Step 1

Diet rendah garam : pola makan yang dimakan kandungan garamnya dibatasi 60mmol/hari

Hipertensi : meningkatnya tekanan darah sistolik >140mmHg dan diastolic >90mmHg

dalam keadaan istirahat. Normalnya 120/80

Foto rontgen : pemeriksaan lanjutan dengan cara memfoto pada bagian tubuh yang dirasa
ada kelainan sehingga Nampak gambaran organnya.

Step 2

1. Mengapa pada skenario terasa pusing dan pegal pada tengkuknya?

2. Jenis-jenis hipertensi
3. Etiologic dari scenario
4. Bagaimana mekanisme normal pengaturan tekanan darah ?
5. Apa hubungan riwayat penyakit dengan tekanan darah ?
6. Gejala pada penyakit di skenario
7. Manifestasi klinis dari skenario
8. Patofisiologi dari scenario
9. Factor resiko
10. Bagaimana komplikasi pada penyakit di scenario ?
11. Penatalaksanaan

Step 3

1. Anatomi jantung dan pemb. Darah

Jantung :
Jantung adalah organ berongga dan memiliki empat ruang yang terletak antara kedua paru-paru dibagian tengah
rongga thoraks. Dua pertiga jantung terletak disebelah kiri garis midsternal. Jantung dilindungi mediastinum.
Jantung berukuran kurang lebih sebesar kepalan tangan pemiliknya. Bentuknya seperti kerucut tumpul. Ujung
atas yang lebar (basis) mengarah ke bahu kanan, ujung bawah yang mengerucut (apeks) mengarah ke panggul
kiri. Batas kanan jantung terdiri dari vena Cava Superior, Atrium Kanan. Batas kiri jantung terdiri dari arteri
Pulmonalis, Auricle atrium kiri, Ventrikel kiri. Batas bawah jantung terdiri dari ventrikel kanan. Ruangan
jantung ada atrium dan ventrikel. Atrium ada 2 (kanan dan kiri) yang dipisahkan oleh
septum intratrial
. Atrium kanan terletak dalam bagian superior kanan jantung, menerima darah dari seluruh jaringan kecuali
paru. Vena cava superior dan Inferior membawa darah dari seluruh tubuh ke jantung. Sinus koroner membawa
kembali darah dari dindin jantung itu sendiri. Atrium kiri di bagian superior kiri jantung, berukuran lebih kecil
dari atrium kanan, tetapi dindingnya lebih tebal. Menampung empat vena pulmonalis yang mengembalikan
darah teroksigenasi dari paru-paru. Ventrikel juga ada 2 (kanan dan kiri) dipisahkan oleh
septum interventricular
. Ventrikel kanan terletak dibagian inferior kanan pada apeks jantung. Darah meningalkan ventrikel kanan
melalui truncus pulmonal dan mengalir melewati jarak yang pendek ke paru-paru. Ventrikel kiri terletak
dibagian inferior kiri pada apeks jantung. Tebal dinding 3 kali tebal dinding ventrikel kanan. Darah
meninggalkan ventrikel kiri melalui aorta dan mengalir ke seluruh bagian tubuh kecuali paru-paru.
1. Respon fisioligi jantung dan pemb. Darah terhadap tekanan darah?
Siklus Jantung.
Siklus jantung termasuk dalam bagian dari fisiologi jantung itu sendiri. Jantung ketika bekerja
secara berselang-seling berkontraksi untuk mengosongkan isi jantung dan juga berelaksasi
dalam rangka mengisi darah kembali. Siklus jantung terdiri atas periode sistol (kontraksi dan
pengosongan isi) dan juga periode diastol (relaksasi dan pengisian jantung). Atrium dan
ventrikel mengalami siklus sistol dan diastol terpisah. Kontraksi terjadi akibat penyebaran
eksitasi (mekanisme listrik jantung) ke seluruh jantung. Sedangkan relaksasi timbul setelah
repolarisasi atau tahapan relaksasi dari otot jantung.

Peredaran Darah Jantung.

Peredaran jantung itu terdiri dari peredaran darah besar dan juga peredaran darah kecil.
Darah yang kembali dari sirkulasi sistemik (dari seluruh tubuh) masuk ke atrium kanan
melalui vena besar yang dikenal sebagai vena kava. Darah yang masuk ke atrium kanan
berasal dari jaringan tubuh, telah diambil O2-nya dan ditambahi dengan CO2. Darah yang
miskin akan oksigen tersebut mengalir dari atrium kanan melalui katup ke ventrikel kanan,
yang memompanya keluar melalui arteri pulmonalis ke paru. Dengan demikian, sisi kanan
jantung memompa darah yang miskin oksigen ke sirkulasi paru. Di dalam paru, darah akan
kehilangan CO2-nya dan menyerap O2 segar sebelum dikembalikan ke atrium kiri melalui
vena pulmonalis.

Darah kaya oksigen yang kembali ke atrium kiri ini kemudian mengalir ke dalam ventrikel
kiri, bilik pompa yang memompa atau mendorong darah ke semus sistim tubuh kecuali paru.
Jadi, sisi kiri jantung memompa darah yang kaya akan O2 ke dalam sirkulasi sistemik. Arteri
besar yang membawa darah menjauhi ventrikel kiri adalah aorta. Aorta bercabang menjadi
arteri besar dan mendarahi berbagai jaringan tubuh.

2. Bagaimana mekanisme normal pengaturan tekanan darah ?

Siklus jantung pertama kali dimulai dari relaksasi isovolumetrik
ventrikel, pengisian pasif ventrikel (pengisian cepat dan lambat), pengisian
ventrikel karena sistol atrium, kontraksi isovolumetrik ventrikel, ejeksi
ventrikel (cepat dan lambat).
 Gambar 6. Siklus Jantung
1. Early Ventricular Diastole dan Late Ventricular Diastole
Early ventricular diastole adal relaksasi isovolumetrik
ventrikel semua katup tertutup baik katup atrioventrikular maupun
katup aorta dan pulmonal. Awal diastolic ventrikel tekanan di ventrikel
lebih rendah daripada tekanan di atrium. Tetapi tekanan di atrium lebih
rendah dari pada tekanan di vena cava dan vena pulmonalis. Di
karenakan perbedaan tekanan yang terjadi sehingga darah mengalir
secara pasif masuk ke atrium yang kemudian ke ventrikel. Masuknya
darah dari atrium ke ventrikel secara pasif adalah fase late ventrikel
diastole. Pengisian secara pasif ini awalnya kecepatan aliran darah ke
ventrikel cepat tetapi seiring mengembangnya ventrikel kecepatan aliran
darah ke ventrikel melambat.5
2. Atrial Sistol
Atrium berkontraksi memeras lebih banyak darah ke ventrikel.
Hal itu dapat terjadi juga dikarenakan perbedaan tekanan antara atrium
yang lebih tinggi dibandingkan tekanan pada ventrikel. Setelah sistol
atrium akhir, tidak ada lagi darah yang dapat di tambahkan lagi ke
ventrikel sehingga disebut end diastolic volume (EDV).5
3. Isovolumetrik Ventricular Contraction
setelah fase pengisian berakhir, dan tekanan di ventrikel
meningkat membuat katup atrioventricular (AV) tertutup. Karena semua
katup tertutup maka tidak ada aliran darah yang keluar ataupun masuk
ke jantung. Periode ini dinamai isovolumetric ventricular contraction
(isovolumetrik artinya “volum dan panjangnya konstan”). 5
4. Ejeksi Ventrikel
Selain itu, Jika tekanan di ventrikel ini lebih besar daripada
tekanan di arteri pulmonal dan aorta, maka katup semilunar dapat
terbuka dan ventrikel pun dapat melakukan ejeksi atau pengosongan
ventrikel dengan kata lain ventrikel berkontraksi memeraskan darah
keluar dari jantung. Darah yang di pompa keluar dari masing-masing
ventrikel setiapkali kontraksi di sebut isi sekuncup (stroke volume).
pada saat ejeksi setiap ventrikel per denyut akan menyemprotkan atau
mengejeksikan darah keluar dari jantung sekitar 70-90 ml. sehingga
terdapat sekitar 50 ml darah yang tetap berada di ventrikel pada saat
sistolik-akhir ventrikel. Ejeksi ventrikel mula-mula berlangsung cepat
tetapi kemudian melambat seiring dengan kemajuan sistolik. Tekanan
intraventrikel meningkat sampai batas maksimum, kemudian sedikit
menurun sebelum sistolik ventrikel berakhir.5

Gambar 7. Sirkulasi Sistemik dan Pulmonal pada Jantung

 Sirkulasi Darah Pulmonal
sirkulasi pulmonal adalah aliran darah dari jantung yaitu
ventrikel kanan melalui paru-paru masuk ke atrium kiri. Darah yang
dibawa oleh vena cava superior dan inferior masuk ke dalam atrium
kanan, dialirkan ke ventrikel kanan kemudian diteruskan ke katub
semilunar pulmonal yang terbuka dan aliran darah diteruskan ke arteri
pulmonal sampai di paru-paru darah yang mengandung CO2 dari
jaringan-jaringan tubuh ini, akan dibuang melalui inspirasi,
selanjutnya darah yang mengandung O2 akan dibawa oleh vena
pulmonal dan di teruskan ke atrium kiri.2
 Sirkulasi Darah Sistemik
Sirkulasi sitemik adalah aliran darah dari ventrikel kiri darah
melalui aorta ke arteri, arteriola dan kapiler darah kemudian di bawa
oleh vena untuk kembali ke jantung lagi. Setelah dari atrium kiri tadi,
darah akan masuk ke ventrikel kiri kemudian darah akan didistribusikan
ke seluruh tubuh melalui pembuluh darah aorta yang kemudian
bercabang-cabang menjadi arteri yang kemudian mengantarkan darah
ke seluruh tubuh. Selain itu, arteri juga bercabang-cabang lagi menjadi
 pembuluh darah yang lebih kecil diameternya menjadi arteriola.
Pembuluh darah memiliki otot yang apabila berkontraksi membuat
pembuluh darah menyempit, dan bila berelaksasi membuat pembuluh
darah melebar. Hal itu penting bagi sirkulasi darah untuk menjaga
tekanan darah dalam arteri. Setelah dari arteriola darah di teruskan ke
kapiler darah terjadilah pertukarn zat di sana. Kemudian dari kapiler
darah darah di teruskan ke venula, vena- vena cava inferior darah dari
badan dan dari anggota gerak extremitas bawah sedangkan vena cava
superior darah dari kepala dan anggota gerak extremitas atas. Setelah
dari vena darah di kembalikan ke jantung masuk ke atrium kanan.2
b. Sistem Penghantaran Impuls pada Jantung

Gambar 8. Hantaran Impuls Jantung

1. Simpul SA (sino atrial)

Simpul SA ini merupakan suatu masa jaringan otot khusus yang
letaknya di posterior dari atrium kanan tepat berada di bawah
pembukaan dari vena cava superior. Simpul ini melepaskan impuls
sebanyak 72 kali permenit, frekuensi irama yang lebih cepat
dibandingkan dalam atrium (40 sampai 60 kali permenit) dan ventrikel
(20 kali permenit). Simpul SA ini dipengaruhi oleh saraf simpatis dan
parasimpatis sistem saraf otonom yang akan mempercepat atau
memperlambat iramanya. Simpul SA ini juga sebagai PEACEMAKER
5
atau pemacu jantung.
 2. Simpul AV (atrioventricular)
Dari simpul SA ke simpul AV jalur nya disebut dengan
Internodal pathways. Impuls yang di bawa menjalar disepanjang
serabut purkinye yang ada di atrium kemudian ke simpul AV yang
terletak di bawah dinding posterior atrium kanan. Di simpul AV terjadi
penundaan impuls seperatusan detik sampai ejeksi darah atrium benar-
benar selesai sebelum terjadinya kontraksi ventrikel. 5
3. Berkas HIS
Berkas HIS atau sering disebut dengan berkas AV merupakan
sekelompok besar serabut purkinye yang berasal dari simpul AV dan
membawa impuls di sepanjang septum interventrikular menuju ke
ventrikel. Berkas HIS ini bercabang menjadi berkas HIS kanan dan kiri.
Berkas HIS kanan, akan memanjang di sisi dalam ventrikel kanan.
Serabut HIS nya akan bercabang-cabang menjadi serabut purkinye kecil
yang menyatu dalam serabut otot jantung kanan untuk memperpanjang
impuls agar menyebar merata keseluruh ventrikel. Berkas HIS kiri,
sama halnya dengan berkas HIS kanan berkas HIS kiri juga memanjang
di dalam ventrikel kiri dan bercabang ke dalam otot jantung kiri.5
4. Serabut Purkinye
Serabut purkinye merupakan serabut otot jantung khususyang dapat menghantarkan
impuls lima kali lebih cepat dari hantaran impuls yang di lakukan oleh serabut otot
jantung. Hantaran yang cepat di sepanjang sistem purkinye memungkinkan atrium
berkontraksi bersamaan. Kemudian diikuti oleh kontraksi ventricular yang serempak.
Sehingga kerja jantung pun menjadi terkordinasi dengan baik

3. Mengapa pada skenario terasa pusing dan pegal pada tengkuknya, system endokrin dan
persyarafan dalam jantung?
 Terasa pusing : dikarenakan suplay darah di otak berkurang dan oksigen berkurang,
dikarenakan adanya aterosklerosis di arteri karotis komunis
 Pegal pada tengkuk : dikarenakan adanya penyempitan pemb.darah  reaksi
anaerob  penumpukan as. Laktat
 System endokrin : tekanan darah menurun  hati (angiotensinogen)  angiotensin
1  angiotensin 2 : reabsorbsi ginjal, adh, aldosterone  t

4. Jenis-jenis hipertensi
a. Menurut WHO
kategori Sistol(mmHg) Diastole(mmHg)
optimal <120 <80
normal <130 <85
 Tingkat 1(hipertensi 140-159 90-99
ringan
Sub grup : perbatasan 140-149 90-94
Tingkat 2(hipertensi 160-179 100-109
sedang)
Tingkat 3(hipertensi berat) >180 >100

b. Berdasarkan sistol dan diastole

1. Hipertensi sistolik : peningkatan sistolik tanpa diikuti peningkatan diastolic.
Umumnya pada usia lanjut
2. Hipertensi diastolic : peningkatan diastolic tanpa diikuti peningkatan sistolik.
Biasanya pd usia muda
3. Campuran : peningkatan pd tekanan sistolik dan diastolic

Hipertensi primer : penyebab tidak diketahui, cth:usia

Hipertensi skunder : sebelumnya sudah ada penyakitnya, cth:peny. ginjal

5. Etiologic peny. dari scenario?

a. Stress
b. Obesitas
c. Kebiasaan merokok
d. Kurang olahraga
e. Kelainan dislipidemia
f. Diabetes militus
g. Genetic
h. Suntik kb : kekurangan esterogen untuk menurunkan tekanan darah.

6. Apa hubungan riwayat penyakit pada scenario dengan tekanan darah ?

DM :
Dislipidemia : kelebihan LDL
ldl masuk ke intima  respon imun  endotel membentuk reseptor adhesi  mengundang
monosit dan sel nk  ditangkap reseptor adhesi  ditangkap intima  membentuk sel
gabus yang berisi lipid  sel gabus mengeuarkan zat kemokin  sel gabus menumpuk
Suntik Kb : kekurangan esterogen untuk menurunkan tekanan darah  esterogen berkurang
 tekanan darah naik

7. Gejala pada penyakit di skenario?

- Sakit kepala berdenyut, terasa setelah bangun tidur dan hilang pd siang hari
- Telinga berdengung
- Rasa berat di tengkuk
- Sukar tidur
- Mata berkunang-kunang
- Pusing
- Epitaksis = mimisan
8. Patofisiologi dari scenario?
Mekanisme yang mengontrol konnstriksi dan relaksasi pembuluh darah terletak dipusat
vasomotor, pada medulla diotak. Dari pusat vasomotor ini bermula jaras saraf simpatis, yang
berlanjut ke bawah ke korda spinalis dan keluar dari kolumna medulla spinalis ganglia
simpatis di toraks dan abdomen. Rangsangan pusat vasomotor dihantarkan dalam bentuk
impuls yang bergerak ke bawah melalui system saraf simpatis ke ganglia simpatis. Pada titik
ini, neuron preganglion melepaskan asetilkolin, yang akan merangsang serabut saraf pasca
ganglion ke pembuluh darah, dimana dengan dilepaskannya noreepineprin mengakibatkan
konstriksi pembuluh darah. Berbagai factor seperti kecemasan dan ketakutan dapat
mempengaruhirespon pembuluh darah terhadap rangsang vasokonstriksi. Individu dengan
hipertensi sangat sensitive terhadap norepinefrin, meskipun tidak diketahui dengan jelas
mengapa hal tersebut bisa terjadi.

Pada saat bersamaan dimana system saraf simpatis merangsang pembuluh darah sebagai
respons rangsang emosi, kelenjar adrenal juga terangsang, mengakibatkan tambahan
aktivitas vasokonstriksi. Medulla adrenal mensekresi epinefrin, yang menyebabkan
vasokonstriksi. Korteks adrenal mensekresi kortisol dan steroid lainnya, yang dapat
memperkuat respons vasokonstriktor pembuluh darah. Vasokonstriksi yang mengakibatkan
penurunan aliran ke ginjal, menyebabkan pelepasan rennin. Rennin merangsang
pembentukan angiotensin I yang kemudian diubah menjadi angiotensin II, suatu
vasokonstriktor kuat, yang pada gilirannya merangsang sekresi aldosteron oleh korteks
adrenal. Hormon ini menyebabkan retensi natrium dan air oleh tubulus ginjal, menyebabkan
peningkatan volume intra vaskuler. Semua factor ini cenderung mencetuskan keadaan
hipertensi.

Untuk pertimbangan gerontology. Perubahan structural dan fungsional pada system

pembuluh perifer bertanggungjawab pada perubahan tekanan darah yang terjadi pada usia
lanjut. Perubahan tersebut meliputi aterosklerosis, hilangnya elastisitas jaringan ikat dan
penurunan dalam relaksasi otot polos pembuluh darah, yang pada gilirannya menurunkan
kemampuan distensi dan daya regang pembuluh darah. Konsekuensinya, aorta dan arteri
besar berkurang kemampuannya dalam mengakomodasi volume darah yang dipompa oleh
jantung ( volume sekuncup ), mengakibatkan penurunan curang jantung dan peningkatan
tahanan perifer ( Brunner & Suddarth, 2002 ).
 Cara memeriksa tekanan darah yang baik?
Sebelum melakukan pemeriksaan tekanan darah (apapun jenis tensi meternya), ada baiknya melihat dulu
rule of thumb atau syarat utama yang harus diperhatikan dalam memeriksa tekanan darah:

1. Pasien yang akan diperiksa harus sudah beristirahat dan dalam kondisi rileks atau santai, 15 menit
sebelum pemeriksaan. Jadi yang bersangkutan harus duduk beristirahat, menenangkan diri dalam
waktu 15 menit sebelum pemeriksaan dilakukan.
2. Semua aktivitas yang dapat mempengaruhi tekanan darah harus dihindarkan setidaknya 30 menit
sebelum pemeriksaan. Aktivitas yang termasuk disini adalah olahraga, makan, minum alkohol dan
merokok.
3. Pemeriksaan harus dilakukan dalam kondisi yang tenang dan tidak berisik. Apalagi saat pemeriksa
harus mengunakan stethoscope saat pemeriksaan (saat menggunakan tensimeter manual). Ini
dimaksudkan agar bunyi yang harus didengar pemeriksa terdengar jelas dan tidak terganggu dengan
suara-suara lain seperti suara kendaraan, suara mesin, dan lain-lain.

Alat-alat yang harus dipersiapkan diantaranya:

 Tensimeter
 Stetoskop

Orang yang diukur tekanan darahnya harus berbaring atau duduk, selanjutnya manset tensimeter di ikatkan
pada lengan bagian atas sekitar dua jari diatas lipatan siku.

Stetoskop di letakkan pada arteri brafialis yang berada pada lipatan siku.

Sambil mendengarkan denyut nadi, tekanan dalam tensi meter dinaikkan dengan cara memompa pam sampai
sekitar 140 mm Hg atau sampai jarum terlihat bergerak smuf tanpa berhenti sesaat dan denyut nadi tidak
terdengar pada stetoskop. Jika orang yang kita ukur terkena hipertensi, naikkan hingga 160 mm Hg sehingga
denyut nadi tidak terdengar lagi.
Setelah denyut nadi tidak terdengar pada stetoskop dan jarum juga bergerak tanpa berhenti, maka tekanan
pada tensi meter pelan-pelan diturunkan dengan cara memutar air falve berlawanan arah jarum jam secara
perlahan-lahan.

Pada saat denyut nadi mulai terdengar lagi, baca tekanan yang terlihat pada jarum yang terdapat pada tensi
meter, jika misalnya menunjukkan angka 110 mm Hg maka berarti tekanan Sistoliknya adalah 110 mm Hg.

Pada proses pengukuran, tekanan dalam tensi meter tetap diturunkan, suara denyut nadi akan terdengar lebih
jelas sampai suatu saat suara denyutan terdengar melemah dan akhirnya menghilang.

Saat denyut nadi terdengar melemah, kembali kita lihat tekanan dalam tensi meter jika misalnya
menunjukkan angka 80 mm Hg maka tekanan diastolik adalah 80 mm Hg.

9.

10. Pemeriksaan penunjang hipertensi

Pemeriksaan laboratorium awal diantaranya adalah:

•Ureum/kreatinin.
•Gula darah puasa (GDS).
•Kolesterol total.
•Hemoglobin/hematokrit.
•Urinalisis seperti leukosit, eritrosit, silinder & protein.
•Elektrokardiografi.

•Leukosit darah.
•TSH.
•Kalsium & fosfor.
•Foto toraks.
•Trigliserida, Kolesterol HDL & LDL.
•Ekokardiografi.

Ekokardiografi dilakukan karena dapat membantu menemukan HVK sejak dini serta lebih
spesifik.
11. Penatalaksanaan hipertensi
Non farmakologis :
a. Olahraga
b. Pola makan
c. Meminimalkan stress
d. Menurunkan factor resiko yang menyebabkan ateroslerosis

Farmakologis
a. Diuretic
b. Beta blocker
c. ACEI
d. ARB
e. Alfa bloker
f. Agonis alfa-2sentral
g. Vasodilator
12. Bagaimana komplikasi pada penyakit di scenario ?
a. Otak : stroke
b. Mata : retinopati
c. Jantung : pjk, gagal jantung, infarkmiokard, hipertrofi ventrikel kiri
d. Ginjal : gagal ginjal

13. Edukasi pada hipertensi?