Gangguan Konduksi Av Block pada Acute Coronary

Syndrome

LAPORAN KASUS

Oleh :

Linda Sekar Arum

132011101061

Pembimbing

dr. Dandy Hari Hartono Sp.JP

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS JEMBER

SMF/LAB. ILMU PENYAKIT DALAM
RSD dr. SOEBANDI JEMBER
2018

i
Gangguan Konduksi Av Block pada Acute Coronary
Syndrome

LAPORAN KASUS
Disusun untuk melaksanakan tugas Kepaniteraan Klinik Madya
SMF Ilmu Penyakit Dalam di RSD dr.Soebandi Jember

Oleh:
Linda Sekar Arum
NIM 132011101061

Dokter Pembimbing:
dr. Dandy Hari Hartono Sp.JP

LAB/SMF ILMU PENYAKIT DALAM RSD DR. SOEBANDI

JEMBER
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS JEMBER
2018

ii
 DAFTAR ISI

JUDUL ................................................................................................................... i
DAFTAR ISI ......................................................................................................... ii
BAB 1. PENDAHULUAN ....................................................................................1
BAB 2. LAPORAN KASUS ..................................................................................3
2.1. Identitas penderita ......................................................................................3
2.2. Anamnesis .................................................................................................3
2.3. Pemeriksaan fisik .......................................................................................5
2.4. Pemeriksaan penunjang .............................................................................8
2.5. Resume ....................................................................................................12
2.6. Diagnosis kerja ........................................................................................13
2.7. Penatalaksanaan .......................................................................................13
2.8. Prognosis .................................................................................................14
2.9. Follow Up .................................................................................................14
BAB 3.PEMBAHASAN .......................................................................................15
3.1 Infark Miokard Akut .................................................................................16
3.2 AV block ...................................................................................................25
BAB 4. KESIMPULAN .......................................................................................33
DAFTAR PUSTAKA ...........................................................................................34

iii
 BAB 1. PENDAHULUAN

Acute Coronary Syndrome (ACS) merupakan istilah yang mencakup spektrum

kondisi klinis yang ditandai dengan iskemia miokard secara akut, diakibatkan karena
ketidakseimbangan antara ketersediaan oksigen dengan kebutuhannya (Dipiro et al., 2009).
ACS dapat diklasifikasikan menurut perubahan electrocardiographic (ECG) yaitu mulai dari
Non ST-Elevasi Miocard Infraction (NSTEMI), ST-Elevasi Miocard Infraction (STEMI)
sampai ke unstable angina (UA). ACS merupakan salah satu subset akut dari penyakit
jantung koroner (PJK) dan saat ini telah menempati angka prevalensi 7,2% pada tahun 2007
di Indonesia. Walaupun angka prevalensi PJK tidak setinggi penyakit lain seperti penyakit
infeksi, PJK masih dianggap sebagai penyumbang angka kematian tertinggi di Indonesia
Atrioventricular block (AV block) adalah jenis aritmia blokade jantung dimana terjadi
gangguan impuls konduksi yang dapat bersifat permanen ataupun sementara tergantung dari
besarnya gangguan anatomis jantung atau fungsi konduksi jantung. AV block dibagi menjadi
3 derajat berdasarkan tingkat keparahannya (Mann et al., 2015). AV block dapat disebabkan
oleh proses infark miokard sehingga mengganggu proses konduksi di nodus atrioventrikular
jantung. AV block dapat menjadi kondisi gawat pada kondisi AV block total atau derajat III
karena mengakibatkan penurunan hemodinamik jantung, sinkop, dan memperparah keluhan
nyeri dada pada pasien dengan infark miokard (Mann et al., 2015).

1
 BAB 2. LAPORAN KASUS

2.1 Identitas Pasien

Nama : Tn. T
Umur : 45 tahun
Jenis kelamin : Laki-Laki
Alamat : Tempurejo, Jember
Status : Menikah
Pendidikan Terakhir : SMA
Pekerjaan : Penjual Gorengan
Suku : Madura
Agama : Islam
Status Pelayanan : BPJS PBI
No. RM : 16789
Tanggal MRS : 14 Desember 2017
Tanggal pemeriksaan: 16 Desember 2017
Tanggal KRS : 18 Desember 2017

2.2 Anamnesis
Autoanamnesis dan heteroanamnesis dilakukan kepada pasien dan anak pasien pada
tanggal 16 Desember 2017 (H3MRS) di Ruang A RSDS Jember.

2.2.1 Keluhan Utama

Nyeri Ulu hati

2.2.2 Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien mengeluh nyeri di ulu hati sejak H1SMRS disertai dengan sesak. Nyeri ulu
hati dirasakan amat sakit seperti seperti dipukul benda tumpul yang panas. Nyeri
bersifat hilang timbul dan timbulnya mendadak tidak pada waktu tertentu. Saat
muncul nyeri bertahan sekitar 20 menit. Saat nyeri pada ulu hati timbul, dada sebelah
kiri juga terasa nyeri dan terasa berat seperti tertimpa benda berat kemudian muncul
sesak. Nyeri di dada menjalar sampai ke pundak hingga punggung kiri pasien. Nyeri
tidak berubah saat posisi pasien tidur atau duduk. Pasien juga mengeluhkan berdebar
debar. Sesak napas yang dirasakan pada pasien timbul hanya saat nyeri ulu hati
tersebut timbul. Kondisi sesak tidak dipengaruhi dan berubah dengan perubahan
2
posisi. Pasien mengatakan memang memiliki riwayat nyeri dada dan kolesterol tinggi.
Pasien dapat BAK dan BAB dengan baik selama MRS.

2.2.3 Riwayat Penyakit Dahulu

Pasien memiliki riwayat kolesterol tinggi sejak 1 tahun yang lalu

2.2.4 Riwayat Penyakit Keluarga

Kedua orang tua pasien juga memiliki riwayat kolesterol tinggi.

2.2.5 Riwayat Pengobatan

Pasien pernah mengkonsumsi obat penurun kolesterol namun akhir akhir ini sudah
tidak pernah memeriksakan kolesterolnya dan tidak mengkonsumsi obat

2.2.6 Riwayat Sosial, Lingkungan, dan Ekonomi

Pasien sehari-hari bekerja sebagai penjul gorengan. Saat ini pasien tinggal satu rumah
bersama dengan anak perempuannya, menantu, dan cucunya. Kodisi ekonomi
keluarga pasien kurang baik

2.2.7 Anamnesis Sistem

a. Sistem serebrospinal : pusing (+)
b. Sistem kardiovaskular : nyeri dada kiri (+)
c. Sistem respirasi : sesak napas (+), batuk (+)
d. Sistem gastrointestinal : nyeri ulu hati (+), mual (+),
BAB (+) lancar
e. Sistem urogenital : BAK (+) lancar
f. Sistem muskuloskeletal : (-)
g. Pemeriksaan Fisik (Tanggal 16 Desember 2017)
2.2.8 Pemeriksaan Umum
a. Keadaan Umum : lemah
b. Kesadaran : kompos mentis
c. Tanda Vital : TD : 120/80 mmHg
N : 72 x/menit regular, kuat angkat
RR : 20 x/menit
Tax : 36,6oC
d. Pernapasan : sesak (-), batuk (-)
e. Kulit : edema (-), sianosis (-), ikterus (-), anemis (-)
f. Kelenjar limfe : pembesaran KGB (-), pembesaran kelejar tiroid (-)
3
g. Otot : akral hangat (+) pada ekstremitas superior dan inferior, edema
(-) pada ekstremitas inferior dan superior, paresthesia (+) pada
kedua ekstremitas inferior
h. Tulang : tidak ada deformitas dan krepitasi
i. Status gizi : BB : 56 kg
TB : 158 cm
IMT : 22,4 kg/m2

2.2.9 Pemeriksaan Khusus

a. Kepala
1) Bentuk : persegi, simetris
2) Rambut : putih beruban, lurus, tipis, mudah dicabut
3) Mata : konjungtiva anemis : -/-
sklera ikterus : -/-
eksoftalmus : -/-
refleks cahaya : +/+
mata berkunang : -/-
4) Hidung : sekret (-), bau (-), pernapasan cuping hidung (-),
perdarahan (-)
5) Telinga : sekret (-), bau (-), perdarahan (-)
6) Mulut : mukosa bibir sianosis (-), bau (-), luka (-)

b. Leher
1) KGB : tidak ada pembesaran
2) Tiroid : tidak ada pembesaran
3) JVP : tidak meningkat
c. Dada
1) Jantung :
a) Inspeksi : iktus kordis tidak tampak
b) Palpasi : iktus kordis teraba di ICS VI MCL S, kuat angkat
c) Perkusi : dalam batas normal
d) Auskultasi : S1S2 tunggal, reguler, suara tambahan (-)

2) Paru :

4
 Ventral Dorsal
Inspeksi: Inspeksi:
 Simetris  Simetris
 Retraksi -/-  Retraksi -/-
 Ketinggalan gerak -/-  Ketinggalan gerak -/-

Palpasi: P: Palpasi:
 Fremitus raba  Fremitus raba
N N N N
N N N N
N N N N

Perkusi : Perkusi :
S S S S
S S S S
S S S S
S S S S S S S S
S S S S

5
 Ventral Dorsal
Auskultasi : Auskultasi :
V V V V
V V V V
V V V V
V V V V V V V V
V V V V

Rhonki Rhonki
- - - -
- - - -
- - - -
- - - - - - - -
- - - -

Wheezing Wheezing
- - - -
- - - -
- - - -
- - - - - - - -
- - - -

Tabel 2.1 Pemeriksaan Paru Pasien

c. Perut
1) Inspeksi : datar
2) Auskultasi : bising usus (+), 16 x/menit
3) Palpasi : soepel, hepatomegali (-), splenomegali (-), nyeri tekan
abdomen (-)
4) Perkusi : timpani
d. Anggota Gerak
1) Superior : akral hangat +/+, edema -/-
2) Inferior : akral hangat +/+, edema -/-

6
2.3 Pemeriksaan Penunjang
2.3.1 Pemeriksaan Laboratorium
Tabel 2.2 Hasil Laboratorium Pasien Tanggal 14 Desember 2017
Jenis Pemeriksaan Hasil Pemeriksaan Satuan Metode
Hematologi
Hematologi
Lengkap ( HLT)
Hemoglobin 12.8 gr/dL Oto/man*drabkins
Lekosit 5.1 109/L Oto/man*truk
Hematokrit 35.8 % Oto mikro
Trombosit 320 109/L Oto/man*indirect

Kolesterol total 150.44 Mg/dL Jaffe Oto

HDL kolesterol 27.13 Mg/dL GLDH Oto
LDL kolesterol 150,6 Mg/dL GLDH Oto
Trigliserida 97.15 Mg/dL GLDH Oto
Elektrolit ISE
Natrium 167.3 Mmol/L
Kalium 3.64 Mmol/L ISE
Klorida 100.4 Mmol/L ISE
Kalsium 2.28 Mmol/L Arsene III
Magnesium 0.67 Mmol/L Xylidyl blue
Ginjal
Kreatinin Serum 1.3 Mg/dL Jaffe Oto
BUN 11 Mg/dL GLDH Oto
Urea 24 Mg/dL GLDH Oto

Tabel 2.4 Hasil Laboratorium Pasien Tanggal 14 Desember 2017

Jenis Pemeriksaan Hasil Pemeriksaan Normal Satuan Metode
LAIN – LAIN
Troponin -1 Positip Negatip Imunokromatografi

2.3.2 Foto Thorax

Gambar 2.1 Foto Thorax Tanggal 14/12/2017

7
a. Bacaan dari foto : -
b. Yang didapat pada foto :
1) Identitas pasien :
Nama : Tn Toyamin
Usia : 45 tahun
2) Tanggal pengambilan foto : 14/12/2017
3) Marker, posisi foto : tidak ada, posteroanterior
4) Intensitas, inspirasi : lebih karena thorax masih terlihat, kurang, 6 costae anterior
tampak, 10 costae posterior tidak tampak, posisi tepat diatas diafragma
5) Trakea : tidak tampak adanya deviasi
6) Sudut costophrenicus : dextra tampak tajam, sinistra tidak tampak
7) Diafragma kanan cembung, diafragma kiri cembung dan bersinggungan dengan
jantung.
8) Cardio thoracic ratio (CTR) : 2 + 4 = 45%
8,7
9) Jantung : Batas Jantung dalam batas normal
2.3.3 EKG

Gambar 2.2 EKG Tanggal 14/12/2017

8
 Gambar 2.3 EKG Tanggal 14/12/17 (RSDS Jember)

Gambar 2.3 EKG Tanggal 14/12/17 (RSDS Jember)

2.4 Resume
2.4.1 Temporary Problem List
1) Anamnesis
a. Laki-laki usia 45 tahun
b. Nyeri dada tipikal angina
c. Nyeri ulu hati
d. Mual
e. Lemas
f. Riwayat hiperkolesterol sejak 5 tahun yang lalu
2) Pemeriksaan Fisik
a. Batas jantung normal
9
 b. Perkusi paru kanan dan kiri redup
3) Pemeriksaan Penunjang
a. EKG (14/12/17) frekuensi 90x/menit, serta ST elevasi di segmen lead II, III,
dan avF, St depresi lead 1, AVL, V1-V6.
2.4.2 Permanent Problem List
1) ACS STEMI Inferior
2) ACS NSTEMI Anterior Luas
3) 1st Degree AV Block

2.5 Diagnosis Kerja

ACS STEMI Inferior + ACS NSTEMI Anterior Luas + 1st grade AV block
2.6 Tatalaksana
2.6.1 Planning Diagnostik
1) Pemeriksaan foto thorax
2) Elektrokardiogram (EKG)
3) Pemeriksaan ekokardiografi
4) Pemeriksaan profil lipid (trigliserida, HDL, LDL)
2.6.2 Planning Terapi
1) P/O aspirin tablet 2x80 mg pada dosis awal dilanjutkan dosis rumatan 1x80 mg
2) Suplemen O2 selama 6 jam pertama
3) NTG tablet sublingual dapat diberikan sampai 3x dengan interval 5 menit
4) Morfin sulfat 1-5 mg IV perlahan tiap 10-30 menit jika nyeri dada tidak
menghilang dengan NTG
5) Clopidogrel 300 mg dilanjut dosis rumatan 75 mg/hari
6) Reperfusi dengan PCI
7) Infus PZ 1000cc/24 jam 14 tpm makro
8) P/O Atorvastatin 20 mg 0-0-1
2.6.3 Planning Monitoring
1) Observasi keluhan utama dan tanda vital
2) EKG basal
2.6.4 Planning Edukasi
1) Istirahat yang cukup
2) Menjelaskan tentang penyakit yang diderita pasien kepada keluarga penyebab,

10
 perjalanan penyakit, perawatan, prognosis, komplikasi serta usaha pencegahan
komplikasi
3) Mengedukasi pasien untuk selalu kontrol ke poli jantung dan penyakit dalam
4) Menjaga kondisi lingkungan sekitar pasien agar mendukung penyembuhan pasien

2.7 Prognosis
Quo ad vitam : dubia ad bonam
Quo ad functionam : dubia ad bonam
Quo ad Sanationam : dubia ad malam

BAB 3. PEMBAHASAN

Text Book Pasien

Infark Miokard Akut Inferior
Anamnesa
 Nyeri dada tipikal +
 Nyeri ulu hati +
 Sesak napas +
 Mual +
 Pusing +
 Mudah lelah +
Pemeriksaan Fisik
 Batas jantung melebar -
 Bradikardia atau takikardia ireguler -
 Bunyi S1 jantung menurun -
Infark Miokard Akut Anterior Ekstensif
Anamnesa
 Nyeri dada tipikal +
 Nyeri ulu hati +
 Sesak napas +
 Mual +
 Pusing +
 Mudah lelah +
Pemeriksaan Fisik
 Batas jantung melebar -
 Bradikardia atau takikardia ireguler -
 Bunyi S1 jantung menurun -
Pemeriksaan Penunjang
 Foto thorax  cardiomegali -
 ST depresi +
 ST depresi pada lead 1,AVL,V1-V6 +
 Biomarker jantung +
Pemeriksaan Penunjang
-
11
  Foto thorax  cardiomegali +
 ST elevasi/ST depresi +
 ST elevasi/depresi pada lead II,III,
dan avF -
 Gelombang Q patologis +
 Biomarker jantung
1st grade AV block
Pemeriksaan Fisik
 Bunyi S1 jantung menurun -
 Bradikardi / Takikardi
-
Pemeriksaan Penunjang
 PR interval memanjang (>0,2 detik /
+
> 1 kotak besar)

Tabel 3.1 Tabel Perbandingan Textbook dan Pasien

4.1 Patofisiologi Sindrom Koroner Akut menyebabkan terjadinya gangguan

konduksi Av Block
Sindrome koroner akut dapat menyebabkan av block karena pada sindome koroner
akut terjadi adanya ganguan penghantaran impuls listrik melalui membran sel otot jantung
yang mengalami iskemia, injury ataupun infark akibat adanya plak, trombus yang menggagu
aliran darah. Pada orang normal kontraksi sel otot jantung terjadi oleh adanya potensial aksi
yang dihantarkan sepanjang membran sel otot jantung. Pada keadaan dimana pembuluh
darah yang memasok myocard yang dijadikan tempat penghantaran impuls oleh sa node, av
node, bundle his, dan serabut purkinje terhambat oleh trombus ataupun plak akan
mengakibatkan gangguan dalam penghataran impuls. Pembuluh darah yang memasok jalur
penghantaran impuls av node, sa node, bundle his dan serabut purkinje tampak pada gambar
4.1 sedangkan anatomi pembuluh darah koroner tampak pada gambar 4.2. Pada pasien ini
terjadi Av Block disertai Stemi Inferior dan NSTEMI anterior ekstensif. Pada Infark
myocard inferior sering disebabkan oleh penyumbatan pada arteri koronaria dextra atau
cabang descendentnya. Artery ini memperdarahi memasok daerah nodus Av. Pada Infark
bagian anterior ekstensif sering disebabkan oleh penyumbatan pada artery left anterior
descendig. Pada 10 % populasi ia memberikan cabang yang memasok daerah Nodus Av.
Pada kasus ini terjadi akibat adanya oklusi pada artery yang memasok perdarahan pada
nodus Av akan menimbukan hambatan pada penghantaran impuls listrik, Saat terdapat blok
pada salah satu cabang, impuls harus berjalan memutar sehingga memperlambat sampainya

12
impuls ke ventrikel sehingga terjadi pemanjangan Pr interval pada Av blok derajat 1.
Bedasarkan penelitian 15 % kasus Infark Myocard inferior dapat menimbulkan terjadinya
Av blok derajat 1.

Gambar 4.1

Gambar 4.2

4.1.a Patofisiologi Sindrom Koroner Akut menyebabkan terjadinya gangguan

konduksi Av Block derajat 1
 Pada AV block derajat pertama ini terjadi blokade pada nodus Av. Konduksi AV pada
AV block derajat pertama diperpanjang tetapi semua impuls akhirnya dikonduksi ke
ventrikel. Gelombang P ada dan mendahului tiap-tiap QRS dengan perbandingan 1:1,

13
 interval PR konstan tetapi durasi melebihi di atas batas 0,2 detikatau bisa dikatakan
interval Pr memanjang. Pr interval memanjang ini terjadi akibat terdapat blokade disepanjang
jalur pengahantaran impuls Av node sehingga depolarisasi gelombang atrium ke ventrikel
terganggu. Terjadinya hambatan ini bisa disebabkan salah satunya oleh ACS. Apabila terjadi
hambatan pada pembuluh darah yang memasok Av node seperti RCA dan LCX akan terjadi
pemanjangan dalam konduksi impuls. Namun terjadinya hambatan impuls disini pada
akhirnya masih dihantarkan ke ventrikel. Gejala Klinis Sulit dideteksi secara klinis
adakalanya Bunyi jantung pertama bisa lemah. Penatalaksanaan meliputi Tidak ada
tindakan yang diindikasikan. Interval PR harus dimonitor ketat terhadap kemungkinan
blok lebih lanjut.

Gambar 4.3
4.1.b Patofisiologi Sindrom Koroner Akut menyebabkan terjadinya gangguan
konduksi Av Block derajat 2
Pada blokade AV derajat dua tidak semua impuls atrium dapat melewati nodus AV
menuju ventrikl. Karena beberapa gelombang P gagal dihantarakan ke dalam ventrikel .
Terdapat dua tipe blokade AV derajat dua . Blokade AV derajat dua Mobitz tipe I dan blokade
Mobitz tipe II.
 Blokade Wenckebach (Mobitz tipe I) hampir selalu disebabkan oleh blokade
di dalam nodus AV. Namun efek listrik blokade Wenckebach bersifat unik. Blokade
atau hambatan ini bervariasi, atau bertambah kuat pada setiap impuls berikutnya .
Setiap impuls atrium yang berurutan mengalami perlambatan yang sangat panjang di
nodus AV sampai suatu saat satu impuls ( biasanya setiap impuls ketiga atau keempat)
gagal melewatinya. Gambaran yang anda liat pada EKG adalah pemanjangan
geombang PR yang progresif pada setiap denyut , dan kemudian ada gelombang P
yang mendadak tidak diikuti oleh kompleks QRS (“dropped beat”)

14
 Terjadinya hambatan ini bisa disebabkan salah satunya oleh ACS. Apabila
terjadi hambatan pada pembuluh darah yang memasok Av node seperti RCA dan
LCX akan terjadi hambatan dalam konduksi impuls. Namun terjadinya hambatan
impuls disini pada akhirnya menghasilkan impuls yang kadang dapat dihantarkan dan
kadang tidak dapat dihantarkan ke ventrikel tergantung luasnya derajad myokard yang
mengalami kerusakan. Penatalaksanaan meliputi Monitor klien terhadap berlanjutnya
blok. Tipe ini biasanya tidak diterapi kecuali sering kompleks QRS menghilang
dengan akibat gejala klinis hipotensi dan penurunan perfusi serebrum. Bila ada gejala
ini maka pada penderita bisa diberikan 0,5 sampai 1,0 mg atropine IV sampai total 2,0
mg.

Gambar 4.5 Blokade Wenckebach (Mobitz tipe I)

Blokade Mobitz tipe II hampir selalu disebabkan oleh blokade di bawah nodus AV
pada berkas His. Blokade ini menyerupai blokade Wenckebactu yaitu dalam hal
blokade beberapa impuls atrium (tetapi tidak semua) yang dihantarkan menuju
ventrikel. Namun, tidak terjadi pemanjangan progresif interval PR. Konduksinya lebih
berupa fenomena all-or-none (ya atau tidak sama sekali). EKG menunjukkan dua atau
lebih denyut normal yang mempunyai interval PR yang normal, kemudian gelombang
P yang tidak diikuti kompleks QRS(denyut hilang). Siklus ini kemudian beruiang.
Rasio denyut yang dihantarkan dengan denyut yang tidak dihantarkan jarang adalah
konstan, dengan rasio gelombang P terhadap kompleks QRS selalu berubah-ubah
mulai dari 2:1, sampai 3:2 dan sebagainya.
Terjadinya hambatan ini bisa disebabkan salah satunya oleh ACS. Apabila
terjadi hambatan pada pembuluh darah yang memasok nodus dibawah Av node yaitu
pada berkas His seperti kolateral RCA dan LCX akan terjadi hambatan dalam
15
 konduksi impuls. Namun terjadinya hambatan impuls disini pada akhirnya
menghasilkan impuls yang kadang dapat dihantarkan dan kadang tidak dapat
dihantarkan ke ventrikel tergantung luasnya derajad myokard yang mengalami
kerusakan. Dan tidak terjadi kompleks Pr yang memanjang karena jalur konduksi di
atrium ke ventrikel masih dapat disalurkan. Penatalaksanaan meliputi Monitor klien
terhadap berlanjutnya blok. Bila ada gejala ini maka pada penderita bisa diberikan
atropine IV 2,0 mg.

Gambar 4.5 Blokade Wenckebach (Mobitz tipe II)

4.1.c Patofisiologi Sindrom Koroner Akut menyebabkan terjadinya gangguan

konduksi Av Block derajat 3
Blokade jantung derajat tiga adalah "rajartya" blokade jantung. Tidak ada impuls
atrium yang berhasil lewat untuk mengaktivasi ventrikel. Oleh karena itu, blokade ini seqing
disebut blokade jantung total. Blokade dapat berlokasi pada nodus AV atau di bawahnya.
Ventrikel merespons keadaan berbahaya ini dengan menghasilkan irama lolos yang tidak
adekuat, biasanya sebesar 30 sampai 45 denyut per menit (denyut lolos idioventrikular).
Atrium dan ventrikel tetap berkontraksi, tetapi sekarang mereka melakukannya dengan
frekuensi intrinsiknya sendiri, yaitu sekitar 60 sampai 100 denyut per menit untuk atrium, dan
30 sampai 45 denyut per menit untuk ventrikel. Pada blokade jantung total, atrium dan-
ventrikel sebenamya saiing tidak berhubungan dan dipisahkan oleh penghalang blokade
konduksi total yang absolut. Kami telah menjelaskan situasi seperti ini pada pembahasan
tentang takikardia ventrikel: situasi ini disebut disosiasi AV dan merujuk pada keadaan ketika
atrium dan ventrikel dikendalikan oleh pacu jantung yang independen.

16
17
 BAB IV. KESIMPULAN

. Proses iskemia miokard biasanya terjadi akibat proses aterosklerosis pada pembuluh
darah koroner pada jantung. Proses ini akan mengakibatkan peningkatan resistensi
pembuluh darah koroner sehingga terjadi gangguan aliran darah koroner (Mann et al.,
2015). Untuk mengenali Acute coronary syndrome dan spektrumya kita perlu
mempelajari karakteristik gejala (nyeri dada), melakukan kombinasi pemeriksaan EKG,
biomarker, dan teknik pencitraan lainnya. Tatalaksana pada Acute coronary syndrome
meliputi pemberian antiplatelet, pain killer (morfin),suplemen O2, terapi anti iskemia
(nitrat, beta blocker, antagonis kalsium (untuk kasus UAP/NSTEMI)), antiplatelet, dan
antikoagulan, serta terapi fibrinolitik dan reperfusi. Pada

18
 DAFTAR PUSTAKA

1. Mann, Douglas L., Zipes, Douglas P., Libiw, Peter, Bonow, Robert O., Braunwald,
Eugene. 2015. Braunwald’s Heart Disease: A Texboook of Cardiovascular Medicine 10th
Edition. Philadelphia: Elsevier.

2. Rilantono, Lily I. 2015. Penyakit Kardiovaskular (PKV) 5 Rahasia. Jakarta : Badan

Penerbit FK Universitas Indonesia.

3. Setiati, Siti Prof. Dr. dr. , M.Epid., Sp.PD, (K) Ger, Alwi Idrus, Sudoyo, Aru W.,
Simadibrata K., Marcellus, Setiyohadi, Bambang, Syam, Ari Fahrial. 2014. Buku Ajar
Penyakit Dalam Edisi VI Jilid 2. Jakarta : Interna Publishing.

4. Rilantono, Lily R. 2012. Penyakit Vaskular. Jakarta: Badan Penerbit FK Universitas

Indonesia.

5. Hamm CW et al. 2011. ESC guidlines for the management of acute coronary syndrome
in patients presenting without persistent ST segment elevation. The European Society of
Cardiology.

6. Jennings LK, White MM. 2009. Platelet Aggregation. Elsavier. USA.

495-507.

7. Darmojo B. Penyakit Kardiovaskuler pada Lanjut Usia. Dalam : Darmojo B, Martono

HH, editor. Buku Ajar Geriatri. Jakarta : Balai Penerbit FKUI, 2004. h. 262-264

8. Hardiman A. Departemen Kesehatan Republik Indonesia. Pedoman Pengendalian

Penyakit Jantung dan Pembuluh Darah. Jakarta: Departemen Kesehatan RI. 2007. h. 2-9.

9. Irmalita. 2014. Pedoman Tatalaksana Sindrom Koroner Akut. Jakarta : PERKI.

19