Anda di halaman 1dari 28

NAMA : JELIANA ANGGRAINI

NIM : PO.71.20.4.16.016

DIABETES MELITUS
 KOMPETENSI 1

PENGERTIAN DIABETES MELITUS

Diabetes melitus atau kencing manis merupakan penyakit kronis yang ditandai dengan kelainan
metabolik akibat dari kurangnya produksi insulin oleh pankreas atau bisa juga karena kurangnya
respon tubuh terhadap insulin, atau bisa juga akibat dari adanya pengaruh hormon lain yang
menghambat kinerja insulin.

Penyakit kencing manis terjadi ketika pankreas tidak bisa lagi memproduksi insulin dalam jumlah
yang cukup, atau tubuh Anda menjadi kurang sensitif terhadap insulin yang dihasilkan tubuh fungsi
dari Hormon Insulin yaitu untuk mengubah Glukosa menjadi energi. Jika produksi insulin berkurang
atau tidak efektif maka kadar Glukosa darah menjadi tidak terkendali dengan optimal hal ini dapat
berujung pada terjadinya penyakit Diabetes Melitus.

 KOMPETENSI 2

IDENTIFIKASI ETIOLOGI PENYAKIT DIABTES MELITUS

1. Diabetes Melitus tergantung insulin (DMTI)

a. Faktor genetic :

Penderita diabetes tidak mewarisi diabetes tipe I itu sendiri tetapi mewarisi suatu presdisposisi atau
kecenderungan genetic kearah terjadinya diabetes tipe I. Kecenderungan genetic ini ditentukan pada
individu yang memililiki tipe antigen HLA (Human Leucocyte Antigen) tertentu. HLA merupakan
kumpulan gen yang bertanggung jawab atas antigen tranplantasi dan proses imun lainnya.

b. Faktor imunologi :
Pada diabetes tipe I terdapat bukti adanya suatu respon autoimun. Ini merupakan respon abnormal
dimana antibody terarah pada jaringan normal tubuh dengan cara bereaksi terhadap jaringan tersebut
yang dianggapnya seolah-olah sebagai jaringan asing.

c. Faktor lingkungan

Faktor eksternal yang dapat memicu destruksi sel β pancreas, sebagai contoh hasil penyelidikan
menyatakan bahwa virus atau toksin tertentu dapat memicu proses autoimun yang dapat
menimbulkan destuksi sel β pancreas.

2. Diabetes Melitus tak tergantung insulin (DMTTI)

Secara pasti penyebab dari DM tipe II ini belum diketahui, factor genetic diperkirakan memegang
peranan dalam proses terjadinya resistensi insulin.

Diabetes Melitus tak tergantung insulin (DMTTI) penyakitnya mempunyai pola familiar yang kuat.
DMTTI ditandai dengan kelainan dalam sekresi insulin maupun dalam kerja insulin. Pada awalnya
tampak terdapat resistensi dari sel-sel sasaran terhadap kerja insulin. Insulin mula-mula mengikat
dirinya kepada reseptor-reseptor permukaan sel tertentu, kemudian terjadi reaksi intraselluler yang
meningkatkan transport glukosa menembus membran sel. Pada pasien dengan DMTTI terdapat
kelainan dalam pengikatan insulin dengan reseptor. Hal ini dapat disebabkan oleh berkurangnya
jumlah tempat reseptor yang responsif insulin pada membran sel. Akibatnya terjadi penggabungan
abnormal antara komplek reseptor insulin dengan system transport glukosa. Kadar glukosa normal
dapat dipertahankan dalam waktu yang cukup lama dan meningkatkan sekresi insulin, tetapi pada
akhirnya sekresi insulin yang beredar tidak lagi memadai untuk mempertahankan euglikemia (Price,
1995 cit Indriastuti 2008). Diabetes Melitus tipe II disebut juga Diabetes Melitus tidak tergantung
insulin (DMTTI) atau Non Insulin Dependent Diabetes Melitus (NIDDM) yang merupakan suatu
kelompok heterogen bentuk-bentuk Diabetes yang lebih ringan, terutama dijumpai pada orang
dewasa, tetapi terkadang dapat timbul pada masa kanak-kanak.

Faktor risiko yang berhubungan dengan proses terjadinya DM tipe II, diantaranya adalah:

a. Usia (resistensi insulin cenderung meningkat pada usia di atas 65 tahun)

b. Obesitas

c. Riwayat keluarga

d. Kelompok etnik

 KOMPETENSI 3

IDENTIFIKASI KLASIFIKASI DIABETES MELITUS

Dokumen konsesus tahun 1997 oleh American Diabetes Association’s Expert Committee on the
Diagnosis and Classification of Diabetes Melitus, menjabarkan 4 kategori utama diabetes, yaitu:
(Corwin, 2009)
1. Tipe I: Insulin Dependent Diabetes Melitus (IDDM)/ Diabetes Melitus tergantung insulin
(DMTI)

Lima persen sampai sepuluh persen penderita diabetik adalah tipe I. Sel-sel beta dari pankreas yang
normalnya menghasilkan insulin dihancurkan oleh proses autoimun. Diperlukan suntikan insulin
untuk mengontrol kadar gula darah. Awitannya mendadak biasanya terjadi sebelum usia 30 tahun.

2. Tipe II: Non Insulin Dependent Diabetes Mellitus (NIDDM)/ Diabetes Mellitus tak tergantung
insulin (DMTTI)

Sembilan puluh persen sampai 95% penderita diabetik adalah tipe II. Kondisi ini diakibatkan oleh
penurunan sensitivitas terhadap insulin (resisten insulin) atau akibat penurunan jumlah pembentukan
insulin. Pengobatan pertama adalah dengan diit dan olah raga, jika kenaikan kadar glukosa darah
menetap, suplemen dengan preparat hipoglikemik (suntikan insulin dibutuhkan, jika preparat oral
tidak dapat mengontrol hiperglikemia). Terjadi paling sering pada mereka yang berusia lebih dari 30
tahun dan pada mereka yang obesitas.

3. DM tipe lain

Karena kelainan genetik, penyakit pankreas (trauma pankreatik), obat, infeksi, antibodi, sindroma
penyakit lain, dan penyakit dengan karakteristik gangguan endokrin.

4. Diabetes Kehamilan: Gestasional Diabetes Melitus (GDM)

Diabetes yang terjadi pada wanita hamil yang sebelumnya tidak mengidap diabetes.

 KOMPETENSI 4
 IDENTIFIKASI MANIFESTASI KLINIS PENYAKIT DIABETES MELITUS

MANIFESTASI KLINIS

1. Diabetes Tipe I

§ hiperglikemia berpuasa

§ glukosuria, diuresis osmotik, poliuria, polidipsia, polifagia

§ keletihan dan kelemahan

§ ketoasidosis diabetik (mual, nyeri abdomen, muntah, hiperventilasi, nafas bau buah, ada perubahan
tingkat kesadaran, koma, kematian)

2. Diabetes Tipe II

§ lambat (selama tahunan), intoleransi glukosa progresif

§ gejala seringkali ringan mencakup keletihan, mudah tersinggung, poliuria, polidipsia, luka pada
kulit yang sembuhnya lama, infeksi vaginal, penglihatan kabur
§ komplikasi jangka panjang (retinopati, neuropati, penyakit vaskular perifer)

KOMPLIKASI

Komplikasi yang berkaitan dengan kedua tipe DM (Diabetes Melitus) digolongkan sebagai akut dan
kronik (Mansjoer dkk, 2007)

1. Komplikasi akut

Komplikasi akut terjadi sebagai akibat dari ketidakseimbangan jangka pendek dari glukosa darah

a. HIPOGLIKEMIA/ KOMA HIPOGLIKEMIA

Hipoglikemik adalah kadar gula darah yang rendah. Kadar gula darah yang normal 60-100 mg% yang
bergantung pada berbagai keadaan. Salah satu bentuk dari kegawatan hipoglikemik adalah koma
hipoglikemik. Pada kasus spoor atau koma yang tidak diketahui sebabnya maka harus dicurigai
sebagai suatu hipoglikemik dan merupakan alasan untuk pembarian glukosa. Koma hipoglikemik
biasanya disebabkan oleh overdosis insulin. Selain itu dapat pula disebabkan oleh karana terlambat
makan atau olahraga yang berlebih.

Diagnosa dibuat dari tanda klinis dengan gejala hipoglikemik terjadi bila kadar gula darah dibawah
50 mg% atau 40 mg% pada pemeriksaaan darah jari.

Penatalaksanaan kegawat daruratan:

§ Pengatasan hipoglikemi dapat diberikan bolus glukosa 40% dan biasanya kembali sadar pada
pasien dengan tipe 1.

§ Tiap keadaan hipoglikemia harus diberikan 50 cc D50 W dalam waktu 3-5 menit dan nilai status
pasien dilanjutkan dengan D5 W atau D10 W bergantung pada tingkat hipoglikemia

§ Pada hipoglikemik yang disebabkan oleh pemberian long-acting insulin dan pemberian diabetic
oral maka diperlukan infuse yang berkelanjutan.

§ Hipoglikemi yang disebabkan oleh kegagalan glikoneogenesis yang terjadi pada penyakit hati,
ginjal, dan jantung maka harus diatasi factor penyebab kegagalan ketiga organ ini.

b. SINDROM HIPERGLIKEMIK HIPEROSMOLAR NON KETOTIK (HHNC/ HONK).

HONK adalah keadaan hiperglikemi dan hiperosmoliti tanpa terdapatnya ketosis. Konsentrasi gula
darah lebih dari 600 mg bahkan sampai 2000, tidak terdapat aseton, osmolitas darah tinggi melewati
350 mOsm perkilogram, tidak terdapat asidosis dan fungsi ginjal pada umumnya terganggu dimana
BUN banding kreatinin lebih dari 30 : 1, elektrolit natrium berkisar antara 100 – 150 mEq per liter
kalium bervariasi.
Penatalaksanan kegawat daruratan:

Terapi sama dengan KAD (Ketoasidosis Diabetic) dengan skema

IV Cairan

1 sampai 12 jam

NaCl 0,9% bila natrium 130 mEq/liter atau osmolitas plasma 330 mOsm/liter

NaCl 0.45% bila diatas 145 mEq/liter

Dibutuhkan 8 sampai 12 liter dari cairan selama 24 jam menggantikan air yang hilang selama 12 jam

Bila gula darah 250 sampai 300 mg/dl berikan 5% dekstrose

Insulin

Permulaan Jam berikutnya

IV bolus 0.15 unit/kg RI

5 sampai 7 unit/jam RI

Elektrolit

Permulaan

Jam kedua dan jam berikutnya

Bila serum K+ lebih besar dari 3.5

mEq/liter berikan 40 mEq/liter secara secara intravena untuk mempertahankan kadar cairan
setengahdari KCl dan setengah dari KPO4

Bila jumlah urin cukup dan serum kalsium kurang dari 5.5 mEq/liter, berikan 20-30 mEq/liter K+
Untuk mengatasi dehidrasi diberikan cairan 2 jam pertama 1 - 2 liter NaCl 0,2 %. Sesudah inisial ini
diberikan 6 – 8 liter per 12 jam. Untuk mengatasi hipokalemi dapat diberikan kalium. Insulin lebih
sensitive dibandingkan ketoasidosis diabetic dan harus dicegah kemungkinan hipoglikemi. Oleh
karena itu, harus dimonitoring dengan hati – hati yang diberikan adalah insulin regular, tidak ada
standar tertentu, hanya dapat diberikan 1 – 5 unit per jam dan bergantung pada reaksi. Pengobatan
tidak hanya dengan insulin saja akan tetapi diberikan infuse untuk menyeimbangkan pemberian
cairan dari ekstraseluler keintraseluler.

c. KETOASIDOSIS DIABETIC (KAD)

Pengertian

DM Ketoasidosis adalah komplikasi akut diabetes mellitus yang ditandai dengan dehidrasi,
kehilangan elektrolit dan asidosis.

Etiologi

Tidak adanya insulin atau tidak cukupnya jumlah insulin yang nyata, yang dapat disebabkan oleh :

1) Insulin tidak diberikan atau diberikan dengan dosis yang dikurangi

2) Keadaan sakit atau infeksi

3) Manifestasi pertama pada penyakit diabetes yang tidak terdiagnosis dan tidak diobati.

Patofisiologi

Apabila jumlah insulin berkurang, jumlah glukosa yang memasuki sel akan berkurang juga.
disamping itu produksi glukosa oleh hati menjadi tidak terkendali. Kedua faktor ini akan
menimbulkan hiperglikemi. Dalam upaya untuk menghilangkan glukosa yang berlebihan dari dalam
tubuh, ginjal akan mengekskresikan glukosa bersama-sama air dan elektrolit (seperti natrium dan
kalium). Diurisis osmotik yang ditandai oleh urinasi yang berlebihan (poliuri) akan menyebabkan
dehidrasi dan kehilangna elektrolit. Penderita ketoasidosis diabetik yang berat dapat kehilangan kira-
kira 6,5 L air dan sampai 400 hingga 500 mEq natrium, kalium serta klorida selam periode waktu 24
jam.

Akibat defisiensi insulin yang lain adalah pemecahan lemak (lipolisis) menjadi asam-asam lemak
bebas dan gliserol. Asam lemak bebas akan diubah menjadi badan keton oleh hati. Pada ketoasidosis
diabetik terjadi produksi badan keton yang berlebihan sebagai akibat dari kekurangan insulin yang
secara normal akan mencegah timbulnya keadaan tersebut. Badan keton bersifat asam, dan bila
bertumpuk dalam sirkulais darah, badan keton akan menimbulkan asidosis metabolik.

Tanda dan Gejala

Hiperglikemi pada ketoasidosis diabetik akan menimbulkan poliuri dan polidipsi (peningktan rasa
haus). Disamping itu pasien dapat mengalami penglihatan yang kabur, kelemahan dan sakit kepala.
Pasien dengan penurunann volume intravaskuler yang nyata mungkin akan menderita hipotensi
ortostatik (penurunan tekanan darah sistolik sebesar 20 mmHg atau lebih pada saat berdiri).
Penurunan volume dapat menimbulkan hipotensi yang nyata disertai denyut nadi lemah dan cepat.

Ketosisis dan asidosis yang merupakan ciri khas diabetes ketoasidosis menimbulkan gejala
gastrointestinal seperti anoreksia, mual, muntah dan nyeri abdomen. Nyeri abdomen dan gejala-gejala
fisik pada pemeriksaan dapat begitu berat sehingga tampaknya terjadi sesuatu proses intrabdominal
yang memerlukan tindakan pembedahan. Nafas pasien mungkin berbau aseton (bau manis seperti
buah) sebagai akibat dari meningkatnya kadar badan keton. Selain itu hiperventilasi (didertai
pernapasan yang sangat dalam tetapi tidak berat/sulit) dapat terjadi. Pernapasan Kussmaul ini
menggambarkan upaya tubuh untuk mengurangi asidosis guna melawan efek dari pembentukan badan
keton.

Perubahan status mental bervariasi antara pasien yang satu dan lainnya. Pasien dapat sadar,
mengantuk (letargik) atau koma, hal ini biasanya tergantung pada osmolaritas plasma (konsentrasi
partikel aktif-osmosis).

Pemeriksaan Penunjang

Kadar glukosa dapat bervariasi dari 300 hingga 800 mg/dl. Sebagian pasien mungkin memperlihatkan
kadar guka darah yang lebih rendah dan sebagian lainnya mungkin memeliki kadar sdampai setinggi
1000 mg/dl atau lebih (yang biasanya bernagtung pada derajat dehidrasi)

• Harus disadari bahwa ketoasidosis diabetik tidak selalu berhubungan dengan kadar glukosa
darah.

• Sebagian pasien dapat mengalami asidosi berat disertai kadar glukosa yang berkisar dari 100 –
200 mg/dl, sementara sebagia lainnya mungkin tidak memperlihatkan ketoasidosis diabetikum
sekalipun kadar glukosa darahnya mencapai 400-500 mg/dl.

Bukti adanya ketosidosis dicerminkan oleh kadar bikarbonat serum yang rendah ( 0- 15 mEq/L) dan
pH yang rendah (6,8-7,3). Tingkat pCO2 yang rendah ( 10- 30 mmHg) mencerminkan kompensasi
respiratorik (pernapasan kussmaul) terhadap asidosisi metabolik. Akumulasi badan keton (yang
mencetuskan asidosis) dicerminkan oleh hasil pengukuran keton dalam darah dan urin.

Penatalaksanaan

§ Rehidrasi

1. Jam pertamaberi infuse 200 – 1000 cc/ jam dengan NaCl 0,9 % bergantung pada tingkat dehidrasi

2. Jam kedua dan jam berikutnya 200 – 1000 cc NaCl 0,45 % bergantung pada tingkat dehidrasi

3. 12 jam pertama berikan dekstrosa 5 % bila kadar gula darah antara 200 – 300 mg/ 100 cc, ganti
dengan dextrose 10 % bila kadar gula darah sampai 150 mg/ 100 cc.

§ Kehilangan elektrolit

Pemberian Kalium lewat infus harus dilakukan meskipun konsentrasi kalium dalam plasma normal.
Elektrolit

Permulaan

Jam kedua dan jam berikutnya

Bila serum K+ lebih besar dari 3.5

mEq/liter berikan 40 mEq/liter secara secara intravena untuk mempertahankan kadar cairan
setengahdari KCl dan setengah dari KPO4

Bila jumlah urin cukup dan serum kalsium kurang dari 5.5 mEq/liter, berikan 20-30 mEq/liter K+

§ Insulin

Skema pemberian insulin adalah sebagai berikut:

algoritma Diabetes Melitus

2. Komplikasi kronik

Umumnya terjadi 10 sampai 15 tahun setelah awitan.

1. Makrovaskular (penyakit pembuluh darah besar), mengenai sirkulasi koroner, vaskular perifer dan
vaskular serebral.

2. Mikrovaskular (penyakit pembuluh darah kecil), mengenai mata (retinopati) dan ginjal (nefropati).
Kontrol kadar glukosa darah untuk memperlambat atau menunda awitan baik komplikasi
mikrovaskular maupun makrovaskular.
3. Penyakit neuropati, mengenai saraf sensorik-motorik dan autonomi serta menunjang masalah
seperti impotensi dan ulkus pada kaki.

4. Rentan infeksi, seperti tuberkulosis paru dan infeksi saluran kemih

5. Ulkus/ gangren/ kaki diabetik

 5. MENGIDENTIFIKASI PATOFLOW DIABETES MELITUS


 D. PATOFISIOLOGI
 Diabetes tipe I. Pada diabetes tipe satu terdapat ketidakmampuan untuk menghasilkan
insulin karena sel-sel beta pankreas telah dihancurkan oleh proses autoimun.
Hiperglikemi puasa terjadi akibat produkasi glukosa yang tidak terukur oleh hati. Di
samping itu glukosa yang berasal dari makanan tidak dapat disimpan dalam hati
meskipun tetap berada dalam darah dan menimbulkan hiperglikemia posprandial
(sesudah makan).
 Jika konsentrasi glukosa dalam darah cukup tinggi maka ginjal tidak dapat menyerap
kembali semua glukosa yang tersaring keluar, akibatnya glukosa tersebut muncul dalam
urin (glukosuria). Ketika glukosa yang berlebihan di ekskresikan ke dalam urin, ekskresi
ini akan disertai pengeluaran cairan dan elektrolit yang berlebihan. Keadaan ini
dinamakan diuresis osmotik. Sebagai akibat dari kehilangan cairan berlebihan, pasien
akan mengalami peningkatan dalam berkemih (poliuria) dan rasa haus (polidipsia).
 Defisiensi insulin juga akan menggangu metabolisme protein dan lemak yang
menyebabkan penurunan berat badan. Pasien dapat mengalami peningkatan selera
makan (polifagia), akibat menurunnya simpanan kalori. Gejala lainnya mencakup
kelelahan dan kelemahan. Dalam keadaan normal insulin mengendalikan glikogenolisis
(pemecahan glukosa yang disimpan) dan glukoneogenesis (pembentukan glukosa baru
dari dari asam-asam amino dan substansi lain), namun pada penderita defisiensi insulin,
proses ini akan terjadi tanpa hambatan dan lebih lanjut akan turut menimbulkan
hiperglikemia. Disamping itu akan terjadi pemecahan lemak yang mengakibatkan
peningkatan produksi badan keton yang merupakan produk samping pemecahan lemak.
Badan keton merupakan asam yang menggangu keseimbangan asam basa tubuh apabila
jumlahnya berlebihan. Ketoasidosis yang diakibatkannya dapat menyebabkan tanda-tanda
dan gejala seperti nyeri abdomen, mual, muntah, hiperventilasi, nafas berbau aseton dan
bila tidak ditangani akan menimbulkan perubahan kesadaran, koma bahkan kematian.
Pemberian insulin bersama cairan dan elektrolit sesuai kebutuhan akan memperbaiki
dengan cepat kelainan metabolik tersebut dan mengatasi gejala hiperglikemi serta
ketoasidosis. Diet dan latihan disertai pemantauan kadar gula darah yang sering
merupakan komponen terapi yang penting.
 Diabetes tipe II. Pada diabetes tipe II terdapat dua masalah utama yang berhubungan
dengan insulin yaitu resistensi insulin dan gangguan sekresi insulin. Normalnya insulin
akan terikat dengan reseptor khusus pada permukaan sel. Sebagai akibat terikatnya
insulin dengan resptor tersebut, terjadi suatu rangkaian reaksi dalam metabolisme glukosa
di dalam sel. Resistensi insulin pada diabetes tipe II disertai dengan penurunan reaksi
intrasel ini. Dengan demikian insulin menjadi tidak efektif untuk menstimulasi
pengambilan glukosa oleh jaringan.
 Untuk mengatasi resistensi insulin dan untuk mencegah terbentuknya glukosa dalam
darah, harus terdapat peningkatan jumlah insulin yang disekresikan. Pada penderita
toleransi glukosa terganggu, keadaan ini terjadi akibat sekresi insulin yang berlebihan dan
kadar glukosa akan dipertahankan pada tingkat yang normal atau sedikit meningkat.
Namun demikian, jika sel-sel beta tidak mampu mengimbangi peningkatan kebutuhan
akan insulin, maka kadar glukosa akan meningkat dan terjadi diabetes tipe II. Meskipun
terjadi gangguan sekresi insulin yang merupakan ciri khas DM tipe II, namun masih
terdapat insulin dengan jumlah yang adekuat untuk mencegah pemecahan lemak dan
produksi badan keton yang menyertainya. Karena itu ketoasidosis diabetik tidak terjadi
pada diabetes tipe II. Meskipun demikian, diabetes tipe II yang tidak terkontrol dapat
menimbulkan masalah akut lainnya yang dinamakan sindrom hiperglikemik hiperosmoler
nonketoik (HHNK).
 Diabetes tipe II paling sering terjadi pada penderita diabetes yang berusia lebih dari 30
tahun dan obesitas. Akibat intoleransi glukosa yang berlangsung lambat (selama
bertahun-tahun) dan progresif, maka awitan diabetes tipe II dapat berjalan tanpa
terdeteksi. Jika gejalanya dialami pasien, gejala tersebut sering bersifat ringan dan dapat
mencakup kelelahan, iritabilitas, poliuria, polidipsi, luka pada kulit yang lama sembuh-
sembuh, infeksi vagina atau pandangan yang kabur (jika kadra glukosanya sangat tinggi).
 6.MENGIDENTIFIKASI PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
 DATA PENUNJANG
 1. Glukosa darah: gula darah puasa > 130 ml/dl, tes toleransi glukosa > 200 mg/dl, 2
jam setelah pemberian glukosa.
 2. Aseton plasma (keton) positif secara mencolok.
 3. Asam lemak bebas: kadar lipid dan kolesterol meningkat
 4. Osmolalitas serum: meningkat tapi biasanya < 330 mOsm/I
 5. Elektrolit: Na mungkin normal, meningkat atau menurun, K normal atau peningkatan
semu selanjutnya akan menurun, fosfor sering menurun.
 6. Gas darah arteri: menunjukkan Ph rendah dan penurunan HCO3
 7. Trombosit darah: Ht meningkat (dehidrasi), leukositosis dan hemokonsentrasi
merupakan respon terhadap stress atau infeksi.
 8. Ureum/kreatinin: mungkin meningkat atau normal
 9. Insulin darah: mungkin menurun/ tidak ada (Tipe I) atau normal sampai tinggi (Tipe
II)
 10. Urine: gula dan aseton positif
 11. Kultur dan sensitivitas: kemungkinan adanya ISK, infeksi pernafasan dan infeksi
luka

 7. MENGIDENTIFIKASI PENATALAKSANAAN
PENATALAKSANAAN
1. Medis
Tujuan utama terapi DM adalah mencoba menormalkan aktivitas insulin dan kadar glukosa darah
dalam upaya mengurangi terjadinya komplikasi vaskuler serta neuropatik. Tujuan terapeutik pada
setiap tipe DM adalah mencapai kadar glukosa darah normal tanpa terjadi hipoglikemia dan
gangguan serius pada pola aktivitas pasien. Ada lima komponen dalam penatalaksanaan DM,
yaitu :
1) Diet
Syarat diet DM hendaknya dapat :
a. Memperbaiki kesehatan umum penderita
b. Mengarahkan pada berat badan normal
c. Menekan dan menunda timbulnya penyakit angiopati diabetik
d. Memberikan modifikasi diit sesuai dengan keadaan penderita
e. Menarik dan mudah diberikan
Prinsip diet DM, adalah :
a. Jumlah sesuai kebutuhan
b. Jadwal diet ketat
c. Jenis : boleh dimakan / tidak
Dalam melaksanakan diit diabetes sehari-hari hendaklah diikuti pedoman 3 J yaitu:
§ jumlah kalori yang diberikan harus habis, jangan dikurangi atau ditambah
§ jadwal diit harus sesuai dengan intervalnya
§ jenis makanan yang manis harus dihindari
Penentuan jumlah kalori Diit Diabetes Mellitus harus disesuaikan oleh status gizi penderita,
penentuan gizi dilaksanakan dengan menghitung Percentage of Relative Body Weight (BBR =
berat badan normal) dengan rumus :

1. Kurus (underweight) BBR < 90 %


2. Normal (ideal) BBR 90% - 110%
3. Gemuk (overweight) BBR > 110%
4. Obesitas apabila BBR > 120%
§ Obesitas ringan BBR 120 % - 130%
§ Obesitas sedang BBR 130% - 140%
§ Obesitas berat BBR 140% - 200%
§ Morbid BBR >200 %

Sebagai pedoman jumlah kalori yang diperlukan sehari-hari untuk penderita DM yang bekerja
biasa adalah :
1. Kurus (underweight) BB X 40-60 kalori sehari
2. Normal (ideal) BB X 30 kalori sehari
3. Gemuk (overweight) BB X 20 kalori sehari
4. Obesitas apabila BB X 10-15 kalori sehari

2) Latihan
Beberapa kegunaan latihan teratur setiap hari bagi penderita DM, adalah :
§ Meningkatkan kepekaan insulin, apabila dikerjakan setiap 1 1/2 jam sesudah makan, berarti
pula mengurangi insulin resisten pada penderita dengan kegemukan atau menambah jumlah
reseptor insulin dan meningkatkan sensivitas insulin dengan reseptornya.
§ Mencegah kegemukan bila ditambah latihan pagi dan sore
§ Memperbaiki aliran perifer dan menambah suplai oksigen
§ Meningkatkan kadar kolesterol – high density lipoprotein
§ Kadar glukosa otot dan hati menjadi berkurang, maka latihan akan dirangsang pembentukan
glikogen baru.
§ Menurunkan kolesterol (total) dan trigliserida dalam darah karena pembakaran asam lemak
menjadi lebih baik.
3) Penyuluhan
Penyuluhan merupakan salah satu bentuk penyuluhan kesehatan kepada penderita DM, melalui
bermacam-macam cara atau media misalnya: leaflet, poster, TV, kaset video, diskusi kelompok,
dan sebagainya.
4) Obat
1) Tablet OAD (Oral Antidiabetes)/ Obat Hipoglikemik Oral (OHO)
1) Mekanisme kerja sulfanilurea
Obat ini bekerja dengan cara menstimulasi pelepasan insulin yang tersimpan, menurunkan
ambang sekresi insulin dam meningkatkan sekresi insulin sebagai akibat rangsangan glukosa.
Obat golongan ini biasanya diberikan pada penderita dengan berat badan normal dan masih bisa
dipakai pada pasien yang berat badannya sedikit lebih.
2) Mekanisme kerja Biguanida
Biguanida tidak mempunyai efek pankreatik, tetapi mempunyai efek lain yang dapat
meningkatkan efektivitas insulin, yaitu :
a) Biguanida pada tingkat prereseptor → ekstra pankreatik
- Menghambat absorpsi karbohidrat
- Menghambat glukoneogenesis di hati
- Meningkatkan afinitas pada reseptor insulin
b) Biguanida pada tingkat reseptor : meningkatkan jumlah reseptor insulin
c) Biguanida pada tingkat pascareseptor: mempunyai efek intraselluler
2) Insulin
1) Indikasi penggunaan insulin
a) DM tipe I
b) DM tipe II yang pada saat tertentu tidak dapat dirawat dengan OAD
c) DM kehamilan
d) DM dan gangguan faal hati yang berat
e) DM dan gangguan infeksi akut (selulitis, gangren)
f) DM dan TBC paru akut
g) DM dan koma lain pada DM
h) DM operasi
i) DM patah tulang
j) DM dan underweight
k) DM dan penyakit Graves
2) Beberapa cara pemberian insulin
a) Suntikan insulin subkutan
Insulin regular mencapai puncak kerjanya pada 1 – 4 jam, sesudah suntikan subcutan, kecepatan
absorpsi di tempat suntikan tergantung pada beberapa faktor antara lain :
5) Cangkok pankreas
Pendekatan terbaru untuk cangkok adalah segmental dari donor hidup saudara kembar identik

2. Keperawatan

Pengkajian
Fokus utama pengkajian pada klien Diabetes Mellitus adalah melakukan pengkajian
dengan ketat terhadap tingkat pengetahuan dan kemampuan untuk melakukan perawatan diri.
Pengkajian secara rinci adalah sebagai berikut
a. PENGKAJIAN PRIMER
Pengkajian dilakukan secara cepat dan sistemik,antara lain :
§ Airway + cervical control
1) Airway
Lidah jatuh kebelakang (coma hipoglikemik), Benda asing/ darah pada rongga mulut
2) Cervical Control : -
§ Breathing + Oxygenation
1) Breathing : Ekspos dada, Evaluasi pernafasan
- KAD : Pernafasan kussmaul
- HONK : Tidak ada pernafasan Kussmaul (cepat dan dalam)
2) Oxygenation : Kanula, tube, mask
§ Circulation + Hemorrhage control
1) Circulation :
- Tanda dan gejala schok
- Resusitasi: kristaloid, koloid, akses vena.
2) Hemorrhage control : -
§ Disability : pemeriksaan neurologis è GCS
A : Allert : sadar penuh, respon bagus
V : Voice Respon : kesadaran menurun, berespon thd suara
P : Pain Respons : kesadaran menurun, tdk berespon thd suara, berespon thd rangsangan nyeri
U : Unresponsive : kesadaran menurun, tdk berespon thd suara, tdk bersespon thd nyeri
b. PENGKAJIAN SEKUNDER
Pemeriksaan sekunder dilakukan setelah memberikan pertolongan atau penenganan pada
pemeriksaan primer.
Pemeriksaan sekunder meliputi :
1. AMPLE : alergi, medication, past illness, last meal, event
2. Pemeriksaan seluruh tubuh : Head to toe
3. Pemeriksaan penunjang : lebih detail, evaluasi ulang
Pemeriksaan Diagnostik
1) Tes toleransi Glukosa (TTG) memanjang (lebih besar dari 200mg/dl). Biasanya, tes ini
dianjurkan untuk pasien yang menunjukkan kadar glukosa meningkat dibawah kondisi stress.
2) Gula darah puasa normal atau diatas normal.
3) Essei hemoglobin glikolisat diatas rentang normal.
4) Urinalisis positif terhadap glukosa dan keton.
5) Kolesterol dan kadar trigliserida serum dapat meningkat menandakan ketidakadekuatan
kontrol glikemik dan peningkatan propensitas pada terjadinya aterosklerosis.
Anamnese
a. Keluhan Utama
Cemas, lemah, anoreksia, mual, muntah, nyeri abdomen, nafas pasien mungkin berbau aseton
pernapasan kussmaul, poliuri, polidipsi, penglihatan yang kabur, kelemahan dan sakit kepala
b. Riwayat kesehatan sekarang
Berisi tentang kapan terjadinya penyakit (Coma Hipoglikemik, KAD/ HONK), penyebab
terjadinya penyakit (Coma Hipoglikemik, KAD/ HONK) serta upaya yang telah dilakukan oleh
penderita untuk mengatasinya.
c. Riwayat kesehatan dahulu
Adanya riwayat penyakit DM atau penyakit – penyakit lain yang ada kaitannya dengan defisiensi
insulin misalnya penyakit pankreas. Adanya riwayat penyakit jantung, obesitas, maupun
arterosklerosis, tindakan medis yang pernah di dapat maupun obat-obatan yang biasa digunakan
oleh penderita.
d. Riwayat kesehatan keluarga
Riwayat atau adanya faktor resiko, riwayat keluarga tentang penyakit, obesitas, riwayat
pankreatitis kronik, riwayat melahirkan anak lebih dari 4 kg, riwayat glukosuria selama stress
(kehamilan, pembedahan, trauma, infeksi, penyakit) atau terapi obat (glukokortikosteroid,
diuretik tiasid, kontrasepsi oral).
e. Riwayat psikososial
Meliputi informasi mengenai prilaku, perasaan dan emosi yang dialami penderita sehubungan
dengan penyakitnya serta tanggapan keluarga terhadap penyakit penderita.
f. Kaji terhadap manifestasi Diabetes Mellitus: poliuria, polidipsia, polifagia, penurunan berat
badan, pruritus vulvular, kelelahan, gangguan penglihatan, peka rangsang, dan kram otot.
Temuan ini menunjukkan gangguan elektrolit dan terjadinya komplikasi aterosklerosis.
g. Kaji pemahaman pasien tentang kondisi, tindakan, pemeriksaan diagnostik dan tindakan
perawatan diri untuk mencegah komplikasi.
Diagnosa yang Mungkin Muncul
a. Nyeri akut b.d agen injuri biologis (penurunan perfusi jaringan perifer)
b. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d. ketidakmampuan menggunakan
glukose (tipe 1)
c. Ketidakseimbangan nutrisi lebih dari kebutuhan tubuh b.d. kelebihan intake nutrisi (tipe 2)
d. Defisit Volume Cairan b.d Kehilangan volume cairan secara aktif, Kegagalan mekanisme
pengaturan
e. PK: Hipoglikemia
PK: Hiperglikemi
f. Perfusi jaringan tidak efektif b.d hipoksemia jaringan.
ASUHAN KEPERAWATAN DIABETES MELITUS

 KOMPETENSI 1
Pengkajian Asuhan Keperawatan pada Pasien Diabetes Melitus
Apakah yang merupakan data fokus pada pasien dengan diabetes melitus

Pengkajian fokus secara teoritis, diambil dari berbagai sumber

Sumber:

Pengkajian

Fokus utama pengkajian pada klien Diabetes Mellitus adalah melakukan pengkajian dengan ketat
terhadap tingkat pengetahuan dan kemampuan untuk melakukan perawatan diri. Pengkajian secara rinci
adalah sebagai berikut

a. PENGKAJIAN PRIMER

Pengkajian dilakukan secara cepat dan sistemik,antara lain :

§ Airway + cervical control


1) Airway

Lidah jatuh kebelakang (coma hipoglikemik), Benda asing/ darah pada rongga mulut

2) Cervical Control : -

§ Breathing + Oxygenation

1) Breathing : Ekspos dada, Evaluasi pernafasan

- KAD : Pernafasan kussmaul

- HONK : Tidak ada pernafasan Kussmaul (cepat dan dalam)

2) Oxygenation : Kanula, tube, mask

§ Circulation + Hemorrhage control

1) Circulation :

- Tanda dan gejala schok

- Resusitasi: kristaloid, koloid, akses vena.

2) Hemorrhage control : -

§ Disability : pemeriksaan neurologis è GCS

A : Allert : sadar penuh, respon bagus

V : Voice Respon : kesadaran menurun, berespon thd suara

P : Pain Respons : kesadaran menurun, tdk berespon thd suara, berespon thd rangsangan nyeri

U : Unresponsive : kesadaran menurun, tdk berespon thd suara, tdk bersespon thd nyeri

b. PENGKAJIAN SEKUNDER

Pemeriksaan sekunder dilakukan setelah memberikan pertolongan atau penenganan pada pemeriksaan
primer.

Pemeriksaan sekunder meliputi :

1. AMPLE : alergi, medication, past illness, last meal, event

2. Pemeriksaan seluruh tubuh : Head to toe

3. Pemeriksaan penunjang : lebih detail, evaluasi ulang

Pemeriksaan Diagnostik
1) Tes toleransi Glukosa (TTG) memanjang (lebih besar dari 200mg/dl). Biasanya, tes ini dianjurkan
untuk pasien yang menunjukkan kadar glukosa meningkat dibawah kondisi stress.

2) Gula darah puasa normal atau diatas normal.

3) Essei hemoglobin glikolisat diatas rentang normal.

4) Urinalisis positif terhadap glukosa dan keton.

5) Kolesterol dan kadar trigliserida serum dapat meningkat menandakan ketidakadekuatan kontrol
glikemik dan peningkatan propensitas pada terjadinya aterosklerosis.

Anamnese

a. Keluhan Utama

Cemas, lemah, anoreksia, mual, muntah, nyeri abdomen, nafas pasien mungkin berbau aseton pernapasan
kussmaul, poliuri, polidipsi, penglihatan yang kabur, kelemahan dan sakit kepala

b. Riwayat kesehatan sekarang

Berisi tentang kapan terjadinya penyakit (Coma Hipoglikemik, KAD/ HONK), penyebab terjadinya
penyakit (Coma Hipoglikemik, KAD/ HONK) serta upaya yang telah dilakukan oleh penderita untuk
mengatasinya.

c. Riwayat kesehatan dahulu

Adanya riwayat penyakit DM atau penyakit – penyakit lain yang ada kaitannya dengan defisiensi insulin
misalnya penyakit pankreas. Adanya riwayat penyakit jantung, obesitas, maupun arterosklerosis,
tindakan medis yang pernah di dapat maupun obat-obatan yang biasa digunakan oleh penderita.

d. Riwayat kesehatan keluarga

Riwayat atau adanya faktor resiko, riwayat keluarga tentang penyakit, obesitas, riwayat pankreatitis
kronik, riwayat melahirkan anak lebih dari 4 kg, riwayat glukosuria selama stress (kehamilan,
pembedahan, trauma, infeksi, penyakit) atau terapi obat (glukokortikosteroid, diuretik tiasid, kontrasepsi
oral).

e. Riwayat psikososial

Meliputi informasi mengenai prilaku, perasaan dan emosi yang dialami penderita sehubungan dengan
penyakitnya serta tanggapan keluarga terhadap penyakit penderita.

f. Kaji terhadap manifestasi Diabetes Mellitus: poliuria, polidipsia, polifagia, penurunan berat badan,
pruritus vulvular, kelelahan, gangguan penglihatan, peka rangsang, dan kram otot. Temuan ini
menunjukkan gangguan elektrolit dan terjadinya komplikasi aterosklerosis.

g. Kaji pemahaman pasien tentang kondisi, tindakan, pemeriksaan diagnostik dan tindakan perawatan
diri untuk mencegah komplikasi.
 KOMPETENSI 2
Diagnosa keperawatan/ masalah keperawatan , faktor resiko , NOC dan NIC.

RISIKO KETIDAKSTABILAN KADAR GLUKOSA DARAH

Definisi : Risiko terhadap variasi kadar glukosa/gula darah dalam rentang normal

Faktor Risiko :
• Kurang pengetahuan tentang manajemen diabetes (mis, rencana tindakan)
• Tingkat perkembangan
• Asupan diet
• Pementauan glukosa darah tidak tepat kurang penerimaan terhadap diagnosis
• Kurang kepatuhan pada rencana manajemen diabetik (mis, mematuhi rencana
tindakan)
• Kurang manajemen diabetes (mis, rencana tindakan)
• Manajemen medikasi
• Status kesehatan mental
• Tingkat aktivitas fisik
• Status kesehatan fisik
• Kehamilan
• Periode pertumbuhan cepat
• Stres
• Penambahan berat badan
• Penurunan berat badan

Tujuan dan Kritera Hasil :


NOC
• Blood Glucose, Risk For Unstable
• Diabetes Self Management

Kriteria Hasil :
• Penerimaan : kondisi kesehatan
• Kepatuhan Perilaku : diet sehat
• Dapat mengontrol kadar glukosa darah
• Dapat mengontrol stres
• Dapat memanajemen dan mencegah penyakit semakin parah
• Tingkat pemahaman untuk dan pencegahan komplikasi
• Dapat meningkatkan istirahat
• Mengkontrol perilaku Berat badan
• Pemahaman manajemen Diabetes
• Status nutrisi adekuat
• Olahraga teratur

Intervensi Keperawatan :
NIC
Hyperglikemia management
• Memantau kadar glukosa darah, seperti yang ditunjukkan
• Pantau tanda-tanda dan gejala hiperglikemia : poliuria, polidipsia, polifagia, lemah,
kelesuan, malaise, mengaburkan visi, atau sakit kepala
• Memantau keton urin, seperti yang ditunjukkan
• Memantau abg, elektrolit, dan tingkat betahydroxybutyrate, sebagai tersedia
• Memantau tekanan darah dan denyut nadi ortostatik, seperti yang ditunjukkan
• Mengelola insulin, seperti yang ditentukan
• Mendorong asupan cairan oral
• Menjaga akses IV
• Memberikan cairan IV sesuai kebutuhan
• Mengelola kalium, seperti yang ditentukan
• Konsultasikan dengan dokter jika tanda dan gejala hiperglikemia menetap atau
memburuk
• Membantu ambulasi jika hipotensi ortostatik hadir
• Menyediakan kebersihan mulut, jika perlu
• Mengidentifikasi kemungkinan penyebab hiperglikemia
• Mengantisipasi situasi di mana kebutuhan insulin akan meningkat (misalnya, penyakit
kambuhan)
• Batasi latihan ketika kadar glukosa darah adalah > 250 mg/dl, terutama jika keton urin
yang hadir
• Menginstruksikan orang lain pasien dan signifikan terhadap pencegahan, pengenalan
manajemen, dan
• Hiperglikemia
• Mendorong pemantauan diri kadar glukosa darah
• Membantu pasien untuk menafsirkan kadar glukosa darah
• Tinjau catatan glukosa darah dengan pasien dan / atau keluarga
• Instruksikan tes urin keton, yang sesuai
• Anjurkan pasien untuk melaporkan tingkat urin keton sedang atau tinggi untuk
kesehatan profesional
• Menginstruksikan orang lain pasien dan signifikan terhadap manajemen diabetes
selama sakit, termasuk penggunaan insulin dan / atau agen oral/mulut, asupan cairan
pemantauan, pengganti karbohidrat, dan kapan harus mencari bantuan kesehatan profesional,
sesuai
• Memberikan bantuan dalam menyesuaikan rejimen untuk mencegah dan mengobati
hiperglikemia (misalnya, peningkatan insulin atau agen oral), seperti ditunjukkan
• Memfasilitasi kepatuhan terhadap diet dan latihan
• Uji kadar glukosa darah anggota keluarga

RISIKO KETIDAKSTABILAN KADAR GLUKOSA DARAH


Diagnosa Keperawatan Tujuan dan Kriteria Hasil Intervensi Keperawatan
Risiko ketidakstabilan kadar glukosa darah

Definisi : Risiko terhadap variasi kadar glukosa/gula darah dalam rentang normal

Faktor Risiko :
• Kurang pengetahuan tentang manajemen diabetes (mis, rencana tindakan)
• Tingkat perkembangan
• Asupan diet
• Pementauan glukosa darah tidak tepat kurang penerimaan terhadap diagnosis
• Kurang kepatuhan pada rencana manajemen diabetik (mis, mematuhi rencana
tindakan)
• Kurang manajemen diabetes (mis, rencana tindakan)
• Manajemen medikasi
• Status kesehatan mental
• Tingkat aktivitas fisik
• Status kesehatan fisik
• Kehamilan
• Periode pertumbuhan cepat
• Stres
• Penambahan berat badan
• Penurunan berat badan NOC
• Blood Glucose, Risk For Unstable
• Diabetes Self Management

Kriteria Hasil :
• Penerimaan : kondisi kesehatan
• Kepatuhan Perilaku : diet sehat
• Dapat mengontrol kadar glukosa darah
• Dapat mengontrol stres
• Dapat memanajemen dan mencegah penyakit semakin parah
• Tingkat pemahaman untuk dan pencegahan komplikasi
• Dapat meningkatkan istirahat
• Mengkontrol perilaku Berat badan
• Pemahaman manajemen Diabetes
• Status nutrisi adekuat
• Olahraga teratur NIC
Hyperglikemia management
• Memantau kadar glukosa darah, seperti yang ditunjukkan
• Pantau tanda-tanda dan gejala hiperglikemia : poliuria, polidipsia, polifagia, lemah,
kelesuan, malaise, mengaburkan visi, atau sakit kepala
• Memantau keton urin, seperti yang ditunjukkan
• Memantau abg, elektrolit, dan tingkat betahydroxybutyrate, sebagai tersedia
• Memantau tekanan darah dan denyut nadi ortostatik, seperti yang ditunjukkan
• Mengelola insulin, seperti yang ditentukan
• Mendorong asupan cairan oral
• Menjaga akses IV
• Memberikan cairan IV sesuai kebutuhan
• Mengelola kalium, seperti yang ditentukan
• Konsultasikan dengan dokter jika tanda dan gejala hiperglikemia menetap atau
memburuk
• Membantu ambulasi jika hipotensi ortostatik hadir
• Menyediakan kebersihan mulut, jika perlu
• Mengidentifikasi kemungkinan penyebab hiperglikemia
• Mengantisipasi situasi di mana kebutuhan insulin akan meningkat (misalnya, penyakit
kambuhan)
• Batasi latihan ketika kadar glukosa darah adalah > 250 mg/dl, terutama jika keton urin
yang hadir
• Menginstruksikan orang lain pasien dan signifikan terhadap pencegahan, pengenalan
manajemen, dan
• Hiperglikemia
• Mendorong pemantauan diri kadar glukosa darah
• Membantu pasien untuk menafsirkan kadar glukosa darah
• Tinjau catatan glukosa darah dengan pasien dan / atau keluarga
• Instruksikan tes urin keton, yang sesuai
• Anjurkan pasien untuk melaporkan tingkat urin keton sedang atau tinggi untuk
kesehatan profesional
• Menginstruksikan orang lain pasien dan signifikan terhadap manajemen diabetes
selama sakit, termasuk penggunaan insulin dan / atau agen oral/mulut, asupan cairan
pemantauan, pengganti karbohidrat, dan kapan harus mencari bantuan kesehatan profesional,
sesuai
• Memberikan bantuan dalam menyesuaikan rejimen untuk mencegah dan mengobati
hiperglikemia (misalnya, peningkatan insulin atau agen oral), seperti ditunjukkan
• Memfasilitasi kepatuhan terhadap diet dan latihan
• Uji kadar glukosa darah anggota keluarga

NO DIAGNOSA TUJUAN( NOC) INTERVENSI (NIC)


1 Nyeri akut NOC: Manajemen nyeri :
berhubungan ü Tingkat nyeri 1. Lakukan pegkajian nyeri secara
dengan agen injuri ü Nyeri terkontrol komprehensif termasuk lokasi,
biologis ü Tingkat kenyamanan karakteristik, durasi, frekuensi,
(penurunan perfusi Setelah dilakukan asuhan kualitas dan ontro presipitasi.
jaringan perifer) keperawatan selama 3 x 24 jam, 2. Observasi reaksi nonverbal dari
klien dapat : ketidaknyamanan.
1. Mengontrol nyeri, dengan 3. Gunakan teknik komunikasi
indikator : terapeutik untuk mengetahui
§ Mengenal faktor-faktor pengalaman nyeri klien sebelumnya.
penyebab 4. Kontrol ontro lingkungan yang
§ Mengenal onset nyeri mempengaruhi nyeri seperti suhu
§ Tindakan pertolongan non ruangan, pencahayaan, kebisingan.
farmakologi 5. Kurangi ontro presipitasi nyeri.
§ Menggunakan analgetik 6. Pilih dan lakukan penanganan
§ Melaporkan gejala-gejala nyeri nyeri (farmakologis/non
kepada tim kesehatan. farmakologis)..
§ Nyeri terkontrol 7. Ajarkan teknik non
2. Menunjukkan tingkat nyeri, farmakologis (relaksasi, distraksi dll)
dengan indikator: untuk mengetasi nyeri..
§ Melaporkan nyeri 8. Berikan analgetik untuk
§ Frekuensi nyeri mengurangi nyeri.
§ Lamanya episode nyeri 9. Evaluasi tindakan pengurang
§ Ekspresi nyeri; wajah nyeri/ontrol nyeri.
§ Perubahan respirasi rate 10. Kolaborasi dengan dokter bila
§ Perubahan tekanan darah ada komplain tentang pemberian
§ Kehilangan nafsu makan analgetik tidak berhasil.
11. Monitor penerimaan klien
tentang manajemen nyeri.

Administrasi analgetik :.
1. Cek program pemberian
analogetik; jenis, dosis, dan frekuensi.
2. Cek riwayat alergi..
3. Tentukan analgetik pilihan,
rute pemberian dan dosis optimal.
4. Monitor TTV sebelum dan
sesudah pemberian analgetik.
5. Berikan analgetik tepat waktu
terutama saat nyeri muncul.
6. Evaluasi efektifitas analgetik,
tanda dan gejala efek samping
2. Ketidakseimbangan Nutritional Status : Food and Fluid Nutrition Management
nutrisi kurang dari Intake 1.Monitor intake makanan dan
kebutuhan tubuh § Intake makanan peroral yang minuman yang dikonsumsi klien setiap
b.d. adekuat hari
ketidakmampuan § Intake NGT adekuat 2. Tentukan berapa jumlah kalori dan
menggunakan § Intake cairan peroral adekuat tipe zat gizi yang dibutuhkan dengan
gluko § Intake cairan yang adekuat berkolaborasi dengan ahli gizi
se (tipe 1) § Intake TPN adekuat 3.Dorong peningkatan intake kalori,
zat besi, protein dan vitamin C
4.Beri makanan lewat oral, bila
memungkinkan
5.Kaji kebutuhan klien akan
pemasangan NGT
6.Lepas NGT bila klien sudah bisa
makan lewat oral
3. Ketidakseimbangan Nutritional Status : Nutrient Intake Weight Management
nutrisi lebih dari § Kalori 1. Diskusikan dengan pasien tentang
kebutuhan tubuh § Protein kebiasaan dan budaya serta faktor
b.d. kelebihan § Lemak hereditas yang mempengaruhi berat
intake nutrisi (tipe § Karbohidrat badan.
2) § Vitamin 2. Diskusikan resiko kelebihan berat
§ Mineral badan.
§ Zat besi 3. Kaji berat badan ideal klien.
§ Kalsium 4. Kaji persentase normal lemak tubuh
klien.
5. Beri motivasi kepada klien untuk
menurunkan berat badan.
6. Timbang berat badan setiap hari.
7. Buat rencana untuk menurunkan
berat badan klien.
8. Buat rencana olahraga untuk klien.
9. Ajari klien untuk diet sesuai dengan
kebutuhan nutrisinya.
4. Defisit Volume NOC: NIC :
Cairan b.d ü Fluid balance Fluid management
Kehilangan volume ü Hydration 1.Timbang popok/pembalut jika
cairan secara aktif, ü Nutritional Status : Food and diperlukan
Kegagalan Fluid Intake 2.Pertahankan catatan intake dan
mekanisme Kriteria Hasil : output yang akurat
pengaturan § Mempertahankan urine output 3.Monitor status hidrasi ( kelembaban
sesuai dengan usia dan BB, BJ membran mukosa, nadi adekuat,
urine normal, HT normal tekanan darah ortostatik ), jika
§ Tekanan darah, nadi, suhu tubuh diperlukan
dalam batas normal 4. Monitor vital sign
§ Tidak ada tanda tanda dehidrasi, 5.Monitor masukan makanan / cairan
Elastisitas turgor kulit baik, dan hitung intake kalori harian
membran mukosa lembab, tidak 6. Kolaborasikan pemberian cairan IV
ada rasa haus yang berlebihan 7. Monitor status nutrisi
8.Berikan cairan IV pada suhu ruangan
9. Dorong masukan oral
10.Berikan penggantian nesogatrik
sesuai output
11.Dorong keluarga untuk membantu
pasien makan
12. Tawarkan snack ( jus buah, buah
segar )
13.Kolaborasi dokter jika tanda cairan
berlebih muncul meburuk
14. Atur kemungkinan tranfusi
15. Persiapan untuk tranfusi
5. PK: Hipoglikemia Setelah dilakukan askep….x24 jam Managemen Hipoglikemia:
PK: Hiperglikemi diharapkan perawat akan 1. Monitor tingkat gula darah sesuai
menangani dan meminimalkan indikasi
episode hipo/ hiperglikemia. 2. Monitor tanda dan gejala
hipoglikemi ; kadar gula darah < 70
mg/dl, kulit dingin, lembab pucat,
tachikardi, peka rangsang, gelisah,
tidak sadar , bingung, ngantuk.
3. Jika klien dapat menelan berikan
jus jeruk / sejenis jahe setiap 15 menit
sampai kadar gula darah > 69 mg/dl
4. Berikan glukosa 50 % dalam IV
sesuai protokol
5. K/P kolaborasi dengan ahli gizi
untuk dietnya.

Managemen Hiperglikemia
1. Monitor GDR sesuai indikasi
2. Monitor tanda dan gejala
diabetik ketoasidosis ; gula darah >
300 mg/dl, pernafasan bau aseton,
sakit kepala, pernafasan kusmaul,
anoreksia, mual dan muntah,
tachikardi, TD rendah, polyuria,
polidypsia,poliphagia, keletihan,
pandangan kabur atau kadar Na,K,Po4
menurun.
3. Monitor v/s :TD dan nadi sesuai
indikasi
4. Berikan insulin sesuai order
5. Pertahankan akses IV
6. Berikan IV fluids sesuai
kebutuhan
7. Konsultasi dengan dokter jika
tanda dan gejala Hiperglikemia
menetap atau memburuk
8. Dampingi/ Bantu ambulasi jika
terjadi hipotensi
9. Batasi latihan ketika gula darah
>250 mg/dl khususnya adanya keton
pada urine
10. Pantau jantung dan sirkulasi (
frekuensi & irama, warna kulit, waktu
pengisian kapiler, nadi perifer dan
kalium
11. Anjurkan banyak minum
12. Monitor status cairan I/O sesuai
kebutuhan
6. NOC : NIC :
Perfusi jaringan ü Circulation status Peripheral Sensation Management
tidak efektif b.d ü Tissue Prefusion : cerebral (Manajemen sensasi perifer)
hipoksemia Kriteria Hasil : §. Monitor adanya daerah tertentu
jaringan. a. mendemonstrasikan status yang hanya peka terhadap
sirkulasi panas/dingin/tajam/tumpul
§ Tekanan systole dandiastole § Monitor adanya paretese
dalam rentang yang diharapkan §. Instruksikan keluarga untuk
§ Tidak ada ortostatikhipertensi mengobservasi kulit jika ada lsi atau
§ Tidak ada tanda tanda laserasi
peningkatan tekanan intrakranial § Gunakan sarun tangan untuk
(tidak lebih dari 15 mmHg) proteksi
b. mendemonstrasikan § Batasi gerakan pada kepala, leher
kemampuan kognitif yang ditandai dan punggung
dengan: § Monitor kemampuan BAB
§ berkomunikasi dengan jelas dan § Kolaborasi pemberian analgetik
sesuai dengan kemampuan § Monitor adanya tromboplebitis
§ menunjukkan perhatian, § Diskusikan menganai penyebab
konsentrasi dan orientasi perubahan sensasi
§ memproses informasi
§ membuat keputusan dengan
benar

ANALISIS KASUS PASIEN DENGAN DIABETES MELITUS

 KASUS:
Aisah, usia 40 tahun, merasa tidak nyaman karena sudah dua minggu ini sering buang
air kecil terutama pada malam hari, Aisah juga mengeluh sering minum , rasanya haus
terus. Sehingga Aisah merasa terganggu tidurnya karena harus sering terbangun. Berat
badan Aisah sehari makan 3 kali dan senang mengemil makanan , Aisah berpikir
kenapa saya banyak makan tetapi kok tidak naik berat badan malah turun, Aisah ingin
sekali ke dokter untuk menanyakan sakit apa yang dialaminya.
PENGKAJIAN :

Anda mungkin juga menyukai