BAB II

PENDAHULUAN

2.1 Definisi

Koagulasi intravaskular desiminata (disseminated intravascular coagulation, DIC)

adalah defek dalam koagulasi yang ditandai dengan perdarahan dan koagulasi simuiltan. DIC
adalah hasil stimulus abnormal dari proses koagulasi normal sehingga selanjutnya terbentuk
trombi mikrovaskular yang tersebar luas dan kehabisan faktor pembekuan (Cecily Lynn Betz
: 2009)
Koagulasi intravaskular desiminata (disseminated intravascular coagulation, DIC)
adalah keadaan unik yang ditandai pembentukan bekuan darah multipel di seluruh
mikrovaskular (Corwin, Elizabetz J. :2009)

2.2 Etiologi

Menurut Kowalak, Jennifer P. (2011) Penyebab koagulasi intravaskular desiminata

meliputi :
1. Infeksi yang mencakup septikemia gram-negatif atau -positif dan infeksi virus,
fungus, riketsia, atau protozoa
2. Komplikasi obsetrik, termasuk solusio plasenta, emboli cairan ketuban, retensi janin
yang sudah mati, abortus septik, eklamsia
3. Penyakit neoplastik, termasuk leukemia akut, karsinoma metastatik, anemia aplastik
4. Gngguan yang menimbulkan nekrosis dan meliputi luka bakar serta trauma yang luas,
kerusakan jaringan otak, penolakan jaringan yang dicangkokkan, nekrosis hati
5. Kondisi lain, termasuk heatsroke (sengatan panas), syok, gigitan ular berbisa, sirosis
hepatis, emboli lemak, transfusi darah yang tidak cocok, henti jantung, pembedahan
yang memerlukan tindakan pintas (bypass) kardiopulmoner, hemangioma raksasa,
trombosis vena yang berat, dan purpura fulminan.

2.3 Manifestasi klinis

Menurut Kowalak, Jennifer P. (2011) tanda dan gejala koagulasi intravaskular

desimenata yang disebabkan oleh aktivitas antikoagulan pada produk penguraian fibrin dan
deplesi faktor-faktor pembekuan meliputi :
 1. Perdarahan yang abnormal
2. Perembesan serum ke dalam kulit
3. Petekie atau lepuhan (bullae) yang berisi darah
4. Perdarahan pada tempat pemasangan infus atau luka pembedahan
5. Perdarahan dari traktus GI
6. Epistaksis
7. Hemoptisis

Tanda dan gejala lain meliputi :

1. Jari-jari tangan dan kaki yang sianotik, dingin, dan berbintik-bintik karena terdapat
bekuan fibrin dalam sirkulasi mikro yang mengakibatkan iskemia jaringan
2. Nyeri otot, punggung, abdomen, dan dada yang hebat akibat hipoksia jaringan
3. Mual dan muntah (yang bisa merupakan manifestasi perdarahan GI)
4. Syok akibat perdarahan
5. Konfusi (kebingungan) akibat trombus arteri serebri dan penurunan perfusi serebral
6. Dispnea akibat perfusi dan oksigenasi jaringan yang buruk
7. Oliguria akibat penurunan perfusi renal.

2.4 Patofisiologi

Menurut Kowalak, Jennifer P. (2011)

Disseminated Intravaskular Coagulation ( DIC ) sebenarnya bukanlah nama diagnosa

suatu penyakit namun Disseminated Intravaskular Coagulation ( DIC ) terjadi
mengindikasikan adanya penyakit yang menjadi penyebabnya. Ada banyak sekali penyebab
terjadinya Disseminated Intravaskular Coagulation ( DIC ). Disseminated Intravaskular
Coagulation ( DIC ) ditandai dengan aktivasi sistemik dari system pembekuan darah, yang
menyebabkan reaksi generasi dan deposisi (pengendapan ) dari fibrin, menimbulkan
thrombus microvaskuler di organ-organ tubuh sehingga menyebabkan terjadinya multi organ
failure. ( Levi, 1999 )

Emboli cairan amnion yang disertai Disseminated Intravaskular Coagulation ( DIC ).

sering mengancam jiwa dan dapat menyebabkan kematian. Gejala DIC. karena emboli cairan
amnion yaitu gagal nafas akut, dan renjatan. Pada sindrom mati janin dalam uterus yang lebih
dari 5 minggu yang ditemukan DIC. pada 50% kasus. Biasanya pada permulaan hanya DIC.
derajat rendah dan kemudian dapat berkembang cepat menjadi DIC fulminan.Dalam keadaan
seperti ini nekrosis jaringan janin, dan enzim jaringan nekrosis tersebut akan masuk dalam
sirkulasi ibu dan mengaktifkan sistem koagulasi dan fibrinolisis,dan terjadi DIC fulminan.

Pada kehamilan dengan eklamsia ditemukan DIC derajat rendah dan sering pada
organ khusus seperti ginjal dan mikrosirkulasi plasenta. Namun perlu diingat bahwa 10-15%
DIC derajat rendah dapat berkembang menjadi DIC fulminan. Abortus yang diinduksi dengan
garam hipertonik juga sering disertai DIC derajat rendah, sampai abortus komplet,namun
kadang dapt menjadi fulminan.

Hemolisis karena reaksi transfusi darah dapat memicu sistem koagulasi sehingga
terjadi DIC. Akibat hemolisis, sel darah merah (SDM) melepaskan adenosine difosfat (ADP)
atau membrane fosfolipid SDM yang mengaktifkan sistem koagulasi baik sendiri maupun
secara bersamaan dan menyebabkan DIC. Pada septikimia DIC terjasi akibat endotoksin atau
mantel polisakarida bakteri memulai koagulasi dengan cara mengaktifkan factor F XII
menjadi FXII, menginduksi pelepasan reaksi trombosit,menyebabkan endotel terkelupas yang
dilanjutkan aktivasi F XII men F X-Xia,dan pelepasan materi prokoagulan dari granulosit dan
semuanya ini dapat mencetuskan DIC. Terakhir dilaporkan bahwa organism gram positif
dapat menyebabkan DIC dengan mekanisme seperti endotoksin, yaitu mantel bakteri yang
terdiri dari mukopolisakarida menginduksi DIC.

Beberapa mekanisme yang terjadi secara terus menerus pada DIC, penyebab utama
terjadinya deposisi fibrin adalah

1. Faktor jaringan, penyebab terjadinya generasi trombin

2. Kegagalan fisiologis mekanisme antikoagulan, seperti sistem antithrombin dan sistem
protein C yang menurunkan keseimbangan generasi thrombin.
3. Gagalnya fibrin removal yang menyebabkan penurunan sistem fibrinolitik,
perburukan thrombolisis endogenous terutama disebabkan oleh tingginya tingkat
sirkulasi dari fibrinolitik, aktifitas fibrinolitic meningkat dan menyebabkan
perdarahan.
2.6 Komplikasi

Menurut Cecily Lynn Betz : (2009)

1. Ekstremitas ganggren
2. Syok
3. Hipoksia
4. Sindrom disfungsi multi-organ

2.7 Penatalaksanaan

Corwin, Elizabetz J. :2009

1. Atasi penyakit primer yang menimbulkan DIC

2. Pemberian heparin. Heparin dapat diberikan 200 U/KgBB iv tiap 4-6 jam. Kenaikan
kadar fibrinogen plasma nyata dalam 6-8 jam, setelah 24-48 jam sesudah mencapai
harga normal.
3. Terapi pengganti. Darah atau PRC diberikan untuk mengganti darah yang keluar. Bila
dalam pengobatan yang baik, jumlah trombosit tetap rendah dalam waktu sampai
seminggu, berarti tetap mungkin terjadi perdarahan terus atau ulangan, sehingga
dalam keadaan ini perlu diberikan platelet concentrate.
4. Obat penghambat fibrinolitik. Pemakaian Epsilon Amino Caproic Acid (EACA) atau
asam traneksamat untuk menghambat fibrinolisis sama sekali tidak boleh dilakukan,
karena akan menyebabkan trombosis. Bila perlu sekali, baru boleh diberikan sesudah
heparin disuntikkan. Lama pengobatan tergantung dari perjalanan penyakit primernya.
Bila penyakit primernya dapat diatasi cepat, misalnya komplikasi kehamilan dan
sepsis, pengobatan DIC hanya perlu untuk 1-2 hari. Pada keganasan leukemia dan
penyakit-penyakit lain dimana pengobatan tidak efektif, heparin perlu lebih lama
diberikan. Pada keadaan ini sebaiknya diberikan heparin subkutan secara berkala.
Antikoagulan lain jarang diberikan. Sodium warfarin kadang-kadang memberikan
hasil baik.
 BAB III

Konsep Asuhan Keperawatan

Pasien dengan Disseminated Intravaskular Coagulation ( DIC )

A. Pengkajian
Pengkajian dengan KID, meliputi :

1. Identitas
Terjadi 50% lebih pada ibu hamil. Namun DIC juga dapat terjadi pada orang yang tidak
hamil.

2. Keluhan utama
Keluhan yang sering menyebabkan klien dengan KID meminta pertolongan dari tim
kesehatan, yaitu : Perdarahan

3. Riwayat penyakit saat ini

Biasanya nyeri yang terjadi yaitu pada kaki. Disertai demam yang tinggi, >38 oC. Ptekie atau
bercak-bercak merah juga timbul di seluruh bagian tubuh. purpura yang teraba (pada awalnya
di dada dan abdomen). Kadang disertai dengan hilangnya kesadaran bahkan koma.

4. Riwayat Penyakit Dahulu

Pengkajian yang mendukung adalah dengan mengkaji apakah sebelumnya klien pernah atau
sedang menderita menderita penyakit menahun. Tanyakan mengenai obat-obat yang biasa
diminum oleh klien pada masa lalu yang relevan, obat-obat yang meliputi penghilang rasa
nyeri tersebut.

5. Riwayat Penyakit Keluarga

Secara patologi KID tidak diturunkan, tetapi hanya merupakan mekanisme perantara berbagai
penyakit dengan gejala klinis tertentu.

6. Pemeriksaan Fisik
TTV : Tanda-Tanda Vital
 - Suhu : Meningkat, >380 C
- TD : Hipotensi
- Nadi : Nadi menurun. Nadi perifer melemah bahkan tak teraba
- RR : meningkat

ROS : Review of System

Pemeriksaan fisik pada klien dengan KID meliputi pemerikasaan fisik umum per system dari
observasi keadaan umum, pemeriksaan tanda-tanda vital, B1 (breathing), B2 (Blood), B3
(Brain), B4 (Bladder), B5 (Bowel), dan B6 (Bone).

B1 (Breathing)
- Takipnea
- Dispnea
- Sputum mengadung darah
B2 (Blood)

- Petekie
- Peningkatan suhu tubuh
- Ekimosis
- Hemoptisis
- Sianosis
B3 (Brain)

- Kesadaran : koma

B4 (Bladder)

- Oliguria
B5 (Bowel)

- Distensi abdomen
B6 (Bone)

- Lemah

B. Diagnosa Keperawatan
 1. Perubahan perfusi jaringan berhubungan dengan iskemia perifer.
2. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan gangguan difusi O2& CO2.
3. Hipertermi tubuh berhubungan dengan proses inflamasi.
4. Intoleransi aktvitas berhubungan dengan penurunan suplai O2dan nutrisi.

C. Intervensi
1. Perubahan perfusi jaringan yang b/d iskemia perifer
Tujuan :
- Setelah dilakukan tindakan keperawatan 1x30 menit, perfusi jaringan dapat adekuat.
Kriteria Hasil :
- Warna kulit : tidak cyanosis, tidak ada ptekie
- Suhu : 36,5 – 37,50C
- Nadi : 60-100 x/menit
- Frekwensi nafas 16-24 x/menit
- Aritmia (-)
- CRT <2 detik
- TD : 120/80 mmHg
- Akral HKM

Intervensi Rasional
1. Pantau Hasil pemeriksaan koagulasi, 1. Untuk mengidentifikasi indikasi
tanda-tanda vital dan perdarahan kemajuan atau penyimpangan dari hasil
baru. yang diharapkan.
2. Waspadai perdarahan. 2. Untuk meminimalkan potensial
perdarahan lanjut.
3. Jelaskan tentang semua tindakan yang 3. Pengetahuan tentang apa yang
diprogramkan dan pemeriksaan yang diharapkan membantu mengurangi
akan dilakukan ansietas.
4. Lakukan pendekatan secara tenang 4. Pemecahan masalah sulit untuk orang
dan beri dorongan untuk bertanya yang cemas, karena ansietas merusak
serta berikan informasi yang belajar dan persepsi. Penjelasan yang
dibutuhkan dengan bahasa yang jelas. jelas dan sederhana paling baik untuk
 dipahami. Istilah medis dan
keperawatan dapat membingungkan
klien dan meningkatkan ansietas.
5. Kolaborasi pemberian 5. Bila penyakit primer diatasi, tujuan
Terapi heparin : perhatikan tindakan tambahan adalah untuk
pembentukan tanda-tanda antibodi mengontrol perdarahan dan
antitrombosit oleh penurunan tiba- memperbaiki kadar faktor pembekuan
tiba dari jumlah trombosit yang normal. Transfusi darah mungkin
Berikan transfusi darah sesuai dengan diperlukan untuk menggantikan faktor-
prosedur dan evaluasi dengan ketat faktor pembekuan dan memperbaiki
terhadap menifestasi reaksi transfusi. anemia yang dapat terjadi pada
Hentikan transfusi bila terjadi reaksi. kehilangan darah berlebihan.

2. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan gangguan difusi O2& CO2.

Tujuan :
– Dalam waktu 1 x 30 menit setelah diberikan intervensi keperawatan, tidak terjadi gangguan
pertukaran gas.
Kriteria hasil :
- Pasien dapat memperlihatkan ventilasi dan oksigenasi yang adekuat dengan nilai ABGs
normal :
 PH = 7,35 -7,45
 PO2 = 80-100 mmHg
 Saturasi O2 = > 95 %
 PCO2 = 35-45 mmHg
 HCO3 = 22-26mEq/L
 BE (kelebihan basa) = -2 sampai +2
- Bebas dari gejala distress pernafasan
Intervensi Rasional
Independen :
1. Kaji status pernafasan, catat peningkatan 1. Takipneu adalah mekanisme kompensasi
respirasi atau perubahan pola nafas. untuk hipoksemia dan peningkatan usaha
nafas.
 2. Catat ada tidaknya suara nafas dan 2. Suara nafas mungkin tidak sama atau tidak
adanya bunyi nafas tambahan seperti ada ditemukan. Crakles terjadi karena
crakles, dan wheezing. peningkatan cairan di permukaan jaringan
yang disebabkan oleh peningkatan
permeabilitas membran alveoli – kapiler.
Wheezing terjadi karena bronchokontriksi
atau adanya mukus pada jalan nafas
3. Kaji adanya cyanosis. 3. Selalu berarti bila diberikan oksigen
(desaturasi 5 gr dari Hb) sebelum cyanosis
muncul. Tanda cyanosis dapat dinilai pada
mulut, bibir yang indikasi adanya
hipoksemia sistemik, cyanosis perifer
seperti pada kuku dan ekstremitas adalah
vasokontriksi.
4. Observasi adanya somnolen, confusion, 4. Hipoksemia dapat menyebabkan iritabilitas
apatis, dan ketidakmampuan beristirahat dari miokardium.
5. Berikan istirahat yang cukup dan nyaman 5. Menyimpan tenaga pasien, mengurangi
penggunaan oksigen.
Kolaboratif :
6. Berikan humidifier oksigen dengan 6. Memaksimalkan pertukaran oksigen secara
masker CPAP jika ada indikasi. terus menerus dengan tekanan yang sesuai
7. Berikan pencegahan IPPB 7. Peningkatan ekspansi paru meningkatkan
oksigenasi
8. Review X-ray dada. 8. Memperlihatkan kongesti paru yang
progresif
9. Berikan obat-obat jika ada indikasi 9. Untuk mencegah ARDS
seperti steroids, antibiotik,
bronchodilator dan ekspektorant.

3. Hipertermi b/d proses inflamasi

Tujuan :
Dalam waktu 3x24 jam, hipertermi dapat diatasi.
 Kriteria hasil :
- Pasien melaporkan tubuhnya tidak panas lagi
- Suhu tubuh 36,5 – 37,50C
- Akral tidak teraba panas
- Mukosa lembab
- Turgor elastis
Intervensi Rasional
1. Kaji suhu tubuh pasien. 1. Mengetahui peningkatan suhu tubuh,
memudahkan intervensi.
2. Beri kompres air hangat. 2. Mengurangi panas dengan pemindahan
panas secara konduksi. Air hangat
mengontrol pemindahan panas secara
perlahan tanpa menyebabkan hipotermi
atau menggigil.
3. Berikan/anjurkan pasien untuk banyak 3. Untuk mengganti cairan tubuh yang
minum 1500-2000 cc/hari (sesuai hilang akibat evaporasi
toleransi).
4. Anjurkan pasien untuk menggunakan 4. Memberikan rasa nyaman dan pakaian
pakaian yang tipis dan mudah menyerap yang tipis mudah menyerap keringat dan
keringat. tidak merangsang peningkatan suhu
tubuh.
5. Observasi intake dan output, tanda vital 5. Mendeteksi dini kekurangan cairan serta
(suhu, nadi, tekanan darah) tiap 3 jam mengetahui keseimbangan cairan dan
sekali atau sesuai indikasi. elektrolit dalam tubuh. Tanda vital
merupakan acuan untuk mengetahui
keadaan umum pasien.
6. Kolaborasi : pemberian cairan intravena 6. Pemberian cairan sangat penting bagi
dan pemberian obat sesuai program. pasien dengan suhu tubuh yang tinggi.
Obat khususnya untuk menurunkan panas
tubuh pasien.

4. Intoleransi Aktivitas b/d penurunan suplai O2

Tujuan :
- Dalam waktu 3x24 jam pasien dapat kembali normal
Kriteria Hasil :
- Dapat mlakukan aktifitas sehari-hari
- Tidak menunjukkan kelemahan
- TD 120/80 mmHg
- Nadi 60-100 kali/menit
- Frekwensi pernafasan 16-24 kali/menit
- Suhu 36,5-37,50C
Intervensi Rasional
1. Kaji kemampuan pasien untuk 1. Mempengaruhi pilihan intervensi/bantuan
melakukan tugas.
2. Awasi TD, nadi, pernafasan, selama 2. Manifestasi kardiopulmonal dari upaya
dan sesudah aktivitas. jantung dan paru utnuk membawa jumlah
O2 adekuat ke jaringan.
3. Berikan lingkungan tenang. 3. Meningkatkan istirahat untuk menurunkan
Pertahankan tirah baring bila kebutuhan oksigen tubuh.
diindikasikan.
4. Rencanakan kemajuan aktivitas 4. Meningkatkan secara bertahap aktivitas
dengan pasien. sampai normal.
 BAB III
PENUTUP
3.1 Kesimpulan
Disseminated Intravascular Coagulation adalah penyakit faktor pembekuan dalam
tubuh berkurang sehingga terbentuk bekuan-bekuan darah yang tersebar di seluruh pembuluh
darah.
DIC merupakan suatu keadaan unik yang ditandai oleh pembentukan emboli multipel
diseluruh mikrovaskular.DIC dikarakteristikan oleh skselerasi proses koagulasi di mana
trombosis dan hemorragi terjadi secara simultan.
Pelepasan materi prokoagulan ke dalam sirkulasi atau kerusakan sel endotel
menyebabkan aktivasi generalisata jalur koagulasi dan fibrinolitik yang menyebabkan
deposisi fibrin yang meluasdalam sirkulasi.

3.2 Saran
Kepada para calon perawat sebaiknya kita lebih memahami dan mempelajari tentang
kasus kasus yang terjadi pada klien kita nanntinya ketika di rumah sakit. Agar kita nantinya
dapat menangani klien kita dengan asuhan keperawatan yang benar.
 DAFTAR PUSTAKA

Corwin, Elizabeth J. 2009. Buku Saku Patofisiologi. Jakarta : EGC.

Danu. 2010. Koagulasi Intravascular desiminata. http://kid.blogspot.com. Diakses pada

tanggal 06 November 2014 pada pukul 19.30 WIB

Doenges E, Marilynn. 1999. Rencana Asuhan Keperawatan Ed 3. Kajarta : EGC

Handayani, Wiwik. 2008. Asuhan Keperawatn pada Klien dengan Gangguan Sistem
Hematologi. Jagakarsa, Jakarta: Salemba Medika.

Jo, Dwi. 2011. 13 Faktor Pembekuan Darah. http://dwi-jo.blogspot.com/2011/12/13-faktor-

pembekuan-darah.html . Diakses pada tanggal 06November 2014 Pukul 12.10 WIB

Kurniawan, Ricky. 2012. Alur Pembekuan Darah dan Faktor Pembekuan Darah. http://ricky-
kurniawan-20-12-1993.blogspot.com/2012/06/alur-pembekuan-darah-dan-faktor.html .
Diakses tanggal 206November 2014 Pukul 12.17 WIB

Laila, lestari. 2011. Askep KID/DIC. http://lezz-cahaya.blogspot.com/2011/03/askep-

kiddic.html diakses pada tanggal 06 November 2014 Pukul 18.27 WIB

Mehta, Atul. 2008. At a Glance Hematologi. Jakarta : Penerbit Erlangga.