Efek Paparan Asap Rokok terhadap Jumlah Sel Fibroblas pada Ligamen

Periodontal Tikus Putih (Rattus Norvegicus) yang Diinduksi Bakteri

Aggregatibacter actinomycetemcomitans
Diena Fuadiyah*, Diah Lukito*, Dinda Sanza Riski Amalia**

* Program Studi Sarjana Kedokteran Gigi Fakultas Kedokteran Gigi Universitas Brawijaya
** Mahasiswa Program Studi Sarjana Kedokteran Gigi Fakultas Kedokteran Gigi
Universitas Brawijaya

ABSTRAK
Periodontitis agresif merupakan kelainan jaringan periodontal yang progesif.
Kelainan ditandai dengan hilangnya perlekatan jaringan ikat dan kerusakan tulang
alveolar secara cepat. Hilangnya perlekatan jaringan berhubungan dengan sel terbesar
dalam ligamen periodontal yaitu sel fibroblas yang tugasnya mempertahankan serta
memperbaiki tulang alveolar dan sementum. Kehilangan perlekatan pada perokok
memiliki risiko yang lebih besar dibandingkan dengan non-perokok. Tujuan penelitian ini
untuk mengetahui efek paparan asap rokok terhadap jumlah sel fibroblas pada ligament
periodontal tikus putih (Rattus norvegicus) yang diinduksi bakteri Aggregatibacter
actinomycetemcomitans (Aa). Metode penelitian ini adalah penelitian eksperimental
laboratorik menggunakan post test only control group design pada 30 ekor tikus yang
dibagi menjadi 3 kelompok, setiap kelompok terdiri dari 10 ekor tikus. Kelompok 1
(kelompok normal), kelompok 2 (kelompok yang diinduksi bakteri Aa selama 21 hari
tanpa paparan asap rokok), dan kelompok 3 (kelompok yang diinduksi bakteri Aa selama
21 hari dan diberi paparan asap rokok selama 40 hari). Analisis yang digunakan adalah
uji normalitas didapatkan hasil 0,174>0,05 sehingga dapat disimpulkan data berdistribusi
normal. Uji homogenitas ragam menunjukkan nilai 0,057>0,05 sehingga Uji Anova valid
untuk menguji hubungan ini. Uji One Way Anova didapatkan nilai signifikansi 0,000<0,05
yang berarti paparan asap rokok dapat menurunkan jumlah sel fibroblas. Uji Post Hoc
Turkey Test didapatkan hasil yang menunjukkan terdapat perbedaan yang signifikan
Antara kelompok K(-) dengan P2 dan kelompok P1 dengan kelompok P2. Uji Korelasi
Pearson didapatkan nilai -0,975, tanda negative menandakan bahwa korelasi yang terjadi
adalah hubungan yang berbanding lurus yaitu ketika semakin lama dipapar asap rokok
maka semakin kecil jumlah sel fibroblas. Dari keseluruhan dapat disimpulkan penelitian
menunjukkan bahwa paparan asap rokok mampu menurunkan jumlah sel fibroblas pada
ligamen periodontal tikus putih yang diinduksi bakteri Aa.

Kata kunci: Paparan asap rokok, jumlah sel fibroblas, Aggregatibacter

actinomycetemcomitans.
ABSTRACT

Aggressive periodontitis is a progressive periodontal disease. Abnormalities are

characterized by loss of connective tissue attachment and rapid destruction of alveolar
bone. The loss of tissue attachment is related to the largest cell in the periodontal
ligament, namely fibroblast cells whose job is to maintain and repair the alveolar bone
and cementum. Loss of attachment in smokers has a greater risk compared to non-
smokers. The purpose of this research is to determine the effect of cigarette smoke
exposure to amount of fibroblast cell in periodontal ligaments on white rats (Rattus
norvegicus) induced by Aggregatibacter actinomycetemcomitans (Aa). The method is a
laboratories experimental with post test only control group design in 30 rats divided into
3 groups consists of 10 rats. Group 1 (normal group), group 2 (induced by Aa for 21 days
without cigarette smoke exposure), and group 3 (induced by Aa for 21 days with
cigarette smoke exposure for 40 days). The analysis of this research are normality test
results obtained 0.174> 0.05 so that the data can be concluded that the normal
distribution. The homogeneity test of variance shows a value of 0.057> 0.05 so that the
Anova Test is valid to test this relationship. One Way Anova test obtained a significance
value of 0.000 <0.05 which means exposure to cigarette smoke can reduce the number
of fibroblast cells. Post Hoc Test Turkey Test shows that there are significant differences
between K (-) group and P2 and P1 groups with P2 group. Pearson Correlation Test
obtained a value of -0.975, a negative sign indicates that the correlation that occurs is a
relationship that is directly proportional, namely when the longer exposed to cigarette
smoke, the smaller the number of fibroblast cells. From the whole it can be concluded
that research shows that cigarette smoke exposure can decrease the fibroblast cells in
periodontal ligaments on white rats induced by Aa.
Keywords : Cigarette Smoke Exposure, Amount of Fibroblast Cell, Aggregatibacter
actinomycetemcomitans.

A. PENDAHULUAN membuktikan bahwa merokok dapat

Merokok merupakan kebiasaan memberikan pengaruh langsung
yang dapat merusak kesehatan. terhadap jaringan periodontal.
Organisasi Kesehatan Dunia (WHO) Perokok memiliki peluang tiga kali
menyatakan, merokok adalah lebih tinggi menderita penyakit
penyebab berbagai penyakit. periodontal, dibandingkan dengan
Hubungan antara merokok dengan yang bukan perokok2.
berbagai macam penyakit salah Kerusakan jaringan periodontal
satunya dapat menyebabkan akibat merokok, diawali dengan
timbulnya kondisi patologis di terjadinya akumulasi plak pada gigi
rongga mulut. Rongga mulut adalah dan gingiva. Tar yaitu salah satu
bagian yang sangat mudah terpapar kandungan yang ada pada rokok
efek rokok, karena merupakan mengendap pada gigi, selain
tempat terjadinya penyerapan zat menimbulkan masalah estetik, juga
hasil pembakaran rokok. Masyarakat menyebabkan permukaan gigi
yang memiliki kebiasaan merokok menjadi kasar, sehingga plak mudah
tidak dapat begitu mudah untuk menempel. Akumulasi plak
menghilangkan kebiasaan tersebut 2. diperparah dengan kondisi
Gigi dan jaringan lunak rongga kebersihan mulut yang kurang baik6.
mulut, merupakan bagian yang Penelitian terbaru, menduga
dapat mengalami kerusakan akibat bahwa nikotin dalam rokok merusak
rokok. Penelitian terdahulu sistem respons imun dan
menyebabkan penyempitan fermentatif yang dapat ditemukan
pembuluh darah, termasuk pada mukosa rongga mulut, plak
pembuluh darah di dalam jaringan gigi, dan poket periodontal4.
sekitar gigi. Hal ini menyebabkan Periodontitis salah satunya
penurunan oksigen di dalam menyerang jaringan ligamen
jaringan dan merusak sistem periodontal, yang jika ligamen rusak
respons imun, dengan demikian dapat menyebabkan kegoyangan
terbentuk lingkungan yang gigi bahkan gigi tanggal. Akar gigi
menguntungkan bagi pertumbuhan berhubungan dengan soket pada
bakteri penyebab penyakit tulang alveolar melalui struktur
periodontal2. jaringan ikat yang dapat dianggap
Periodontitis merupakan sebagai ligamen. Fungsi ligamen
penyakit infeksi pada jaringan tidak hanya menghubungkan gigi ke
penyangga gigi yang disebabkan tulang rahang tetapi juga menopang
oleh bakteri sehingga menyebabkan gigi pada soketnya dan menyerap
kerusakan ligamen periodontal, beban yang mengenai gigi. Beban
tulang alveolar, terbentuknya poket, selama mastikasi, menelan dan
resesi atau keduanya. Periodontitis berbicara sangat besar variasinya,
ada berbagai macam salah satunya juga frekuensi, durasi dan arahnya4.
periodontitis agresif yang dapat Ligamen periodontal memiliki
menyerang dewasa muda sehat berbagai macam sel, salah satunya
dengan sangat cepat. Periodontitis adalah sel fibroblas. Fibroblas
agresif ini merupakan kelainan merupakan sel utama dari ligamen
jaringan periodontal yang ditandai periodontal. Sel tersebut mempunyai
dengan hilangnya perlekatan peranan penting dalam proses
jaringan ikat dan kerusakan tulang pembentukan, penghilangan dan
alveolar secara cepat . 4
penggantian komponen ligamen
Bakteri Aggregatibacter periodontal. Fibroblas terletak
actionmycetemcomitans (Aa) parallel dengan sabut-sabut kolagen,
berperan penting sebagai faktor oleh karena itu adanya gangguan
etiologi periodontitis agresif. pada sel fibroblas dapat
Sriraman et al. pada tahun 2014 menyebabkan terlepasnya gigi6.
menjelaskan bahwa bakteri Aa Penelitian efek paparan asap
termasuk dalam bakteri negatif, rokok terhadap jumlah sel fibroblas
anaerob fakultatif, serta bakteri pada ligamen periodontal untuk
 kasus periodontitis agresif masih pemaparan asap rokok pada tikus.
belum dilakukan, sehingga Variabel kontrol pada penelitian ini
diperlukan suatu penelitian untuk adalah induksi Aa.
mengetahui efek paparan asap 4. Prosedur Penelitian
rokok terhadap jumlah sel fibroblas a. Tahap persiapan dan
pada ligamen periodontal yang Perawatan Hewan Coba
diinduksi oleh bakteri Aa. Tikus putih ditimbang
menggunakan neraca analitik. Hewan
coba kemudian di aklimatisasi selama
B. METODE PENELITIAN
satu minggu. Tikus dipelihara dalam
1. Rancangan Penelitian. Penelitian
kandang yang terbuat dari bak plastik
ini merupakan eksperimental post
bersih berukuran 40x30x20 cm dengan
test only control group design
tutup kandang dibuat dari anyaman
dengan menguji hubungan sebab-
kawat. Hewan coba dipelihara dengan
akibat.
suhu ruangan 18oC – 27oC , ventilasi
2. Sampel Penelitian. Sampel yang
kandang terjaga dengan baik. Satu
digunakan pada penelitian ini
kandang berisi 1 ekor tikus. Setiap hari
memenuhi kriteria inklusi memiliki
dilakukan penggantian sekam,
berat badan 150-200 gram, usia 3-
pemberian minum dengan air matang
4 bulan, aktif bergerak dan memiliki
(15-30 ml/hari), dan pemberian makan
nafsu makan yang baik dan
dengan pellet (10%-15% dari berat
memiliki kondisi jaringan
badannya/hari).
periodontal serta fisik yang sehat.
b. Tahap Identifikasi Bakteri Aa
Adapun kriteria eksklusi dari sampel
Identifikasi untuk memastikan
yang akan digunakan dalam
bahwa bakteri yang akan diinduksikan
penelitian ini yaitu tidak tampak
adalah bakteri Aa. Ada beberapa uji
gejala periodontitis agresif setelah
yang dilakukan yaitu uji pewarnaan
tikus diinduksi bakteri Aa selama 21
gram, uji katalase, uji oksidase dan uji
hari, terdapat kelainan lain di dalam
hemolisis.
rongga mulut dan terdapat kelainan
c. Induksi Bakteri Aa pada tikus
sistemik lain di luar rongga mulut.
Jumlah tikus yang akan diinduksi
3. Variabel Penelitian. Variabel
oleh bakteri Aa berjumlah 9 ekor
terikat pada penelitian adalah
(berasal dari kelompok sampel 2).
jumlah sel fibroblas pada ligamen
Masing-masing tikus akan dipaparkan
periodontal. Variabel bebas pada
dengan isolat bakteri Aa yang sudah
penelitian ini adalah lamanya
teridentifikasi dan dibiakkan sebelumnya. g.Pengambilan Jaringan Penelitian
Alat yang digunakan adalah spuit insulin Hewan coba di euthanasia lalu
ukuran 1cc. Induksi bakteri Aa dilakukan dilakukan pemotongan mandibular pada
pada sisi mesial insisif pertama rahang bagian anterior rahang bawah.
bawah tikus dengan cara diteteskan Potongan mandibular kemudian
perlahan ke dalam sulkus gingiva tikus. dilakukan pengawetan menggunakan
d.Pengukuran Poket Gingiva Tikus formalin 10% dan EDTA 10% untuk
Dilakukan pada semua mendekalsifikasi tulang.
kelompok sebanyak 2 kali (setelah h.Pembuatan Preparat Jaringan
induksi bakteri Aa dan setelah Periodontal
pemaparan asap rokok dengan Jaringan yang sudah terambil
menggunakan probe periodontal dilakukan fiksasi menggunakan larutan
dimasukkan sesuai sumbu gigi. Bufferd Neutral Formalin (BNF) 10%.
e.Swab Bakteri Aa pada Tikus Fiksasi jaringan dilakukan selama
Mikroflora rongga mulut tikus minimal 24 jam. Setelah itu dilakukan
diambil dengan cotton tip swab untuk proses dekalsifikasi dengan tujuan
memastikan bahwa bakteri Aa masih menghilangkan sisa garam kalsium dan
hidup didalam rongga mulut. jaringan menjadi lebih lunak sehingga
f.Pemaparan Asap Rokok pada memudahkan proses pemotongan.
Tikus Dekalsifikasi menggunakan EDTA 14%
Dasar penentuan durasi pemaparan dilakukan perendaman selama 4 minggu
asap rokok berasal dari penelitian dan larutan dekalsifikasi diganti apabila
sebelumnya yang telah dilakukan. sudah mulai mengeruh (Santoso, 2006).
Penelitian sebelumnya membuktikan Setelah proses dekalsifikasi selesai
bahwa pemaparan asap rokok pada pagi jaringan dibersihkan dengan
dan sore hari selama minimal 40 hari menggungakan air mengalir Lalu
dapat mempengaruhi perubahan dilakukan proses pembuatan preparat
morfologis dari permukaan 1/3 posterior histologi dengan pewarnaan HE.
lidah tikus. Masing-masing tikus pada i.Pengamatan Jumlah Sel Fibroblas
kelompok sampel 3 dipaparkan asap Pengamatan dilakukan dengan lima
rokok kretek selama 5 menit. Sebelum lapang pandang menggunakan
melakukan pemaparan untuk kelompok mikroskop elektrik dengan pembesaran
tikus selanjutnya, closed smoking device 400X dan Olympus DP12 Digital Camera.
dibersihkan dahulu dari sisa asap rokok Banyaknya fibroblas dinilai dengan
perlakukan sebelumnya 7.
menghitung fibroblas yang aktif
(memiliki sitoplasma yang besar, Gambar 1. Hasil Uji Identifikasi
kromatin halus, nucleus ovoid dan Bakteri Aa
tampak nyata). Lalu hitung jumlah
fibroblas pada tiap lapang pandang,
kemudian dijumlahkan dan diambil rata-
ratanya.
j. Analisis Data
Data hasil percobaan hewan coba
maupun perlakuan dianalisis secara
statistic menggunakan program SPSS
dengan tingkat signifikansi 0,05 (p=0,05)
dan taraf kepercayaan 0,95% (α=0,05)
Langkah-langkah uji hipotesis
komparatif dan korelatif adalah uji
normalitas data, uji homogenitas varian,
uji One-Way ANOVA, dan uji korelasi
Pearson lalu hasil analisis data dibuat
dalam bentuk tabel dan grafik.

C. HASIL PENELITIAN 2. Hasil Perhitungan Jumlah

1. Hasil Uji Identifikasi Bakteri Sel Fibroblas
Aa Analisis jumlah sel fibroblas
Pada uji identifikasi pewarnaan dilakukan menggunakan mikroskop
gram menunjukkan gambaran elektrik CX10 di Laboratorium
mikroskopik, koloni bakteri Aa Patologi Anatomi Fakultas
berwarna merah (yang berarti Kedokteran Universitas Brawijaya
bakteri Aa merupakan bakteri gram dengan perbesaran 400x pada lima
negatif) dengan bentuk kokobasilus. lapang pandang. Sel fibroblas
Pada uji katalase didapatkan hasil memiliki ciri berbentuk kumparan
munculnya gelembung udara pada dengan nuklei oval dan prosesus
object glass setelah diteteskan sitoplasmik yang panjang. Biasanya
H2O2 3% yang menandakan bakteri sejajar dengan serabut kolagen,
tersebut memiliki enzim katalase, dengan prosesusnya terbungkus
dimana enzim tersebut berfungsi disekitar bundle serabut.
untuk menetralisir efek bakterisidal
 Gambar 2. Perbandingan kelompok kontrol negatif, kelompok
Histologis Ligamen Periodontal Tikus kontrol positif, dan kelompok perlakuan
dengan Pewarnaan HE (A) memiliki nilai yang lebih besar dari 0,05,
Kelompok K- , (B) Kelompok K+ , (C) sehingga dapat disimpulkan data yang
Kelompok Perlakuan. diperoleh berdistribusi normal.
Hasil uji homogenitas
A
menunjukkan bahwa nilai probabilitas
pada perhitungan rerata jumlah
fibroblas adalah 0,057 (p>0,05),
sehingga uji Anova valid untuk menguji

B hubungan ini.
Hasil uji one way anova
didapatkan nilai signifikansi 0,000 lebih
kecil dari 0,05, maka disimpulkan bahwa
paparan asap rokok dapat menurunkan
jumlah sel fibroblas pada ligamen
C periodontal tikus putih (Rattus
norvegicus) yang diinduksi bakteri Aa.

Hasil uji Turkey HSD

menunjukkan bahwa terdapat
perbedaan yang signifikan antara
Gambar 3. Diagram Rata-Rata Jumlah kelompok K(-) dengan P2 dan kelompok
Sel Fibroblas P1 dengan kelompok P2. Perbedaan
yang tidak signifikan ditunjukkan oleh
kelompok K(-) dengan kelompok P1,
karena nilai p>0,05. Sehingga dari
pengujian ini dapat disimpulkan bahwa
paparan asap rokok dapat menurunkan
jumlah sel fibroblas pada ligament
periodontal tikus putih (Rattus
norvegicus) yang diinduksi bakteri Aa.
Uji korelasi pearson digunakan
3.Analisis Data karena pada data penelitian ini memiliki
Hasil uji normalitas data distribusi yang normal, jika tidak
menunjukkan bahwa nilai signifikansi memiliki distribusi normal dapat
rata-rata jumlah sel fibroblas pada menggunakan uji Spearman. Dari hasil
menandakan bahwa terdapat hubungan diberikan perlakuan induksi bakteri Aa
yang kuat antara kelompok sampel selama 21 hari dan dilanjutkan dengan
dengan jumlah sel fibroblas. Nilai paparan asap rokok selama 40 hari.
siginifikansi yang sama dengan Pada penelitian diinduksikan
0,00<0,05 menandakan bahwa terdapat bakteri Aa pada sulkus gingiva antara
hubungan yang signifikan. Tanda negatif gigi insisif rahang bawah pada kelompok
juga menandakan bahwa korelasi yang kontrol positif selama 21 hari. Hal ini
terjadi adalah hubungan yang berdasarkan penelitian yang dilakukan
berbanding lurus, yaitu ketika semakin oleh Jia R et al, 2015 sebelumnya,
lama kelompok sampel dipaparkan asap bahwa induksi bakteri Aa selama 21 hari
rokok maka semakin sedikit jumlah sel berturut-turut dapat menyebabkan
fibroblas. adanya kerusakan tulang alveolar yang
dibuktikan secara gambaran klinis
D.PEMBAHASAN dengan adanya oedema dan kemerahan
Penelitian ini dilakukan di pada gingiva tikus serta gambaran
Laboratorium Institut Biosains radiografi yang ditunjukkan dengan
Universitas Brawijaya dan Laboratorium penurunan densitas tulang alveolar.
Mikrobiologi Fakultas Kedokteran Terjadinya penurunan tulang alveolar
Universitas Brawijaya pada bulan pada penelitian ini dibuktikan dengan
November 2017 hingga April 2018 WHO dental probe untuk mengukur
bertujuan untuk mengetahui efek kedalaman poket gingiva hewan coba.
paparan asap rokok terhadap jumlah sel WHO Dental probe digunakan karena
fibroblas pada ligamen periodontal tikus memiliki tekstur yang rigid, dapat masuk
putih (Rattus norvegicus) yang diinduksi ke dalam sulkus gingiva dan telah
bakteri Aa. memiliki indikator pengukuran.
Penelitian ini dilakukan dengan Rokok yang digunakan untuk
membagi hewan coba menjadi 3 memapar tikus adalah jenis rokok kretek
kelompok. Kelompok pertama adalah dikarenakan rokok kretek memiliki
kelompok kontrol yang tidak di induksi kandungan nikotin yang lebih banyak
bakteri Aa dan tidak dipapar asap rokok, dan tidak memiliki filter sehingga asap
kelompok kedua adalah kelompok yang dihasilkan juga lebih banyak
hewan coba yang diberikan perlakuan dibandingkan dengan rokok filter1. Asap
induksi bakteri Aa selama 21 hari rokok dipaparkan menggunakan
berturut-turut, dan kelompok ketiga bantuan syringe 5cc yang dimasukkan
adalah kelompok hewan coba yang ke dalam closed smoking device. Dan
dipaparkan ke kelompok perlakuan dalam sintesis kolagen, tanpa adanya
selama 40 hari berturut-turut dan vitamin C maka kolagen muda yang
dilakukan dalam durasi 5 menit 2 kali diekskresikan ke daerah luka oleh
sehari. fibroblas berjumlah sedikit.
Hasil penelitian berdasarkan uji Walaupun bakteri merupakan
oneway ANOVA menunjukkan bahwa etiologi utama terjadinya penyakit
terdapat perbedaan bermakna antara periodontal, respon imun pasien
kelompok kontrol negatif, kelompok merupakan salah satu faktor risiko yang
kontrol positif dan kelompok perlakuan. mempengaruhi tingkat keparahan
Hal tersebut menunjukkan bahwa terjadi penyakit tersebut. Beberapa studi in
penurunan jumlah sel fibroblas pada vitro telah menjelaskan terkait
ligamen periodontal tikus putih (Rattus mekanisme gangguan metabolisme
norvegicus) yang diinduksi bakteri Aa tulang akibat merokok. Nikotin mampu
selama 21 hari dan dipaparkan asap meningkatkan sekresi IL-6 dan TNF-α
rokok selama 40 hari. Hal ini sesuai pada osteoblas, produksi dari PG-E2
dengan penelitian Sumerti, 2016 serta MMP, sehingga mengganggu
sebelumnya, bahwa merokok dapat keseimbangan antara resorpsi dan
menunda penyembuhan jaringan rongga pembentukan matriks tulang . 8

mulut karena rokok menyebabkan Penelitian Kubota et al. pada

terjadinya penyempitan pembuluh darah tahun 2016 menjelaskan bahwa nikotin
(vasokontriksi) dan sekresi kelenjar liur. mampu mempercepat efek kehilangan
Jika pembuluh darah menyempit maka tulang alveolar pada tikus yang diinduksi
supply oksigen dan nutrisi ke jaringan periodontitis dibandingkan dengan tikus
menjadi terhambat, termasuk yang memiliki jaringan periodontal sehat.
penyembuhan luka. Penyempitan Nikotin mampu meningkatkan
pembuluh darah juga menyebabkan kerentanan terhadap kerusakan jaringan
rusaknya sistem imun seperti periodontal dengan cara menghambat
menurunnya fungsi netrofil, lg G, respon imun tubuh melalui reseptor
limfosit T dan limfosit B yang sangat nicotinic acetylcholine3.
berperan dalam menyerang bakteri plak Hasil uji Post Hoc juga
sehingga membentuk lingkungan yang menunjukkan terjadinya penurunan
menguntungkan bagi pertumbuhan jumlah sel fibroblas yang signifikan
bakteri penyebab penyakit periodontal. antara kelompok perlakuan dengan
Asap rokok juga menurunkan kadar kelompok kontrol negatif. Kelompok
vitamin C. Vitamin C sangat penting perlakuan merupakan kelompok tikus
yang diinduksi bakteri Aa selama 21 hari juga memiliki efek resorpsi tulang
dan diberikan paparan asap rokok dengan meningkatkan prostaglandin-E2
selama 40 hari. Hal ini disebabkan (PG-E2) dan IL-1β9.
karena dua hal, yaitu faktor bakteri Aa Pada uji korelasi Pearson
yang dapat menurunkan jumlah sel didapatkan angka signifikansi yaitu -
fibroblas dan faktor nikotin yang 0,975. Hasil tersebut merupakan hasil
terkandung di dalam asap rokok yang yang kuat karena memiliki hasil yang
dipaparkan ke hewan coba. Nikotin telah mendekati angka 1. Serta dari
merupakan salah satu kandungan hasil tersebut dapat disimpulkan bahwa
berbahaya dalam asap rokok. Zat ini arah korelasi negatif yang menandakan
memiliki sifat toksik dan dapat berperan bahwa semakin lama induksi bakteri dan
dalam menghambat perlekatan dan paparan asap rokok dilakukan maka
pertumbuhan sel fibroblas pada jaringan jumlah sel fibroblas juga akan semakin
periodontal, menurunkan isi protein menurun.
fibroblas, dan dapat merusak sel Hasil penelitian ini menunjukkan
membran . 9
Nikotin yang menumpuk bahwa pemaparan asap rokok mampu
dalam jumlah besar akan berdampak menurunkan jumlah sel fibroblas pada
besar pula pada organ tubuh termasuk ligamen periodontal tikus putih (Rattus
jaringan periodontal. Nikotin akan norvegicus) yang diinduksi oleh bakteri
menghasilkan zat metabolit berupa Agregatibacter actinomycetemcomitans
kotinin yang merupakan penghancur secara signifikan. Hal tersebut dapat
dari jaringan periodontal. Rerata dilihat dari hasil penghitungan manual
kandungan nikotin dalam 1 batang dan hasil statistik jumlah sel fibroblas.
rokok adalah 1-3 mg. Semakin banyak
jumlah batang rokok yang dihisap, D. KESIMPULAN
akumulasi nikotin akan semakin banyak 1. Paparan asap rokok mampu
sehingga akan menimbulkan efek yang menurunkan jumlah sel fibroblas
signifikan terhadap terbentuknya poket pada ligamen periodontal tikus
dan hilangnya perlekatan. Nikotin juga putih (Rattus norvegicus) yang
mempengaruhi produksi sitokin jaringan diinduksi bakteri Aa.
dan mengganggu respon inflamasi dari 2. Rerata jumlah sel fibroblas ligamen
sel inang dengan meningkatkan periodontal pada tikus putih
(Rattus norvegicus) yang diinduksi
Interleukin -6 (IL-6), Interleukin-8 (IL-8),
bakteri Aa tanpa paparan asap
dan TNF-α, serta menurunkan rokok adalah 112,64 sel per 5
Interleukin-4 (IL-4) dan IL-1α. Nikotin lapang pandang.
3. Rerata jumlah sel fibroblas ligamen
periodontal pada tikus putih
(Rattus norvegicus) yang diinduksi
bakteri Aa dan diberi paparan asap
rokok adalah 82,28 sel per 5
lapang pandang.
4. Jumlah sel fibroblas ligamen
periodontal pada tikus putih
(Rattus norvegicus) yang diinduksi
bakteri Aa tanpa paparan asap
rokok lebih tinggi dibandingkan
dengan yang diberi paparan asap
rokok.
E. SARAN
1.Perlu penelitian lebih lanjut mengenai
efek paparan asap rokok terhadap
jaringan lain pada rongga mulut tikus
putih (Rattus norvegicus) yang diinduksi
bakteri Aa.
2.Perlu dilakukan penelitian lebih lanjut
mengenai efek paparan asap rokok
terhadap jumlah sel fibroblas ligamen
periodontal pada tikus putih (Rattus
norvegicus) dengan durasi pemaparan
asap rokok yang lebih lama dan jumlah
batang rokok yang lebih banyak.
DAFTAR PUSTAKA
1. Alamsyah, R. 2009. Faktor-Faktor
yang Mempengaruhi Kebiasaan Merokok
dan Hubungannya dengan Status
Penyakit Periodontal Remaja di Kota
Medan Tahun 2007. (Thesis).
Universitas Sumatera Utara. Medan.
2. Andina. 2011.Pengaruh Merokok
terhadap Kesehatan Gigi dan Rongga
Mulut. Accesed from
http://jurnal.unissula.ac.id/index.php/m
ajalah%20ilmiahsultanagung/article/vie
wFile/39/33. Diakses pada 16 Agustus
2017.
3. Breivik T., Gundersen Y., Gjermo P.,
Von H.S, and Opstad P.K. 2009.
Nicotinic Acetylcholine Receptor
Activation Mediates Nicotine-Induced
Enhancement of Experimental
Periodontitis. J Periodontal Res, Vol.
44(3): 297–304.zccccc
4. Hafadah and Robert. 2008.
Periodontitis Aggresif; Karakteristik dan
perawatannya. Accesed from
staff.ui.ac.id. Diakses pada 6 Agustus
2017.
5. Jia R, et al. 2015. Aggregatibacter
actinomycetemcomitans Induces Th17
Cells In Atherosclerotic Lesions. FEMS
Patogens and Diseases Journals, Vol. 73.
6. Kasim, Eddy. 2001. Merokok sebagai
Faktor Resiko Terjadinya Penyakit
Periodontal. Accesed from
http://www.univmed.org/wp-
content/uploads/2011/02/Vol.20_no.1_2
.pdf . Diakses pada 7 Agustus 2017.
7. Ridwan et al. 2016. Hubungan
Tingkat Adiksi Merokok dengan Derajat
Keparahan Aterosklerosis pada Pasien
Penyakit Jantung Koroner. Accesed from
https://media.neliti.com/media/publicati
ons/107043-ID-hubungan-tingkat-adiksi-
merokok-dengan-d.pdf. Diakses tanggal
20 Agustus 2018.
8. Rosa M.R., Luca G.Q., and Lucas O.N.
2008. Cigarrette Smoking and Alveolar
Bone In Young Adults: A Study Using
Digitized Radiographic. Journal
Periodontal, Vol. 79: 232-244.
9. Zhou J. 2006. Posphyromonas
Gingivalis Affects Host Collagen
Degradation by Affecting Expression,
Activation, and Inhibition of Matrix
Metealloproteinases. Journal of
Periodontal Research, Vol. 41(1): 47-54.