Anda di halaman 1dari 4

SGD 

LBM 3

Step 1

1. Tromboemboli = tersumbatny pembuluh darah oleh emboli karena adanya pembekuan


darah
2. Demam rematik = penyakit peradangan serius yang dapat secara permanen mempengaruhi
struktur dan fungsi jantung. Terutama katup katupnya
3. Stratifikasi = penggelompokan resiko stroke

Step 2

1. Bagaimana anatomi dan fisiologi dari katup jantung?


2. Bagaimana sistem konduksi jantung?
3. Apa hubungan riwayat sakit gagal jantung, demam rematik dengan keluhan jantung
berdebar-debar?
4. Apa etiologi dari skenario?
5. Apa saja kelainan pada katup jantung?
6. Bagaimana cara menghitung dan tujuan dari Stratifikasi resiko stroke, emboli dan resiko
pendarahan
7. Kenapa jantung irreguler?
8. Apa patogenesis dari skenario?
9. Apa diagnosis dari skenario?
10. Bagaimana pembacaan ekg?
11. Bagaimana penatalaksanaan dari skenario?
12. Bagaimana pemeriksaan penunjang dari skenario?
13. Apa edukasi untuk skenario?
14. Bagaimana manifestasi klinis dari skenario?

Step 3

1. Bagaimana anatomi dan fisiologi dari katup jantung?


 Anatomi
Katup bikuspidalis (ven sin dan atrium sin)
Katup trikuspidalis (ven dex dan atrium dex)
Katup semi lunaris
 Fisiologi
Fase diastol = rappid inflow (pengisian cepat darah ke ventrikel) tetapi pada
pasien ini katup aorta menutup. Katup av masih terbuka. Atrium akan
berkontraksi untuk menambahkan darah. Sehingga tekanan ventrikel lebih tinggi
daripada atrium
Fase sistol = isovolemik kontraksi (kontraksi bekum kuat untuk membuka katup.
Jika sudah kuat dinamankan ejection, sehingga tekanan masuk ke pembuluh
ketika sudah sampai di titik terakhir kontraksi dinamakan isovolemik relaksasi)
2. Bagaimana sistem konduksi jantung?
Nodus SA – jalur internodus (ante,media,pos) – nodus AV – bundle of HIS – crus dex (ven
dex) crus sin (ven sin) – purkinje
- Bachman – atrium sin
3. Apa hubungan riwayat sakit gagal jantung, demam rematik dengan keluhan jantung
berdebar-debar?
Jantung berdebar-debar karena peningkatan aktivitas, lalu jantung membutuhkan
banyak oksigen sehingga pemompaan jantung lebih cepat agar memenuhi kebutuhan
oksigen
Demam rematik dengan gagal jantung
Bisa merusak katup jantung, dan menyebabkan penebalan katup jantung.bisa merusak
katup mitral yang menyebabkan saat atrium melakukan sistol dan membuat katup
tertutup, tetapi karena katup rusak sehingga darah kembali ke atrium dan menyebabkan
gagal jantung
Penebalan katup Bisa menyebabkan menghambat impuls dari nodus SA ke AV. Sehingga
di gel ekg banyak muncul gel P baru QRS

4. Apa saja kelainan pada katup jantung?


Regurgitasi=katup tdk menutup rapat
Stenosis=lubang katup mengalami penyempitan sehingga liran darah mengalami
hambtan
Lesi murni = Regurgitasi dan stenosis terjadi pada satu katup.
Takikardi = peningkatan detak jantung
Bradikardi = melemahnya detak jantung
Pulsus bigeminus = dua kali denyut baru interfal
Pulsus trigeminus = tiga kali denyut baru interfal
Pulsus aritmia = ketidak teraturan denyut
Pulsus alternan = denyut kadang kuat kadang lemah
Pulsus seller = perbedaan sistol dan diastol jauh
Pulsus paradoksus= inspirasi lemah, ekspirasi kuat
Pulsus parvus = isi nadi sedikit
Pulsus magnus= isi nadi banyak

5. Apa etiologi dari skenario?


- Gangguan penghantaran impuls nodus SA/AV rusak
- Heart failure
- Konsumsi alkohol
- Perikarditis
- Miokarditis
- Hipertiroid
- Pneumonia
6. Bagaimana cara menghitung dan tujuan dari Stratifikasi resiko stroke, emboli dan resiko
pendarahan
o Statifikasi stoke
Score CHA2,DS2,VASc (congestiv heart failure, hypertention,age under 75(score 2)
diabetes militus,stroke history(score 2),periferal vaskular disease,age between 65-74
years, sex category female) =resiko terkena stroke
o Resiko pendarahan menggunakan HAS BLED (hypertation,abnormal
renal or liver function, history of stroke,history of bledding,labile INR
value, elderly, antithrombotic drugs and alcohol)

7. Apa patogenesis dari skenario?


o Peningkatan otomatisitas dari atrium (atrium menimbulkan impuls listrik
sendiri dan berbeda dari normal) – reentri (arus listrik berputar2 pd 1
atau kebih sirkuit) – peningkatan frekuensi kontraksi – remodeling pd
atrium – menimbulkan bercak fibrosis,peningkatan kolagen abnormal,
perubahan kanal ion-depolarisasi-penggunaan energi – dan akan
menimbulkan penebalan pd dinding atium sehingga irama atrium
persisten
o Aktifasi vokal
Nodus sa – fokus ektopik yang menghambat sampai menghentikan
impuls yang datang dari nodus SA bisa berulang ulang

8. Bagaimana manifestasi klinis dari skenario?


- Stenosis mitral = letih bila ada kegiatan fisik,batuk kering,bronkitis,edema
paru,dispnea
- Insufisiensi = bb turun,nafas sesak bila ada keg fisik, ortopneu,edema paru,
- Stenosis aorta = nada murmur rendah,angina,kegagalan sebelah kanan jantung
- Isufisiensi aorta = sinus takikardi,sesak nafas bila aktivitas,dispnea,nada murmur
tinggi
9. Bagaimana pemeriksaan penunjang dari skenario?
- EKG
Irama = sinus rythme
Reguleritas = ireguler
Frekuensi = 80x/menit
Gel p = normal
Interval PR = normal
Gel QRS = interval normal,axis NAD,zona transisi tidak ada, Q patologis tidak
ada, RVH normal
ST segmen
Gel T
kesimpulan
- Foto thorax
- Kateterisasi jantung
-
10. Apa diagnosis dari skenario?
Fibrilasi atrium
Karenna EKG ireguler, ada riwayat gagal jantung, tidak ada konsistensi gel p, gel p
digantikan dengan gelombang getar/fibrilasi
Ada 3 berdasarkan laju respon ventrikel
AF respon cepat (laju ventrikel > 100x/menit)
Lambat <60x/menit
Normal 60-100x/menit
Berdasarkan hemodinamik
Hemodinamik tdk stabil (adanya gagal jantung,angina)
Hemodinamika stabil
Berdasarkan presentasi dan durasi aritmia
First diagnosed AF = setiap pasien yg baru pertama kali terdiagnosis dengan AF tanpa
melihat durasi/beratnya gejala yg ditumbulkan
Paroksi small AF = AF yang biasanya hilang dengan sendirinya biasanya dalam 48 jam
sampai 7 hari
Persisten AF
Long standing AF
Permanent AF

11. Bagaimana penatalaksanaan dari skenario?

12. Adakah pemeriksaan lab untuk penyakit dalam skenario?


13. Apa saja komplikasi dari skenario?
14. Apa edukasi untuk skenario?

Anda mungkin juga menyukai