KELAINAN - KELAINAN KULIT

Disusun Oleh :
Ahmad Iffa Maududy., dr

Pembimbing
Maman Abdurrahman, dr.,SpB(K)Onk

SMF Ilmu Bedah

Sub Bagian Bedah Onkologi
Fakultas Kedokteran Universitas Padjadjaran
Bandung
2018

1
Referat Sub. Bagian Bedah Onkologi
Bagian/SMF Ilmu Bedah FKUP/RSHS Bandung
Oleh: Ahmad Iffa Maududy., dr

KELAINAN - KELAINAN KULIT

PENDAHULUAN
Kulit mempunyai dua lapisan asal yaitu (a) satu lapisan luar, epidermis, yang
berkembang dari ektoderm permukaan dan (b) lapisan dalam, dermis, yang berkembang
dari mesoderm di bawahnya.(Langman)

EPIDERMIS
Pada mulanya, embrio dibungkus oleh selapis sel ektoderm. Pada permulaan
bulan ke 2, epitel ini membelah dan meletakkan selapis sel gepeng, periderm atau
epitrikium pada permukaannya. Dengan proliferasi selanjutnya sel-sel di lapisan dasar,
terbentuklah lapisan ketiga yang terletak di tengah. Akhirnya pada akhir bulan ke 4,
epidermis memperoleh susunan tetapnya dan dapat dikenali dengan lapisan-lapisan
sebagai berikut :
1. Lapisan dasar, yang dikenal dengan stratum germinativum, bertanggung jawab
atas produksi sel-sel baru. Lapisan ini kelak membentuk rigi-rigi dan alur-alur,
yang tercermin pada permukaan kulit pada sidik jari.
2. Stratum spinosum yang tebal, yang terdiri dari sel-sel besar yang mengandung
tonofibril-tonofibril halus
3. Stratum granulare, yang sel-selnya mengandung granula-granula kecil
keratohialin.
4. Lapisan tanduk, yang membentuk permukaan semacam sisik yang keras pada
epidermis. Lapisan ini dibentuk oleh beberapa lapis sel-sel mati yang sangat rapat
dan penuh dengan keratin.
Sel-sel periderm biasanya dibuang selama trimester kedua masa janin dan dapat
ditemukan di dalam cairan amnion.
Selama tiga bulan pertama perkembangan, epidermis disusupi oleh sel-sel yang
berasal dari krista neuralis. Sel-sel ini membentuk pigmen melanin, yang dapat

2
dipindahkan ke sel-sel epidermis lain melalui cabang-cabang dendrit. Sel-sel ini dikenal
sebagai melanosit, dan setelah lahir menyebabkan terjadinya pigmentasi kulit.(Langman)

Gambar 1. Formasi kulit pada beberapa tahap perkembangan. A. 5 minggu, B. & minggu, C. 4 bulan, D.
Saat lahir

DERMIS
Dermis berasal dari mesenkim. Selama bulan ketiga dan keempat, jaringan ini,
korium, membentuk susunan-susunan papila yang tidak teratur, papilla dermis, yang
menonjol ke atas ke arah epidermis. Papila ini biasanya mengandung sebuah kapiler kecil
atau sebuah organ akhir saraf sensorik. Lapisan dermis yang lebih dalam, subkorium,
mengandung jaringan lemah dalam jumlah yang besar.(Langman)
Pada waktu lahir, kulit dilapisi oleh pasta berwarna keputih-putihan, vernix
caseosa, yang dibentuk oleh sekret kelenjar lemak dan sel-sel epidermis yang
berdegenerasi serta rambut. Pasta ini melindungi kulit terhadap efek maserasi cairan
amnion.(Langman)

3
DERMATOSIS PREMALIGNA/ LESI PRAKANKER

Ke dalam dermatosis premaligna sering juga dimasukkan kelainan preinvasif,

tetapi yang dalam prinsip sudah maligna, morbus Bowen, morbus Queyrat dan morbus
Paget. Naevi melanositik kongenital, baik yang kecil maupun yang sangat besar) waktu
ini dianggap membawa risiko.
Lesi pra kanker (Lesi pra ganas, Precancerous lesions) adalah suatu tumor jinak
atau suatu tumor non neoplasma yang dalam perjalanan penyakitnya dapat berubah
menjadi ganas. Pada saat ditemukan, lesi pra kanker itu bukan merupakan tumor ganas,
namun jika dibiarkan sewaktu-waktu dapat menjadi ganas; kapan ia menjadi ganas, tidak
diketahui. Dapat terjadi dalam waktu singkat, tapi dapat pula terjadi dalam waktu lama.
Perubahan menjadi ganas diketahui bila pada lesi tersebut mengalami perubahan, seperti
membesar, timbul ulkus, dan lain-lain.
Kelainan kulit premaligna yang paling banyak terdapat adalah keratosis aktinika
atau keratosis senilis. Keratosis ini terdapat pada selaput lendir terutama pada perokok
dalam bentuk leukoplakia yang kemudian dapat berubah dalam karsinoma skuamosa.
Pada kulit keratosis terutama terdapat pada muka( terutama pada telinga, punggung
hidung, kepala) dan selanjutnya pada punggung tangan.

4
1. Actinic Keratosis (solar keratosis)
Merupakan suatu lesi yang mengandung keratinosit, yang terbentuk pada
kulit yang terpapar sinar matahari akibat dari radiasi sinar matahari kronis. Lesi
ini juga dapat terbentuk karena sinar ultra violet buatan, atau dari sumber
radioaktif. Terjadinya lesi ini juga dipengaruhi faktor genetik, seperti rambut
pirang, mata biru, lebih sering terkena.
Lesi ini biasanya asimptomatik, multipel, berwarna kuning kecoklatan,
keras, berupa papula yang bersisik, kasar, permukaannya keratotik dan dasarnya
eritematous. Lokasi yang sering terkena adalah wajah, dorsum manus, dada atas,
punggung, dan bibir bawah. Lesi ini timbul dari dalam epidermis.
Lesi ini dimasukkan ke dalam lesi pra kanker karena sekitar 20% akan
berubah menjadi karsinoma sel skuamosa (SCC). Beberapa cara
penatalaksanaannya adalah: penyemprotan dengan nitrogen cair (cryosurgery),
kuretase dengan electric cauter, dan penggunaan aplikasi topikal 5-FU.

Gambar:

2. Keratosis Radiasi (Radiation Induced Keratosis)

Keratosis pra-kanker ini terjadi akibat radiasi ionisasi baik diagnostik
maupun terapi. Radiodermatitis, terjadi pada penderita yang menjalani
radioterapi. Gambaran keratosis radiasi serupa dengan gambaran actinic

5
 keratosis. Sedikit perbedaan adalah pada gambaran histopatologis, dimana
gambaran struktur vaskular yang rusak/hilang lebih hebat. Sekitar 20% lesi ini
akan berubah menjadi keganasan; yaitu sekitar 2/3 nya menjadi BCC, sedangkan
1/3 nya menjadi SCC. Terapilesiiniserupadenganterapi actinic keratosis.

3. Keratosis Arsenik (arsenical keratosis)

Arsenik banyak digunakan sebagai insektisida, fungisida, dan herbisida.
Paparan kronis arsenik dalam jumlah banyak akan menimbulkan suatu lesi yang
keras, kekuningan, plak hiperkeratosis, terutama pada daerah telapak tangan dan
telapak kaki. Jumlahnya sangat banyak, sehingga menyulitkan terapinya. Terapi
yang digunakan adalah kuretase, cryotherapy, laser destruction, dan topikal 5 FU.
Lesiiniberpotensimenjadi BCC maupun SCC.

4. Bowen’s Disease (Squamous Cell Carcinoma in situ)

Merupakan intraepidermal squamous cell carcinoma in situ yang dapat
mengenai setiap daerah kulit, namun tersering pada daerah yang banyak terpapar
matahari, sepertiwajah, leher, danekstremitas. Banyakmengenaiusiatuadiatas 60
tahun. Lesi ini memberikan gambaran papulos quamous, membesar lambat
dengan batas yang tegas, berupa plaque bulat sampai ireguler, permukaankasar,
bersisik, hyperkeratosis dan eritematous. Sekitar 3-5% akan menjadi SCC, sisanya
tetap sebagai carcinoma in situ. Etiologi penyakit ini belum diketahui.

Gambar:

6
5. XerodermaPigmentosum
Merupakan penyakit keturunan, autosomal resesif, dengan adanya
kelainan / cacatpada DNA repair enzymes. Kulit penderita mengalami kekeringan
dan hiperpigmentasi. Penderita akan mudah terbakar sinar matahari, dan beberapa
kelainan akan tampak pada daerah yang lama terpapar matahari, seperti eritema,
bullae, dan edema. Pada penderita ini juga terbentuk “freckles” pada daerah yang
terapapar matahari. Penyakit ini merupakan risiko tinggi terkena BCC, SCC, atau
melanoma maligna.
Gambar di halaman berikut:

6. Nevi (Naevi, Nevus, tahi lalat)

Sekitar 70% penderita melanoma maligna mempunyai riwayat nevi pada
daerah kankernya. Nevi displastik merupakan risiko tinggi untuk terjadinya MM,
terutama bila mempunyai riwayat keluarga dengan MM. Nevi kongenital yang
besar juga mempunyai risiko keganasan pada 20% kasus, sehingga untuk
profilaksis dianjurkan semua nevi congenital berukuran lebih dari 2 cm untuk di
eksisi.

7
KANKER KULIT

Kanker kulit dibedakan atas kelompok Melanoma dan kelompok Non

Melanoma. Kelompok Non Melanoma dibedakan atas Karsinoma Sel Basal, Karsinoma
Sel Skuamosa dan karsinoma adneksa kulit.

Faktor-faktor yang berperanan dalam mekanisme karsinogenesis keganasan pada kulit

diantaranya:
 sinar matahari: merupakan faktor utama terjadinya kanker. Sembilan puluh
persen kanker pada bagian tubuh yang terkena sinar matahari
 karsinogen: arsenik, radiasi, batubara, obat immunosupresi
 trauma daninflamasikronik : osteomielitis, dermatitis, lupus eritematosus
 faktorherediter: xerofermapigmentosum, sindroma basal cell nevus
 infeksi: HPV tipe 5,8,16,18
 onkogen: mutasi anti-oncogene p53

KARSINOMA SEL BASAL

Karsinomasel basal atau basalioma adalah neoplasma maligna dari

"nonkeratinizingcell" yang terletak pada lapisan basal epidermis dan merupakan
karsinoma kulit non melanoma terbanyak.
Patogenesis basalioma yang telah banyak diketahui adalah peran paparan sinar
ultra violet (sinarmatahari) yang menyebabkan terjadinya mutasi pada gen supresor
Disamping itu telah banyak pula dipelajari adanya peran faktor keturunan pada
patogenesis basalioma seperti yang terjadi pada Nevoid basal cell carcinoma syndrome,
Bazexsyndrome, Rombo syndrome dan Unilateral basal cellnevus syndrome. Dipelajari
pula peran "immuno suppressor dalam pathogenesis basalioma, tetapi mekanisme
pastinya belum diketahui.
Lokasi tersering adalah daerah muka sekitar hidung, sifatnya sangat jarang
bermetastasis tetapi mempunyai kemampuan infiltrasi yang tinggi.

8
 Faktor predisposisi untuk terjadinya basalioma antara lain: Jenis kulit terang (tipe
I & II) dan albino yang rentan terhadap paparan sinar matahari yang lama, Paparan sinar
X untuk terapi acne pada wajah, Sindrome nevus basal (autosomal dominan),
Intoksikasiarsen yang kronik, Ulkuskronikdan fistula.

KlasifikasiHistopatologi
- Superficial basal cell carcinoma
- Nodular basal cell carcinoma
- Infiltrative (morpheaform, aggressive growth) basal cell carcinoma
- Pigmented basal cell carcinoma
- Cystic basal cell carcinoma
- Fibroepithelioma of Pinkus (FEP)

StagingBerdasarkan AJCC 2002:

KankerKulit
Stadiu TNM T Tumor Primer
m

0 Tis.N0.M0 Tx = Tidakdapatdievaluasi

To = Tidakditemukan

I T1.N0.M0 Tis = Kanker in situ

T1 = Tumor ukuranterbesar< 2cm

|II T2.N0.M0 T2 = Tumor ukuran 2 s/d 5 cm

T3.N0.M0 T3 = Tumor > 5 cm

9
 T4 Tumor menginvasi struktur
ekstradermal dalam,
misalnya kartilago, otot skelet
atau tulang

III T4.N0.M0 N Nodus Regional

Tiap Nx = Tidakdapatdiperiksa
T.N1.M0
N0 = Tidakada metastasis nodus
regional

N1 = Adanodus regional

IV Tiap M Metastasis jauh

T.N.M1

Mx = Tidakdapatdiperiksa

M0 = Tidakada metastasis jauh

M1 = Ada metastasis jauh

Prosedur Diagnostik
A. Pemeriksaan Klinis
1. Anamnesis
Dikeluhkan adanya lesi kulit yang membesar, dapat berupa borok yang tidak
sembuh-sembuh.
2. Pemeriksaan Fisik

10
 Gambaran klasik dikenal sebagai "ulkus rodent" yaitu ulkus dengan tepi tidak
rata, warna kehitaman di daerah perifer tampak hiperplasia dan di sentral tampak ulkus.
Bentuk lain yang tidak klasik, tergantung dari variasi klinis, yaitu :
1. Jenis Nodulo ulseratif (paling sering)
Lesi : mula-mula papul / nodul, diameter < 2 cm, tepi meninggi, permukaan
mengkilat, sering ada telangiektasi, kadang dengan skuama halus dan krusta
tipis. Warna seperti mutiara kadang translusen keabu-abuan atau kekuningan.
Tumbuh lambat, bagian tengah timbul cekungan  ulserasi (ulkus rodens).
2. Jenis berpigmen
Gambaran sama dengan nodulo ulseratif hanya berwarna coktat / hitam bintik-
bintik atau homogen.
3. Jenis "morphea like" ataufibrosing (agakjarang)
Lesi : bentuk plakat, warna kekuningan, tepi tidak jelas, kadang tepi
meninggi. Pada permukaan tampak beberapa folikel rambut yang mencekung
(gambaran klinik, seperti sikatrik), kadang tertutup krusta yang metekat erat
(jarang ulserasi).
4. Jenis superficial
Lokasi : badan, leher, kepala.
Lesi: bercak kemerahan dengan skuama halus, tepi meninggi seperti kawah.
Dapat meluas secara lambat, ulserasi.
5. Jenis fibroepitelial
Lokasi : punggung.
Lesi : soliter, nodul keras, sering bertangkai pendek. Permukaan halus, sedikit
kemerahan (mirip fibroma).
6. Sindroma karsinoma sel basal nevoid (sindroma Gorlin Galzt).
Autosomal dominan, sindroma terdiri dari:
a. Kelainan kulit:
- Casel basal multiple jenis nevoid
- Cekungan (pits) pada telapak tangan dan kaki.
- Milia, lipoma, fibroma.
b. Kelainan tulang :

11
 - Kista pada rahang
- Kelainan tulang iga dan tulang belakang (scoliosis, spinabifida)
c. Kelainan system saraf:
- Perubahan neurologik (EEC abnormal, cerebeller meduloblastoma)
- Retardasi mental
d. Kelainan mata :
- katarak, buta kongenital.
e. Lain-lain :
- Kalsifikasi falks serebri
- Fibroma ovari dengankalsifikasi
- Kista limfatik di mesenterium

7. a. Jenis "linier and generalized follikuler basal cell nevi" (jarang). Sejaklahir.
Lesi: jenis linier, berupanodul,komedo dan kistaepidermaltersusun
sepertigaris dan unilateral. Lesi tetap dengan bertambah usia.
b. Jenis "Generalized follikuler" : ada kerontokan rambut terhadap akibat
kerusakan folikel rambut karena pertumbuhan tumor

B. Pemeriksaan Penunjang
1. Foto polos di daerah lesi untuk melihat infiltrasi, kalau perlu dilakukan CT-scan
2. Biopsi insisi/eksisi untuk menentukan diagnosis histopatologis

Prosedur Terapi

Terapi yang dianjurkan adalah eksisi luas dengan safety margin 0,5 - 1 cm. Bila
radikalitas tidak tercapai, diberi terapi adjuvant radioterapi. Untuk lesi di daerah canthus,
nasolabial fold, peri orbital dan peri auricular, dianjurkan untuk melakukan Mohs
micrographic surgery (MMS). Bila tidak ada fasilitas, dapat dilakukan eksisi luas. Untuk
lesi di kelopak mata dan telinga dapat diberikan radioterapi.
Rekonstruksi daerah lesi dapat dikerjakan dengan :
- Penutupan primer

12
- Penutupan dengan tandur kulit secara STSG / FTSG(Split / Full thicknessskin graft)
- Pembuatan flap

KARSINOMA SEL SKUAMOSA

Karsinoma sel skuamosa adalah neoplasma maligna dari keratinizing celldengan

karakteristik anaplasia, tumbuh cepat, invasi lokal dan berpotensi metastasis
Patogenesis karsinoma set skuamosa sama seperti karsinoma sel basal yaitu : adanya
peran paparan sinar ultraviolet sinar matahari yang menyebabkan terjadinya mutasi gen
supresor, disamping itu terdapat pula peran imunosupresi dan infeksi virus.Karsinoma sel
skuamosa dapat pula terjadi pada parut/scar luka bakar, yang disebut sebagai Marjolin
ulcer.
Yang berisiko tinggi untuk mendapat kanker kulit adalah penderita kelainan pre
kanker (xeroderma pigmentosum, keratosis senilis, compund nevus, multiple dysplatic
nevi), bangsa kulit putih, terbakar sinar matahari, terpapar sinar pengion, arsen, jelaga,
keloid luka bakar, penderita dengan fistula, immuno supresi, dsb.
Insidens tertinggi pada usia 50 - 70 tahun, paling sering pada kulit berwarna di
daerah tropik. Laki-laki lebih banyak dari wanita. Lesi dapat timbul dari kulit normal atau
dari lesi prakanker, pada orang kulit kulit putih hal ini diduga akibat rangsangan sinar
ultraviolet, karsinogen kimia (Coal tar, arsen, hidrokarbon polisiklik). Sedangkan pada
kulit berwarna : predisposisi trauma, ulkus kronik, jaringan parut dan dapat pula terjadi
dari fistel yang tidak sembuh-sembuh
Predileksi : kulit yang terpapar sinar matahari, membrana mukosa, lokasi
terbanyak (orang kulit putih : wajah, ekstremitas atas, kulit berwarna : ekstremitas bawah
badan, dapat pada bibir bawah, dorsum manus).

Klasifikasi Histopatologi
Disamping itu perlu dilaporkan pula gradasi histopatologisnya, yaitu
Gx : Gradasi diferensiasi tidak dapat diperiksa

13
G1 : Diferensiasi baik
G2 : Diferensiasi sedang
G3 : Diferensiasi buruk
G4 :Tidak berdiferensiasi (undifferentiated)

Stadium Klinis
Klasifikasi TNM
T - :Tumor Primer
Tx :Tumor primer tidak dapat diperiksa
T0 :Tidak ditemukan tumor primer
Tis:Karsinoma in situ
T1 : Tumor dengan ukuran terbesar <2 cm
T2:Tumor dengan ukuran terbesar >2 s/d <5 cm
T3 :Tumor dengan ukuran terbesar >5 cm
T4 :Tumor menginvasi struktur ekstradermal dalam, seperti kartilago, otot skelet atau
tulang

N -:Kelenjar getah bening regional

NX:Kelenjar getah bening regional tidak dapat diperiksa
N0: Tidak ditemukan metastasis kelenjar getah bening
N1:Terdapat metastasis kelenjar getah bening regional

M -: Metastasis jauh
MX:Metastasis jauh tidak dapat diperiksa
M0: Tidak ada metastasis jauh
M1: Terdapat metastasis jauh

Stadium

14
Stadium 0 Tis NO MO

Stadium I T1 NO MO

Stadium II T2,T3 NO MO

Stadium III T4 NO MO

Tiap T N1 MO

Stadium IV Tiap T Tiap N M1

ProsedurDiagnostik

A. PemeriksaanKlinis
1. Anamnesis
Penderita mengeluh adanya lesi di kulit yang tumbuh menonjol, mudah
Berdarah, dapat berbenjol-benjol, bagian atasnya terdapat borok seperti gambaran bunga
kol
2. Pemeriksaan Fisik
Didapatkan suatu lesi yang tumbuh eksofitik, endofitik, infiltratif, tumbuh
progresif, mudah berdarah dan pada bagian akral terdapat ulkus dengan bau
yang khas.Selain pemeriksaan pada lesi primer, perlu diperiksa ada tidaknya
metastasisregional dan tanda tanda metastasis jauh ke paru-paru, hati, dll.

B. Pemeriksaan Penunjang
1. Radiologi: X-foto toraks, X-foto tulang di daerah lesi, dan CTScan/ MRI atas
indikasi
2. Biopsi untuk pemeriksaan histopatologi:
- Lesi <2 cm dilakukan biopsi eksisional (sekaligus merupakan terapi)

15
 - Lesi > 2 cm dilakukan biopsi insisional

Prosedur Terapi

Terapi untuk SCC hampir sama dengan.basalioma. Jenis tindakan tergantung dari
ukuran lesi, lokasi anatomi, kedalaman invasi, gradasi histopatotogi dan riwayat terapi.
Prinsip terapi yaitu eksisi radikal/ luas untuk lesi primer dan rekonstruksi
penutupan defek dengan baik. Penutupan defek dapat dengan cara penutupan primer,
tandur kulit atau pembuatan flap. Tindakan eksisi luas harus denganbatas aman 1 - 2 cm.
Bila radikalitas tidak tercapai, diberikan radioterapi adjuvant.
Untuk lesi di daerah cantus, nasolabiat fold, peri orbital dan periaurikular,
dianjurkan untuk Mohs micrographic surgery (MMS). Untuk lesi di kepala dan leher
yang menginfiltrasi tulang atau kartilago danbelum bermetastasis jauh, dapat diberikan
radioterapi.
Untuk kasus inoperabel dapat diberikan radioterapi preoperatif dilanjutkan
dengan eksisi luas atau MMS.
Bila terdapat metastasis ke kgb regional, dilakukan diseksi kgb.

MELANOMA MALIGNA

Melanoma maligna ialah neoplasma maligna yang berasal dari sel

melanosit.Disamping di kulit dapat pula timbul pada mukosa.Di Amerika Serikat
melanoma maligna merupakan tumor ganas nomor 6 atau 7terbanyak. Dapat terjadi pada
usia berapapun, namun tersering pada usia35-55 tahun, insidensi pada pria sama dengan
wanita.
Faktor risiko yang diketahui untuk terjadinya melanoma antara lain : Congenital
nevi>5% dari luas permukaan tubuh, riwayat melanoma sebelumnya, faktor keturunan,
dysplastic nevi syndrome, terdapat 5 nevi berdiameter >5mm, terdapat 50 nevi
berdiameter >2mm, riwayat paparan/terbakar sinar matahari ter utama pada masa anak-
anak, ras kulit putih, rambut berwarna merah, mata berwarna biru, frecles/bintik-bintik
kulit, tinggal di daerah tropis, xeroderma Digmentosum.

16
 Melanoma termasuk kanker kulit yang sangat ganas, bisa terjadi metastasis luas
dalam waktu singkat melalui aliran limfe dan darah ke alat-alat dalam.

Klasifikasi Histopatologi
 Lentigo melanoma maligna (LMM)
 Superfisial spreading melanoma (SSM)
 Nodular Malignant Melanoma (NMM)
 Acral Lentigenous Melanoma (ALM)

Stadium Klinis
AJCC EDISI 2002
Pentahapan TNM pada melanoma maligna kulit sama dengan pentahapan pTNM
yang didasarkanpada pengukuran kedalaman infiltrasi tumor (Clark Level) dan ketebalan
tumor (Breslow).
Bila tidak ada kecocokan antara kedua ukuran ini, maka pT yang diambil adalah
keadaan yang paling buruk TNM

pT : Tumor primer
pT0 : Tidak ada tanda tanda tumor primer
pTis : Melanoma in situ (clark level I), Hiperplasia atipik melanosit, (tidak ganas)
pT1 : Ketebalan tumor 1mm atau kurang
pT1a: Clark level II atau III tanpa ulserasi
pT1b: Clark level IV atau V tanpa ulserasi
pT2 : Ketebalan tumor lebih dari 1mm, tidak lebih dari 2mm
pT2a: tanpa ulserasi
pT2b: dengan ulserasi
pT3 : Ketebalan tumor lebih dari 2mm, tidak lebih dari 4mm
pT3a: tanpa ulserasi
pT3b: dengan ulserasi
pT4 : Ketebalan tumor lebih dari 4mm
pT4a: tanpa ulserasi

17
 pT4b: dengan ulserasi

Nx : syarat-syarat minimal untuk menetapkan keadaan kelenjar getah bening regional

N0 : tidak ditemukan pembesaran kelenjar getah bening regional;
N1 : metastasis pada 1 KGB
N1a: Metastasis Mikroskopis
N2a: Metastasis Makroskopis
N2 : Metastasis pada 2 atau 3 KGB regional atau metastasis regional intralimfatik
N2a: Nodul Metastasis Mikroskopis
N2b: Nodul Metastasis Makroskopis
N2c: Satelit atau metastasis in-transit tanpa metastasis regional
N3 : Metastasis pada 4 atau lebih KGB regional, atau metastasis KGB regional yang
melekat, atau satelit atau metastasis in-transit dengan metastasis KGB regional
** metastasis in-transit adalah metastasis yang meliputi kulit atau jaringan subkutan lebih
dari 2 cm dari tumor primer tapi tidak didalam KGB.

M0 : Tidak terdapat metastasis jauh

M1 : Metastasis jauh
M1a: Kulit, jaringan subkutan, atau didalam KGB regional
M1b: Paru-paru
M1c: Sisi lain, atau dimana terdapat peningkatan serum LDH

STADIUM KLINIK STADIUM HISTOPATOLOG1K

Stadium 0 Tis NO Stadium 0 pTisNOMO

MO

StadiumIA T1a NO StadiumIA pT1a NOMO

MO

18
Stadium IB T1 b NO Stadium IB pT1 b NOMO
MO

T2a NO pT2a NOMO

MO

Stadium T2b NO Stadium HA pT2b NOMO

IIA MO

T3a NO pT3a NOMO

MO

Stadium T3b NO StadiumMB pT3b NOMO

IIB MO

T4a NO pT4a NOMO

MO

Stadium T4b NO Stadium IIC pT4b NOMO

IIC MO

Stadium III TiapT N1 Stadium IIIA pT1-4a N1a MO

MO

TiapT N2 pT1-4a N2a MO

MO

TiapT N3 Stadium IIIB pT1-4b N1a MO

MO

Stadium IV TiapTTiapN pT1-4b N2a MO

19
 M1

pT1-4a N1b MO

pT1-4a N2b MO

pT1-4a/bN2cMO

Stadium IIIC pT1-4b N1b MO

pT1-4b N2b MO

TiappT N3 MO

Stadium IV TiappTTiapN M1

KlasifikasiClark
Tingkat I : Sel melanoma terletak di atas membrana basalis epidermis (insitu)
Tingkat II: Invasi sel melanoma sampai lapisan papilaris dermis
Tingkat III : Invasi sel melanoma sampai dengan perbatasan antara lapisan
papilaris dan retikularis dermis.
Tingkat IV : Invasi sel melanoma sampai lapisan retikularis dermis
Tingkat V : Invasi sel melanoma sampai jaringan subkutan.

Klasifikasi Breslow
Golongan I :kedalaman (ketebalan) tumor < 0,76 mm
Golongan II :kedalaman (ketebalan) tumor 0,76 mm - 1,5 mm
Golongan III :kedalaman (ketebalan) tumor > 1,5 mm

20
Prosedur Diagnostik
Anamnesis
Keluhan utama : tahi lalat yang cepat membesar, tumbuh progresif, gatal, mudah
berdarah dan disertai ulkus.
Pemeriksaan fisik

Ditemukan lesi nevus yang bersifat (ABCDE dari Melanoma Maligna):

A (Asymetry) : bentuk nevus tidak simetris

B (Border) : tepi yang ireguler, kasar
C (Colour) : pada nevus yang sama ditemukan beberapa warna atau justru
hilang pigmennya
D (Diameter) :berdiameter > 6 mm
E (Elevation) :permukaan menonjol diatas permukaan kulit normal

Pemeriksaan penunjang:
1. Radiologi:
• Rutin: X-foto paru, USG Abdomen (hati dan KGB para Aorta para Iliaca).
• Atas indikasi : X-foto tulang di daerah lesi, CT-Scan, MRI.
2. Sitologi: FNA, imprint sitologi.
3. Patologi:

21
a) Biopsi: apa jenis histologi dan bagaimana derajat diferensiasi sel.
b) pemeriksaan specimen operasi:
• Tumor primer: besar tumor, jenis histologi, derajat diferensiasi sel, luas dan
dalamnya infitterasi, radikalitas operasi.
• Nodus regional: jumlah kelenjar yang ditemukan dan yang positif, infasi tumor
ke kapsul atau ekstranodal, tinggi level,metastasis.
4. Biopsi: prinsip harus komplit. Dilakukan biopsi terbuka oleh karena dibutuhkan
informasi mengenai kedalaman tumor. Biopsi tergantung pada anatomical sitenya.
1. a. bila diameter lebih dari 2 cm.
b. bila secara anatomi sulit (terutama di daerah wajah)-> dilakukan insisional
biopsi
2. bila kurang dari 2 cm dilakukan eksisi tumor dengan safety margin 1 cm
(diagnostik dan terapi).
Specimen dikirimkan dengan mapping dan diberi tanda batas-batas sayatan.

Variasi gambaran klinis :

1. Lentigo melanoma maligna (LMM)

Lesi: coklat seperti kehitaman, beberapa cm, tepi irreguler, pada permukaan dijumpai
bercak- bercak warna gelap (warna biru) tersebar tidak teratur, dapat menjadi nodul
biru kehitaman invasive agak hiperkeratonik.
2.Superfisial spreading melanoma (SSM)
Lesi: plak archiformis berukuran 0,5 - 3 cm tepi meninggi, irreguler, dapat mencapai
2 cm dalam 1 tahun  nodul biru kehitaman pada permukaan terdapat campuran
bermacam- macam warna seperti coklat, abu- abu, biru, hitam, sering kemerahan.
3. Nodular Malignant Melanoma (NMM)
Lesi: Nodul bentuk setengah bola (dome shaped ) atau poiipoid dan eksofitik,
warna coklat kemerahan atau biru sampai kehitaman dapat mengalami ulserasi
perdarahan, timbul lesi satelit.

4. AcralLentiginous Melanoma (ALM) ;

22
 Lokasi: letak kaki, tumit, telapak tangan, dasarkuku, ibujari tangan.

Gambar:

Lentigo Melanoma Superficial Spreading Melanoma

AcralLentiginous Melanoma Nodular Melanoma

23
ProsedurTerapi:

Tindakan eksisi luas dengan batas aman sesuai kriteria ketebalan, yang kemudian
dilakukan rekonstruksi;

- Sampai dengan ketebalan 0,76mm batas aman = 1cm

- Antara 0,76mm-1,5mm, batas aman = 1,5 cm
- Ketebalan >1,5mm batas aman= 2 cm
- Bila hasil safety margin tidak sesuai dengan ketebalan Breslow harus dilakukan
re-eksisi secepatnya sampai dasar(fascia)

Regional: Padalimfonodisecarahistopatologipositif, dilakukandiseksilimfonodi

Di daerah inguinal: deep (atasindikasi: ulkus, multiple limfonodi)
Di daerah aksila: hingga level II
Di daerahleher: RND
Adjuvant terapi: Pada stadium III dapat berupa immunoterapi, radioterapi, dan
kemoterapi.
Untuk kasus rekuren
Lokal : Eksisi luas ulang
Regional : - Bila sebelumnya belum dilakukan diseksi, dilakukan
diseksi+adjuvant
- Bila sudah pernah diseksi, dilakukan radiasi
Metastasis : tindakan paliatif

24
KARSINOMA ADNEKSA KULIT

 Karsinoma sel Merkel (Karsinoma kulit neuroendokrin primer)

Dulu dianggap sebagai varian dari karsinoma sel skuamosa tetapi dibuktikan
dengan pemeriksaan imunohistokimia bahwa karsinoma ini berasal dari sel

25
neuroepitelial. Sering timbul meta atau sinkronus dengan karsinoma sel skuamosa
sebanyak 25%. Bersifat sangat aggresif, sering rekuren dan bermetastasis jauh
sehingga disarankan eksisi luas dengan batas aman > 3 cm, diseksi kgb profilaksis
dan radiasi. Prognosis lebih buruk dari Melanoma Maligna.

 Paget’s disease ekstra mammaria

Secara histologis sama dengan karsinoma yang timbul pada payudara, hanya
timbul pada lokasi non payudara. Secara histologis ditemukan sel-sel Paget.

 Karsinoma adneksal
Termasuk di dalamnya adalah karsinoma kelenjar ekrin, apokrin, dan sebasea
yang sangat jarang. Secara lokal bersifat destruktif namun juga dapat bermetastase
jauh.

 Angiosarkoma
Tumor ganas yang sering timbul pada scalp, muka dan leher. Berupa suatu
lembam atau hematoma yang dapat timbul spontan maupun setelah trauma. Dapat
juga timbul pada limfedema kronik pasca mastektomi (Sind. Stewart-Treves). Terapi
berupa eksisi luas, prognosis buruk, angka rekurensi tinggi.

 Sarkoma Kaposi
Tampak sebagai nodul biru yang kenyal yang tersering timbul pada ektremitas
tapi dapat juga di tempat lain di mana terdapat kulit dan viscera. Biasanya multifokal,
jarang metastasis. Lesi awal dapat menyerupai hemangioma yang lama-lama
menyerupai sarkoma. Terapi berupa kombinasi kemo-radiasi. Terapi bedah hanya
dilakukan bila ada gangguan mekanik akibat massa tumor.

 Dermatofibrosarkoma Protuberans
Berupa nodul besar pada badan, seringkali mengalami ulserasi dan terinfeksi. Bila
lesi membesar sering timbul rasa nyeri. Histologis tampak sel-sel spindel yang berasal
dari fibroblast. Eksisi luas yang bebas massa tumor biasanya dapat menyembuhkan.

26
 Fibrosarkoma
Lesi berupa benjolan keras, ireguler, yang terletak pada jaringan subkutis.
Histologis tampak fibroblast yang sangat anaplastik dan tumbuh tidak terorganisir.
Terapi berupa eksisi luas bebas massa tumor. Bila tidak bebas sering timbul
metastasis.

 Liposarkoma
Timbul di antara lapisan-lapisan otot yang dalam, dan jarang dari subkutis.
Seringkali timbul pada paha. Suatu lipoma yang cepat membesar harus dipastikan
bukan suatu liposarkoma secara histopatologis. Terapi berupa eksisi luas.

27
 DAFTAR PUSTAKA

1. Djoko H.Protokol Pelaksanaan Kanker Kulit, PERABOI 2003, p.73-87

2. Hansen SL, Mathes SJ, Young DM.Chap. 16 Skin and Subcutaneous Tissue,
dalamSchwartz: Principles of surgery, 9th ed International Edition, McGraw-Hill
International Book, 2009..

3. Murphy GF. Sellheyer K. Mihm MC, The Skin,Pathologic Basis of Disease , 7th
ed International Editio.,2005, p1227-1271

4. Sobin, L.H. Wittekind, Ch. UICC TNM Classification of Malignant Tumor, 6th
edition. Wiley Liss, 2002. p.119-130

5. Urist, MM, MD, Soong, S, MD.Chap. 30 Melanoma and Cutaneous

Malignancies: Sabiston Textbook of Surgery. 18th Ed. Elsevier-Saunders, 2007.

6. Vernon K. Kim AM.Melanoma and Other Cutaneous Malignancies, Basic

Science and Clinical evidence, Essential Practice of Surgery, Springer, 2003,
p671-680

7. Wagner, Richard F. Castaciato, Dennis A. Skin Cancers, in: Manual of Clinical

Oncology, 4th edition. Lippincot Williams & Wilkins, 2000. p.336-348

28