LEARNING ISSUE BLOK 16 SKENARIO B

NAMA : MUHAMMAD RIZKY

NIM : 04011381722186
KELAS : GAMMA 2017

GNAPS
DEFINISI
Glomerulonefritis akut pasca streptokokus (GNAPS) adalah peradangan glomerulus yang ditandai
dengan proliferasi dan inflamasi glomeruli yang didahului oleh infeksi group a ß-Hemolytic Streptococci
(GABHS) dan ditandai dengan gejala nefritik seperti hematuria,edema,hipertensi,oligouria yang terjadi
secara akut.

ETIOLOGI
Etiologi GNAPS yakni Streptokokus β-hemolitik grup A. Selain dari infeksi bakteri tersebut,
glomerulonefritis akut juga bisa disebabkan oleh bakteri lain yang disebut sebagai glomerulonefritis akut
pasca infeksi.

PATOGENESIS

GNAPS termasuk penyakit kompleks imun.

Beberapa bukti yang menunjukkan bahwa GNAPS termasuk penyakit
imunologik adalah:
- Adanya periode laten antara infeksi streptokokus dan gejala klinik .
- Kadar imunoglobulin G (IgG) menurun dalam darah.
- Kadar komplemen C menurun dalam darah.
- Adanya endapan IgG dan C pada glomerulus.
- Titer antistreptolisin O (ASO) meninggi dalam darah.
Pada pemeriksaan hapusan tenggorok (throat swab) atau kulit (skin swab) tidak selalu ditemukan
GABHS. Hal ini mungkin karena penderita telah mendapat antibiotik sebelum masuk rumah sakit. Juga
lamanya periode laten menyebabkan sukarnya ditemukan kuman streptokokus.

Penelitian akhir-akhir ini memperlihatkan 2 bentuk antigen yang berperan

pada GNAPS yaitu :

1. Nephritis associated plasmin receptor (NAPlr)

NAPlr dapat diisolasi dari streptokokus grup A yang terikat dengan
plasmin. Antigen nefritogenik ini dapat ditemukan pada jaringan hasil biopsi ginjal pada fase dini
penderita GNAPS.Ikatan dengan plasmin ini dapat meningkatkan proses inflamasi yang pada gilirannya
dapat merusak membran basalis glomerulus.

2. Streptococcal pyrogenic exotoxin B (SPEB).

SPEB merupakan antigen nefritogenik yang dijumpai bersama – sama
dengan IgG komplemen (C) sebagai electron dense deposit subepithelial
yang dikenal sebagai HUMPS.
Proses Imunologik yang terjadi dapat melalui :
1. Soluble Antigen-Antibody Complex
Kompleks imun terjadi dalam sirkulasi NAPlr sebagai antigen dan antibodi
Anti NAPlr larut dalam darah dan mengendap pada glomerulus.

2. Insitu Formation :
Kompleks imun terjadi di glomerulus (insitu formation), karena antigen nefritogenik tersebut bersifat
sebagai planted antigen. Teori insitu formation lebih berarti secara klinik oleh karena makin banyak
HUMPS yang terjadi makin lebih sering terjadi proteinuria masif dengan prognosis buruk.

PATOFISIOLOGI

Pada GNAPS terjadi reaksi radang pada glomerulus yang menyebabkan filtrasi glomeruli berkurang,
sedangkan aliran darah ke ginjal biasanya normal. Hal tersebut akan menyebabkan filtrasi fraksi
berkurang sampai di bawah 1%.Keadaan ini akan menyebabkan reabsorbsi di tubulus proksimalis
berkurang yang akan mengakibatkan tubulus distalis meningkatkan proses reabsorbsinya,termasuk Na,
sehingga akan menyebabkan retensi Na dan air.

Penelitian-penelitian lebih lanjut memperlihatkan bahwa retensi Na dan

air didukung oleh keadaan berikut ini:
1. Faktor-faktor endothelial dan mesangial yang dilepaskan oleh proses
radang di glomerulus.
2. Overexpression dari epithelial sodium channel.
3. Sel-sel radang interstitial yang meningkatkan aktivitas angiotensin
intrarenal.

Faktor-faktor inilah yang secara keseluruhan menyebabkan retensi Na

dan air, sehingga dapat menyebabkan edema dan hipertensi.

GEJALA KLINIK

Onset GNAPS biasanya berlangsung secara tiba-tba yakni 7—14 hari setelah anak menderita faringitis
atau infeksi saluran nafas atas, atau 3—6 minggu setelah infeksi kulit. Gejala klinik biasanya berupa
sindrom nefritik akut yang terdiri atas: hematuria gros, sembab periorbita, dan hipertensi dengan torak
atau cast eritrosit, proteinuria, dan oliguria.
DIAGNOSIS

Gejala- klinik gejala:

1. Secara klinik diagnosis GNAPS dapat ditegakkan bila dijumpai full blown case dengan gejala-gejala
hematuria, hipertensi, edema, oliguria yang merupakan gejala-gejala khas GNAPS.

2. Untuk menunjang diagnosis klinik, dilakukan pemeriksaan laboratorium berupa ASTO (meningkat) &
C(menurun) dan pemeriksaan lain berupa adanya torak eritrosit, hematuria & proteinuria.

3. Diagnosis pasti ditegakkan bila biakan positif untuk streptokokus ß hemolitikus grup A.

Pada GNAPS asimtomatik, diagnosis berdasarkan atas kelainan sedimen urin (hematuria mikroskopik),
proteinuria dan adanya epidemi/kontak dengan penderita GNAPS.

PEMERIKSAAN

 Urinalisis

Urin biasanya menjadi sangat berkurang, pekat, dengan warna mulai dari kelabu berkabut sampai merah coklat. Warna
tersebut sebagai akibat degradasi hemoglobin menjadi asam hematin.

Proteinuria biasanya sesuai dengan tingkat hematuria dan berkisar antara seangin sampai 2+ (sampai 100 mg/dl). Ekskresi
protein jarang melebihi 2 g/m2 luas permukaan tubuh per harinya. Hampir 2—5% pasien GNAPS menunjukkan
proteinuria masif dengan gambaran sindrom nefrotik.

Hematuria merupakan kelainan urin yang selalu ada. Cast atau torak eritorist sebagai tanda adanya perdarahan gomerulus
kadang-kadang terlihat pada pemeriksaan urinalisis.

 Darah

Anemia biasanya tampak sebagai anemia normkromik normositik yang terjadi sebagia akibat dilusi dan retensi cairan.
Komponen darah lainnya biasanya normal meskipun kadang-kadang terlihat kenaikan jumlah sel darah putih. Beberapa
pasien menunjukkan hiporteinemia dan hiperlipidemia (hiperkolestrolemia ringan).
 Uji Fungsi Ginjal

Sebagian besar pasien GNAPS yang dirawat inap menunjukkan kenaikan kadar BUN dan kreatinin serum. Sebagian
pasien menunjukkan gejala uremia (di Indonesia 10,5%) dengan asidsis metabolik dan hiperkalemia. Penurunan fungsi
ginjal berkorelasi dengan parahnya jejas glomerulus. Profil elektrolit biasanya normal. Hiperkalemia dan asidosis
metabolik hanya terjadi pada pasien dengan penurunan fungsi ginjal yang berat.

 Infeksi Streptokokus

Bila tanda-tanda adanya infeksi Streptokokus secara langsung tidak didapatkan, uji serologik dapat dipakai untuk
membutkikan adanya respon imun terhadap antigen streptokokus. Kenaikan titer antibodi terhadap streptolisin-O (ASO)
terlihat dalam 10—14 hari setelah terjadinya infeksi streptokokus. Tetapi respon titer ASO pada pasca infeksi kulit sangat
rendah. Hal tersebut disebabkan karena efek lemak kulit yang menghambat antigenisitas sterptolisin O. Sebaiknya
dilakukan kombinasi dengan uji lainnya, seperti anti-hyaluronidase dan anti-deoksiribonuklease B, atau uji streptozyme
yang meningkat pada infeksi Streptokokus tanpa terpengaruh lokasi infeksi.

 Uji Imunologi

Uji yang penting dan konsesten pada GNAPS adalah menurunnya kadar komplemen ketiga (C3). Kadar C3 mulai
menurun pada saat awitan penyakit di 80—90% pasien dan akan kembali normal dalam 8—10 minggu setelah awitan.

 Pencitraan

Pada USG ginjal, akan terlihat ukuran ginjal masih normal. Bila terlihat ginjal yang kecil, mengkerut, atau berparut,
kemungkinan terjadi penyakit ginjal kronik yang mengalami eksaserbasi akut. Gamabaran ginjal pada USG menunjukkan
hiperechoik yang setara dengan dengan echogenisitas parenkim hepar. Gambaran tersebut tidak spesifik dan dapat
ditemukan pada penyakit ginjal lainnya.

 Pemeriksaan Histologik

Biopsi ginjal dilakukan pada pasien-pasien yang mempunyai gejala klinik, uji laboratorium, atau perjalanan penyakit yang
tidak sesuai dengan lazimnya gambaran GNAPS. Pada pasien tersebut, pemeriksaan histologis dengan pemeriksaan
mikroskop cahaya, immunofloresens, dan elektron mungkin akan dapat banyak membantu. Biopsi ginjal tidak diperlukan
ada sebagian besar pasien GNAPS.

KOMPLIKASI

Komplikasi akut yang paling sering adalah hipertensi dengan atau tanpa gejala sistem syaraf pusat. Sembab paru diderita
oleh beberapa pasien akibat meningkatnya volume intravaskular yang berlangsung pada awal penyakit. Gagal jantung
kongestif dan myokarditis jarang dijumpai. Azotemia yang menetap atau memburuk selalu merupakan masalah dan
merupakan gagal ginjal akut. Gagal ginjal akut dapat memberikan petunjuk adanya diagnosis yang lain, seperti misalnya
glomerulonefritis proliferasi membranosa, purpura Henoch-SchÖnlein, lupus eritematosus sistemik, atau GNAPS yang
memburuk, seperti pada glomerulonefritis progresif cepat.

TATA LAKSANA

 Antibiotik

Antibiotik (penisilin dan eritromisin) selama 10 hari diperlukan untuk eradikasi streptokokus. Beberapa klinis memberikan
antibiotik hanya bila terbukti ada infeksi yang masih aktif.

 Simtomatik

Pada kasus ringan, dapat dilakukan tirah baring, mengatasi semabab kalau perlu dengan diuretika, atau mengatasi
hipertensi yang timbul dengan vasodilator atau obat-obat antihipertensi yang sesuai. Pada gagal ginjal akut harus
dilakukan restrksi cairan, pengaturan nutrisi dengan pemberian diet yang mengandung kalori adekuat, rendah protein,
rendah natrium, serta restriksi kalium dan fosfat. Kalau perlu dilakukan dialisis akut atau terapi pengganti ginjal.

 Edukasi pasien

Pasien dan keluarganya perlu dijelaskan mengenai sifat penyakit, perjalananya, dan prognosisnya. Mereka perlu
memahami bahwa meskipun kesembuhan yang sempurna diharapkan, masih ada kemungkinan kecil terjadinya kelainan
yang menetap dan bahkan memburuk

PROGNOSIS

Biasanya sembuh sempurna meskipun proteinuria memerlukan waktu 3—6 bulan untuk menghilang dan sampai 1 tahun
untuk hematuria. Hanya kurang dari 1% yang berlanjut menjadi glomerulonefritis progresif cepat (RPGN atau rapidly
progressive glomerulonephritis).
ANATOMI GINJAL
 GLOMERULONEFRITIS AKUT PADA ANAK

DEFINISI
glomerulonefritis merupakan terminologi umum mengenai kondisi inflamasi pada glomerulus yang ditandai
secara histopatologik oleh proliferasi sel-sel glomerular akibat suatu proses imunologik.
 a. Bagaimana mekanisme bengkak pada kedua tungkai?Alvi, roza, rizky
Edema paling sering terjadi di daerah periorbital (edema palpebra), disusul
daerah tungkai. Jika terjadi retensi cairan hebat, maka edema timbul di daerah
perut (asites), dan genitalia eksterna (edema skrotum/vulva) menyerupai
sindrom nefrotik. Distribusi edema bergantung pada 2 faktor, yaitu gaya gravitasi
dan tahanan jaringan lokal. Oleh sebab itu, edema pada palpebra sangat menonjol
waktu bangun pagi, karena adanya jaringan longgar pada daerah tersebut
dan menghilang atau berkurang pada siang dan sore hari atau setelah
melakukan kegitan fisik. Hal ini terjadi karena gaya gravitas Kadang kadang
terjadi edema laten,yaitu edema yang tidak tampak dari luar dan baru diketahui
setelah terjadi diuresis dan penurunan berat badan.
Edema bersifat pitting sebagai akibat cairan jaringan yang tertekan
masuk ke jaringan interstisial yang dalam waktu singkat akan kembali ke
kedudukan semula.
b. Apa saja yang dapat menyebabkan buang air kecil berwarna merah seperti coca
cola?Rizky, ncek, ikhwan

Penyebab Terjadinya Hematuria

Penyebab kencing berdarah sangat beragam. Ada beberapa kondisi yang dapat menyebabkan hematuria, yaitu:

 Infeksi saluran kemih.

 Batu saluran kemih.
 Penyakit ginjal, misalnya peradangan (glomerulonefritis) atau akibat penyakit diabetes (nefropati diabetik).
 Pembesaran kelenjar prostat (BPH).
 Kanker ginjal, kanker kandung kemih, atau kanker prostat.
 Kelainan darah, seperti hemofilia dan anemia sel sabit.
 Obat-obatan, antara lain penisilin, cyclophosphamide, dan pengencer darah, seperti aspirin, warfarin, atau
heparin.

Seseorang lebih berisiko mengalami hematuria bila sedang mengalami penyakit infeksi atau setelah melakukan
olahraga berat, misalnya sehabis lari maraton.

c. Bagaimana mekanisme sakit kepala?Roza, rizky, ncek

b. Apa saja penyebab terjadinya sakit menelan?Alvi, roza, rizky

Pilek

Flu
 Batuk kronis

Infeksi tenggorokan, seperti radang tenggorokan

Tonsilitis atau radang amandel

Refluks asam

Pembengkakan kelenjar getah bening di leher

Cedera pada tenggorokan

Infeksi telinga

Kanker esofagus (tapi sangat jarang terjadi)

c. Bagaimana mekanisme terjadinya sakit menelan?Rizky, ncek, ikhwan

D.Bagaimana mekanisme abnormalitas dari hasil pemeriksaan laboratorium

urinalisis?Alvi, roza, risky
warna merah, protein +1, leukosit 10-15/LPB, eritrosit 150-175/LPB, silinder granular (+).
Silinder granular :
Konstituen selular yang umumnya melekat pada silinder adalah eritrosit, leukosit, dan sel epitel tubulus,
baik dalam keadaan utuh atau dalam berbagai tahapan disintegrasi. Apabila silinder mengandung sel atau
bahan lain yang cukup banyak, silinder tersebut dilaporkan berdasarkan konstituennya. Apabila
konstituen selular mengalami disintegrasi menjadi partikel granuler atau debris, biasanya silinder hanya
disebut sebagai silinder granular.

DAFTAR PUSTAKA
IDAI. 2011. Kompendium Nefrologi Anak. Bandung : Badan Penerbit Ikatan Dokter Anak
Indonesia