Pasien rriungkin mengeluhkan nyeri dan penuntnan penglihatan pada it* yang

masih melihat.

TANDA
Ir;S terlihat membengkak dan dapat ditemukan bercak kuning-putih pai retina.
Terdapat panuveitis.

TEFAPI
Steroid sistemik dan topikal dosis tinggi serta siklosporin oral dibutuhl-.ui untuk
mengurangi inflamasi dan pencegahan hilangnya penglihatan jangl-i panjang.
Per.ting untuk memberitahu pasien dengan trauma mata .11.HI operasi mata
multipel untuk datang ke departemen trauma mata |lk* mengalami masaiah
dengan mata yang normal.

HA L- H A L R EN T IN G
• Glaukoma sudut tertutup dapat menyebabkan uveitis anterior dan dapat timlnil
dengan gejala serupa. Cari pupil yang mengalami dilatasi dan periksa tekanan
intraokulm
• Pasien dengan ablasio retina kadang dapat datang dengan uveitis anterior. Return
harus selalu diperiksa pada pasien dengan uveitis.
• Terapi aktif uveitis diperlukan untuk mencegah komplikasi jangka panjang.
• Anak-anak dengan artritis juvenil membutuhkan skrinning teratur untuk menyingkli
kan adanya uveitis karena biasanya asimtomatik.

Boks 9.1 Hal-hal penting pada uveitis.

* Peningkatan tekanan intraokular menyebabkan kerusakan mekanik pada

akson saraf optik.
• Peningkatan tekanan intraokular menyebabkan iskemia akson saraf akibat
berkurangnya aiirar, darah pada papil saraf optik.
Patofisiologi glaukoma bersifat multifaktorial dan kedua mekanisme ini
sama pentingnya.
 TUJ U AN PE M B E L AJ A R AN
Untuk memahami:
• Perjalanan terjadinya glaukoma.
• Perbedaan antara glaukoma primer dan sekunder; glaukoma sudut terbuka dan
tertutup.
• Perbedaan gejala dan tanda dari glaukoma sudut terbuka dan tertutup.
• Tiga bentuk terapi utama pada glaukoma. 2 •

PEN DAHULU A N

FIS I O LO AR (Gambar
G I D ASmerupakan
Glaukoma sekelompok penyakit kerusakan saraf optik (neuropati
10.1) optik) yang biasanya disebabkan oleh efek peningkatan tekanan okular pada
papil saraf optik. Iskemia tersendiri pada papil saraf optik juga penting.
Hiiangnya akson menyebabkan defek lapang pandang dan hilangnya tajam
penglihatan jika lapang pandang sentral terkena.

Tingkat tekanan intraokular tergantung pada keseimbangan antara produksi dan

ekskresi akueous humor. Akueous dihasilkan oleh sekresi dan ultra- filtrasi dari
prosesus siliaris ke dalam bilik posterior. Kemudian akueous mengalir melalui
pupil untuk memasuki bilik anterior dan meninggalkan mata terutama melalui
jalinan trabekula, kanal Schlemm dan vena episklera (jalur konvensional).
Sebagian kecil akueous (4%) mengalir melalui korpus siliaris ke ruang
suprakoroid dan ke dalam sirkulasi vena pada sklera (jalur uveosklera).
Ada dua teori mengenai mekanisme kerusakan serabut saraf oleh
peningkatan tekanan intraokular:
 Kanaltrabekula
Jallnan Schlemm (aliran
Jalur aliran
keluar klusik atau
keluar
A L IH AN mama) uveosklera
AK U EO US
Epitel siliar
Gambai 10.1 Diagram sudut
(produksi akueous)
arainase memperlihatkan jalur
akueous clari produksi hingga
abaorpsi.

KL AS I FI K AS I
Klasifikasi glaukoma berdasarkan pada mekanisme berkurangnya absorpsi.

KL AS I FI K AS I G LA UK O M A
Glaukoma primer
Glaukoma kongenital
Glaukoma sekunder (penyebab) •
• Sudut terbuka kronis
• Sudut tertutup akut dan kronis
• Primer
• Rubela
• Sekunder akibat kelainan mata turunan lain (misal
aniridia—tidak adanya iris)
Trauma
• Pembedahan mata
• Terkait dengan penyakit mata lainnya (misal
uveitis)
• Peningkatan tekanan vena episklera
• Terinduksi steroid

Boks 10.1 Klasifikasi glaukima.

Klasifikasi glaukoma primer (Gambar 10.2) berdasarkan pada apakah iris:

• tidak menutup jalinan trabekula (sudut terbuka);
• menutupi jalinan trabekula (sudut tertutup).

PA T O GE N ES IS

Glaukoma sudut terbuka primer

Lensa kontak khusus (lensa gonioskopi) yang diletakkan pada kornea
memungkinkan untuk melihat sudut irodokornea dengan slit lamp. Pada
 G LA UK O M A S U DU T T ER B UK A

D AN T E RT UT U P

Sudut terbuka
Iris
Jalinan trabekula
glaukoma sudut terbuka, struktur jalinan trabekula terlihat normal namun terjadi
peningkatan resistensi aliran keluar akueous yang menyebabkan peningkatan
tekanan okular. Penyebab obstruksi aliran keluar antara lain:
• penebalan lamela trabekula yang mengurangi ukuran pori;
• berkurangnya jumlah sel trabekula pembatas;

Sudut tertutup

Iris
Jalinan trabekula
(tertutup oleh iris)

tiumbar 10.2 Diagram yang nii

inperlihatkan perbedaan antara
Ulmikoma sudut terbuka dan
• peningkatan bahan ekstraselular pada jalinan trabekula.
Suatu bentuk glaukoma juga terjadi di mana terjadi kehilangan lapang pandang
glaukomatosa dan cupping lempeng optik meski tekanan intra- okular tidak meningkat
(glaukoma tekanan normal atau rendah). Diduga papil saraf optik pada pasien ini
secara tidak biasa rentan terhadap tekanan intraokular dan/atau memiliki aliran darah
intrinsik yang berkurang (Gambar 10.3).
Sebaliknya, tekanan intraokular dapat meningkat tanpa bukti adanya kerusakan
visual atau cupping lempeng optik patologis (hipertensi okular). Pasien-pasien ini
merepresentasikan ujung ekstrim kisaran normal tekanan intraokular; namun
sebagian kecil pasien ini kemudian akan mengalami glaukoma.

rukoma sudut tertutup

Keadaan ini timbul pada mata yang kecil (sering pada hipermetropia) dengan bilik
mata anterior yang dangkal. Pada mata normal, titik kontak antara batas pupil dan
lensa memiliki resistensi terhadap masuknya akueous
 DIS TRIBJS I T EKAN AN IN T RAOKUL A R
R AD A P OP U L AS I
Distribusi miring padn popuUisi

Gambar 10.3 Distribusi tekanan intraokular pada populasi normal dan populasi glaukomatosa.

ke dalam bilik mata anterior (blok pupil relatif). Pada glaukoma sudut tertutup,
kadang sebagai respons terhadap dilatasi pupil, resistensi ini meningkat dan
gradien tekanan menyebabkan iris melengkung ke depan sehingga menutup
sudut drainase. Adhesi iris perifer ini disebut sebagai sinekia anterior perifer
(peripheral anterior synechiae, PAS). Akueous tidak lagi dapat mengalir melalui
jalinan trabekula dan tekanan okular meningkat, biasanya mendadak.

Glaukoma sekunder
Pada glaukoma sekunder tekanan intraokular biasanya meningkat karena
tersumbatnya jalinan trabekula. Jalinan trabekula dapat tersumbat oleh:
• Darah (hifema), setelah trauma tumpul.
• Sel-sel radang (uveitis).
• Pigmen dari iris (sindrom dispersi pigmeri).
• Deposisi bahan yang dihasilkan oleh epitel lensa, iris, dan badan siliar pada
jalinan trabekula (glaukoma pseudoeksfoliatif).
• Obat-obatan yang meningkatkan resistensi jaringan (glaukoma ter- induksi
steroid).
Glaukoma sekunder juga dapat disebabkan oleh trauma tumpul mata yang
merusak sudut (resesi sudut).
Penutupan sudut juga dapat menjadi penyebab pada beberapa kasus
glaukoma sekunder:
• Pembuluh darah iris abnormal dapat mengobstruksi sudut dan menyebabkan
iris melekat pada kornea perifer, sehingga menutup sudut (rubeosis iridis). Ini
dapat terjadi bersama dengan retinopati diabetik proliferatif atau oklusi vena retina
sentral akibat difusi ke depan faktor vasoproliferatif dari retina yang mengalami
iskemia (Gambar 10.4 dan Bab 12 ).
 • Melanoma koroid yang besar dapat mendorong iris ke depan men- dekati
kornea perifer sehingga menyebabkan serangan akut glaukoma sudut tertutup.
• Katarak dapat membengkak dan mendorong iris ke depan sehingga
menutup sudut drainase.
• Uveitis dapat menyebabkan iris menempel ke jalinan trabekula. Peningkatan
tekanan vena episklera bukan merupakan penyebab umum
glaukoma namun bisa didapatkan pada fistula karotiko-sinus kavernosus di
mana terdapat hubungan antara arteri karotis atau cabang meningealnya dan
sinus kavernosus, yang menyebabkan peningkatan bermakna tekanan vena
orbita. Selain itu mekanisme ini juga diduga merupakan penyebab peningkatan
tekanan intraokular pada pasien dengan sindrom Sturge- Weber.
Penyebab glaukoma kongenital masih belum jelas. Sudut iridokornea dapat
berkembang secara abnormal dan tertutup membran.

iaukoma sudut terbuka kronis

EPIDEMIOLOGI
Glaukoma sudut terbuka kronis mengenai I dari 200 orang pada populasi di atas
usia 40 tahun, mengenai laki-laki dan perempuan sama banyak. Prevalensi
meningkat sesuai usia sampai hampir 10% pada populasi berusia lebih dari 80
tahun. Mungkin terdapat riwayat keluarga meski cara penurun- an belum jelas.

GENETIKA
Keluarga derajat pertama (terdekat) pasien dengan glaukoma sudut terbuka
kronis memiliki kemungkinan hingga 16% mengalami penyakit ini. Pewarisan
keadaan ini kompleks. Terdapat perkembangan pengetahuan mengenai satu
bentuk penyakit ini yang timbul pada pasien muda, yaitu glaukoma sudut terbuka
juvenil (timbul antara usia 3 hingga 35 tahun). Tidak ada kelainan yang tampak
pada segmen anterior yang membedakannya dari
 glaukoma kor\genital. Gennya (GLCIA) telah diketahui rcrlctak pada lengan
panjang kromosom I.

ANAMNESIS
Gejala glaukoma tergantung dari kecepatan peningkatan tekanan intra- okular.
Glaukoma sudut terbuka kronis dikaitkan dengan peningkatan perlahan tekanan
dan ketiadaan gejala kecuali pasien kemudian menjadi sadar akan adanya
defisit penglihatan berat. Banyak pasien terdiagnosis saat tanda glaukoma
terdeteksi oleh ahli optometri.

PEMERIKSAAN FISIK (Gambar 10.5)

Panilaian dugaan glaukoma memerlukan pemeriksaan slit lamp lengkap, yaitu:
• Mengukur tekanan okular dengan tonometer. Tekanan normal sebesar 15,5
mmHg. Batasnya ditentukan sebagai 2 standar deviasi di atas dan di bawah
rata-rata (I 1-21 mmHg). Pada glaukoma sudut terbuka kronis,

(d)
Gambar 10.5 Perbandingan dari (a) lempeng optik normal; (b) lempeng optik glaukomatosa; (c) perdarahan lempeng (panah)
merupakan tampilan pada pasien dengan glaukoma tekanan rendah; (d) takik glaukomatosa pada lempeng optik.
tekanan ini biasanya sebesar 22-40 mmHg. Pada glaukoma sudut tertutup,
tekanan meningkat hingga di atas 60 mmHg.
• Memeriksa sudut iridokornea dengan lensa gonioskopi untuk meng-
konfirmasi adanya sudut terbuka.
• Menyingkirkan penyakit mata lainnya yang dapat menyebabkan glaukoma
sekunder
• Memeriksa lempeng optik dan menentukan apakah mengalami cupping
patologis. Cupping merupakan ciri normal lempeng optik (Gambar 10.5 (a)).
Lempeng dinilai dengan memperkirakan rasio vertikal mangkuk terhadap
lempeng sebagai suatu keseluruhan (rasio mangkuk terhadap lempeng, cup to
disc ratio). Pada mata normal, rasio ini biasanya tidak lebih besar dari 0,4. Namun
terdapat kisaran angka yang cukup besar (0- 0,8) dan ukuran mangkuk optik
berkaitan dengan ukuran lempeng optik. Pada glaukoma kronis, akson yang
memasuki papil saraf optik mati. Mangkuk sentral meluas dan pinggir serabut
saraf (pinggir neuroretina) menjadi lebih tipis. Papil saraf optik menjadi atrofi.
Rasio mangkuk terhadap lempeng pada bidang vertikal lebih besar dari 0,4 dan
mangkuk menjadi lebih dalam. Jika mangkuk dalam namun rasio mangkuk
terhadap lempeng lebih kecil dari 0,4 maka kemungkinan bukan glaukoma kronis
kecuali bila lempeng sangat kecil. Takik pada pinggir lempeng yang menandakan
hilangnya akson fokal juga merupakan tanda kerusakan glaukomatosa.
Banyak penelitian dilakukan untuk memperoleh metode akurat untuk
menganalisis dan merekam tampilan lempeng. Salah satu di antaranya
menggunakan scan lempeng optik dengan oftalmoskop konfokal untuk
menghasilkan gambaran lempeng. Daerah pinggir neuroretina dapat di-
perhitungkan dari gambaran tersebut (Gambar 10.6). Teknik lain adalah dengan
merekam ketebalan lapisan serabut saraf di sekitar lempeng optik.

(b)

Gambar 10.6 Gambar oftalmoskop laser pemindai (Heidelberg) dari papil saraf optik.
Lingkaran hijau tipis pada gambar kanan melingkari papil saraf optik sehingga mesin dapat
menghitung luas mangkuk optik (merah pada gambar kiri) dan pinggir neuroretina pada
berbagai sektor lempeng optik.