Ventilasi mekanik konvensional

Terdapat 174 metode ventilasi tekanan positif, akan tetapi setelah 50 tahun pasca ventilasi tekanan
positif ditemukan, satu satunya metode yang menunjukkan perbaikan klinis pasien hanyalah
ventilasi protektif paru volume rendah, yang jarang digunakan dibandingkan bantuan ventilasi
lainnya. Hal ini berarti ventilasi tekanan positif jauh lebih rumit dari pada yang dibutuhkan, dan
penyedarhanaannya akan lebih baik.
Bab ini membahas 6 metode dasar dari ventilasi tekanan positif (pengaturan volume, pengaturan
tekanan, pengaturan bantuan, ventilasi wajib yang intermitten, dan tekanan akhir ekspirasi positif).
Keenam metode ini telah cukup untuk menyediakan bantuan ventilasi pada sebagian besar pasien.
1 Metode Metode dalam inflasi/pengembangan paru
A Pengaturan volume dibandingkan dengan pengaturan tekanan
Terdapat 2 tipe dasar dari ventilasi mekanik, berdasarkan metode yang digunakan untuk
inflasi/mengembangkan paru. Kedua metode ini dipaparkan di gambar 19.1
1 Pada ventilasi dengan pengaturan volume/Volume Control Ventilation (VCV), volume tidal
ditentukan terlebih dahulu, dan paru akan dikembangkan dengan tingkat arus konstan pada volume
yang diinginkan. Tingkat arus inspirasi akan ditambahkan sehingga waktu untuk pengembangan
paru akan kurang dari 1/3 siklus respirasi (contoh: ratio I:E adalah 1:2).
Gambar 19.1 perubahan tekanan dan aliran, pada pernapasan dengan ventilator dalam satu waktu
dengan metode pengaturan volume dan pengaturan tekanan pada inflasi paru, pada volume tidal
yang standar. Perubahan dalam tekanan jalan napas (Paw) ditandai dengan garis panjang, dan
perubahan pada tekanan alveolar (Palv) ditandai dengan garis putus-putus. I=Inspirasi,
E=Ekspirasi
2 pada ventilasi dengan pengaturan tekanan/ Pressure Control Ventilation (PCV), tekanan pada
inflasi akan ditentukan terlebih dahulu, lalu tingkat arus yang tinggi akan digunakan pada awal
inflasi/pengembangan paru untuk mencapai tekanan inflasi yang diinginkan dengan cepat. Tingkat
arus akan mengalami penurunan ketika paru mengembang, dan waktu inspirasi akan ditambahkan
untuk memungkinkan tingkat arus mencapai nilai nol pada akhir inspirasi.
B Tekanan Jalan Napas
Pada gambar 19.1, tekanan jalan napas (Paw) pada akhir inspirasi lebih besar pada pengaturan
volume, akan tetapi tekanan alveolar (Palv) pada akhir inspirasi menunjukkan hasil yang sama
pada kedua metode inflasi paru. Hal ini akan dijelaskan dibawah ini.
1 pada VCV, tekanan jalan napas pada akhir inspirasi ( tekanan puncak ) merupakan tekanan yang
dibutuhkan untuk melawan resistensi pada jalan napas, serta kemampuan elastisitas rekoil paru
dan dinding dada. Kedua komponen ini dapat dipisahkan dengan mempertahankan volume inflasi
pada paru, seperti yang ditunjukkan pada gambar 19.2
A saat manuver mempertahankan inflasi (yang umumnya sekitar 1 detik), tekanan puncak akan
turun ke tekanan plateau. Perbedaan antara tekanan puncak dengan tekanan plateau merupakan
tekanan yang dibutuhkan untuk melawan resistensi jalan napas (Ppeak-Pplateau = Pres), serta
tekanan plateau merupakan tekanan elastisitas rekoil paru dan dinding dada (Pplateau=Pel).
B dikarenakan tidak ada aliran udara saat manuver mempertahankan inspirasi, tekanan plateau
akan setara dengan tekanan alveolar pada akhir inspirasi (Pplateau=Palv).
Gambar 19.2 Profil tekanan jalan napas saat ventilasi yang dikendalikan volumenya, dengan
manuver menahan inspirasi. Lihat penjelasan teks. Palv=tekanan alveolar, Pres= tekanan yang
dibutuhkan untuk melampaui resistensi jalan napas,Pel= tekanan elastisitas rekoil (paru dan
dinding dada).
2 pada PCV, tidak ada aliran udara pada akhir inspirasi, sehingga tekanan jalan napas pada akhir
inspirasi setara dengan tekanan alveolar (Paw akhir inspirasi=Palv).
C Tekanan Alveolar
Tekanan alveolar pada akhir inspirasi menunjukkan hal hal berikut ini:
1 menunjukkan tekanan elastisitas rekoil paru dan dinding dada (Pel pada gambar 19.2); dapat
digunakan untuk menghitung Compliance (C) dari thoraks (paru dan dinding dada) pada volume
tidal tertentu (Vt)
C= Vt/Palv (mL/cm H2O)
A Compliance thoraks normal adalah sekitar 50 mL/cm H2O
B Penyakit paru infiltratif difus, seperti sindrom gagal napas akur (dijelaskan di bab 17),
akan menyebabkan penurunan dari compliance paru (<20 mL/cm H2O), dan pemantauan
terhadap comliance dapat berguna dalam memahami gambaran klinis penyakit.
2 menggambarkan stresor/beban pada dinding alveoli saat volume tidal. Peningkatan tekanan
alveolar pada akhir inspirasi > 30 cm H2O, akan meningkatkan risiko fraktur akibat beban/ stress
Fracture pada permukaan kapiler alveolar, yang dapat menyebabkan cedera paru yang diinduksi
ventilator (dijelaskan di bab 17, bagian II-A). Cedera alveolar akibat distensi berlebihan disebut
volutrauma.
3 menggambarkan kecenderungan untuk terjadi ruptur alveolar, dan menyebabkan keluarnya udara
menuju parenkim paru atau rongga pleura (seperti barotrauma).
D metode manakah yang lebih dipilih ?
Kedua metode inflasi paru dapat digunakan secara efektif, tetapi beberapa hal berikut ini perlu
diperhatikan.
1 salah satu keuntungan VCV adalah kemampuannya untuk mempertahankan ventilasi alveolar
secara konstan pada suatu tingkat, dari pada perubahan pada komponen pergerakan dari paru.
Dengan PCV, ventilasi alveolar akan menurun jika terdapat peningkatan resistensi jalan napas
(seperti: akibat sekresi) atau penurunan compliance (seperti: akibat atelektasis atau perburukan
penyakit paru infiltratif)
2 keuntungan lain VCV adalah kemampuannya untuk dapat menggunakan protokol ventilasi
protektif paru (dibahas selanjutnya).
3 keuntungan utama dari PCV adalah kenyamanan pasien, yang akan mendukung bernapasan yang
sinkron dengan ventilator dan mengurangi usaha untuk bernapas. Hal ini dikarenakan tingkat aliran
awal yang tinggi, yang digunakan pada PCV (yang sebenarnya untuk memenuhi kebutuhan akan
aliran yang tinggi pada pasien dengan gagal napas), dan menurunkan aliran udara (yang akan
meningkatkan ventilasi pada rongga udara distal). Penurunan aliran udara dapat terjadi pada VCV,
dan telah menunjukkan perbaikan dalam hal kenyamanan pasien.
4 Keuntungan lain dari PCV adalah tekanan puncak jalan napas yang lebih rendah, akan tetapi
seperti yang diperlihatkan gambar 19.1 tekanan alveolar pada akhir inspirasi memiliki hasil yang
sama pada PCV ataupun VCV (pada volume tidal yang sama), sehingga penurunan puncak tekanan
jalan napas tidak akan menurunkan risiko distensi berlebihan alveolar dan cedera paru. Hal ini
hanya terjadi jika volume tidal dikurangi pada PCV.
Ventilasi pengendalian-bantuan
Ventilasi dengan bantuan dan kendali/ Assist-control ventilation (ACV) memungkinkan pasien
untuk memulai bernapas dengan ventilator, namun bila hal ini tidak memungkinka, pernapasan
dengan ventilator dilakukan pada tingkat yang telah ditetapkan sebelumnya. Pernapasan dengan
ventilator dapat berupa volume terkendali atau tekanan terkendali.
A Pemicu
Dua contoh mengenai pernapasan dengan ventilator pada ACV diperlihatkan pada gambar 19.3
Gambar 19.3 pola tekanan jalan napas pada ventilasi dengan bantuan dan kendali (ACV) serta
ventilasi wajib intermiten yang tersinkronisasi/Synchronized Intermitten Mandatory Ventilation
(SIMV). Lihat teks untuk penjelasan.
1 pernapasan dengan ventilator yang ditunjukkan di sisi kiri bermula dari adanya defleksi tekanan
negatif, yang ditandai adanya usaha inspirasi spontan oleh pasien. Ini merupakan pernapasan
dengan ventilator yang dipicu oleh pasien.
2 pernapasan dengan ventilator pada sisi kanan tidak dimulai dari defleksi tekanan negatif, yang
mengindikasikan tidak adanya usaha inspirasi spontan oleh pasien. Ini merupakan pernapasan
dengan ventilator yang dipicu oleh waktu. Yang dilakukan pada tingkat yang telah ditetapkan
sebelumnya.
Dipicu oleh pasien
A tekanan negatif: sinyal pemicu berupa tekanan jalan napas yang negatif (umumnya 2-3 cm
H2O), yang akan membuka katup sensitif tekanan pada ventilator.
B tingkat arus inspirasi: menggunakan tingkat arus inspirasi sebagai pemicu, akan mengurangi
usaha mekanis dari pasien dibandingkan dengan yang dipicu tekanan negatif, karena hal ini, arus
akan digantikan oleh tekanan sebagai sinyal pemicunya. Tingkat arus yang dibutuhkan untuk
memicu pernapasan dengan ventilator berbeda beda (1-10 L/mnt) pada setiap jenis ventilator.
Pemicu otomatis akibat kebocoran sistem (yang akan menyebabkan perubahan arus), merupakan
masalah utama yang berkaitan dengan arus.
B Pernapasan Cepat
1 Bila pernapasan merupakan pernapasan dengan ventilator yang dipicu oleh pasien, pernapasan
cepat akan tampak seperti gambar 19.3, akan memiliki 2 akibat.
A alkalosis respiratorik berat (pH >7,56)
B pengosongan alveolar yang inkomplit/tidak lengkap saat ekshalasi/menghembuskan napas,
sehingga menyebabkan hiperinflasi dinamis (dijelaskan di bab 18 bagian IV A)
2 Bila pernapasan cepat tidak terkontrol memiliki efek samping yang dijelaskan diatas, metode
ventilasi yang paling sesuai adalah ventilasi wajib intermiten, yang akan dijelaskan kemudian.
III Ventilasi wajib intermiten
A Metode
1 ventilasi wajib intermite/ internitten mandatory vintilation (IMV) memungkinkan pasien
bernapas spontan diantara pernapasan dengan ventilator. Hal ini diperoleh dengan meletakkan
sirkuit pernapasan spontan secara paralel dengan sirkuit ventilator, dan menggunakan katup satu
arah untuk membuka sirkuit pernapasan spontan ketika pernapasan dengan ventilator sedang tidak
dilakukan
2 pola ventilasi pada IMV digambarkan pada gambar 19.3. Perhatikan bahwa pada pernapasan
dengan ventilator dilakukan secara sinkron dengan pernapasan spontan pasien, hal ini disebut
dengan synchronized IMV (SIMV).
3 pernapasan dengan ventilator pada IMV dapat dengan pengendalian volume atau pengendalian
tekanan. Tingkat pernapasan dengan ventilator dimulai dari 10 napas/menit, dan ditambahkan
sesuai dengan keparahan alkalosis respiratorik, dan atau adanya hiperinflasi dinamik (gambar
18.3)
B Efek Samping
1 Usaha Bernapas
Terdapat peningkatan usaha bernapas pada periode pernapasan spontan dengan IMV, yang dapat
dikurangi dengan ventilasi yang dibantu tekanan (dijelaskan di bagian selanjutnya) saat periode
pernapasan spontan.
2 Curah Jantung
Ventilasi tekanan positif akan mengurangi after-load ventrikel kiri dan meningkatkan curah
jantung pada pasien dengan disfungsi ventrikel kiri. IMV memiliki efek yang berlawanan; seperti
meningkatkan after-load ventrikel kiri (berkaitan dengan periode pernapasan spontan) dan
menurunkan curah jantung padapasien dengan disfungsi ventrikel kiri.
IV Ventilasi yang dibantu tekanan
Ventilasi yang dibantu tekanan/ Pressure Support Ventilation (PSV) adalah pernapasan spontan
yang ditambahkan tekanan, PSV berbeda dari ventilasi dengan pengendalian tekanan (PCV),
dimana inflasi paru pasien akan berhenti pada PSV, sedangkan ventilator akan menghentikan
inflasi paru pada PCV
Gambar 19.4 perubahan tekanan jalan napas dan arus inspirasi pada satu inflasi paru, pada ventilasi
yang dibantu tekanan. Inflasi paru dihentikan saat tingkat arus menurun ke 25% dari arus puncak,
yang memungkinkan untuk menentukan waktu inspirasi dan volume tidal pasien.
A pernapasan yang dibantu tekanan
Petubahan tekanan dan arus saat inflasi paru pada PSV ditunjukkan pada gambar 19.4. PSV akan
mengamati tingkat arus inspirasi pasien, dan pernapasan akan dihentikanketika tingkat arus turun
ke 25% dari tingkat puncak. Hal ini memungkinkan durasi dari inflasi paru, dan jumlah volume
tidal.
B penggunaan klinis
1 PSV dengan tingkat rendah (5-10 cm H2O) dapat digunakan pada perburukan ventilasi mekanik,
untuk mengatasi resistensi dan memungkinkan aliran ke jalan napas buatan dan tabung ventilator.
Tujuan PSV dalam hal ini adalah untuk mengurangi usaha napas tanpa penambahan volume tidal.
2 PSVtingkat tinggi (15-30 cm H2O) dapat digunakan untuk menambah volume tidal dan
memungkinkan bantuan terhada ventilasi serta sebagai metode ventilasi non infasif (dijelaskan di
bab selanjutnya).
V tekanan akhir ekspirasi positif
A kolaps alveolar
1 saat ventilasi mekanik, terdapat kecenderungan rongga udara distal untuk kolaps pada akhir
ekspirasi pada regio paru yang sakit, dan kecendrungan ini meningkat pada pasien dengan penyakit
obstruksi jalan napas (contoh:PPOK) dan penyakit infiltratif yang akan mengurangi kemampuan
distensi paru (contoh: ARDS). Hal ini memiliki 2 akibat:
A alveoli yang tetap kolaps akan mengganggu pertukaran gas
B rongga udara distal yang tertutup dan terbuka secara teratur pada setiap siklus respirasi dapat
menimbulkan suatu gaya yang dapat merusak epitel jalan napas. Cedera paru karena hal ini disebut
atelectrauma.
2 untuk mencegah kolaps alveolar pada akhir ekspirasi, tekanan akhir ekspirasi positif (PEEP)
(biasanya 5 cmH2O) secara rutin akan diberikan pada jalan napassaat ventilasi mekanik, terutama
ketika menggunakan ventilasi dengan volume rendah. Tekanan ini ditimbulkan oleh pelepasan
tekanan katup pada komponen ekspirasi dari sirkuit ventilator, yang memungkinkan ekshalasi
hingga batas tekanan yang telah ditetapkan sebelumnya tercapai, dan tekanan ini (PEEP) akan
dipertahankan sampai inspirasi selanjutnya.
Gambar 19.5 gelombang tekanan jalan napas ketika ventilasi dengan pengaturan tekanan,
menunjukkan efek dari tekanan akhir ekspirasi positif (PEEP) pada tekanan alveolar akhir inspirasi
(Palv) dan rerata tekanan jalan napas (Paw).
B tekanan Jalan napas
Pengaruh PEEP pada tekanan jalan napas ditunjukkan pada gambar 19.5.Perhatikan bahwa
penambahan PEEP akan meningkatkan tekanan alveolar akhir inspirasi dan rerata tekanan jalan
napas.
1 peningkatan tekanan alveolar menentukan pengaruh PEEP pada ventilasi alveolar (serta
oksigenasi arteri) dan juga menentukan risiko cedera paru yang diinduksi ventilator dan
barotrauma.
2 peningkatan rerata tekanan jalan napas menentukan kecenderungan PEEP untuk menurunkan
curah jantung
C Alveolar Recruiment
Pada penyakit paru infiltratif difus, seperti ARDS, peningkatan PEEP ke tingkat yang lebih tinggi
daripada saat mencegah kolaps alveolar akan efektif untuk mengembangkan alveoli yang kolaps
(alveolar recruitment) untuk meningkatkan oksigenasi arteri
1 peningkatan tingkat PEEP secara umum digunakan pada kasus dimana konsentrasi O2 yang
diinhalasi mencapai tingkat toksik (>60%)
Gambar 19.6 efek berlawanan dari PEEP pada oksigenasi arteri (PaO2/FIO2) dan curah jantung.
2 jika peningkatan PEEP digunakan untuk memperbaiki oksigenasi arteri, tekanan alveolar pada
akhir inspirasi tidak boleh lebih dari 30 cmH2O untuk mencegah risiko timbulnya cedera paru
yang diinduksi ventilator.
D efek hemodinamik
1 PEEP dapat mengurangi curah jantung melalui beberapa mekanisme, seperti mengganggu aliran
balik vena, meningkatkan after-load ventrikel kanan, dan tahanan eksternal ventrikel. Efek ini
dipicu oleh hipovolemia dan dapat dikurangi dengan meningkatkan volume cairan.
2 PEEP yang diinduksi karena penurunan curah jantung akan mengurangi keuntungan dari PEEP
dalam memperbaiki oksigenasi arteri, seperti yang ditunjukkan pada gambar 19.6
3 dikarenakan kecenderungan PEEP untuk mengurangi curah jantung, beberapa pengukuran curah
jantung harus digunakan pada tingkat yang lebih tinggi dibandingkan pada PEEP biasa (contoh:
>10cmH2O). saturasi O2 vena sentral (yang seharusnya menurun bila diinduksi PEEP kerena
penurunan curah jantung) menunjukkan manfaat terapi ini.
VI Ventilasi Protektif Paru
Ketika memulai ventilasi mekanik pada pasien dengan gagal napas akut, pertimbangkan
penggunaan protokol ventilasi protektif paru pada tabel 19.1. Protokol ini dikembangkan
untukmengurangi risiko cedera paru yang diinduksi ventilator (dijelaskan di bab 17, bagian II A)
pada pasien dengan ARDS, dan menunjukkan manfaat bagi kehidupan pasien , akan tetapi hal ini
juga bermanfaat pada pasien tanpa ARDS.
A gambaran desain
Ventilasi protektif paru menggunakan ventilasi dengan pengendalian volume, dan dirancang untuk
mencapai hal hal berikut ini:
1 mengurangi risiko ruptur alveolar akibat overdistensi (volutrauma) dengan menggunakan
volume tidal yang rendah (6ml/kgBB, dimana standar volume adalah 10-12ml/kgBBI) dan
mempertahankan tekanan alveolar akhir inspirasi <30cmH2O.
2 mengurangi risiko cedera epitel akibat pembukaan dan penutupan rongga udara distal
(atelectrauma) menggunakan PEEP tingkat rendah (5cmH2O) untuk mencegah kolaps alveolar.

Tabel 19.1 Protokol Ventilasi Protektif Paru

Derajat pertama
1. Hitunglah prediksi berat badan pasien/Predicted Body Weight (PBW)
Laki-laki PBW=50 + (2,3 x (Tinggi badan dalam inchi - 60))
Wanita PBW=45,5 + (2,3 x (Tinggi badan dalam inchi – 60))
2. Tentukan volume tidal awal (Vt) dengan 8mL/kgPBW
3. Tambahkan tekanan positif akhir ekspirasi (PEEP) dengan 5cmH2O
4. Tentukan FiO2 terendah untuk mencapai SpO2 88-95%
5. Kurangi Vt dengan 1mL/kg setiap 2 jam sampai V1=6mL/kg
Derajat kedua
1. Ketika Vt=6mL/kg hitunglah tekanan plateau akhir inspirasi(Ppl)
2. Jika Ppl>30 cmH2O, kurangi Vtdengan 1mL/kg