BAB I

PENDAHULUAN

Glaukoma berasal dari kata Yunani glaukos yang berarti hijau kebiruan,
yang memberi kesan warna tersebut pada pupil penderita glaukoma. Kelainan ini
ditandai oleh meningkatnya tekanan intraokuler yang disertai oleh pencekungan
diskus optikus dan pengecilan lapangan pandang. Pada glaukoma akan terdapat
melemahnya fungsi mata dengan terjadinya cacat lapang pandang dan kerusakan
anatomi berupa ekstravasasi (penggaungan/cupping) serta degenerasi papil saraf
optik, yang dapat berakhir dengan kebutaan.1
Glaukoma tidak hanya disebabkan oleh tekanan yang tinggi di dalam
mata. Sembilan puluh persen (90%) penderita dengan tekanan yang tinggi tidak
menderita glaukoma, sedangkan sepertiga dari penderita glaukoma memiliki
tekanan normal. Glaukoma dibagi menjadi Glaukoma primer sudut terbuka
(glaukoma kronis), Glaukoma primer sudut tertutup (sempit / akut), Glaukoma
sekunder, dan glaukoma kongenital (Glaukoma pada bayi). Glaukoma akut
didefenisikan sebagai peningkatan tekanan intraorbita secara mendadak dan
sangat tinggi, akibat hambatan mendadak pada anyaman trabekulum. Glaukoma
akut ini merupakan kedaruratan okuler sehingga harus diwaspadai, karena dapat
terjadi bilateral dan dapat menyebabkan kebutaan tetapi resiko kebutaan dapat
dicegah dengan diagnosis dan penatalaksanaan yang tepat.2,3
Glaukoma adalah penyebab kebutaan kedua terbesar di dunia setelah
katarak. Diperkirakan 66 juta penduduk dunia sampai tahun 2010 menderita
gangguan penglihatan karena glaukoma. Kebutaan karena glaukoma tidak bisa
disembuhkan, tetapi pada kebanyakan kasus glaukoma dapat dikendalikan. Di
Indonesia, glaukoma diderita oleh 3% dari total populasi penduduk. Umumnya
penderita glaukoma telah berusia lanjut. Pada usia diatas 40 tahun, tingkat resiko
menderita glaukoma meningkat sekitar 10%. Berdasarkan Riset Kesehatan Dasar
(Riskesdas) tahun 2007, prevalensi glaukoma di Indonesia adalah 4,6%.4

1
 Glaukoma akut merupakan suatu keadaan darurat mata yang memerlukan
penanganan segera untuk mencegah kerusakan nervus optikus yang dapat
menyebabkan kebutaan. Prinsip terapi pada glaukoma akut adalah menjaga fungsi
visual pasien dengan menurunkan TIO dan reevaluasi target tekanan intraokukar.
Pemeriksaan TIO diperlukan dalam menetapkan target TIO yang diinginkan dan
kombinasi obat yang digunakan. TIO normal adalah 10-21 mmHg. Pengobatan
medikamentosa harus dimulai secepat mungkin untuk menurunkan tekanan
intraokular, sebelum terapi definitif iridektomi laser atau bedah dilakukan. Obat
tetes mata topikal merupakan modalitas pengobatan andalan. Antiglaukoma
topikal yang sering dipakai dalam praktik klinik adalah β blocker misalnya timolol
dan analog prostaglandin. Antiglaukoma sistemik berupa pemberian
inhibikarbonik anhidrase yaitu asetazolamid (glaukon). Dokter akan
merekomendasikan tindakan pengobatan yang sesuai bagi pasien, berdasarkan
pada klasifikasi glaukoma, tingkat keparahan, riwayat medis, dan kondisi
kesehatan pasien. 2,3

2
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 ANATOMI
Anatomi mata dikelompokkan menjadi dua bagian, yaitu adneksa
mata dan bola mata. Bola mata terdiri dari kornea, sklera, bilik mata depan,
uvea, pupil, lensa, badan kaca(vitreus), retina dan papil saraf optik. Kornea
disebut juga selaput bening mata. Kornea bekerja sebagai jendela bening yang
melindungi struktur halus yang berada dibelakangnya, serta membantu
memfokuskan bayangan pada retina. Kornea tidak mengandung pembuluh
darah. Sklera merupakan lapisan berwarna putih dibawah konjungtiva serta
merupakan bagian dengan konsistensi yang relatif lebih keras untuk
membentuk bola mata. Bilik mata depan merupakan suatau rongga yang
berisi cairan yang memudahkan iris untuk bergerak. Organ fokus utama yang
membiaska berkas-berkas cahaya yang terpantul dari benda-benda yang
dilihat sehingga menjadi bayangan yang jelas pada retina adalah lensa. Lensa
adalah suatu struktur biologis yang transparan dan cekung yang mempunyai
sudu kecekungan terbesar berada pada sisi depan. Lensa berada dalam sebuah
kapsul elastik yang dikaitkan pada korpus siliare khoroid oleh
ligamentumsuspensorium. Dengan mempergunakan otot siliare, permukaan
anterior lensa dapat lebih atau agak kurang dicembungkan sehingga berfungsi
memfokuskan benda-benda dekat atau jauh. Hal ini dapat disebut juga
dengan akomodasi visual. Badan kaca (vitreus) merupakan bagian terbesar
yang mengisi bola mata, disebut juga sebagai badan kaca karena
kosistensinya yang berupa gel dan bening dapat meneruskan cahaya yang
masuk sampai ke retina. Retina merupakan reseptor yang peka terhadap
cahaya. Retina adalah mekanisme persyarafan untuk penglihatan. Cahaya
yang masuk melalui kornea diteruskan ke pupil yang lebarnya diatur oleh iris.
Setelah melalui pupil, maka cahaya dibiaskan oleh lensa. Selanjutnya lensa
berakomodasi untuk memfokuskan cahaya ke retina melalui badan vitreus.
Bayangan atau cahaya yang tertangkap oleh retina adalah terbalik, nyata,

3
diperckecil, kemudian oleh selsel batang dan sel-sel kerucut meneruskan
sinyal cahaya melalui saraf optik.5
Sudut bilik mata dibentuk oleh tautan antara kornea dan iris perifer,
yang diantaranya terdapat jalinan trabekular. Jalinan trabekular (trabecular
meshwork) sendiri terdiri dari 3 bagian yaitu:
1. Jalinan uveal (uveal meshwork).
2. Jalinan korneosklera (corneoscleral meshwork).
3. Jalinan endotelial (juxtacanalicular atau endothelial meshwork).
Ke tiga bagian ini terlibat dalam proses outflow akuos humor.3
Struktur lain yang terlibat adalah kanalis sklem, kanalis berbentuk
sirkumferensial dan dihubungkan oleh septa-septa. Bagian dalam kanalis
dilapisi oleh sel-sel endotel berbentuk kumparan yang mengandung vakuol-
vakuol besar, dan di bagian luar dilapisi oleh sel-sel datar halus yang
mengandung ujung dari kanalis-kanalis kolektor. Bagian selanjutnya yang
berperan adalah kanalis kolektor. Kanalis ini meninggalkan kanalis sklem dan
berhubungan dengan vena episklera. Sekresi akuos humor oleh korpus siliar
pada mata normal bervariasi antara 0,2 – 0,28 ul / menit / mmHg dan
alirannya 2,0-2,5 ul/menit. Dimana sekresinya menurun seiring dengan
pertambahan usia. Akuos humor setelah disekresikan oleh prosesus siliaris ke
bilik mata belakang lalu mengalir ke bilik mata depan melalui pupil, dan
dikeluarkan melalui dua jalur outflow.3,6
Humor aqueous diproduksi oleh korpus siliaris. Korpus siliaris yang
secara kasar berbentuk segitiga pada potongan melintang, menjembatani
segmen anterior dan posterior. Membentang ke depan dari ujung anterior
koroid ke pangkal iris (sekitar 6 mm). Korpus siliaris terdiri dari suatu zona
anterior yang berombak-ombak (pars plikata) dan zona posterior yang datar
(pars plana). Korpus siliaris memiliki dua fungsi penting; membentuk humor
akuos dan akomodasi lensa. Processus siliaris berasal dari pars plikata.
Processus siliaris ini terutama terbentuk dari kapiler-kapiler dan vena yang
bermuara ke vena-vena vorteks. Ada dua lapisan epitel siliaris yaitu satu
lapisan epitel tanpa pigmen disebelah dalam, yang merupakan perluasan dari

4
 neuroretina ke anterior dan lapisan berpigmen disebelah luar, yang
merupakan perluasan dari lapisan epitel pigmen retina. Muskulus siliaris
memiliki tiga lapisan fiber; longitudinal, radial, sirkular.3,6

Gambar 1. Anatomi Mata7

2.2 HISTOLOGI

Gambar 2. Pertemuan korneosklera (limbus) dan badan siliar7

5
 Pada lingkaran kornea terdapat limbus atau pertemuan korneosklera
(CSJ), di mana stroma kornea yang transparan bertemu dengan sklera (S)
vaskular yang opak. Epitel limbus agak lebih tebal dari epitel kornea dan
mengandung sel punca untuk epitel kornea, serta bersambung dengan
konjungtiva (C) yang melapisi bagian anterior sklera dan kelopak mata.
Stroma limbus memiliki sinus venosa sklera (SVS), atau kanal Schlemm,
yang menerima humor aquosa dari jalinan trabekular yang berdekatan pada
permukaan bilik anterior (AC). Di bagian dalam limbus, lapisan tengah mata
terdiri atas badan siliar dan juluran anteriornya, iris (l). Cincin badan siliar
yang tebal meliputi jaringan ikat longgar yang mengandung melanosit, m.
ciliaris (CM), sejumlah juluran berlapis-epitel yang disebut processus ciliaris
(Cp), dan zonula ciliaris (CZ), suatu sistem serabut yang kaya akan fibrillin
yang melekat pada kapsul lensa (L) di tengah badan siliar. Potongan sebuah
serat zonula dapat terlihat (panah). Selain menonjol ke dalam bilik posterior
(PC), processus ciliaris menghasilkan humor aquosa yang lalu mengalir ke
dalam bilik anterior melalui pupil. Perubahan tegangan pada serat zonula
yang timbul akibat kontraksi dan relaksasi m. ciliaris mengubah bentuk lensa
dan memungkinkan akomodasi visual. Di belakang zonula ciliaris dan lensa,
suatu membran transparan tipis (tidak tampak) mengelilingi corpus vitreum
dan memisahkan bilik posterior dari bilik vitreus (VC).7

6
 Gambar 3. Jalinan trabekular dan sinus venosa sklera7

Pada pertemuan korneosklera (CVJ), atau limbus, yang mengelilingi

kornea, endotel posterior dan membran tebal di bawahnya (membran
Descemet) digantikan oleh jalinan saluran iregular yang dilapisi endotel dan
ditunjang oleh trabekula jaringan ikat. Humor aquosa dari bilik anterior (AC)
mengisi saluran jalinan trabekular ini (TM) dan dipompa oleh sel endotel ke
dalam ruang yang berdekatan, sinus venosa sklera (SVS).7

2.3 HUMOR AQUEOUS

Tekanan intraokular ditentukan oleh kecepatan pembentukan humor
aqueous dan tahanan terhadap aliran keluarnya dari mata. Humor aqueous
adalah suatu cairan jernih yang mengisi kamera anterior dan posterior mata.
2.3.1 Komposisi humor aqueous
Humor aqueous adalah suatu cairan jernih yang mengisi kamera
okuli anterior dan posterior mata, yang berfungsi memberikan nutrisi dan

7
 oksigen pada kornea dan lensa. Volumenya adalah sekitar 250 µL, dan
kecepatan pembentukannya yang bervariasi antara 2,0 – 2,5 µL/menit.
Tekanan osmotik sedikit lebih tinggi daripada plasma. Komposisi humor
aqueous serupa dengan plasma kecuali bahwa cairan ini memiliki
konsentrasi askorbat, piruvat, dan laktat yang lebih tinggi dan protein,
urea, dan glukosa yang lebih rendah. Jumlah albumin sebesar setengah
dari protein total. Komponen lain yaitu faktor pertumbuhan, beberapa
enzim seperti anhidrase, lisozim, diamine oksidase, aktivator plasminogen,
dopamin beta hidroksilase, katekolamin, hormon steroid, asam hialuronad,
dan prostaglandin.6
Tekanan intraokular normal rata-rata yakni 15 mmHg pada
dewasa, dimana lebih tinggi daripada rata-rata tekanan jaringan pada organ
lain di dalam tubuh. Tekanan yang tinggi ini penting dalam proses
penglihatan dan membantu untuk memastikan kurvatura dari permukaan
kornea tetap halus dan seragam, jarak konstan antara kornea, lensa dan
retina, keseragaman barisan fotoreseptor di retina dan epitel berpigmen di
membran Bruch’s dimana normalnya rapi dan halus.3,6

2.3.2 Pembentukan dan Aliran Humor Aqueous

Humor aqueous diproduksi oleh badan siliar. Ultrafiltrat plasma
yang dihasilkan di stroma prosesus siliaris dimodifikasi oleh fungsi sawar
dan prosesus sekretorius epitel siliaris. Begitu disekresikan ke dalam bilik
posterior, humor aquosa mengalir ke arah lensa, melalui celah di antara
lensa dan iris untuk mencapai bilik mata depan melalui pupil. Humor
aquosa lalu mengalir ke sudut antara kornea dan bagian basal iris serta
menerobos saluran jalinan trabekular pada pertemuan korneosklera
(limbus); dari limbus, cairan ini dipompa ke dalam sinus venosus sklera.7

8
 Gambar 4. Fisiologi Sirkulasi Humor Aqueous7

Humor aqueous akan mengalir keluar dari sudut COA melalui dua jalur,
yakni :
- Outflow melalui jalur trabekular yang menerima sekitar 85% outflow
kemudian akan mengalir kedalan canalis Schlemm. Dari sini akan
dikumpulkan melalui 20-30 saluran radial ke plexus vena episcleral
(sistem konvensional)
- Outflow melalui sistem vaskular uveoscleral yang menerima sekitar
15% outflow, dimana akan bergabung dengan pembuluh darah vena3,6

9
 Tabel 1. Grading Van Herick8
Relation between corneal
Grade slit image corneal surface Interpretation
and anterior chamber depth
chamber angle
Angle closure very unlikely;
4 1:1 or higher
Chamber angle approx. 35°… 45°

Angle closure unlikely; Chamber

3 1:½
angle approx. 20°… 35°

Angle closure possible; Chamber

2 1:¼
angle approx. 20°

Angle closure likely; Chamber angle

1 1:<¼
approx. 10°

Angle closure; Chamber angle

0 closed
approx. 0°

Gambar 5. Sudut mata depan berdasarkan grading Van Herick8

2.4 GLAUKOMA
1. Definisi
Glaukoma mencangkup beberapa penyakit dengan etiologi yang
berbeda dengan tanda umum adanya neuropathy optik yang memiliki
karakteristik adanya kelainan pada nervus optikus dan gambaran
gangguan lapang pandang yang spesifik dan penurunan fungsi visus.

10
 Penyakit ini sering tapi tidak selalu berhubungan dengan peningkatan
tekanan intraokular. Stadium akhir dari glaukoma adalah kebutaan.6
Glaukoma akut merupakan salah satu glaukoma sudut tertutup
primer. Glaukoma akut adalah suatu suatu episode akut dari meningkatnya
tekanan intra okular yang terjadi hingga beberapa kali dikarenakan adanya
sumbatan pada pengaliran humor akueous secara tiba-tiba, dimana terjadi
aposisi iris dengan jalinan trabekular pada sudut bilik mata.2,3

2. Epidemiologi
Glaukoma adalah penyebab kebutaan kedua terbesar di dunia
setelah katarak. Diperkirakan 66 juta penduduk dunia sampai tahun 2010
menderita gangguan penglihatan karena glaukoma. Kebutaan karena
glaukoma tidak bisa disembuhkan, tetapi pada kebanyakan kasus
glaukoma dapat dikendalikan. Di Indonesia, glaukoma diderita oleh 3%
dari total populasi penduduk. Umumnya penderita glaukoma telah berusia
lanjut. Pada usia diatas 40 tahun, tingkat resiko menderita glaukoma
meningkat sekitar 10%. Hampir separuh penderita glaukoma tidak
menyadari bahwa mereka menderita penyakit tersebut.4
Berdasarkan data dari World Health Organization (WHO) tahun
2002, dilaporkan bahwa glaukoma merupakan penyebab kebutaan paling
banyak kedua dengan prevalensi sekitar 4,4 juta (sekitar 12,3% dari jumlah
kebutaan di dunia). Pada tahun 2020 jumlah kebutaan akibat glaukoma
diperkirakan akan meningkat menjadi 11,4 juta. Prevalensi glaukoma
diperkirakan juga akan mengalami peningkatan, yaitu dari 60,5 juta (2010)
menjadi 79,6 juta (2020). Berdasarkan Riset Kesehatan Dasar (Riskesdas)
tahun 2007, prevalensi glaukoma di Indonesia adalah 4,6%.4

11
 Gambar 6. Data Riskesdas 2007 Glaukoma berdasarkan Provinsi4

3. Etiologi
Glaukoma terjadi karena peningkatan tekanan intraokuler yang
dapat disebabkan oleh bertambahnya produksi humor aqueous oleh badan
siliar ataupun berkurangnya pengeluaran humor aqueous di daerah sudut
bilik mata atau di celah pupil.1
Tekanan intraokuler adalah keseimbangan antara produksi humor
aqueous, hambatan terhadap aliran akueous dan tekanan vena episklera.
Ketidakseimbangan antara ketiga hal tersebut dapat menyebabkan
peningkatan tekanan intraokuler, akan tetapi hal ini lebih sering
disebabkan oleh hambatan terhadap aliran humor aqueous.6
Peningkatan tekanan intraokuler akan mendorong perbatasan antara
saraf optikus dan retina di bagian belakang mata. Akibatnya pasokan darah
ke saraf optikus berkurang sehingga sel-sel sarafnya mati. Karena saraf
optikus mengalami kemunduran, maka akan terbentuk bintik buta pada
lapang pandang mata. Yang pertama terkena adalah lapang pandang tepi,
lalu diikuti oleh lapang pandang sentral. Jika tidak diobati, glaukoma pada
akhirnya bisa menyebabkan kebutaan.6

12
4. Faktor Resiko
Beberapa faktor resiko yang dapat mengarah pada glaukoma
adalah:
1. Tekanan darah rendah atau tinggi
2. Fenomena autoimun
3. Degenerasi primer sel ganglion
4. Usia di atas 45 tahun
5. Diabetes mellitus
6. Migrain
7. Keluarga mempunyai riwayat glaukoma
8. Miopia atau hipermetropia
9. Pasca bedah dengan hifema atau infeksi9
Sedangkan beberapa hal yang memperberat resiko glaukoma
adalah :
1. Tekanan bola mata, makin tinggi makin berat
2. Makin tua usia, makin berat
3. Hipertensi, resiko 6 kali lebih sering
4. Kerja las, resiko 4 kali lebih sering
5. Keluarga penderita glaukoma, resiko 4 kali lebih sering
6. Tembakau, resiko 4 kali lebih sering
7. Miopia, resiko 2 kali lebih sering
8. Diabetes melitus, resiko 2 kali lebih sering10

5. Patogenesis
Pada glaukoma sudut terbuka, kelainan terjadi pada jalinan
trabekular, sedangkan sudut bilik mata terbuka lebar. Jadi tekanan
intraokular meningkat karena adanya hambatan outflow humor akuos
akibat kelainan mikroskopis pada jalinan trabekular.3
Pada glaukoma sudut tertutup, jalinan trabekular normal,
sedangkan tekanan intraokular meningkat karena obstruksi mekanik akibat
penyempitan sudut bilik mata, sehingga outflow humor akuos terhambat

13
saat menjangkau jalinan trabekular. Keadaan seperti ini sering terjadi pada
sudut bilik mata yang sempit (kadang-kadang disebut dengan “dangerous
angle”). Mekanisme glaukoma sudut tertutup dibagi menjadi 2 kategori
yaitu mekanisme pendorongan iris ke depan dari belakang dan penarikan
iris ke depan sehingga kontak dengan trabecular meshwork.3,6
Penting untuk diketahui, jika sudut bilik mata tidak sempit atau
sudut terbuka luas, perifer iris tidak kontak dengan perifer kornea,
sehingga sudut bilik mata tidak tertutup, dan glaukoma sudut tertutup tidak
akan terjadi. Ini merupakan perbedaan dasar antara glaukoma sudut
terbuka dengan glaukoma sudut tertutup.3
Ketika dislokasi lensa sebagai penyebab tertutupnya sudut bilik
mata maka keadaan ini dikenal dengan glaukoma sudut tertutup sekunder.
Jika glaukoma sudut tertutup tidak diketahui penyebabnya, kondisi ini
dikenal dengan glaukoma sudut tertutup primer.3
Gambaran struktur segmen anterior yang berhubungan dengan
glaukoma akut, yaitu diameter kornea lebih kecil, kurvatura kornea
anterior lebih datar, kurvatura kornea posterior lebih datar, sudut bilik
mata depan lebih dangkal, lensa lebih tebal, kurvatura lensa anterior lebih
pendek, letak lensa lebih ke anterior, sumbu bola mata lebih pendek.3
Satu hal yang penting untuk diketahui bahwa tidak semua sudut
bilik mata sempit akan berkembang menjadi glaukoma akut, dapat terjadi
hanya pada sebagian kecil saja, terutama pada mata yang pupilnya
berdilatasi sedang (3,0 – 4,5 mm) yang dapat terjadi blok pupil sehingga
dapat berlanjut menjadi sudut tertutup.10
Semua ahli mata mengetahui proses terjadinya blok pupil. Akibat
terjadinya blok pupil, maka tekanan intraokular lebih tinggi di bilik mata
belakang dari pada bilik mata depan. Jika blok pupil semakin berat tekanan
intra okular di bilik mata belakang semakin bertambah, sehingga
konveksitas iris semakin bertambah juga, ini dikenal dengan iris bombe,
yang membuat perifer iris kontak dengan jalinan trabekular, dan
menyebabkan sudut bilik mata tertutup. Jika tekanan intraokular

14
 meningkat secara drastis akibat sudut tertutup komplit maka akan terjadi
glaukoma akut.6
Mekanisme lain yang dapat menyebabkan glaukoma akut adalah;
platau iris dan letak lensa lebih ke anterior. Pada keadaan seperti ini juga
sering terjadi blok pupil.6

6. Klasifikasi
Berdasarkan dari patofisiologinya, glaukoma dapat diklasifikasikan
sebagai berikut:
Tabel 2 Klasifikasi Glaukoma11

15
a. Glaukoma primer sudut terbuka
Glaukoma primer sudut terbuka adalah glaukoma yang penyebabnya
tidak diketahui, biasanya bersifat diturunkan didalam keluarga dan ditandai
dengan sudut bilik mata depan yang terbuka. Gambaran klinis dari
glaukoma primer sudut terbuka, yaitu progresifitas gejalapeningkatan TIO
berjalan perlahan dan lambat disertai tekanan pada saraf optik, sehingga
sering tidak disadari oleh penderitanya. Gejalanya samar seperti: sakit
kepala ringan tajam penglihatan tetap normal; hanya perasaan pedas atau
kelilipan saja; tekanan intra okuler terus-menerus meningkat hingga
merusak saraf penglihatan. Tidak sakit berat dan penglihatan turun perlahan
lahan sehingga saat diketahui sudah terlambat dengan penglihatan sudah
berbentuk terowongan (funnel) dan berakhir dengan kebutaan.1

Gambar 7. Glaukoma Primer Sudut Terbuka12

b. Glaukoma primer sudut tertutup

Glaukoma primer sudut tertutup ditandai dengan sudut bilik mata
depan yang tertutup. Gejala yang dirasakan oleh pasien, seperti : tajam
penglihatan kurang (kabur mendadak), mata merah, bengkak, mata berair,
kornea suram karena edema, bilik mata depan dangkal dan pupil lebar dan
tidak bereaksi terhadap sinar, diskus optikus terlihat merah dan bengkak,
tekanan intra okuler meningkat hingga terjadi kerusakan iskemik pada iris

16
 yang disertai edema kornea, melihat halo (pelangi di sekitar objek), nyeri
hebat periorbita, pusing, bahkan mual-muntah.

Gambar 8. Glaukoma Primer Sudut Tertutup12

c. Glaukoma kongenital (juvenil)

Glaukoma kongenital adalah suatu glaukoma yang terjadi pada bayi
atau anak-anak , terjadi akibat penutupan bawaan dari sudut iridokorneal
oleh suatu membrane yang dapat menghambat aliran dari humor aqueous
sehingga dapat meningkatkan tekanan intra okuler. Kondisi ini progresif dan
biasanya bilateral dan dapat merusak saraf optik. Glaukoma kongenital
primer atau infantile terjadi saat lahir atau dalam tahun pertama kehidupan.
Kondisi ini terjadi karena abnormalitas pada perkembangan anterior
chamber angle yang menghambat aliran aqueous pada ketiadaan anomaly
sistemik atau malformasi ocular lainnya. Glaukoma infantile sekunder
berhubungan dengan inflamasi, neoplastic, hamartomatus, metabolic, atau
abnormalitas congenital lainnya. Glaukoma juvenile primer disadari
kemudian pada masa kanak-kanak (umumnya setelahumur3tahun) atau pada
awal masa dewasa. Karakteristik dari glaukoma kongenital mencakup tiga
tanda klasik pada bayi baru lahir, yaitu epifora, fotofobian dan
blefarospasme.13

17
7. Glaukoma Akut
Glaukoma sudut tertutup akut terjadi apabila jalan keluar aqueous
humor tiba-tiba tertutup yang dapat menyebabkan rasa sakit sangat berat
dan tekanan bola mata meningkat tinggi serta terjadi pada usia lebih dari 40
tahun dengan sudut bilik mata sempit dan terjadi blokade pupil.1
Tipe glaukoma sudut tertutup akut terjadi akibat peninggian TIO
tiba-tiba karena tertutupnya anyaman trabekulum oleh iris secara mendadak.
Pada glaukoma primer sudut tertutup akut terdapat anamnesa yang khas
sekali berupa nyeri pada mata yang mendapat serangan yang berlangsung
beberapa jam dan hilang setelah tidur sebentar. Melihat pelangi (halo)
sekitar lampu dan keadaan ini merupakan stadium prodormal.1
Terdapat gejala gastrointestinal berupa mual dan muntah yang
kadang-kadang mengaburkan gejala serangan glaukoma akut.1
Serangan glaukoma akut yang terjadi secara tiba-tiba dengan rasa
sakit hebat di mata dan kepala, perasaan mual dan muntah, bradikardia
akibat refleks okulokardiak, mata menunjukkan tanda-tanda kongestif
(peradangan) dengan kelopak mata bengkak, mata merah, tekanan bola mata
sangat tinggi yang mengakibatkan pupil lebar atau dilatasi, kornea suram
dan edem, iris sembab meradang, papil saraf optik hiperemis, edem dan
lapang pandang menciut berat.iris bengkak dengan atrofi dan sinekia
posterior dan lensa juga menjadi keruh (katarakVogt- katarak pungtata
disiminata subkapsular anterior. Pemeriksaan fundoskopi sukar dilakukan
karena kekeruhan media penglihatan. Tajam penglihatan sangat turun dan
pasien terlihat sakit berat. Gejala spesifik seperti diatas tidak selalu terjadi
pada mata dengan glaukoma akut. Tekanan bola mata antara dua serangan
dapat normal sama sekali. Biasanya serangan ini diprovokasi oleh lebarnya
pupil (tempat gelap).1
Selain itu perlu ditanyakan faktor presipitasi serangan akut seperti
pemakaian obat yang berfungsi melebarkan pupil (simpatomimetik,
antikolinergik), berdiam lama di tempat yang kurang terang atau gelap dan
berhubungan dengan emosional.1

18
 Pemeriksaan oftalmologi dapat ditemukan injeksi hebat, pupil
dilatasi sedang yang terfiksasi atau tidak bereaksi terhadap sinar, kornea
tampak edema dan suram, bilik mata depan dangkal. Pada pemeriksaan
tekanan intraocular dengan tonometri Schiotz terjadi peningkatan yang
mencolok dan antara dua serangan dapat normal, pemeriksaan visus
didapatkan visus sangat turun hingga 1/300.14
Pemeriksaan gonioskopi tidak terlihat anyaman trabekulum lebih
dari 2700 dan tampak sinekia anterior perifer (SAP). Keadaan mata yang
tidak terefek, hanya memiliki BMD dangkal dengan sudut bilik mata
bervariasi yang dilihat dengan gonioskopi, tidak nampak anyaman
trabekulum apabila pemeriksaan gonioskopi di lakukan statis, gunakan
teknik gonioskopi dinamis dengan menekan cerminnya, maka akan terlihat
tertutup nya anyaman trabekulum hanya berupa aposisional/menjadi
terbuka, tentukan tidak ada atau ada SAP, Pada serangan akut TIO yang
tinggi (umumnya TIO naik sampai mencapai diatas 40 mmHg) dapat
menyebabkan kerusakan serabut saraf retina, sel ganglion dan papil optikus
yang edema menjadi atrofi papil glaukomatosa. Apabila keadaan tersebut
masih berlangsung, makan akan terjadi atrofi sektoral iris, perubahan
subkapsularis anterior lensa, dispersi pigmen iris dan sinekia anterior perifer
yang luas. Bila tatalaksana di saat glaukoma sudut tertutup akut tidak
dilakukan dengan cepat dan tepat, akan berkembang menjadi glaukoma
primer sudut tertutup akut atau residual glaukoma.14

Gambar 9. Glaukoma primer sudut tertutup akut, BMD dangkal14

19
 Gambar 10. Bilik mata depan normal14

8. Pemeriksaan Penunjang
 Tonometri untuk menilai tekanan intraokular.
 Gonioskopi untuk menilai keadaan sudut bilik mata depan anterior
terbuka, tertutup atau sempit atau terdapat abnomalitas lain. Pemeriksaan
dilakukan setelah edem kornea berkurang.
 Penilaian diskus optikus dengan oftalmoskopi yang melebih 0,5
menunjukkan adanya peningkatan tekanan intraokular.
 Pemeriksaan lapang pandang akan berkurang karena peningakatan
tekanan intra okular menyebabkan kerusakan papil saraf optikus.
Pada glaukoma akut hanya dapat dilakukan pemeriksaan penunjang
berupa pemeriksaan tekanan bola mata dengan tonometer. 1

Gambar 10. Edema kornea pada glaukoma akut dan upil dilatasi dan oval pada
glaukoma akut3

20
9. Tatalaksana
Prinsip dari pengobatan glaukoma yaitu untuk mengurangi produksi
humor aqueous dan meningkatkan eksresi dari humor aqueous sehingga
dapat menurunkan tekanan intra okuler.

Gambar 11. Pilihan Terapi Medikamentosa untuk Glaukoma3

Supresi pembentukan humor aqueous

Penghambat adrenergik beta adalah obat yang sekarang paling luas
digunakan untuk terapi glaukoma. Obat-obat ini dapat digunakan tersendiri
atau dikombinasi dengan obat lain. Timolol maleat 0,25% dan 0,5%,
betaksolol 0,25% dan 0,5%, levobunolol 0,25% dan 0,5% dan metipranolol
0,3% merupakan preparat-preparat yang sekarang tersedia. Kontraindikasi
utama pemakaian obt-obat ini adalah penyakit obstruksi jalan napas
menahun-terutama asma-dan defek hantaran jantung. Untuk betaksolol,
selektivitas relatif reseptor β1-dan afinitas keseluruhan terhadap semua
reseptor β yang rendah-menurunkan walaupun tidak menghilangkan risiko

21
efek samping sistemik ini. Depresi, kacau pikir dan rasa lelah dapat timbul
pada pemakaian obat penghambat beta topikal.
Apraklonidin adalah suatu agonis adrenergik α2 baru yang
menurunkan pembentukan humor aqueous tanpa efek pada aliran keluar.
Epinefrin dan dipivefrin memiliki efek pada pembentukan humor aqueous.
Inhibitor karbonat anhidrase sistemik-asetazolamid adalah yang
paling banyak digunakan, tetapi terdapat alternatif yaitu diklorfenamid dan
metazolamid- digunakan untuk glaukoma kronik apabila terapi topikal tidak
memberi hasil memuaskan dan pada glaukoma akut dimana tekanan
intraokular yang sangat tinggi perlu segera dikontrol. Obat-obat ini mampu
menekan pembentukan humor aqueous sebesar 40-60%. Asetazolamid
dapat diberikan per oral dalam dosis 125-250 mg sampai tiga kali sehari
atau sebagai Diamox Sequels 500 mg sekali atau dua kali, atau dapat
diberikan secara intravena (500 mg). Inhibitor karbonat anhidrase
menimbulkan efek samping sistemik yang membatasi penggunaan obat-obat
ini untuk terapi jangka panjang.3
Obat-obat hiperosmotik mempengaruhi pembentukan humor
aqueous serta menyebabkan dehidrasi korpus vitreum.3

Gambar 12. Timol, betaxolol, asetazolamid15

22
Fasilitasi aliran keluar humor aqueous
Obat parasimpatomimetik meningkatkan aliran keluar humor
aqueous dengan bekerja pada jalinan trabekular melalui kontraksi otot
siliaris. Obat pilihan adalah pilokarpin, larutan 0,5-6% yang diteteskan
beberapa kali sehari atau gel 4% yang diteteskan sebelum tidur. Karbakol
0,75-3% adalah obat kolinergik alternatif. Obat-obat antikolinesterase
ireversibel merupakan obat parasimpatomimetik yang bekerja paling lama.
Obat-obat ini adalah demekarium bromide 0,125 dan 0,25% dan ekotiopat
iodide 0,03-0,25% yang umumnya dibatasi untuk pasien afakik atau
pseudofakik karena mempunyai potensi kataraktogenik. Perhatian: obat-obat
antikolinesterase ireversibel akan memperkuat efek suksinilkolin yang
diberikan selama anastesia dan ahli anestesi harus diberitahu sebelum
tindakan bedah. Obat-obat ini juga menimbulkan miosis kuat yang dapat
menyebabkan penutupan sudut pada pasien dengan sudut sempit. Pasien
juga harus diberitahu kemungkinan ablasio retina.3
Semua obat parasimpatomimetik menimbulkan miosis disertai
meredupnya penglihatan terutama pada pasien katarak dan spasme
akomodatif yang mungkin mengganggu pada pasien muda.3
Epinefrin 0,25-2% diteteskan sekali atau dua kali sehari,
meningkatkan aliran keluar humor aqueous dan disertai sedikit penurunan
pembentukan humor aqueous. Terdapat sejumlah efek samping okular
eksternal, termasuk vasodilatasi konjungtiva reflek, endapan adrenokrom,
konjungtivitis folikularis dan reaksi alergi.efek samping intraokular yang
dapat tejadi adalah edema makula sistoid pada afakik dan vasokonstriksi
ujung saraf optikus. Dipivefrin adalah suatu prodrug epinefrin yang
dimetabolisasi secara intraokular menjadi bentuk aktifnya. Epinefrin dan
dipivefrin jangan digunakan untuk mata dengan sudut kamera anterior
sempit.1,3

23
 Gambar 13. Dipivedrin15

Penurunan volume korpus vitreum

Obat-obat hiperosmotik menyebabkan darah menjadi hipertonik
sehingga air tertarik keluar dari korpus vitreum dan terjadi penciutan korpus
vitreum. Selain itu, terjadi penurunan produksi humor aqueous. Penurunan
volume korpus vitreum bermanfaat dalam pengobatan glaukoma sudut
tetutup akut dan glaukoma maligna yang menyebabkan pergeseran lensa
kristalina ke depan (disebabkan oleh perubahan volume korpus vitreum atau
koroid) dan menyebabkan penutupan sudut (glaukoma sudut tertutup
sekunder).
Gliserin (gliserol) oral, 1 mL/kg berat dalam larutan 50% dingin
dicampur sari lemon adalah obat yang paling sering digunakan, tetapi
pemakaian pada penderita diabetes harus berhati-hati. Pilihan lain adalah
isosorbin oral dan urea atau manitol intravena. Manitol merupakan oral
osmotik diuretik kuat yang dapat memberikan keuntungan dan aman
digunakan pada pasien diabetes karena tidak dimetabolisme. Dosis yang

24
dianjurkan adalah 1 – 2 gram/kgBB dalam 50% cairan. Puncak efek
hipotensif okular terlihat dalam 1 – 3 jam dan berakhir dalam 3-5 jam.
Bila intoleransi gastrik dan mual menghalangi penggunaan agen oral,
maka manitol dapat diberikan secara intravena dalam 20% cairan dengan
dosis 2 gr/kgBB selama 30 menit. Mannitol dengan berat melekul yang
tinggi, akan lebih lambat berpenetrasi pada mata sehingga lebih efektif
menurunkan tekanan intraokular. Maksimal penurunan tekanan dijumpai
dalam 1 jam setelah pemberian manitol intravena.1,3

Miotik, midriatik dan siklopegik

Kontriksi pupil sangat penting dalam penatalaksanaan glaukoma
sudut tertutup akut primer dan pendesakan sudut pada iris plateau. Dilatasi
pupil penting dalam pengobatan penutupan sudut akibat iris bombe karena
sinekia posterior.
Apabila penutupan sudut disebabkan oleh pergeseran lensa ke
anterior, siklopegik (siklopentolat dan atropine) dapat digunakan untuk
melemaskan otot siliaris sehingga mengencangkan apparatus zonularis
dalam usaha untuk menarik lensa ke belakang.1,3

Gambar 14. Atropin sulfat dan midriatil15

25
Terapi bedah dan laser

Iridektomi dan iridotomi perifer

Sumbatan pupil paling baik diatasi dengan membentuk komunikasi
langsung antara kamera anterior dan posterior sehingga beda tekanan di
antara keduanya menghilang. Hal ini dapat dicapai dengan laser
neodinium:YAG atau argon (iridotomi perifer) atau dengan tindakan
iridektomi perifer. Walaupun lebih mudah, terapi laser memerlukan kornea
yang relatif jernih dan dapat menyebabkan peningkatan tekanan intraokular
yang cukup besar, terutama apabila terdapat penutupan sudut akibat sinekia
luas. Iridotomi perifer secara bedah mungkin menghasilkan keberhasilan
jangka panjang yang lebih baik, tetapi juga berpotensi menimbulkan
kesulitan intraoperasi dan pascaoperasi. Iridotomi laser YAG adalah terapi
pencegahan yang digunakan pada sudut sempit sebelum terjadi serangan
penutupan sudut.3

Gambar 15. mata setelah iridotomi3

26
Trabekuloplasti laser
Penggunaan laser (biasanya argon) untuk menimbulkan luka bakar
melalui suatu goniolensa ke jaringan trabekular dapat mempermudah aliran
ke luar humor aqueous karena efek luka bakar tersebut pada jaringan
trabekular dan kanalis Schlemm serta terjadinya proses-proses selular yang
meningkatkan fungsi jaringan trabekular. Teknik ini dapat diterapkan untuk
berbagai macam bentuk glaukoma sudut terbuka dan hasilnya bervariasi
tergantung pada penyebab yang mendasari. Penurunan tekanan biasanya
memungkinkan pengurangan terapi medis dan penundaan tindakan bedah
glaukoma. Pengobatan dapat diulang. Penelitian-penelitian terakhir
memperlihatkan peran trabekuloplasti laser untuk terapi awal glaukoma
sudut terbuka primer.3,5

Gambar 16 & 17. Argon Laser Trabeculoplasty3

27
Bedah drainase galukoma
Tindakan bedah untuk membuat jalan pintas dari mekanisme
drainase normal, sehingga terbentuk akses langsung humor aqueous dari
kamera anterior ke jaringan subkonjungtiva atau orbita dapat dibuat dengan
trabekulotomi atau insersi selang drainase. Trabekulotomi telah
menggantikan tindakan-tindakan drainase full-thickness (misalnya
sklerotomi bibir posterior, sklerostomi termal, trefin). Penyulit utama
trabekulotomi adalah kegagalan bleb akibat fibrosis jaringan epikslera. Hal
ini lebih mudah terjadi pada pasien berusia muda, berkulit hitam dan pasien
yang pernah menjalani bedah drainase glaukoma atau tindakan bedah lain
yang melibatkan jaringan episklera. Terapi ajuvan dengan antimetabolit
misalnya fluorourasil dan mitomisin berguna untuk memperkecil risiko
kegagaln bleb.3,5
Penanaman suatu selang silikon untuk membentuk saluran keluar
permanen bagi humor aqueous adalah tindakan alternatif untuk mata yahg
tidak membaik dengan trabekulektomi atau kecil kemungkinannya berespon
terhadap trabekulektomi. Pasien dari kelompok terakhir adalah mereka yang
mengidap glaukoma sekunder, terutama glaukoma neovaskular, glaukoma
yang berkaitan dengan uveitis dan glaukoma setelah tindakan tandur kornea.
Sklerostomi laser holmium adalah tindakan baru yang menjanjikan
sebagai alternatif bagi trabekulektomi. Goniotomi adalah suatu teknik yang
bermanfaat mengobati glaukoma kongenital primer yang tampaknya terjadi
sumbatan drainase humor aqueous di bagian dalam jalinan trabekular.3

Gambar 18. Bedah Drainase Glaukoma18

28
Tindakan Siklodestruktif
Kegagalan terapi medis dan bedah dapat menjadi alasan
mempertimbangkan tindakan destruksi korpous siliaris dengan laser atau
bedah untuk mengontrol tekanan intraokular. Krioterapi, diatermik,
ultrasonografi frekuensi tinggi dan yang paling mutakhir terapi laser
neodinium:YAG termalmode, dapat diaplikasikan ke permukaan mata tepat
di sebelah posterior limbus untuk menimbulkan kerusakan korpus siliaris di
bawahnya. Juga sedang diciptakan energi laser argon yang diberikan secara
trasnpupilar dan transvitreal langsung ke prosesus siliaris. Semua teknik
siklodestruktif tersebut dapat menyebabkan ftisis dan harus dicadangkan
sebagai terapi untuk glaukoma yang sulit diatasi.3,5

29
 BAB IV
PEMBAHASAN

Pasien perempuan usia 61 tahun datang ke RSUD UNDATA dengan

keluhan nyeri pada mata kanan yang dirasakan sejak 5 hari yang lalu. Nyeri
dirasakan terus menerus kemudian memberat pada sore hari, dan semakin
memberat sejak 2 hari yang lalu. Mata terasa seperti akan keluar. Pasien juga
mengeluhkan penglihatan kabur (+), mata merah (+), dan berair (+), sakit kepala
(+) terasa memberat bersamaan dengan nyeripada mata. Saat mata terasa nyeri,
pasien mencuci mata dengan air bersih. Pasien pernah megalami keluhan yang
sama pada april 2018, november 2018, februari 2019, dan kurang lebih 2 minggu
yang lalu. Riwayat penyakit lain : Unstable Angina Pectoris dan Hipertensi Heart
Disease.
Hal ini sesuai dengan literatur yang menyebutkan bahwa tanda dan gejala
glaukoma akut yaitu terjadi secara tiba-tiba dengan rasa sakit hebat di mata dan
kepala yang merupakan tanda khas pada serangan akut, terjadi secara mendadak
dan sangat nyeri pada mata disekitar daerah inervasi cabang nervus kranial V.
perasaan mual dan muntah, bradikardia akibat refleks okulokardiak, penurunan
visus secara cepat dan progresif, hiperemis, fotofobia dapat terjadi pada hampir
semua kasus.
Diperlukan anamnesis yang baik untuk mengumpulkan riwayat penyakit
pasien saat ini. Seringkali terjadi kesalahan diagnosis pada pasien dengan
glaukoma akut. Beberapa pasien yang mengalami serangan akut mungkin datang
dengan keluhan nyeri kepala hebat hingga mual muntah tanpa menyadari adanya
penurunan fungsi penglihatan. Pada kasus ini ditemukan bahwa pasien lebih dulu
berobat ke dokter spesialis saraf karena merasa nyeri kepala sebelah yang hebat
dan nyeri pada mata.

Hasil pemeriksaan visus: VOD: 2/60 dan VOS: 4/60 (baring). Hasil
pemeriksaan segmen anterior: palpebra hiperemis (+/-), edema (+/-), injeksi
konjungtiva (+/-), konjungtiva hiperemis (+/-), kornea keruh/jernih, pupil anisokor

30
(7mm/2mm), camera oculi anterior dangkal/dalam, lensa keruh. Pemeriksaan tensi
okuli N+2/N dan TIO dengan tonometer Schiotz OD 34.4 / OS 12.2.
Hasil pemeriksaan tersebut merupakan tanda khas yang mengarah pada
kelainan mata merah dengan penurunan visus mendadak, yaitu glaukoma akut.
Mata menunjukkan tanda-tanda kongestif (peradangan) dengan kelopak mata
bengkak, mata merah karena terjadinya mix injection, tekanan bola mata sangat
tinggi yang mengakibatkan pupil lebar atau dilatasi, terasa keras pada palpasi,
kornea suram dan edem, iris sembab meradang, papil saraf optik hiperemis, edem
dan lapang pandang menciut berat.iris bengkak dengan atrofi dan sinekia posterior
dan lensa juga menjadi keruh, peningkatan tekanan intraokular secara mendadak.
Pada glaukoma akut serangan dapat terjadi secara berulang.
Terapi pada pasien glaukoma bertujuan untuk menurunkan dan menstabilkan
TIO, antara lain dengan antiglaukoma topikal, laser trabekulo-plasti, dan operasi
filtrasi glaukoma. Tindakan operasi dapat menurunkan TIO secara drastis; namun
operasi dapat meimbulkan beberapa komplikasi yang cukup berat, seperti katarak,
makulopati hipotonik, dan bleb-related infection. Oleh karena itu, pemberian obat
antiglaukoma merupakan jenis terapi yang paling banyak direkomendasikan.
Penatalaksanaan glaukoma primer sudut tertutup akut pada dasarnya dapat dibagi
dalam 4 tahap, yaitu segera menghentikan serangan akut dengan obat-obatan
untuk menurunkan TIO, melindungi mata sebelahnya dari kemungkinan terkena
serangan akut, melakukan iridektomi perifer pada kedua mata sebagai terapi
definitif serta penatalaksanaan sekuele jangka panjang. Pada serangan akut sudut
tertutup, biasanya digunakan terapi medikasi menurunkan TIO untuk mengurangi
nyeri dan menjernihkan kornea yang edem sebagai persiapan iridotomi.
Pada pasien ini diberikan terapi Timolol eye drop 2 x 1 gtt OD, Polidemisin
eye drop 6 x 1 gtt OD, Asam mefenamat 500 mg 3 x 1 tab (prn). Timolol maleat
merupakan obat golongan antagonis beta adrenergik (β blocker) yang menjadi
pilihan terapetik utama untuk sebagian besar jenis glaukoma. Merupakan
penyekat beta non selektif yang memiliki efek menurunkan TIO dengan cara
menurunkan produksi akuos dengan memblok reseptor beta-2 dalam prosesus
siliaris. Timolol dapat bekerja secara langsung pada epitel siliaris untuk memblok

31
transport aktif atau ultrafiltrasi. Dosis penggunaan timolol larutan 0,5 % dua kali
sehari dengan waktu kerja lebih dari 7 jam. Beta blocker akan menurunkan TIO
sekitar 26% sampai 27% dari baseline. Asam mefenamat diberikan sebagai terapi
simptomatik untuk mengurangi keluhan nyeri. Terapi sistemik pilihan pada kasus
ini adalah asetazolamide (glaukon 250 mg). Asetazolamid merupakan inhibitor
karbonik anhidrase yang paling sering digunakan. Obat ini memblok enzim
karbonik anhidrase secara reversibel pada badan siliar sehingga mensupresi
produksi cairan akuos. Ketika diberikan secara oral, konsentrasi puncak pada
plasma diperoleh dalam 2 jam, bertahan 4-6 jam dan menurun secara cepat karena
ekskresi pada urin. Tersedia dalam bentuk tablet dan kapsul dengan dosis umum
125 - 250 mg 2-4 kali sehari. Pemberian polidemisin eye drop bertujuan untuk
menghilangkan tanda-tanda kongestif (peradangan) dengan kelopak mata
bengkak, mata merah karena terjadinya mix injection.
Prognosis pada penderita ini adalah baik. Asalkan pasien mematuhi tindakan
pengobatan yang dianjurkan, sehingga tekanan intraokular bisa dikendalikan
dengan tingkat fluktuasi yang minimal. Pola istirahat dan olahraga yang cukup
bisa memberikan manfaat positif terhadap penanganan penyakit ini. Pasien juga
disarankan untuk mengurangi faktor risiko kardiovaskular demi meningkatkan
sirkulasi darah pada pangkal saraf optik. Trauma wajib dihindari, terutama pada
mereka yang menjalani tindakan bedah glaukoma.

32
 BAB V
KESIMPULAN

1. Glaukoma mencangkup beberapa penyakit dengan etiologi yang berbeda

dengan tanda umum adanya neuropathy optik yang memiliki karakteristik
adanya kelainan pada nervus optikus dan gambaran gangguan lapang
pandang yang spesifik. Penyakit ini sering tapi tidak selalu berhubungan
dengan peningkatan tekanan intraokular. Stadium akhir dari glaukoma adalah
kebutaan.
2. Glaukoma dibagi menjadi Glaukoma primer sudut terbuka (glaukoma kronis),
glaukoma primer sudut tertutup (sempit / akut), glaukoma sekunder, dan
glaukoma kongenital (glaukoma pada bayi).
3. Glaukoma sudut tertutup primer terjadi apabila terbentuk iris bombe yang
menyebabkan sumbatan sudut kamera anterior oleh iris perifer, sehingga
menyumbat aliran humor aqueous dan tekanan intraokular meningkat dengan
cepat sehingga menimbulkan nyeri hebat, kemerahan dan kekaburan
penglihatan. Glaukoma sudut tertutup primer dapat dibagi menjadi akut,
subakut, kronik, dan iris plateau.
4. Glaukoma akut merupakan kegawat daruratan mata, yang harus segera
ditangani dalam 24 – 48 jam. Jika tekanan intraokular tetap terkontrol setelah
terapi akut glaukoma sudut tertutup, maka kecil kemungkinannya terjadi
kerusakan penglihatan progresif. Tetapi bila terlambat ditangani dapat
mengakibatkan buta permanen
5. Prinsip dari pengobatan glaukoma akut yaitu untuk mengurangi produksi
humor aqueous dan meningkatkan sekresi dari humor aqueous sehingga dapat
menurunkan tekanan intra okuler sesegera mungkin.

33
 DAFTAR PUSTAKA

1. Ilyas, Sidartha and Yulianti, S.R. 2014. Glaukoma. dalam: Ilmu Penyakit
Mata, edisi 5, Jakarta: Balai Penerbit FKUI.
2. Tobing, Laras Maranatha. A 60 Years Old Woman with Acute Glaucoma. J
Agromed Unila. 2014; hal 1(2):99-103.
3. Amra, A.A. Penatalaksanaan Glaukoma Akut. Repository USU; 2007: hal 1-
22.
4. Kementrian kesehatan RI. 2013. Infodatin Pusat Data dan Informasi
Kementrian kesehatan RI. Jakarta : KemenkesRI.
5. Saminan. Efek Penyimpangan Refraksi Cahaya dalam Mata Terhadap Rabun
Dekat atau Jauh. INS. 2013; 4(2) : 26-29. ISSN: 2087-2879.
6. American Academy of Ophtalmology. 2011-2012. Glaucoma Basic and
Clinical Science Course. Section 10. Amerika : LEO.
7. Mescher, Anthony L. 2014. Histologi Dasar Junqueira Teks dan Atlas.
Jakarta: EGC.
8. Wike R, Wagner B. Van Herick’s Method for the Estimation of the Chamber
Angle. Seizz. 2017;1-4.
9. Vander,C. Glaukoma Indonesian. Smart Patient. 2016; Hospithal Autorhity.
10. Robert N, Weinreb, Tin Aung, Felipe A, Medieros. The Pathophysiology and
Treatment of Glaucoma. JAMA. 2014; 311(18): 1901–1911.
11. Lang, G. 2010. Opthalmology A Pocket Textbook Atlas. Edisi 2. Thieme:
Inggris.
12. https://www.opticianonline.net/cet-archive/4744.
13. Ariesandy J, Regina I. Glaukoma Kongenital. RSUD dr. Soebandi; 2012: hal
1-29.
14. Artini, W. Tatalaksana Glaukoma Primer Sudut Tertutup Akut/Primer Sudut
Tertutup Akut. 2016;21-30.
15. Badan POM RI. 2019. Pusat Informasi Obat Nasional Badan Pengawas Obat
dan Makanan. http://pionas.pom.go.id/ioni.

34