisi sel-sel endotel lapisan dinding pembuluh darah

Sel endotel nekrotik menjadi jaringan parut

Penyempitan lumen darah

Pembekuan darah

Penyumbatan aliran darah

Penurunan suplai darah (tidak adekuat)

Iskemik miokard

kontraksi jantung ↓ Resiko Tinggi Penurunan Infark miokard

Curah Jantung
 Nyeri Akut

peningkatan tekanan diastole ventrikel kanan

oedema paru

Gangguan Pertukaran Gas

2.3.6 Manifestasi klinis

Manifestasi klinis yang berhubungan dengan IMA berasal dari iskemia otot jantung
dan penurunan fungsi serta asidosis yang terjadi. Manifestasi klinis utama dari IMA adalah
nyeri dada yang serupa dengan angina pectoris tetapi lebih parah dan tidakn berkurang
dengan nitrogliserin. Nyeri dapat menjalar ke leher, rahang, bahu, punggung atau lengan kiri.
Nyeri juga dapat ditemukan di dekat epigastrium, menyerupai nyeri pencernaan. IMA juga
dapat berhubungan dengan manifestasi klinis yang jarang terjadi berikut ini. (M.Black, Joyce,
2014)
a. Nyeri dada, perut, punggung, atau lambung yang tidak khas.
b. Mual atau pusing.
c. Sesak napas dan kesulitan bernapas.
d. Kecemasan, kelemahan, atau kelelahan yang tidak dapat dijelaskan
e. Palpitasi, kringat dingin, pucat
Wanita yang mengalami IMA sering kali datang dengan satu atau lebih manifestasi
yang jarang terjadi di atas. (M.Black, Joyce, 2014).
2.3.7 Kompliksi
Kemungkinan kematian akibat komplikasi selalu menyertai IMA. Oleh karena itu,
tujuan kolaborasi utama antara lain pencegahan komplikasi yang mengancam jiwa atau
paling tidak mengenalinya. (M.Black,Joyce,2014) Disritmia.
Disritmia merupakan penyebab dari 40 % hingga 50 % kematian setelah IMA. Ritme
ektopik muncul pada atau sekitar batas dari jaringan miokardium yang iskemik dan
 mengalami cedera parah. Miokardium yang rusak juga dapat mengganggu system konduksi,
menyebabkan disosiasi atrium dan ventrikel (blok jantung). Supraventrikel takikardia (SVT)
kadang kala terjadi sebagai akibat gagal jantung. Reperfusi spontan atau dengan farmakologis
dari area yang sebelumnya iskemik juga dapat memicu terjadinya ventrikel disritmia.
(M.Black,Joyce, 2014 ;)
Syok kardiogenik.
Syok kardiogenik berperan hanya pada 9 % kematian akibat IMA, tetapi lebih dari 70
% klien syok meninggal karena sebab ini. Penyebabnya antara lain (1) penurunan kontraksi
miokardium dengan penurunan curah jantung, (2) disritmia tak terdeteksi, dan (3) sepsis.
(M.Black, Joyce, 2014).
Gagal jantung dan edema paru.
Penyebab kematian paling sering pada klien rawat inap dengan gangguan jantung
adalah gagal jantung. Gagal jantung melumpuhkan 22 % klien laki-laki dan 46 % wanita
yang mengalami IMA serta bertanggung jawab pada sepertiga kematian setelah IMA.
(M.Black, Joyce, 2014 ).
Emboli paru.
Emboli paru (PE) dapat terjadi karena flebitis dari vena kaki panggul (trombosis
vena) atau karena atrial flutter atau fibrilasi. Emboli paru terjadi pada 10 % hingga 20 %
klien pada suatu waktu tertentu, saat serangan akut atau pada periode konvalensi. (M.Black,
Joyce, 2014)
Infark miokardum berulang.
Dalam 6 tahun setelah IMA pertama, 18 % laki-laki dan 35 % wanita dapat
mengalami IMA berulang. Penyebab yang mungkin adalah olahraga berlebih, embolisasi, dan
oklusi trombotik lanjutan pada arteri coroner oleh atheroma. (M.Black, Joyce, 2014)
Komplikasi yang disebabkan oleh nekrosis miokardium. Komplikasi yang terjadi karena
nekrosis dari miokardium antara lain aneurisme ventrikel, ruptur jantung (ruptur
miokardium), defek septal ventrikel (VSD), dan otot papiler yang rupture.

2.2.8 Konsep AsuhanKeperawatan

1. Pengkajian
a. Identitas
Perlu ditanyakan : nama, umur, jenis kelamin, alamat, suku, agama, nomor register,
pendidikan, tanggal MRS, serta pekerjaan yang berhubungan dengan stress atau sebab
dari lingkungan yang tidak menyenangkan. Identitas tersebut digunakan untuk
membedakan antara pasien yang satu dengan yang lain dan untuk mementukan resiko
 penyakit jantung koroner yaitu laki-laki umur di atas 35 tahun dan wanita lebih dari 50
tahun (William C Shoemarker, 2011)
b. Alasan Masuk Rumah Sakit
Penderita dengan infark miokard akut mengalami nyeri dada, perut, punggung, atau
lambung yang tidak khas, mual atau pusing, sesak napas dan kesulitan bernapas. (Ni
Luh Gede Y, 2011)
c. Keluhan Utama
Pasien Infark Miokard Akut mengeluh nyeri pada dada substernal, yang rasanya tajam
dan menekan sangat nyeri, terus menerus dan dangkal. Nyeri dapat menyebar ke
belakang sternum sampai dada kiri, lengan kiri, leher, rahang, atau bahu kiri. Nyeri
miokard kadang-kadang sulit dilokalisasi dan nyeri mungkin dirasakan sampai 30
menit tidak hilang dengan istirahat atau pemberian nitrogliserin (Ni Luh Gede
Y,2011).
d. Riwayat Penyakit Sekarang
Pada pasien infark miokard akut mengeluh nyeri pada bagian dada yang dirasakan
lebih dari 30 menit, nyeri dapat menyebar samapi lengan kiri, rahang dan bahu yang
disertai rasa mual, muntah, badan lemah dan pusing. (Ni Luh Gede Y, 2011 ).
e. Riwayat Penyakit Dahulu
Pada klien infark miokard akut perlu dikaji mungkin pernah mempunyai riwayat
diabetes mellitus, karena diabetes mellitus terjadi hilangnya sel endotel vaskuler
berakibat berkurangnya produksi nitri oksida sehingga terjadi spasme otot polos
dinding pembuluh darah.Hipersenti yang sebagian diakibatkan dengan adanya
penyempitan pada arteri renalis dan hipo perfusi ginjal dan kedua hal ini disebabkan
lesi arteri oleh arteroma dan memberikan komplikasi trombo emboli (J.C.E
Underwood, 2012).
f. Riwayat Penyakit Keluarga
Riwayat penyakit jantung keluarga, diabetes mellitus, peningkatan kolesterol darah,
kegemukan, hipertensi, yang beresiko diturunkan secara genetik berdasarkan kebiasaan
keluarganya. (Ni Luh Gede Y, 2011)
g. Riwayat Psikososial
Rasa takut, gelisah dan cemas merupakan psikologis yang sering muncul pada klien
dan keluarga. Hal ini terjadi karena rasa sakit, yang dirasakan oelh klien. Peubhan
psikologis tersebut juga muncul akibat kurangnya pengetahuan terhadap penyebab,
proses dan penanganan penyakit infark miokard akut. Hal ini terjadi dikarenakan klien
kurang kooperatif dengan perawat. (Ni Luh Gede Y, 2011).
h. Pemeriksaan Fisik
1. Keadaan Umum
Pada pemeriksaan keadaan umum, kesadaran klien IMA biasanya baik atau compos
mentis (CM) dan akan berubah sesuai tingkatan gangguan yang melibatkan perfusi
sistem saraf pusat. (Muttaqin, 2010)
2. Tanda-Tanda Vital
Didapatkan tanda-tanda vital, suhu tubuh meningkat dan menurun, nadi meningkat
lebih dari 20 x/menit. (Huda Nurarif, Kusuma, 2015).
3. Pemeriksaan Fisik Persistem
a. Sistem Persyarafan
b. Sistem Penglihatan
c. Sistem Pernafasan
e. Sistem Pencernaan
f. Sistem Perkemihan
g. Sistem Kardiovaskuler
Biasanya bunyi jantung irama tidak teratur, bunyi ekstra, denyut menurun. (Bararah
dan Jauhar, 2013)
h. Sistem Endokrin
i. Sistem Muskuluskeletal
j. Sistem Integumen
k. Sistem Reproduksi
4. Pada pemeriksaan EKG
a. Fase hiperakut (beberapa jam permulaan serangan)
 Elevasi yang curam dari segmen ST
 Gelombang T yang tinggi dan lebar
 VAT memanjang
 Gelombang Q tampak

b. Fase perkembangan penuh (1-2 hari kemudian)

 Gelombang Q patologis
 Elevasi segmen ST yang cembung ke atas
 Gelombang T yang terbalik (arrowhead)
c. Fase resolusi (beberapa minggu / bulan kemudian)
 Gelombang Q patologis tetap ada
 Segmen ST mungkin sudah kembali iseolektris
 Gelombang T mungkin sudah menjadi normal
 Pada pemeriksaan darah (enzim jantung CK & LDH)
2. Diagnosa Keperawatan
a. Nyeri akut berhubungan dengan iskemia miokard akibat oklusi arteri koroner dengan
hilang atau terbatasnya aliran darah ke arah miokardium dan nekrosis dari
miokardium.
b. Penurunan curah jantung b.d perubahan initropik negative pada jantung karena
iskemia, cedera, atau infark pada miokardium, dibuktikan oleh perubahan tingkat
kesadaran, kelemahan, puisng, hilangnya nadi perifer, suara jantung abnormal,
gangguan hemodinamik, dan henti jantung paru.
c. Gangguan pertukaran gas yang b.d penurunan curah jantung yang ditunjukkan oleh
sianosis, pengisian kapiler yang terganggu, penurunan tekanan oksigen arteri (PaO2),
dan dyspnea.
3. Intervensi Keperawatan
a. Nyeri akut
Tujuan :
1. Memperlihatkan pengendalian nyeri
2. Menunjukkan tingkat nyeri
Kriteria hasil
1. Menunjukkan nyeri
2. Menunjukkan tingkat nyeri
Intervensi NIC :
 Kaji skala nyeri secara konferenship.
 Manajemen nyeri, berikan informasi tentang nyeri seperti penyebab dan lama
berlangsungnya nyeri.
 Ajarkan tentang teknik non parmakologi.
 Kolaborasi dengan perawat lain dalam mengelola nyeri.
b.Penurunan curah jantung b.d perubahan initropik negative pada jantung karena iskemia,
cedera, atau infark pada miokardium, dibuktikan oleh perubahan tingkat kesadaran,
kelemahan, puisng, hilangnya nadi perifer, suara jantung abnormal,gangguan
hemodinamik, dan henti jantung paru.
Tujuan :
1.Menunjukkan curah jantung yang memuaskan, dibuktikan oleh efektivitas pompa
Jantung.
2.Menunjukkan status sirkulasi, dibuktikan oleh indicator sebagai berikut : gangguan
ekstrem berat, sedang, ringan atau tidak mengalami gangguan
Kriteria hasil
 1.Menunjukkan curah jantung yang memuaskan, dibuktikan dengan keefektifan
pompa jantung, status sirkulasi, perfusi jaringan (organ abdomen), dan perfusi
jaringan (perifer)
2.Menunjukkan status sirkulasi, dibuktikan denan indicator kegawatan.
Intervensi NIC
 Kaji dan dokumentasikan tekanan darah, aanya sinosis, status pernfasan, dan
status mental.
 Pantau tanda kelebihan cairan (misalnya, edema dependen, kenaika berat badan).
 Kaji toleransi aktivitas pasien dengan memerhatikan adanya awitan nafas pendek,
nyeri, palpitasi atau limbung
 Evaluasi respon pasien terhadap terapi oksigen
 Kaji kerusakan kognitif
c. Gangguan pertukaran gas yang b.d penurunan curah jantung yang ditunjukkan oleh
sianosis, pengisian kapiler yang terganggu, penurunan tekanan oksigen arteri (PaO2),
dan dyspnea.

Tujuan :
1. Gangguan pertukaran gas akan berkurang

2. Status penapasan : pertukaran gas tidak akan terganggu yang dibuktikan oleh
indicator gangguan.

3. Status pernapasan : ventilasi tidak akan terganggu yang dibuktikan oleh

indicator gangguan.
Kriteria hasil
1. Gangguan pertukaran gas akan terkurangi yang dibuktikan dengan status
pernapasan
2. Status pernapasan : pertukaaran gas tidak akan terganggu dibuktikan dengan
indicator gangguan.
Intervensi NIC
 Kaji suara paru, frekuensi napas, kedalaman dan usaha napas dan produksi
sputum sebagai indicator keefektifan penggunaan alat penunjang
 Pantau saturasi O2 dengan oksimeter nadi
 Pantau hasil gas darah (misalnya kadar PaO2 yang rendah, dan PaCO2
yang tinggi menunjukkan perburukan pernapasan)
 Pantau kadar elektrolit
 Pantau status mental (misalnya tingkat kesadaran, gelisah dan konfusi)
  Peningkatan frekuensi pemantauan pada saat pasien tampak somnolen
 Observasi terhadap sianosis terutama membrane mukosa mulut
 Konsultasikan dengan dokter tentang pentingnya pemeriksaan gas darah
arteri (GDA) dan penggunaan alat bantu yang dianjurkan sesuai dengan
adanya perubahan kondisi pasien.

2.4 Gagal Jantung

2.4.1 Definisi
Gagal jantung adalah suatu keadaan patofisiologis adanya kelainan fungsi jantung
berakibat jantung gagal memompakan darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme
jaringan atau kemampuannya hanya ada kalau disertai peningkatan pengisian ventrikel kiri
(Noer,2010) .
Gagal jantung sering disebut gagal jantung kongestif, adalah ketidakmampuan jantung
untuk memompa darah yang adekuat untuk memenuhi kebutuhan jaringan akan oksigen dan
nutrisi (Smeltzer,2010). Gagal jantung adalah ketidak mampuan jantung untuk memompa
darah yang diperlukan untuk metabolisme tubuh (Barbara, 2010).
2.4.2 Etiologi
1. Kelainan otot jantung misalnya : aterosklerosis koroner (keadaan patologis
dimana terjadi penebalan arteri koronoris oleh lemak “streak”).
2. Hipertensi sistemik (peningkatan tekanan darah diatas 140/90 MmHg) atau hipertensi
pulmonal (peningkatan tekanan darah diparu-paru akibat kongesti pulmonal).
3. Peradangan dan penyakit degeneratif, misalnya : miokarditis (peradangan pada otot
jantung), endokarditis (penyakit infeksi pada endokard atau katup jantung) rematik (setiap
kondisi yang disertai nyeri dan kaku pada musculoskeletal)
4. Penyakit jantung lain, misalnya : pada mekanisme gangguan aliran darah melalui jantung
(stenosis atau penyempitan katup semilunar dan katup alveonar), pada peningkatan
afterload mendadak hipertensi maligna (peningkatan tekanan darah berat disertai kelainan
pada retina,ginjal dan kelainan serebal).
5. Faktor siskemik,misal : pa da meningkatnya laju metabolisme (demam tiroktosikosis)
meningkatnya kebutuhan oksigen jaringan (hipoksia atau berkurangnya oksigen dalam
darah, anemia atau berkurangnya kadar hemoglobin), asidosis metabolik dan abnormal
elektrolit dapat menurunkan kontraktilitas otot jantung.
2.4.3 Pataofisiologi/WOC

INFARK MIOKARD

Pengisian diastolik↑ Hipertensi Malfungsi katup Kontraktilitas,disfungsi

Ventrikel kiri

↓isi sekuncup nekrosis sel otot ↑beban awal tekanan ventrikel↑

Jantung

beban ventrikel↑ hipertrofi ventrikel

GAGAL JANTUNG

penurunan curah jantung kongesti pulmonalis

aktivitas RAA hipertrofi ventrikel perembasan cairan alveoli

↑reabsorbsi Na+ peningkatan pengisian LVEP

dan H2O Gangguan Pertukaran
Gas
 aliran darah kejantung dan otak
tdk adekuat

eksresi Na+ dan edema paru

Penurunan Curah
H2O dlm urin
Jantung pengembangan paru
Kurang optimal
Kelebihan Volume
cairan
Resiko Pola Napas
Tidak Efektif
2.4.4 Manifestasi Klinik
1. Gagal jantung kiri, ditandai :
a. Edema Pulmo (penumpukan cairan pada rongga dada)
b. Dispnea (sesak nafas)
c. Wheezing (mengi’jawa)
d. Mudah lelah
e. Ansietas (perasaan cemas)
2. Gagal jantung kanan, ditandai :
a. Oedem depend (penumpukan cairan pada daerah distal dari jantung)
b. Hepatomegali (pembesaran hati)
c. Asites (penumpukan cairan pada rongga peritoneum)
d. Distensi vena jugularis (adanya bendungan pada vena jugularis)
2.4.5 Penatalaksanaan
1. Penatalaksanaan me dis menurut Smeltzer (2001), meliputi :
a. Digitalis untuk kekuatan kontraksi jantung dengan efek peninghkatan curah jantung,
penurunan tekanan vena dan volume darah, peningkatan diuresis dan mengurangi
edema.
b. Diuretik diberikan untuk memacu sekresi natrium dan air melalui ginjal.
c. Vasodilator digunakan untuk mengurangi tekanan terhadap penyembuhan oleh ventrikel
dan peningkatan kapasitas vena.
d. Diet : pembatasan natrium dan lemak.
2.4.6 Pemeriksaan Diagnostik
1) EKG
2) Scan jantung (Multigated Alquistion/MUGA
3) Katerisasi jantung
4) Rontgen
5) Enzim hepar
6) Elektrolit
7) Oksimetri nadi
 8) Blood Urea Nitrogen, Kreatinin
9) Albumin
10) Hitung sel darah merah
11) Pemeriksaan tiroid :

2.4.7 Konsep Asuhan Keperawatan

1. Pengkajian
a. Identitas
Perlu ditanyakan : nama, umur, jenis kelamin, alamat, suku, agama, nomor register,
pendidikan, tanggal MRS, serta pekerjaan yang berhubungan dengan stress atau sebab
dari lingkungan yang tidak menyenangkan. Identitas tersebut digunakan untuk
membedakan antara pasien yang satu dengan yang lain dan untuk mementukan resiko
penyakit jantung koroner yaitu laki-laki umur di atas 35 tahun dan wanita lebih dari 50
tahun (William C Shoemarker, 2011)
b. Alasan Masuk Rumah Sakit
c. Keluhan Utama
d. Riwayat Penyakit Sekarang
e. Riwayat Penyakit Dahulu
f. Riwayat Penyakit Keluarga
g. Riwayat Psikososial
2. Pemeriksaan Fisik
1) Aktivitas atau istirahat
2) Sirkulasi
3) Integritas Ego
4) Eliminasi
5) Makanan atau cairan
6) Hygiene
7) Neurosensori
8) Nyerti atau kenyamanan
9) Pernafasan
10) Keamanan
11) Interaksi
12) Pengajaran
3. Diagnosa Keperawatan
 1. Penurunan curah jantung b.d. perubahan kontraktilitas miocard atau perubahan
inotropik, perubahan frekwensi, irama, konduksi listrik, perubahan struktural (misal :
kelainan katup, aneurisme ventrikular)
2. Intoleransi aktivitas b.d. ketidakseimbangan antara suplai O2 kebutuhan, kelemahan
umum, tirah baring lama.
3. Kelebihan volume cairan b.d. menurunnya laju filtrasi glomerulus (menurunnya curah
jantung) meningkatnya produksi antidiuretik hormone dan retensi natrium atau air.
4. Resiko tinggi gangguan pertukaran gas dengan faktor resiko perubaha membran kapiler
alveolus.
5. Resiko tinggi terhadap kerusakan integritas kulit dengan faktor resiko tira baring lama,
oedema, penurunan defusi.
4. Intervensi
1. Penurunan curah jantung b.d. perubahan kontraktilitas miocard atau perubahan
inotropik, perubahan frekwensi, irama, konduksi listrik, perubahan struktural (misal :
kelainan katup, aneurisme ventrikular)
a. Kriteria hasil :
Penurunan episode dispnea angine menujukan tanda vital dalam batas yang
dapat diterima (disritmia terkontrol atau hilang) dan bebas gerak gagal jantung (misal
: parameter hemodirakit dalam batas normal, haluan urine adekuat), ikut serta dalam
aktivitas yang mengulangi beban kerja jantung.
b. Intervensi
 Auskultasi nadi apikal, kaji frekuensi irama jantung
 Pantau tekanan darah
 Kaji kulit terdapat pucat dan diagnosis
 Kaji perubahan pada sensori, contoh letergi
 Berikan is tirahat Psikologi dengan lingkungan tenang.
 Kolaborasi dalam pemberian oksigen tambahan

2. Intoleransi aktivitas b.d. ketidakseimbangan antara suplai O2 kebutuhan, kelemahan

umum, tirah baring lama.
a. Kriteria Hasil :
Berpatisipasi pada aktivitas yang diinginkan, memenuhi kebutuhan perawat
sendiri.
b. Intervensi
 Periksa tanda vital sebelum dan setelah aktivitas
  Catat respon kardiopulmonal terhadap aktivitas (takikardi, disritmia, dispnea,
berkeringat, pucat).
 Kaji presipitasi atau penyebab kelemahan . Contoh : nyeri pengobatan.
 Berikan batuan dalam aktivitas perawat diri, sesuai indikasi Rasional
pemenuhan kebutuhan perawat diri pasien tanpa mempengaruhi stress
miokard atau kebutuhan O2 berlebihan.
 Kolaborasi dengan tim medis lainnya dalam Implementasi program
rehabilitasi jantung atau aktivitas konsumsi berlebihan.

3.Kelebihan volume cairan b.d. menurunnya laju filtrasi glomerulus (menurunnya curah
jantung) meningkatnya produksi antidiuretik hormone dan retensi natrium atau air.
a) Kriteria Hasil :
Mendomentrasikan volume cairan stabil dengan keseimbangan masukan dan
pengeluaran bunyi nafas bersih/jelas, vital dalam rentang yang dapat diterima, BB
stabil, tak ada oedem, pasien menyatakan paham dengan pembatasan cairan.
b) Intervensi
 Pantau keseimbangan pemasukan dan pengeluaran selama 24 jam
 Pertahankan duduk atau tirah baring semifowler selama masa akut
 Timbang BB tiap hari
 Ubah posisi dengan sering, tinggikan kaki bila duduk, pertahankan
permukaan kulit tetap kering, berikan bantalan.
 Kolaborasi dengan perawat lainnya dalam mempertahankan cairan atau
pembatasan nutrium sesuai indikasi.

4. Resiko tinggi gangguan pertukaran gas dengan faktor resiko perubahan membran
kapiler alveolus.
a. Kriteria Hasil :
Memdemontrasikan ventilasi dan oksigensi adekuat, analisa gas dara rentang
normal.
b. Intervensi :
 Auskultasi bunyi nafas, catat krekles, mengi
 Anjurkan batuk efektif dan nafas dalam
 Dorong untuk mengubah posisi dengan sering
 Pertahankan duduk dan tirah baring dengan posisi semifowler
 Kolaborasi dengan dokter dalam pemberian O2 sesuai dengan indikasi
2.5 Syok Kardiogenik
2.5.1 Definisi
Syok adalah suatu keadaan dimana oksigenasi jaringan dan perfusi jaringan tidak
adekuat yang di sebabkan karena adanya gangguan sirkulasi.
Defenisi Syok merupakan sindrom klinis bukan diagnose yang terjadi akibat
menurunnya tekanan darah secara persisten yang menyebabkan perfusi memburuk serta
malfungsi organ vital yang disebabkan oleh hipovolela, kardiogenik, sepsis, anfilaksis, dan
defisiensi steroid ( krisis addison ). ( patrick davey)

Kardiogenik syok adalah keadaan menurunnya cardiac output dan terjadinya hipoksia
jaringan sebagai akibat dari tidak adekuatnya volume intravaskular. Kriteria hemodiamik
hipotensi terus menerus (tekanan darah sistolik < 90 mmHg lebih dari 90 menit) dan
bekurangnya cardiac index (<2,2/menit per m2) dan meningginya tekanan kapiler paru (>15
mmHg). Sebagian besar disebabkan oleh infark miokardial akut (Hollenberg, 2010).

2.5.2 Epidemiologi

Data epidemiologi menunjukkan bahwa syok kardiogenik merupakan penyebab utama

kematian pada infark miokardium akut.

Global

Di Amerika Serikat, insidens syok kardiogenik pada pasien dengan infark miokardium
akut sebesar 5-10%.Di Eropa, prevalensi syok kardiogenik setelah terjadinya infark
miokardium sebesar 5-15%.Berdasarkan ras, Asia memiliki insidensi syok kardiogenik lebih
tinggi (11,4%) dibandingkan dengan pasien berkulit putih (8%), hitam (6,9%) dan Hispanik
(8,6%).Pada dewasa, usia rerata terjadinya syok kardiogenik adalah antara usia 65-66 tahun.

Indonesia

Tidak ada data epidemiologi terkait syok kardiogenik di Indonesia.

Mortalitas

Syok kardiogenik adalah penyebab kematian utama pada infark koroner akut, dengan
angka mortalitas mencapai 50-90%. Angka mortalitas meningkat seiring dengan usia.
 Mortalitas pasien usia > 75 tahun dengan syok kardiogenik adalah 55%, sedangkan pada
pasien < 75 tahun mortalitas sebesar 29,8%.

2.5.3 Etiologi

Syok kardiogenik biasanya disebabkan oleh karena gangguan mendadak fungsi

jantung atau akibat penurunan fungsi kontraktil jantung kronik. Secara praktis syok
kardiogenik timbul karena gangguan mekanik atau miopatik, bukan akibat gangguan elektrik
primer. Etiologi syok kardiogenik adalah

1. Gangguan kontraktilitas miokardium.

2. Disfungsi ventrikel kiri yang berat yang memicu terjadinya kongesti paru
dan/atau hipoperfusi iskemik.

3. Infark miokard akut ( AMI),

4. Komplikasi dari infark miokard akut, seperti: ruptur otot papillary, ruptur
septum, atau infark ventrikel kanan, dapat mempresipitasi
(menimbulkan/mempercepat) syok kardiogenik pada pasien dengan infark-
infark yang lebih kecil.

5. Valvular stenosis.

6. Myocarditis ( inflamasi miokardium, peradangan otot jantung).

7. Cardiomyopathy ( myocardiopathy, gangguan otot jantung yang tidak

diketahui penyebabnya ).

8. Acute mitral regurgitation.

9. Valvular heart disease.

10. Hypertrophic obstructive cardiomyopathy.

2.5.4 Tanda dan gejala

1. Nyeri dada yang berkelanjutan (continuing chest pain), dyspnea (sesak/sulit

bernafas), tampak pucat (appear pale), dan apprehensive (= anxious, discerning,
gelisah, takut, cemas)

2. Hipoperfusi jaringan.

3. Keadaan mental tertekan/depresi (depressed mental status).

4. Anggota gerak teraba dingin (cool extremities).

5. Keluaran (output) urin kurang dari 30 mL/jam (oliguria).

6. Tachycardia/takikardi (detak jantung yang cepat, yakni > 100x/menit).

7. Nadi teraba lemah dan cepat, berkisar antara 90–110 kali/menit, atau bradikardi
berat (severe bradycardia) karena terdapat high-grade heart block.

8. Tachypnea, Cheyne-Stokes respirations.

9. Hipotensi: tekanan darah sistol kurang dari 80 mmHg.

10. Diaphoresis (= diaforesis, diaphoretic, berkeringat, mandi keringat, hidrosis,

perspiration/perspirasi, sudation, sweating).

11. Poor capillary refill.

12. Distensi vena jugularis (jugular vena distention, JVD).

13. Indeks jantung kurang dari 2,2 L/menit/m2.

14. Tekanan pulmonary artery wedge lebih dari 18 mmHg.

15. Suara nafas dapat terdengar jelas (clear) pada mulanya, atau rales (= rattles,
rattlings) dari edem paru akut (acute pulmonary edema).

16. S1 terdengar lembut (soft). Dapat juga terdengar suara jantung abnormal (abnormal
heart sounds), misalnya: S3 gallop, S4, atau murmur dari ruptured papillary muscle,
regurgitasi mitral akut, atau septal rupture.

17. Pulmonary edema pada setting hipotensi merupakan highly suggestive untuk
cardiogenic shock. Edema permukaan (peripheral edema) dapat mensugesti gagal
jantung kanan (right-sided heart failure).

Keluhan Utama Syok Kardiogenik :

a. Oliguri (urin < 20 mL/jam).

b.Mungkin ada hubungan dengan IMA (infark miokard akut).

c. Nyeri substernal seperti IMA.

Tanda Penting Syok Kardiogenik :

a. Tensi turun < 80-90 mmHg.

b. Takipneu dan dalam.

c. Takikardi.

d. Nadi cepat, kecuali ada blok A-V.

e. Tanda-tanda bendungan paru: ronki basah di kedua basal paru.

f. Bunyi jantung sangat lemah, bunyi jantung III sering terdengar.

 g. Sianosis.

h. Diaforesis (mandi keringat).

i. Ekstremitas dingin.

j. Perubahan mental.

2.5.5 Patofisiologi/ WOC

Gangguan Bedah pintas Ami Payah jantung

Mekanis akut kardiopulmona

Necrosis miokard

Kerusakan otot jantung

Gangguan kontraktilitas miokard

Disfungsi ventrikel kiri

Syok kardiogenik

Penurunan curah jantung

Nutrisi dan 02 ke jaringan darah kepulmonal↓

Kerusakan pertukaran gas

Gangguan Perfusi
Jaringan
Pola nafas tidak efektif

2.5.6 Pemeriksaan Penunjang

1) EKG : mengetahui hipertrofi atrial atau ventrikuler, penyimpanan aksis, iskemia

dan kerusakan pola.

2) ECG : mengetahui adanya sinus takikardi, iskemi, infark/fibrilasi atrium, ventrikel

hipertrofi, disfungsi pentyakit katub jantung.

3) Rontgen dada : Menunjukkan pembesaran jantung. Bayangan mencerminkan

dilatasi atau hipertrofi bilik atau perubahan dalam pembuluh darah atau
peningkatan tekanan pulmonal.

4) Scan Jantung : Tindakan penyuntikan fraksi dan memperkirakan gerakan jantung.

5) Kateterisasi jantung : Tekanan abnormal menunjukkan indikasi dan membantu

membedakan gagal jantung sisi kanan dan kiri, stenosis katub atau insufisiensi
serta mengkaji potensi arteri koroner.

6) Elektrolit : mungkin berubah karena perpindahan cairan atau penurunan fungsi

ginjal, terapi diuretic.

7) Oksimetri nadi : Saturasi Oksigen mungkin rendah terutama jika CHF

memperburuk PPOM.

8) AGD : Gagal ventrikel kiri ditandai alkalosis respiratorik ringan atau hipoksemia
dengan peningkatan tekanan karbondioksida.

9) Enzim jantung : meningkat bila terjadi kerusakan jaringan-jaringan jantung,missal

infark miokard (Kreatinin fosfokinase/CPK, isoenzim CPK dan Dehidrogenase
Laktat/LDH, isoenzim LDH).
2.5.7 Penatalaksanaan

1. Pastikan jalan nafas tetap adekuat, bila tidak sadar sebaiknya dilakukan intubasi.

2. Berikan oksigen 8 - 15 liter/menit dengan menggunakan masker untuk

mempertahankan PO2 70 - 120 mmHg

3. Rasa nyeri akibat infark akut yang dapat memperbesar syok yang ada harus diatasi
dengan pemberian morfin.

4. Koreksi hipoksia, gangguan elektrolit, dan keseimbangan asam basa yang terjadi.

5. Bila mungkin pasang CVP.

6. Pemasangan kateter Swans Ganz untuk meneliti hemodinamik.

7. Medikamentosa :

8. Morfin sulfat 4-8 mg IV, bila nyeri.

9. Anti ansietas, bila cemas.

10. Digitalis, bila takiaritmi dan atrium fibrilasi.

11. Sulfas atropin, bila frekuensi jantung < 50x/menit.

12. Dopamin dan dobutamin (inotropik dan kronotropik), bila perfusi jantung tidak
adekuat. Dosis dopamin 2-15 mikrogram/kg/m.

13. Dobutamin 2,5-10 mikrogram/kg/m: bila ada dapat juga diberikan amrinon IV.

14. Norepinefrin 2-20 mikrogram/kg/m.

15. Diuretik/furosemid 40-80 mg untuk kongesti paru dan oksigenasi jaringan.

16. Digitalis bila ada fibrilasi atrial atau takikardi supraventrikel.

17. Obat alternatif:

2.5.8 Komplikasi

1. Cardiopulmonary arrest

2. Disritmia

3. Gagal multisistem organ

4. Stroke

5. Tromboemboli
2.5.9 Konsep dasar keperawatan

1. Pengkajian
a. Pengkajian primer

a) Airway: penilaian akan kepatenan jalan napas, meliputi pemeriksaan mengenai

adanya obstruksi jalan napas, adanya benda asing. Pada klien yang dapat
berbicara dapat dianggap jalan napas bersih. Dilakukan pula pengkajian adanya
suara napas tambahan seperti snoring.

b) Breathing: frekuensi napas, apakah ada penggunaan otot bantu pernapasan,

retraksi dinding dada, adanya sesak napas. Palpasi pengembangan paru,
auskultasi suara napas, kaji adanya suara napas tambahan seperti ronchi,
wheezing, dan kaji adanya trauma pada dada.

c) Circulation: dilakukan pengkajian tentang volume darah dan cardiac output

serta adanya perdarahan. Pengkajian juga meliputi status hemodinamik, warna
kulit, nadi.

d) Disability: nilai tingkat kesadaran, serta ukuran dan reaksi pupil.

b. Pengkajian sekunder

Pengkajian sekunder meliputi anamnesis dan pemeriksaan fisik. Anamnesis

dapat menggunakan format AMPLE (alergi, medikasi, past illness, last meal, dan
environment). Pemeriksaan fisik dimulai dari kepala hingga kaki dan dapat pula
ditambahkan pemeriksaan diagnostik yang lebih spesifik seperti foto thoraks,dll.

2. Diagnosa Keperawatan

1. Bersihan jalan napas tidak efektif b.d penurunan reflek batuk

2. Kerusakan pertukaran gas b.d. Perubahan membran kapiler-alveolar

3. Penurunan curah jantung b.d. Perubahan kontraktilitas miokardial/ perubahan

inotropik.

4. Kelebihan volume cairan b.d. Meningkatnya produksi adh dan retensi

natrium/air.

3. Intervensi Keperawatan
1. Bersihan jalan napas tidak efektif b.d penurunan reflek batuk

Tujuan: Setelah dilakuakn tindakan keprawatan, pasien menunjukkan jalan napas

paten

Kriteria hasil:

1. Tidak ada suara snoring

2. Tidak terjadi aspirasi

3. Tidak sesak napas

Intervensi :

 Kaji kepatenan jalan napas

 Evaluasi gerakan dada

 Auskultasi bunyi napas bilateral, catat adanya ronki

 Catat adanya dispnu,

 Lakukan pengisapan lendir secara berkala

 Berikan fisioterapi dada

 Berikan obat bronkodilator dengan aerosol.

2. Kerusakan pertukaran gas b.d. perubahan membran kapiler-alveolar

Tujuan : setelah dilakukan tindakan kerpawatan, pasien dapat menunjukkan

oksigenasi dan ventilasi adekuat

Kriteria hasil:

1. GDA dalan rentang normal

2. Tidak ada sesak napas

3. Tidak ada tanda sianosis atau pucat

Intervensi:

 Auskultasi bunyi napas, catat adanya krekels, mengi

 Berikan perubahan posisi sesering mungkin

  Pertahankan posisi duduk semifowler

3. Penurunan curah jantung b.d. perubahan kontraktilitas miokardial/ perubahan inotropik.

Tujuan: setelah dilakukan tindakan keperawatan, pasien menunjukkan tanda

peningkatan curah jantung adekuat.

Kriteria hasil:

1. Frekuensi jantung meningkat

2. Status hemodinamik stabil

3. Haluaran urin adekuat

4. Tidak terjadi dispnu

5. Tingkat kesadaran meningkat

6. Akral hangat

Intervensi:

 Auskultasi nadi apikal, kaji frekuensi, irama jantung

 Catat bunyi jantung

 Palpasi nadi perifer

 Pantau status hemodinamik

 Kaji adanya pucat dan sianosis

 Pantau intake dan output cairan

 Pantau tingkat kesadaraN

 Berikan oksigen tambahan

 Berikan obat diuretik, vasodilator.

 Pantau pemeriksaan laboratorium.

4. Kelebihan volume cairan b.d. meningkatnya produksi ADH dan retensi natrium/air.

Tujuan :setelah dilakukan tindakan keperawatan pasien mendemonstrasikan

volume cairan seimbang
 Kriteria hasil:

1. Masukan dan haluaran cairan dalam batas seimbang

2. Bunyi napas bersih

3. Status hemodinamik dalam batas normal

4. Berat badan stabil

5. Tidak ada edema

Intervensi :

 Pantau / hitung haluaran dan masukan cairan setiap hari

 Kaji adanya distensi vena jugularis

 Ubah posisi

 Auskultasi bunyi napas, cata adanya krekels, mengi

 Pantau status hemodinamik

 Berikan obat diuretik sesuai indikasi

2.6 Tamponade Jantung

2.6.1 Definisi

Jantung merupakan organ yang berfungsi sebagai pompa muscular dengan fungsi
ganda dan pengaturan diri secara otomatis dan bagian-bagiannya bekerja sama untuk
mengalirkan darah ke berbagai bagian tubuh. Sisi kanan jantung menerima darah yang miskin
akan oksigen dari tubuh melalui vena cava superior dan vena cava inferior dan memompanya
ke paru-paru melalui truncus pulmonalis untuk oksigenisasi, sedangkan sisi kiri menerima
darah yang kaya akan oksigen dari paru dan memeompanya ke dalam aorta untuk disalurkan
ke tubuh. Jantung berpetak 4 : atrium dekstrum dan atrium sinistrum, serta ventrikulus
dekster dan venytrikulus sinister. Dinding masing-masing ventrikulus jantung terdiri dari 3
lapisan : Endokardium merupakan lapisan dalam yang melapisi sentrikulus jantung dan
 katupnya.Miokardium merupakan lapisan tengah yang dibentuk oleh serabut otot
jantung.Epikardium merupakan lapisan luar yang dibentuk oleh lamina visceralis pericardium
serosum. Perikardium adalah kantong fibroserosa berdinding ganda yang meliputi jantung
dan pangkal pembuluh besar jantung.
(Moore, 2010).

Tamponade jantung merupakan suatu sindroma klinis akibat penumpukan cairan

berlebihan di rongga perikard yang menyebabkan penurunan pengisian ventrikel disertai
gangguan hemodinamik (Dharma, 2010)

Tamponade jantung merupakan kompresi akut pada jantung yang disebabkan oleh
peningkatan tekanan intraperikardial akibat pengumpulan darah atau cairan dalam
pericardium dari rupture jantung, trauma tembus atau efusi yang progresif (Dorland, 2010).

2.6.2 Etiologi

Etiologinya bermacam-macam yang paling banyak maligna, perikarditis, uremia dan

trauma (ENA, 2011).

Tamponade jantung bisa disebabkan karena neoplasma, perikarditis, uremia dan

perdarahan ke dalam ruang pericardial akibat trauma, operasi, atau infeksi (Mansjoer, dkk.
2010).
Penyebab tersering adalah neoplasma, idiopatik dan uremia. Perdarahan intraperikard
juga dapat terjadi akibat katerisasi jantung intervensi koroner, pemasangan pacu jantung,
tuberculosis, dan penggunaan antikoagulan (Panggabean, 2010).

2.6.3 Tanda dan Gejala

Gejala yang muncul bergantung kecepatan akumulasi cairan perikardium. Bila terjadi
secara lambat dapat memberi kesempatan mekanisme kompensasi seperti takikardi,
peningkatan resistensi vascular perifer dan peningkatan volume intravaskular. Bila cepat,
maka dalam beberapa menit bisa fatal.
Tamponade jantung akut biasanya disertai gejala peningkatan tekanan vena jugularis,
pulsus paradoksus >10mmHg, tekanan nadi <30mmHg, tekanan sistolik <100mmHg, dan
bunyi jantung yang melemah. Sedangkan pada yang kronis ditemukan peningkatan tekanan
vena jugularis, takikardi, dan pulsus paradoksus.
Keluhan dan gejala yang mungkin ada yaitu adanya jejas trauma tajam dan tumpul di daerah
 dada atau yang diperkirakan menembus jantung, gelisah, pucat, keringat dingin, peninggian
vena jugularis, pekak jantung melebar, suara jantung redup dan pulsus paradoksus. Trias
classic beck berupa distensis vena leher, bunyi jantung melemah dan hipotensi didapat pada
sepertiga penderita dengan tamponade. (Mansjoer, dkk. 2010).

Gambaran klinis tamponade jantung meliputi takikardia, hipotensi, suara jantung yang
redup atau pelan, dan distensi vena leher (yang menunjukkan peningkatan tekanan vena
jugularis). Palsus paroduksus merupakan gambaran lain yang menandai perubahan yang tidak
terduga tekanan vena. Penurunan tekanan sistolik yang semakin mencolok akan terjadi pada
saat inspirasi. Suara jantung akan terdengar redup karena adanya cairan yang membungkus
jantung sehingga menurunkan hantaran tonus jantung (Oman, 2010).
Menurut ENA (2014) tanda dan gejala yang muncul dapat berupa takipnea, tanda
kusmaul (peningkatan tekanan vena saat inspirasi ketika bernafas spontan), Beck’s triad,
distensi vena jugularis dari elevasi tekanan vena, pulsus paradoksus : sistolik menurun saat
inspirasi 10 mm Hg atau lebih), tekanan nadi terbatas, takikardi, kulit dingin, kulit lembab,
bibir, jari tangan dan kaki sianosis, dan penurunan tingkat kesadaran.

2.6.4 Patofisiologi / WOC

Trauma tembus/tajam pada aera prekordia atau trauma tumpul dada

 Kerusakan struktur & jaringan termasuk pembuluh darah

Perembesan darah ke ruang pericardium

Menekan jantung→terjadi peningkatan kekakuan ventrikel

Menghambat aktivitas jantung dan menggangu pengisian ventrikel

Distensi vena jugularis gangguan kontraktilitas jantung

Venous return kontraksi jantung↓

CO2↓ suara jantung menjauh

Tekanan arteri↓
Penurunan Curah
Hipotensi Jantung

Jaringan Serebral

2.6.5 Pemeriksaan Diagnostik

Pemeriksaan Doppler.
Analisis Doppler terhadap tanda morfologi jantung dapat membantu dalam
menegakkan keakuratan diagnosa klinis dan mendukung pemeriksaan laboratorium dari
pola hemodinamik pada tamponade.
Selain itu pemeriksaan diagnostik lainnya dapat berupa :
• Foto thorax menunjukkan pembesaran jantung
• EKG menunjukkan electrical alternas atau amplitude gelombang P dan QRS yang
berkurang pada setiap gelombang berikutnya
• Echocardiografi adanya efusi pleura.
2.6.6 Penatalaksanaan

Pada keadaan ini dapat dilakukan perikardiosintesis. Sebuah jarum berongga ukuran
16 sepanjang 6 inci ditusukkan di bawah prosesus xifoideus dan diarahkan ke apeks jantung.
Jarum tersebut kemudian dihubungkan dengan alat EKG 12 sadapan melalui klem aligator
untuk membantu menentukan apakah jarumnya mengenai jantung. Defleksi yang tajam akan
terlihat pada pola EKG. Perikardiosintesis dapat disertai dengan denyut jantung false-positive
yang signifikan karena klinisi bisa saja mengaspirasi darah yang berasal dari ventrikel kanan
sendiri. Petunjuk yang akan mengarahkan pengambilan keputusan adalah bahwa darah yang
bersal dari kantong perikardium biasanya tidak akan membeku. Yang paling baik,
perikardiosistesis adalah prosedur yang bersifat sementara untuk memperbaiki fungsi jantung
sambil menunggu pembedahan. Di beberapa rumah sakit, lubang atau jendela pada selaput
perikardium dibuat secara darurat di UGD oleh dokter bedah atau dokter spesialis
kardiotoraks.

Penatalaksanaan pra rumah sakit bagi temponade cardio pada tingkat EMP-A
memerlukan transportasi cepat ke rumah sakit. Ini merupakan satu dari beberapa kedaruratan
yang harus ditransport dengan sirine dan lampu merah.
Perhatian ketat harus dicurahkan untuk menghindari pemberian cairan berlebihan ke pasien.
Sering sukar membedakan antara temponade pericardium dan “tension pneumotoraks” tanpa
bantuan radiograph. EMT harus cermat mengamati penderita dan mengingatkan dokter di
rumah sakit terhadap kemungkinan tamponade pericardium.

Pada tingkat paramedic EMT, setelah diagnositik dan konsultasi ke dokter rumah
sakit, tamponade pericardium dapat diaspirasi. Aspirasi dapat dilakukan dengan
menggunakan jarum interkardiak untuk suntikan ephineprin, dengan hanya menarik penuh
semprit yang kosong. Pendekatannya dari subxifoid, menuju scapula kiri tepat seperti
suntikan intrakardia. Perbedaannya dalam memasukkan jarum selanjutnya. Pemasukan jarum
harus dihentika tepat setelah memasuki kantong pericardium, sebelum masuk ke ventrikel
(lihat gambar). Identifikasi lokasi ujung jarum dengan tepat dapat dibantu dengan
menempatkan sadapan V elektrograf ke batang baja. Jarum ini dengan klem “alligator”.
Sewaktu jarum dimasukkan, segera dapat diketahui arus luka sewaktu ujung jarum
menyentuh miokardium. Dengan menarik mundur sedikit ke kantong pericardium, EMT
kemudian dapat mengaspirasi darah tanpa mencederai myocardium.

Seratus lima puluh sampai 250 ml darah di kantong pericardium sudah cukup untuk
menimbulkan tamponade berat. Pengambilan beberapa milliliter bisa mengurangi tekanan
yang memungkinkan peningkatan curah jantung pasien, peningkatan tekanan darah distal dan
 penurunan tekanan di sisi kanannya. Prasat ini (mengeluarkan 50-75 ml darah) merupakan
tindakan yang menyelamatkan nyawa pada tamponade berat. Harus diingat bahwa terapi ini
bukan definitif melaikan hanya suatu tindakan sementara sampai penderita bisa dibawa ke
kamar operasi, tempat dapat dilakukan perikardiotomi formal sebelum penatalaksanaan
difinitive masalah jantung dengan anastesi lokal. Perlukaan pada pembuluh darah jantung dan
struktur vaskuler intertoraks ditangani dalam masa pra rumah sakit seperti syok hemoragik
lainnya dengan pakaian anti syok dan infus IV. (Boswick, 1997 : 80). Pemberian oksigen
sesuai indikasi juga diperlukan untuk pasien tamponade, agar mencegah terjadinya hipoksia
jaringan akibat oksigen yang tidak adekuat karena penurunan curah jantung.

2.6.7 Konsep Dasar Keperawatan

1. Pengkajian
 Pengkajian Primer
Data Subyektif
1. Riwayat Penyakit Sekarang
a) Cedera tumpul atau cedera tembus pada dada, leher punggung atau perut.
b) Perbaikan pada lesi jantung.
c) Dispnea
d) Cemas
e) Nyeri dada
f) Lemah
g) Penyakit Jantung
h) Penyakit Infeksi dan neoplastik
i) Penyakit ginjal

Data Obyektif
1. Airway
- Tidak ditemukan adanya tanda dan gejala.
2. Breathing
- Takipnea
- Tanda Kusmaul : peningkatan tekanan vena saat inspirasi ketika bernafas spontan
3. Circulation
- takikardi,
- peningkatan volume vena intravaskular.
- pulsus paradoksus >10mmHg, tekanan nadi <30mmHg, tekanan sistolik
 <100mmHg,
- pericardial friction rub,
- pekak jantung melebar,
- Trias classic beck berupa :
1. Distensis vena leher,
2. Bunyi jantung melemah / redup dan
3. Hipotensi didapat pada sepertiga penderita dengan tamponade.
- tekanan nadi terbatas,
- kulit lembab, bibir, jari tangan dan kaki sianosis,
4. Disability
- Penurunan tingkat kesadaran

 Pengkajian Sekunder
a) Exposure
- Adanya jejas trauma tajam dan tumpul di daerah dada.

b) Five Intervensi
- Foto thorax menunjukkan pembesaran jantung
- EKG menunjukkan electrical alternas atau amplitude gelombang P dan QRS
yang berkurang pada setiap gelombang berikutnya
- Echocardiografi adanya efusi pleura.
Hasil pemeriksaan Echocardiografi pada tamponade jantung menunjukkan:
Kolaps diastole pada atrium kanan
o Kolaps diastole pada ventrikel kanan
o Kolaps pada atrium kiri
o Peningkatan pemasukan abnormal pada aliran katup trikuspidalis dan terjadi
penurunan pemasukan dari aliran katup mitral > 15 %
o Peningkatan pemasukan abnormal pada ventrikel kanan dengan penurunan
pemasukan dari ventrikel kiri
o Penurunan pemasukan dari katup mitral .
o Pseudo hipertropi dari ventrikel kiri
- Pemeriksaan Doppler.
Analisis Doppler terhadap tanda morfologi jantung dapat membantu dalam
menegakkan keakuratan diagnosa klinis dan mendukung pemerikasaan
laboraturium dari pola hemodinamik pada tamponade.
 d) Head to Toe
- Kepala dan wajah : pucat, bibir sianosis.
- Leher : peninggian vena jugularis.
- Dada : ada jejas trauma tajam dan tumpul di daerah dada, tanda kusmaul, takipnea,
bunyi jantung melemah / redup dan pekak jantung melebar.
- Abdomen dan pinggang : tidak ada tanda dan gejala.
- Pelvis dan Perineum : tidak ada tanda dan gejala.
- Ekstrimitas : pucat, kulit dingin, jari tangan dan kaki sianosis.

e) Inspeksi Back / Posterior Surface

- Tidak ada tanda dan gejala.

2. Diagnosa Keperawatan
1. Pola nafas tidak efektif b.d hiperventilasi ditandai dengan takipnea, tanda kusmaul.
2. Penurunan curah jantung b.d perubahan sekuncup jantung ditandai dengan distensi vena
jugularis, perubahan EKG, TD menurun, kulit dingin, pucat, jari tangan dan kaki sianosis,
3. Perfusi jaringan (cerebral, perifer, cardiopulmonal, renal, gastrointestinal) tidak efektif b.d
suplai O2 menurun ditandai dengan nadi lemah, TTV abnormal, penurunan kesadaran, kulit
pucat, sianosis, akral dingin.

3. Intervensi
1 : Pola nafas tidak efektif b.d hiperventilasi ditandai dengan takipnea, tanda kusmaul.
Tujuan : setelah diberikan asuhan keperawatan selama 1 x 15 menit diharapkan pola nafas
efektif dengan kriteria hasil :
1. Takipnea tidak ada
2. Tanda kusmaul tidak ada
3. TTV dalam rentang batas normal (RR : 16 – 20 X/ mnt).
intervensi:
1. Pantau ketat tanda-tanda vital terutama frekuensi pernafasan Perubahan pola nafas dapat
mempengaruhi tanda-tanda vital
2. Monitor isi pernafasan, pengembangan dada, keteraturan pernafasan, nafas bibir dan
penggunaan otot bantu pernafasan Pengembangan dada dan penggunaan otot Bantu pernapasan
mengindikasikan gangguan pola nafas
3. Berikan posisi semifowler jika tidak kontrainndikasi Mempermudah ekspansi paru
4. Ajarkan klien nafas dalam Dengan latihan nafas dalam dapat meningkatkan pemasukan
oksigen
Kolaborasi
5.. Berikan oksigen sesuai indikasi Oksigen yang adekuat dapat menghindari resiko kerusakan
jaringan
6. Berikan obat sesuai indikasi Medikasi yang tepat dapat mempengaruhi ventilasi pernapasan

2 : Penurunan curah jantung b.d perubahan sekuncup jantung ditandai dengan distensi vena
jugularis, perubahan EKG, TD menurun, kulit dingin, pucat, jari tangan dan kaki sianosis,
Tujuan : setelah diberikan asuhan keperawatan selama 3 x 10 menit diharapkan curah jantung ke
seluruh tubuh adekuat dengan kriteria hasil :
• TTV dalam batas normal (Nadi : 60-100 x/mnt, TD : 110-140 mmHg).
• Nadi perifer teraba kuat
• Suara jantung normal.
• Sianosis dan pucat tidak ada.
• Kulit teraba hangat
• EKG normal
• Distensi vena jugularis tidak ada.

intervensi:

1. Monitor TTV berkelanjutan TTV merupakan indicator keadaan umum tubuh (jantung).
2. Auskultasi suara jantung, kaji frekuensi dan irama jantung. Perubahan suara, frekuensi dan
irama jantung dapat mengindikasikan adanya penurunan curah jantung.
3. Palpasi nadi perifer dan periksa pengisian perifer. Curah jantung yang kurang mempengaruhi
kuat dan lemahnya nadi perifer.
4. Kaji akral dan adanya sianosis atau pucat. Penurunan curah jantung menyebabkan aliran ke
perifer menurun.
5. Kaji adanya distensi vena jugularis Tamponade jantung menghambat aliran balik vena
sehingga terjadi distensi pada vena jugularis.
Kolaborasi :
6. Berikan oksigen sesuai indikasi Oksigen yang adekuat mencegah hipoksia.
7. Berikan cairan intravena sesuai indikasi atau untuk akses emergency. Mencegah terjadinya
kekurangan cairan.
8. Periksa EKG, foto thorax, echocardiografi dan doppler sesuai indikasi. Pada tamponade
jantung, terjadi abnormalitas irama jantung dan terdapat siluet pembesaran jantung.
9. Lakukan tindakan perikardiosintesis. Dengan perikardiosintesis cairan dalam ruang
pericardium dapat keluar.

3 : Perfusi jaringan (cerebral, perifer, cardiopulmonal, renal, gastrointestinal) tidak efektif b.d
suplai O2 menurun ditandai dengan nadi lemah, TTV abnormal, penurunan kesadaran, kulit
pucat, sianosis, akral dingin.
Tujuan : setelah diberikan asuhan keperawatan selama 3 x 15 menit diharapkan perfusi jaringan
adekuat dengan kriteria hasil :
• Nadi teraba kuat
• TTV dalam batas normal (Nadi : 60-100 x/mnt, TD : 110-140 mmHg)
• Tingkat kesadaran composmentis
• Sianosis atau pucat tidak ada
• Nadi teraba lemah, terdapat sianosis,
• Akral teraba hangat

intervensi :
1. Awasi tanda-tanda vital secara intensif
Perubahan tanda-tanda vital seperti takikardi akibat dari kompensasi jantung untuk memenuhi
suplai O2.
2. Pantau adanya ketidakadekuatan perfusi (kulit : dingin dan pucat, sianosis) Menunjukkan
adanya ketidakadekuatan perfusi jaringan

3. Pantau GCS
Penurunan perfusi terutama di otak dapat mengakibatkan penurunan tingkat kesadaran
4. Anjurkan untuk bed rest/ istirahat total Menurunkan kebutuhan oksigen
 BAB III
PEMBAHASAN KASUS

3.1 ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN INFARK MIOKARD AKUT

DENGAN GANGGUAN RASA AMAN NYAMAN : NYERI AKUT DI RUANG
ICU RSUD Dr. SOEDIRMAN KEBUMEN PADA TANGGAL 22 MEI 2017.

1. PENGKAJIAN KEPERAWATAN GAWAT DARURAT/IGD/TRIAGE

Tgl/ Jam : 22 mei 2017/14.00 No. RM : 331367

Triage : ATS /5 level Diagnosis Medis : infark miokard akut

Transportasi : Ambulan/Mobil Pribadi/ Lain-lain … …

Nama : Tn.H Jenis Kelamin :L

IDENTITAS

Umur : 55 Tahun Alamat :pondok

purogeten,
klirong
 Agama : Islam Status Perkawinan : Menikah

Pendidikan : SD Sumber Informasi : Keluarga

Pekerjaan : pedagang Hubungan : pasien

Suku/ Bangsa :Jawa/ Indonesia

Triage : prioritas 3 (indikasi)

Keluhan Utama : nyeri akut

Sign/ Tanda Gejala: pasien mengeluh nyeri perut sejak

pagi,belum BAB sejak 3 hri yang lalu,sudah berobat ke
puskemas tapi tidak ada perubahan. 1 jam sebelum masuk
rumah sakit nyeri bertambah,kemudia pasien di bawa ke IGD.
Kondisi saat ini pasien mengeluh nyeri pada dada sebelah kiri,
nyeri seperti tertekan benda berat, nyeri bertambah saat
beraktifitas dan berkurang dengan tiduran.
RIWAYAT SAKIT & KESEHATAN

Allergi : Px tidak memiliki riwayat

alergi

Medication/ Pengobatan :

Past Medical History : Px tidak memiliki riwayat

kesehatan terdahulu

Last Oral Intake/Makan terakhir : Px mengatakan makan

terakhir pada saat ia akan berangkat kerja sekitar pukul 07.00
WITA.
 Event leading injury : Px mengatakan tidak pernah
mengalami kecelakaan sebelumnya.

Penggunaan Cervikal Collar :..........

Jalan Nafas :  Paten  Tidak Paten

Obstruksi :  Lidah  Cairan  Benda Asing

 Tidak Ada

 Muntahan  Darah  Oedema

Suara Nafas : Snoring Gurgling Stridor Tidak ada

AIRWA

Keluhan Lain: Terdapat secret

Y

Masalah Keperawatan:

Nafas :  Spontan  Tidak Spontan

Gerakan dinding dada:  Simetris  Asimetris

BREATHING

Irama Nafas :  Cepat  Dangkal  Normal

Pola Nafas :  Teratur  Tidak Teratur

Jenis :  Dispnoe  Kusmaul  Cyene Stoke

 Lain
 Suara Nafas :  Vesikuler  Stidor  Wheezing 
Ronchi

Sesak Nafas :  Ada  TidakAda

Cuping hidung  Ada  Tidak Ada

Retraksi otot bantu nafas :  Ada  Tidak Ada

Pernafasan :  Pernafasan Dada  Pernafasan Perut

RR : 24 x/mnt

Keluhan Lain: tidak ada

Masalah Keperawatan: Gangguan Pertukaran Gas

Nadi :  Teraba  Tidak teraba  N: 70 x/mnt

Tekanan Darah : 130/90 mmHg

Pucat :  Ya  Tidak

Sianosis :  Ya  Tidak
CIRCULATION

CRT : < 2 detik > 2 detik

Akral :  Hangat  Dingin  S: 360C

Pendarahan :  Ya, Lokasi: mata kiri Jumlah 150cc 

Tidak ada

Turgor :  Elastis  Lambat

Diaphoresis: Ya Tidak

 Riwayat Kehilangan cairan berlebihan:  Diare  Muntah 
Luka bakar

Keluhan Lain: -

Masalah Keperawatan: -

Kesadaran:  Composmentis  Delirium  Somnolen 

Apatis  Koma

GCS :  Eye :4  Verbal : 5  Motorik : 6

Pupil :  Isokor  Unisokor  Pinpoint 

Medriasis

Refleks Cahaya:  Ada  Tidak Ada

Refleks fisiologis:  Patela (+/-)  Lain-lain … …

DISABILITY

Refleks patologis :  Babinzky (+/-) Kernig (+/-)  Lain-

lain ... .. 4 4

Kekuatan Otot :
4 4
Keluhan Lain

Masalah Keperawatan:
EXPOSURE
 Deformitas :  Ya  Tidak  Lokasi ... ...

Contusio :  Ya  Tidak  Lokasi ... ...

Abrasi :  Ya  Tidak  Lokasi ... ...

Penetrasi :  Ya  Tidak  Lokasi ... ...

Laserasi :  Ya  Tidak  Lokasi ... ...

Edema :  Ya  Tidak  Lokasi ... ...

Luka Bakar :  Ya  Tidak  Lokasi ... ...

Grade : ... ... %

Jika ada luka/ vulnus, kaji:

Luas Luka :

Warna dasar luka:

Kedalaman : -

Lain-lain : ... ...

Masalah Keperawatan:

Monitoring Jantung :  Sinus Bradikardi  Sinus

Takikardi
FIVE INTERVENSI

Saturasi O2 : … …%

Kateter Urine :  Ada  Tidak

Pemasangan NGT :  Ada, Warna Cairan Lambung : ... ... 

Tidak
 Pemeriksaan Laboratorium : (terlampir)

Lain-lain: ... ...

Masalah Keperawatan:-

Nyeri :  Ada  Tidak

Problem : nyeri pada dada

Qualitas/ Quantitas : Seperti tertekan benda berat

Regio : dada
GIVE COMFORT

Skala :7

Timing : Sewaktu-waktu

Lain-lain :-

Masalah Keperawatan: Nyeri akut

 Pemeriksaan SAMPLE/KOMPAK

(Fokus pemeriksaan pada daerah trauma/sesuai kasus non

trauma)

Kepala dan wajah :

a. Kepala: Normal/mesocepalus,kepala/rambut bersih

b. Wajah : normal
c. Mata: sclera tidak ikterik, kongjutiva tidak anemis
d. Hidung: tidak mengalami kelainan,tdk terdapat
polip,tdk ada perdarahan
e. Mulut : mukosa mulut tdk kering,bibir lembab,lidah tdk
kotor.
f. Telinga : bersih,tdk ada penumpukan serumen
HEAD TO TOE

g. Leher : tdk ada benjolan tdk ada peningkatan JVP

h. Dada : inspeksi: ictus cordis tdk tampak pada SIC ke 4
Palpasi :ivtus cordis tdk traba
Perkusi :bunyi redup diare VI dan V6, sternum
dan Xial
Auskultasi:bunyi regular, BJ S1,S2
i. Abdomen dan Pinggang : nyeri pada perut, tidak
ada pembesaran (asites)
j. Pelvis dan Perineum : tidak ada kelainan
k. Ekstremitas : normal

Masalah Keperawatan:

Jejas :  Ada  Tidak

INSPEKSI BACK/
POSTERIOR

Deformitas :  Ada  Tidak

SURFACE

Tenderness :  Ada  Tidak

Crepitasi :  Ada  Tidak

Laserasi :  Ada  Tidak

Lain-lain : ... ...

Masalah Keperawatan:

Data Tambahan :

Pengkajian Bio, Psiko, Sosio, Ekonomi, Spritual & Secondary

Survey

Pemeriksaan Penunjang :

Tanggal : 22 mei 2017

Hasil pemeriksaan : Lab

Terapi Medis :

1. O2

2. Asering,ranitidine,ketorolak,clopidrogen,ISDN

3. KIE

4. Observasi keadaan pasienselama 6 jam

2. ANALISA DATA

Nama :Tn.H No. RM : 331367

Umur :70 tahun Diagnosa medis :AMI

Ruang rawat : ICU Alamat : pondok Purogaten,

Klirong

No Data Fokus Analisis MASALAH

Data Subyektif dan Problem dan KEPERAWATA
Obyektif etiologi N
(pathway)
1. Ds: pasien mengeluh nyeri timbunan Nyeri Akut
dada sebelah kiri kolestrol lipid

P: Px nyeri dada sebelah kiri penonjolan

lumenpembluh
Q: Seperti tertekan benda
darah
berat
penyempitan
R: dada sebelah kiri menjalar
lumen
ke lengan dan bahu
penurunan suplai
S: Skala nyeri 7
darah
T: Sewaktu-waktu
iskemik miokard
Do: -skala nyeri 7
infark miokard
-tampak menahan rasa
NYERI AKUT
nyeri

2 Resiko
Adanya sumbatan
Ds: – Penurunan
di pembuluh
Curah jantung
Do: Hasil EKG ada gambaran darah
infark di lead II,III,AVF
(AMI Inferior), Thorak Foto
kardiomegali,tidak ada tanda-
 tanda edema pulmo

3. DIAGNOSA KEPERAWATAN DAN PRIORITAS MASALAH

(BERDASARKAN YANG MENGANCAM)

1) Nyeri akut berhubungan dengan agen cedera biologis (Infark Miokard)

2) Resiko penurunan curah jantung berhubungan dengan adanya sumbatan darah jantung.
INTERVENSI KEPERAWATAN

Nama : Tn.H No. RM : 331367

Umur : 70 tahun Diagnosa medis :AMI

Ruang rawat : ICU Alamat : Pondok

Purogaten,Klirong

No Tujuan dan Intervensi Rasional Paraf

Kriteria Hasil
Dx (NIC)
(NOC)

Setelah dilakukan O: kaji skala nyeri - Mengetahui

asuhan secara konferenship keadaan
1.
keperawatan pasien
selama 3 jam - Mengurangi
diharapkan pasien N : pilih dan lakukan rasa nyeri
mampu: penanganan nyeri
- Mengurangi
1. Mengontrol
nyeri
nyeri
E: ajarkan teknik
2. Tingkat
nonfarmakalogi
nyeri
- Mengurangi
menurun
rasa sakit
C : Kolaborasikan
yang
dengan dokter dalam
dirasakan
obat analgetik.

Setelah dilakukan O : -monitor TTV

asuhan - Untuk
2. - kaji tanda-tanda
keperawatan mengetahui
penurunan curah
selama 3 jam keadaan
jantung seperti
diharapkan pasien
takikardi,bradika
penurunan curah
rdi dll.
jantung tertasi
No Tujuan dan Intervensi Rasional Paraf
Kriteria Hasil
Dx (NIC)
(NOC)

N: periksa TTV - Mengetahui

peningkatan
keadaan
pasien
- Memberikan
E: KIE
informasi

- Mencegah
C : kolaborasi dengan
terjadinya
dokter dalam
infeksi
pemberian obat.
3. IMPLEMENTASI KEPERAWATAN
Nama : Tn.H No. RM : 331367

Umur : 70 tahun Diagnosa medis :AMI

Ruang rawat : ICU Alamat : pondok

purogaten,klirong

No Tgl/
Implementasi Respon Paraf
jam

1. 22 mei 1. Mengkaji skla nyeri DS: pasien mengatakan

2017 secara konferenship nyeri perut sebelah kiri
rasanya sperti tertusuk
14.10
tusuk.

DO: pasien tampak

meringis, menahan nyeri
sambil memegangi perut
sebelah kiri, skala nyeri 7

2. Memberikan injeksi
DS:
khetorolak 30mg dan
ranitidine 50mg lewat DO: obat masuk iv line
iv line dengan lacer,5 menit
No Tgl/
Implementasi Respon Paraf
jam

setelah Injeksi pasien

mengatakan nyeri
berkurang.

3. Mengajarkan teknik
DS: pasien mengatakan
napas dalam
nyeri berkurang setelah
napas dalam.

DO:pasien
mempraktekan yang di
ajarkan perawat

4. Mengkolaborasikan
DS: Pasien mengatakan
dengan dokter dalam
nyaman setelah diberikan
pemberian terapi
terapi

DO: Pasien nampak

tenang setelah diberikan
terapi

5. mengkaji TTV
DS:

DO: TTV: 130/60 mmHg

Nadi :96x/mnt

RR: 24x/mnt

Suhu: 36.3°c

DS:
6. Mengkaji tanda-tanda
No Tgl/
Implementasi Respon Paraf
jam

penurunan curah jantung DO: -hasil EKG

seperti takikardi,brakikardi gambaran AMI Inferior
dll. (II,III, AVF)

- Tidak ada edema,

tdk terjadi ditensi
vena jugularis,
tdk ada
dispneu,ortopneu
No Tgl/
Implementasi Respon Paraf
jam
4. EVALUASI KEPERAWATAN
Nama : Tn.H No. RM : 331367

Umur : 70 tahun Diagnosa medis :AMI

Ruang rawat : ICU Alamat : pondok

purogaten,Klirong

No Tgl / Diagnosa
Keperawatan Catatan Perkembangan Paraf
jam

1. 22 mei Nyeri Akut S: pasien mengatakan nyeri

2017 berkurang, nyeri dapat di
toleransi
16.30
O: skala nyeri menurun 7
menjadi 3, pasien tdk gelisah

A: Masalah belum teratasi

P: Lanjutkan intervensi

2. Penurunan Curah S: pasien mengatakan lebih

Jantung nyaman

O: pasien tampak nyaman

A: masalah teratasi

P: hentikan intervensi
ANALISIS ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN INFARK

MIOKARD AKUT DENGAN GANGGUAN RASA AMAN NYAMAN :

NYERI AKUT DI RUANG ICU RSUD Dr SOEDIRMAN KEBUMEN

KARYA ILMIAH AKHIR NERS

Disusun Oleh :

SRI SUJATMI

A31600971

PROGRAM STUDI NERS KEPERAWATAN

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN MUHAMMADIYAH

GOMBONG

2017

i
ii
iii
iv
 KATA PENGANTAR

Puji syukur kepada kehadirat Allah SWT atas segala rahmat dan ridhoNya
sehingga penulis dapat menyelesaikan Karya Ilmiah Akhir yang berjudul
“Analisis Asuhan Keperawatan Pada Pasien Infark Miokard Akut Dengan
Gangguan Rasa Aman Nyaman : Nyeri Akut Di Ruang ICU RSUD Dr. Soedirman
Kebumen”. Pelaksanaan penelitian ini tidak lepas dari bantuan dan doa semua
pihak yang telah ikhlas memberikannya. Oleh karena itu penulis mengucapkan
terimakasih kepada:

1. Orang tua Bapak yang telah memberikan dukungan dan doa serta menjadi
penyemangat dan inspirasi kepada peneliti supaya diberi kemudahan
dalam menyelesaikan studi di program ilmu keperawatan program profesi
ners STIKES Muhammadiyah Gombong

2. Ketua STIKES Muhammadiyah Gombong atas segala fasilitas, sarana, dan

prasarana yang diberikan kepada peneliti sehingga mampu menyelesaikan
karya ilmiah akhir ini.

3. Podo Yuwono, M.Kep selaku pembimbing KTA yang telah memberikan

dukungan, saran dan arahan kepada penulis

4. Rekan–rekan yang bersama–sama saling mengingatkan dan membantu

serta memotivasi dalam penyusunan karya ilmiah akhir ini.

5. Semua pihak yang ttidak memungkinkan untuk penulis sebut satu persatu
yang telah membantu dalam penyusunan karya ilmiah akhir ini.

Akhir kata, saya berharap Allah SWT berkenan membalas kebaikan semua

pihak yang telah membantu. Semoga karya ilmiah akhir ini membawa manfaat bagi
pengembang ilmu keperawatan.
 Kebumen, Agustus 2017

Penulis

v
vi
Program Studi S1 Keperawatan

sekolah Tinggi Ilmu Kesehatan Muhammadiyah Gombong

KTAN, Agustus 2017

Sri Sujatmi 1), Podo Yuwono 2)

ABSTRAK

ANALISIS ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN INFARK

MIOKARD AKUT DENGAN GANGGUAN RASA AMAN NYAMAN :

NYERI AKUT DI RUANG ICU RSUD Dr

SOEDIRMAN KEBUMEN

Latar Belakang : Akut Miokard Infak merupakan salah satu penyakit yang
menempati diagnose tersering di Negara maju. Kami juga merupakan
penyebab kematian utama di dunia. Nyeri pada pasien AMI (infark
Miokard Akut) dapat diatasi dengan penatalaksanaan nyeri yang bertujuan
untuk meringankan atau mengurangi rasa nyeri sampai tingkat
kenyamanan yang dirasakan oleh klien (Potter & Perry, 2008). Metode
yang digunakan deskriptif dengan pendekatan studi kasus, pada salah satu
pasien yang dirawat di ruang ICU RSUD Dr. Soedirman Kebumen.
Berdasarkan hasil studi kasus pada 5 pasien dengan Infark Miokard Akut
ditemukan masalah keperawatan utama yaitu nyeri akut. sebagian besar
klien infark miokard akut mengalami nyeri pada dada sebelah kiri yang
bertambah ketika aktifitas.. Terdapat 2 klien yang mengalami nyeri dengan
skala 7. 3 klien menyatakan nyeri dengan skala 8. Adapun tindakan
keperawatan yang dilakukan yaitu mengobservasi tanda-tanda vital,
mengkaji skala nyeri, lokasi, dan karakteristik nyeri, mengatur posisi
pasien senyaman mungkin, mengajarkan teknik menajamen nyeri,
kolaborasi dengan tim medis dalam pemberian analgetik. Relaksasi benson
merupakan pengembangan metode respon relaksasi pernafasan dengan
melibatkan faktor keyakinan pasien. Keyakinan dapat mempengaruhi dan
menyembuhkan hingga 90% keluhan medis (Cecep, 2015).

Kata Kunci : Nyeri akut, Infark Miokard Akut, Relaksasi Benson

vii
viii
 DAFTAR ISI

HALAMAN JUDUL .................................................................................................................. i

HALAMAN PERNYATAAN ORISINALITAS ................................................................... ii

HALAMAN PERSETUJUAN ................................................................................................ iii

HALAMAN PENGESAHAN ................................................................................................. iv

KATA PENGANTAR ............................................................................................................... v

HALAMAN PERNYATAAN PERSETUJUAN PUBLIKASI TUGAS AKHIR ............ vi

ABSTRAK ................................................................................................................................ vii

DAFTAR ISI ............................................................................................................................ viii

BAB I PENDAHULUAN

A. Latar Belakang .............................................................................................................. 1

B. Rumusan Masalah .......................................................................................................... 4

C. Tujuan Penelitian ........................................................................................................... 4

D. Manfaat Penelitian ...................................................................................................

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

A. Konsep Dasar Masalah Keperawatan .......................................................................... 6

BAB III LAPORAN MANAJEMEN KASUS KELOLAAN

 A. Profil Lahan Praktik ..................................................................................................... 27

B. Ringkasan Proses Asuhan Keperawatan ................................................................... 30

BAB IV HASIL ANALISIS DAN PEMBAHASAN .......................................................... 37

BAB V KESIMPULAN DAN SARAN ................................................................................ 41

DAFTAR PUSTAKA

LAMPIRAN

ix
 BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang

Infark adalah area nekrosis koagulasi pada jaringan akibat iskemia

lokal, disebabkan oleh obstruksi sirkulasi ke daerah itu, paling sering karena
trombus atau embolus (Dorland, 2012). Miokard merupakan jaringan otot
jantung. Infark miokard akut (AMI) atau yang lebih dikenal dengan serangan
jantung adalah suatu keadaan dimana suplai darah pada suatu bagian jantung
terhenti sehingga sel otot jantung mengalami kematian (Robbins, 2007).
Infark miokard sangat mencemaskan karena sering berupa serangan
mendadak, umumnya pada pria usia 35-55 tahun, tanpa ada keluhan
sebelumnya (Tim Penyusun FKUI, 2012)

Miokard infark adalah nekrosis daerah miokardial yang biasanya

disebabkan oleh suplai darah yang terhambat atau terhenti terlalu lama, yang
paling sering akibat adanya trombus akut/mendadak pada coronary
artherosclerotic stenosis, dan manifestasi klinis pertama adalah iskemia
jantung, atau adanya riwayat angina pectoris. Infark Miokard Akut (AMI)
adalah nekrosis miokard akibat gangguan aliran darah ke otot jantung. Infark
Miokard Akut terjadi akibat penyumbatan koroner (pembuluh darah yang
memperdarahi jantung) akut dengan iskemia yang berkepanjangan yang pada
akhirnya menyebabkan kerusakan sel dan kematian (infark) miokard. Iskemia
sendiri merupakan suatu keadaan transisi dan reversible pada miokard akibat
dari ketidakseimbangan antara suplay dan demand miokard yang
menyebabkan hipoksia miokard. Kerusakan ini akan menggangu fungsi
utama jantung dalam mekanis, biokimiawi, dan listrik sehingga jantung tidak
lagi mampu memompa darah secara adekuat untuk dialirkan ke otak dan
organ lain yang akan berlanjut (Fenton, 2009).
 AMI merupakan salah satu diagnosis rawat inap tersering di negara
maju. Laju mortalitas awal (30 hari) pada AMI adalah 30% dengan lebih dari
separuh kematian terjadi sebelum pasien mencapai Rumah Sakit. Walaupun

1
 2

laju mortalitas menurun sebesar 30% dalam dua dekade terakhir, sekitar 1
diantara 25 pasien yang tetap hidup pada perawatan awal, meninggal dalam
tahun pertama setelah AMI (Alwi, 2009).

Menurut laporan WHO, pada tahun 2004, penyakit AMI merupakan

penyebab kematian utama di dunia (WHO, 2008). Terhitung sebanyak
7.200.000 (12,2%) kematian terjadi akibat penyakit ini di seluruh dunia. AMI
adalah penyebab kematian nomor dua pada negara berpenghasilan rendah,
dengan angka mortalitas 2.470.000 (9,4%). Di Indonesia pada tahun 2010,
penyakit Infark Miokard Akut merupakan penyebab kematian pertama,
dengan angka mortalitas 220.000 (14%) (WHO, 2008).

American Heart Association (AHA) melaporkan bahwa angka

kejadian infark miokard akut di Amerika pada tahun 2007 sebanyak 5000
penduduk. Diperkirakan lebih dari 12 juta kasus baru penyakit jantung
koroner setiap tahunnya di seluruh dunia. Data epidemiologis pada tingkat
nasional diantaranya laporan studi mortalitas tahun 2011 oleh Survei
Kesehatan Nasional menunjukkan bahwa penyebab utama kematian di
Indonesia adalah penyakit sistem sirkulasi (jantung dan pembuluh darah)
sekitar 26,39% (Jamal, 2012). Jumlah kasus AMI di Jawa Tengah pada tahun
2007 sebanyak 8.602 kasus. Sedangkan pada tahun 2008 meningkat menjadi
8.939 kasus (Dinkes Propinsi Jateng, 2008). Pada tahun 2009, angka kejadian
AMI mengalami penurunan yaitu 7.399 kasus (Dinkes Propinsi Jateng, 2009).

Kasus AMI di RSUD Dr. Soedirman Kebumen pada periode tahun

2016 sebanyak 150 orang (Rekam Medik RSUD Dr Soedirman Kebumen,
2016). Berdasarkan penjelasan data dan survey awal di atas penulis tertarik
untuk mengetahui pengaruh relaksasi benson terhadap penurunan skala nyeri
dada kiri pada pasien infark miokard akut di ruang ICU RSUD Dr Soedirman
Kebumen.

Keluhan yang khas pada AMI adalah nyeri dada retrosternal (di
belakang sternum), seperti diremas-remas, ditekan, ditusuk, panas atau
ditindih barang berat. Nyeri dapat menjalar ke lengan (umumnya kiri), bahu,
leher, rahang bahkan kepunggung dan epigastrium. Nyeri berlangsung lebih
 3

lama dari angina pektoris biasa dan tidak responsif terhadap nitrogliserin.
Kadang-kadang, terutama pada pasien diabetes dan orang tua, tidak
ditemukan nyeri sama sekali. Nyeri dapat disertai perasaan mual, muntah,
sesak nafas, pusing, keringat dingin berdebar-debar atau sinkope dan pasien
sering tampak ketakutan. AMI sering didahului dengan keluhan angina dan
perasaan tidak enak di dada atau epigastrium. Keluhan Nyeri dada kiri sering
mengawali serangan jantung yang memiliki resiko lebih hebat bahkan
kematian.

Nyeri dapat diatasi dengan penatalaksanaan nyeri yang bertujuan

untuk meringankan atau mengurangi rasa nyeri sampai tingkat kenyamanan
yang dirasakan oleh klien. Ada dua cara penatalaksanaan nyeri yaitu terapi
farmakologis dan non-farmakologis. Tindakan perawat untuk menghilangkan
nyeri selain mengubah posisi, meditasi, makan, dan membuat klien merasa
nyaman yaitu mengajarkan teknik relaksasi (Potter & Perry, 2008). Ketepatan
penatalaksanaan nyeri dada kiri pada pasien AMI sangat menentukan
prognosis penyakit. Perawat memiliki peran dalam pengelolaan nyeri dada
kiri pada pasien AMI. Intervensi keperawatan meliputi intervensi mandiri
maupun kolaboratif. Intervensi mandiri antara lain berupa pemberian
relaksasi, sedangkan intervensi kolaboratif berupa pemberian farmakologis.
Intervensi non farmakologis mencakup terapi agen fisik dan intervensi
perilaku kognitif. Salah satu intervensi keperawatan yang digunakan untuk
mengurangi nyeri dada kiri adalah relaksasi Benson.

Relaksasi adalah suatu jenis terapi untuk penanganan kegiatan mental

dan menjauhkan tubuh dan pikiran dari rangsangan luar untuk
mempersiapkan tercapainya hubungan yang lebih dalam dengan pencipta,
yang dapat dicapai dengan metode hypnosis, meditasi yoga, dan bentuk
latihan-latihan yang ada hubungannya dengan penjajakan pikiran (Martha,
2005). Relaksasi Benson merupakan relaksasi menggunakan teknik
pernapasan yang biasa digunakan di rumah sakit pada pasien yang sedang
mengalami nyeri dengan tidak menggunakan tegangan otot sehingga sangat
tepat untuk mengurangi nyeri dada kiri pada kasus AMI. Kelebihan dari
 4

latihan teknik relaksasi dibandingkan teknik lainnnya adalah lebih mudah

dilakukan dan tidak ada efek samping apapun (Solehati & Kosasih, 2015).
Relaksasi Benson merupakan pengembangan metode respons relaksasi
dengan melibatkan faktor keyakinan pasien, yang dapat menciptakan suatu
lingkungan internal yang tenang sehingga dapat membantu pasien mencapai
kondisi kesehatan dan kesejahteraan lebih tinggi (Benson & Proctor, 2012).

B. Rumusan Masalah

Berdasarkan latar belakang di atas maka rumusan masalah dalam

penelitian ini adalah : “Bagaimana Analisis Asuhan Keperawatan Pada Pasien
Infark Miokard Akut Dengan Gangguan Rasa Aman Nyaman : Nyeri Akut Di
Ruang ICU RSUD Dr. Soedirman Kebumen?”.

C. Tujuan

1) Tujuan Umum

Menganalisis asuhan keperawatan pasien infark miokard akut dengan

masalah nyeri akut

2) Tujuan Khusus

a. Mengidentifikasi hasil pengkajian pada pasien infark miokard akut

dengan masalah nyeri akut
b. Memaparkan hasil rumusan diagnosa pada pasien infark miokard akut
dengan masalah nyeri akut

c. Memaparkan hasil intervensi pada pasien infark miokard akut dengan

masalah nyeri akut

d. Memaparkan hasil implementasi pada pasien infark miokard akut

dengan masalah nyeri akut

e. Memaparkan hasil evaluasi pada pasien infark miokard akut dengan

masalah nyeri akut

f. Menganalisis salah satu intervensi dengan inovasi terbaru

 5

D. Manfaat Penelitian

1. Bagi Pendidikan Keperawatan

Hasil penelitian ini dapat dijadikan masukan atau sumber informasi serta
dasar pengetahuan bagi para mahasiswa keperawatan dan dapat dijadikan
sebagai materi latihan dalam mengurangi nyeri pada pasien infark
miokard akut dengan terapi relaksasi benson.

2. Bagi Institusi Rumah Sakit

Hasil penelitian ini dapat dijadikan sebagai bukti nyata akan efek terapi
relaksasi benson terhadap penurunan skala nyeri sehingga dapat dijadikan
sebagai suatu Standar Operasional Prosedur (SOP) atau Standar Asuhan
Keperawatan (SAK) untuk mengurangi nyeri pada pasien infark miokard.

3. Bagi Peneliti Selanjutnya

Hasil penelitian ini dapat menjadi dasar untuk penelitian selanjutnya dan
menjadi referensi, khususnya yang mengangkat topik terapi penurunan
skala nyeri selain terapi relaksasi benson.

4. Bagi Pasien
Hasil penelitian ini dapat memberikan informasi tentang cara alternatif
untuk menurunkan skala nyeri pada pasien infark miokard akut dengan
terapi relaksasi benson.
 DAFTAR PUSTAKA

Alwi, I., (2009). Infark Miokard Akut Dengan Elevasi ST, dalam: Sudoyo, A.W., Setiyohadi,

B.,Jakarta : Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FK-UI

Andarmoyo, S. (2013). Konsep dan Proses Keperawatan Nyeri. Yogyakarta: Ar Ruzzmedia

Benson, H. & Proctor. (2012). Ways to Calm Your Mind, IBT Medica, Inc. The
Newsweek/DailyBest Company LLC, New York.

Berman, A. (2009). Buku Ajar Praktik Keperawatan Klinik. Jakarta: EGC

Brown C.T.,(2006). Penyakit Aterosklerotik Koroner, dalam: Patofisiologi Konsep Klinis

Proses – Proses Penyakit. Price S. A, Wilson L. M. Edisi VI. Elsevier Science

Corwin. (2011). Tindakan Keperawatan Infark Miokard Akut .Jakarta :EGC

Doenges E. 2000. Marlynn, Rencana Asuhan Keperawatan, EGC, Jakarta

Dorland, W.A. Newman, (2012), Kamus Kedokteran Dorland Edisi 29, Penerbit Buku
Kedokteran EGC, Jakarta.
Fenton, Drew. (2009). Myocardial Infarction. Diakses tanggal 07 Agustus 2017 dari
http://emedicine.medscape.com

Mubarak, W. I. (2009). Buku Ajar Kebutuhan Dasar Manusia: Teori dan Aplikasi dalam

Praktik Manajemen NyeriJakarta: EGC

Potter and Perry. (2006). Buku Ajar Fundamental Keperawatan: Konsep, Proses dan Praktek

Volume 2 Edisi 4. Jakarta: EGC

Purwanto. S,. (2006). Relaksasi Benson. Jurnal Psikologi Universitas

Muhammadiyah Semarang. SUHUF

Riskesdas.,2008. Profil Kesehatan Dinkes Propinsi Jawa Tengah Tahun 2008.

http://www.rikesdasjateng2008.pdf Diakses Tanggal 2 Agustus 2017
Solehati, T & Kosasih.C.T., (2015). Konsep & Aplikasi Relaksasi dalam Keperawatan
maternifas. Bandung : PT Refika Aditama.

Tamsuri, A. (2007). Konsep dan Penatalaksanaan Nyeri. Jakarta: EGC

 BAB IV
PENUTUP

3.1 Kesimpulan
System kardiovaskuler bertaggung jawab untuk mendistribusikan darah ke
seluruh tubuh. Sistem ini mempunyai tiga komponen utama : jantung, pembuluh
darah dan darah yang mengalir di dalamnya. Jantung adalah organ muscular yang
terletak di dalam rongga dada,di belakang sternum. Tugasnya adalah memompa darah
yang akan menyuplai oksigen dan nutrisi ke seluruh bagian tubuh. Untuk
menyediakan suplai oksigen dan nutrisi yang cukup bagi seluruh bagian tubuh,
jantung harus memompa dengan ritme dan kecepatan yang adekuat.
Gangguan-gangguan pada system kardiovaskuler meliputi:
1. Henti jantung (cardiac arrest)
2. IMA (intake miocardiac akut)
3. Gagal jantung
4. Syok Hemoragik
5. Temponade jantung

3.1 Saran
3.2.1 Untuk Pembaca
Diharapkan makalah ini dapat digunakan sebagai referensi untuk menambah
wawasan atau pengetahuan pembaca tentang metode kontrasepsi.
3.2.2 Untuk Penulis
Diharapkan Penulis selanjutnuya dapat lebih memahami tentang metode
kontrasepsi.

2
 DAFTAR PUSTAKA

Gonce Morton,Patricia (2013). Keperawatan Kritis volume 1 Edisi 8. Jakarta: EGC.

Hadi Prayitno, (2013). Asuhan Keperawatan Gawat Darurat. Jakarta: CV.Trans Info
Media
http://www.academia.edu/25162347/WOC_SYOK_KARDIOGENIK