LAPKAS

STROKE INFARK

Pembimbing :

Dr. Wisnu Aji Aribowo, Sp.S

Disusun oleh :

Fadli Ardiansyah 030.11.093

KEPANITERAAN KLINIK BAGIAN ILMU SYARAF

PERIODE AGUSTUS 2019 –SEPTEMBER 2019

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TRISAKTI

JAKARTA
 LEMBAR PENGESAHAN

LAPORAN KASUS

“STROKE INFARK”

Penyusun:

Fadli Ardiansyah 030.11. 093

Telah diterima dan disetujui oleh pembimbing, sebagai syarat untuk menyelesaikan kepaniteraan
klinik Ilmu Anestesi di Fakultas Kedokteran Trisakti

Periode April – Mei 2019

Jakarta, Mei 2019

 BAB I
PENDAHULUAN

1.1. Latar Belakang

Stroke adalah suatu keadaan hilangnya sebagian atau seluruh fungsi neurologis (defisit
neurologik fokal atau global) yang terjadi secara mendadak, disertai gangguan kesadaran atau
tidak yang disebabkan oleh gangguan peredaran darah otak karena berkurangnya suplai darah
(stroke iskemik) atau pecahnya pembuluh darah secara spontan (stroke hemoragik). Gejala
neurologik yang timbul akibat gangguan peredaran darah di otak bergantung pada berat
ringannya gangguan pembuluh darah dan lokasinya. Gejala utama stroke ischemic akibat
trombosis cerebri adalah timbulnya defisit neurologik yang mendadak, didahului dengan
gejala prodromal, terjadi saat istirahat atau bangun pagi dengan kesadaran yang menurun.

Angka insidensi stroke wanita adalah 62,10 per 100.000 penduduk, sedangkan laki-laki
110,25 per 100.000 penduduk, angka insidensi kelompok umur 30 – 50 tahun adalah 27,36 per
100.000 penduduk, kelompok umur 51 – 70 tahun adalah 142,37 per 100.000 penduduk;
kelompok umur > 70 tahun adalah 182,09 per 100.000 penduduk, proporsi stroke menurut jenis
patologis adalah 74% stroke infark, 24% stroke perdarahan intraserebral, dan 2% stroke
perdarahan subarachnoid. Oleh karena tingginya angka stroke terjadi penulis merasa penting
untuk membahas kasus ini.
 BAB II
KASUS
2.1. ILUSTRASI KASUS
2.1.1. ANAMNESIS
Anamnesis dilakukan secara Allo-anamnesis dengan Istri pasien
Identitas
Nama : Tn. SH
Usia : 50 tahun
Alamat : Grobog Kulon, RT/RW 002/006
AGAMA : Islam
Status perkawinan : Kawin
Pekerjaan : Guru SMP
Keluhan Utama
Lemah pada anggota gerak kanan
Riwayat penyakit sekarang
OS datang dengan keluhan lemah pada anggota gerak sebelah kanan. Keluhan dirasa sejak 10
jam SMRS 21.00 (21/8/2019). keluarga mengaku keluhan pasien datang secara mendadak.
Keluarga mengatakan pasien sempat terjatuh ketika hendak bangun dari tempat tidur, pagi hari
sebelum pasien terlihat lemah pasien masih sempat mengajar di sekolah, pulang dari mengajar
keluarga mengaku pasien sempat muntah – muntah berisi makanan dan air, demam disangkal,
batuk lama disangkal namun 2 minggu terakhir sering batuk, sputum -, darah -, sesak -. BAB
dan BAK diakui oleh keluarga seperti biasa saja. Keluarga juga mengatakan OS kesulitan untuk
diajak berbicara. Kejang disangkal, pingsan disangkal. Riwayat kecelakaan disangkal, riwayat
kepala terbentur benda keras juga disangkal. Muntah menyembur disangkal keluarga.
Riwayat Penyakit dahulu
Kencing manis disangkal oleh keluarga pasien, Tekanan darah, stroke juga disangkal
Riwayat Penyakit keluarga
Keluarga mengaku ayah pasien menderita kencing manis, saudara – saudara pasien juga
mengalami kencing manis. Tekanan darah tinggi (+) dialami oleh ibu pasien. Stroke disangkal.
Riwayat kebiasaan
Keluarga mengaku pasien sering mengkonsumsi makan – makanan berlemak, merokok
disangkal, dan minum minuman keras juga disangkal. Olah raga sudah tidak pernah dilakukan
sejak usia 40 tahun.
2.1.2. PEMERIKSAAN FISIK
Tanda tanda vital
Keadaan umum : Lemah
GCS : E 3 M 5 V Afasia
Tekanan darah 146/93, denyut jantung 100x/menit, Pernafasan 22x/menit, Suhu 36℃.
Status Generalis
Mata : CA -/- SI -/-
Hidung : nafas cuping –
Bibir : Sianosis –
Thoraks :
o - Pulmo :
 - Isnpeksi : jejas -, nafas simetris, retraksi-
 - Palpasi : vocal fremitus (OS tidak kompeten)
 - Perkusi : suara sonor
 - Auskultasi : suara nafas vesikuler +/+, ronkhi -/-,
o - Cor :
 - Auskultasi : BJ I,II reguler, murmur -, gallop –
 - Palpasi : Ictus cordis dalam batas normal
 - Perkusi : batas jantung dalam batas normal

Abdomen :
 Inspeksi : dalam batas normal
 Auskultasi : Bising usus +2
 Perkusi : dalam batas normal
 Palpasi : dalam batas normal

Ekstremitas : Crt <2 detik, edema extremitas atas -/-, edema extremitas bawah -/-

Kekuatan motorik ekstremitas atas 1111/5555

Kekuatan motorik ekstemitas bawah 1111/5555

Pemeriksaan Neurologik :

Rangsang meningeal :
  Kaku kuduk (-)
 Brudzinski I (-)
 Brudzinski II (-)

Reflek Fisiologis :

 Biceps (-/+)
 Triceps (-/+)
 Patela (-/+)

Reflek Patologis :

 Tromer (+/-)
 Babinski (+/-)
 Chaddock (+/-)
 Gordon kanan (+/-)
 Schaefer kanan (+/-)

2.1.3. PEMERIKSAAN PENUNJANG

LAB

Pemeriksaan Hasil Satuan Nilai rujukan

Hematlogi
Haemoglobin 14.6 g/dL 13.7 – 17.7
Lekosit 13.2 10^/uL 4.4 – 11.3
Hematokrit 44.0 % 42 – 52
Trombosit 298 10^3/uL 150 – 521
Eritrosit 5.3 10^6/uL 4.5 – 5.9
RDW 12.5 % 11.5 – 14.5
MCV 83.7 U 80 – 96
MCH 27.8 Pcg 28 – 33
MCHC 33.2 g/dL 33 – 36
Diff
Netrofil 88.4 % 50 – 70
Limfosit 9.0 % 25 – 40
Monosit 2.4 % 2–8
Eosinofil 0 % 2–4
Basofil 0.2 % 0-1

Kimia Klinik
Natrium 140.9 mmol/L 135 – 145
Kalium 4.34 mmol/L 3.3 – 5.1
Clorida 109.9 mmol/L 96 – 106
GDS 309
SGOT 13.9 U/L <35 u/L
SGPT 22.2 U/L <46 u/L
Ureum 34.9 mg/dL 19.0 – 44.0
Creatinine 1.05 mg/dL 0.70 – 1.30
FOTO Thoraks

Deskripsi :

 Apeks jantung bergeser ke latero-kaudal

 Corakan bronkovasculer tampak meningkat
 Tidak tampak bercak pada kedua lapang paru
 Tak tampak penebalan hilus kanan – kiri
 Sinus costophrenicus kanan kiri tampak lancip
 Tak tampak kelainan pada tulang maupun soft tissue
 Kesan : Cardiomegaly (LV) , Gambaran Bronchitis
CT SCAN
Deskripsi :

 Tampak lesi hipodens pada korona radiata kanan

 Differensisasi substansia alba dan substansia grisea tampak normal
 Ventrikel lateral kanan, kiri, III dan IV tampak normal
 Cisterna tampak normal
 Tak tampak midline shifting
 Batang otak dan cerebellum baik
 Kesan : Infark pada korona radiata kanan

2.1.4. RESUME

OS datang dengan keluhan lemah pada anggota gerak sebelah kanan. Keluhan dirasa sejak 10
jam SMRS 21.00 (21/8/2019). keluarga mengaku keluhan pasien datang secara mendadak.
muntah – muntah (+), berisi makanan dan air, keluarga juga mengatakan OS kesulitan untuk
diajak berbicara. Riwayat penyakit keluarga DM (+), HT (+). Riwayat kebiasaan Makan lemak
jenuh (+), tidak pernah olahraga. Keadaan umum : Lemah, GCS : E 3 M 5 V Afasia, Tekanan
darah 146/93, denyut jantung 100x/menit. Kekuatan motorik ekstremitas atas 1111/5555,
Kekuatan motorik ekstemitas bawah 1111/5555. Reflek Fisiologis : Biceps (-/+), Triceps (-
/+), Patela (-/+). Reflek Patologis : Tromer (+/-), Babinski (+/-), Chaddock (+/-), Gordon
kanan (+/-), Schaefer kanan (+/-). Lab: Lekosit 13.2, MCH 27.8, netrofil 88.4, limfosit 9.0,
eosinofil 0, chlorida 109.9, GDS 309. Foto thoraks Cardiomegaly (LV) , Gambaran Bronchitis.
CT Scan Infark pada korona radiata kanan.

2.1.5. DIAGNOSIS
Diagnosis Klinis
Hemiparesis Dekstra, Afasia Motorik, dehidrasi, hipertensi grade I, bronkhitis, DM hiperglikemik
Diagnosis Topis
Infark Corona Radiata Dextra
Diagnosis Etiologis
Diabetes Mellitus tidak terkontrol , Hipertensi Kronis
Diagnosis Patologis
Stroke Infark
2.1.6. TATALAKSANA
Medika Mentosa :
IVFD NaCL 0.9 20tpm
Citicolin 3x1gr
Mecobalamin 2x500 mg
Ondancenstron 3x4 mg
Ranitidine 2x1 amp
Novorapid 3x12 ui
Metformin 3x500mg
CPG 1x75 mg
Non Medika :
Rawat inap
O2 3 lt kanul
Pasang kateter urin
Konsul fisioterapis
Edukasi :
Pasien agar sering latihan menggerakkan ekstremitas
Keluarga agar membantu pasien dalam latihan
Mengatur pola makan
Mengurangi konsumsi gula
Mengurangi konsumsi garam
2.1.7. PRONOSIS
Et Vitam : dubia ad bonam
Et fungsionam : dubia ad malam
Et sanationam : dubia ad malam
Hari/tanggal SOA P
23/8/2019 S: mual muntah -, sulit bicara +, IVFD NaCL 0.9
ekstremitas kanan sulit digerakkan + Citicolin 3x1gr
KU: tampak lemas e:3 m5 v afasia Mecobalamin 2x500 mg
O: TD: 140/80 Nadi 98 Ondancenstron 3x4 mg
RR: 22 Suhu 36,8 Ranitidine 2x1 amp
Mata : dbn Novorapid 3x12 ui
Thoraks : dbn Metformin 3x500mg
Abdomen : dbn CPG 1x75 mg
Ekstremitas atas 1111/5555
Ekstremitas bawah 1111/5555
24/8/2019 S: mual muntah -, sulit bicara +, IVFD NaCL 0.9
ekstremitas kanan sulit digerakkan + Citicolin 3x1gr
KU tampak lemas e3 m5 v afasia Mecobalamin 2x500 mg
O: TD: 130/80 Nadi 87 Ondancenstron 3x4 mg
RR: 20 Suhu 36.3 Ranitidine 2x1 amp
Mata : dbn Novorapid 3x12 ui
Thoraks : dbn Metformin 3x500mg
Abdomen : dbn CPG 1x75 mg
Ekstremitas atas 1111/5555
Ekstremitas bawah 1111/5555
25/8/2019 S: mual muntah -, sulit bicara +, IVFD NaCL 0.9
ekstremitas kanan sulit digerakkan + Citicolin 3x1gr
KU tampak lemas e4 m6 v afasia Mecobalamin 2x500 mg
O: TD: 130/80 Nadi 90 Ondancenstron 3x4 mg
RR: 20 Suhu 36.6 Ranitidine 2x1 amp
Mata : dbn Novorapid 3x12 ui
Thoraks : dbn Metformin 3x500mg
Abdomen : dbn CPG 1x75 mg
Ekstremitas atas 0000/5555
Ekstremitas bawah 0000/5555
26/8/2019 S: mual muntah -, sulit bicara +, IVFD NaCL 0.9
ekstremitas kanan sulit digerakkan + Citicolin 3x1gr
Ku tampak sehat e4 m6 v afasia Mecobalamin 2x500 mg
O: TD: 130/80 Nadi 91 Ondancenstron 3x4 mg
RR: 20 Suhu 36.7 Ranitidine 2x1 amp
Mata : dbn Novorapid 3x12 ui
Thoraks : dbn Metformin 3x500mg
Abdomen : dbn CPG 1x75 mg
Ekstremitas atas 0000/5555
Ekstremitas bawah 0000/5555
27/8/2019 S: mual muntah -, sulit bicara +, IVFD NaCL 0.9
ekstremitas kanan sulit digerakkan + Citicolin 3x1gr
KU : sehat e4 m6 v afasia Mecobalamin 2x500 mg
O: TD: 140/80 Nadi 87 Ondancenstron 3x4 mg
RR: 20 Suhu 37.1 Ranitidine 2x1 amp
Mata : dbn Novorapid 3x12 ui
Thoraks : dbn Metformin 3x500mg
Abdomen : dbn CPG 1x75 mg
Ekstremitas atas 0000/5555
 Ekstremitas bawah 0000/5555
28/8/2019 S: mual muntah -, sulit bicara +, IVFD NaCL 0.9
ekstremitas kanan sulit digerakkan + Citicolin 3x1gr
O: KU : Sehat Mecobalamin 2x500 mg
GCS : e4 m6 v afasia Ranitidine 2x1 amp
TD: 130/80 Nadi 90 Novorapid 3x12 ui
RR: 20 Suhu 36.3 Metformin 3x500mg
Mata : dbn CPG 1x75 mg
Thoraks : dbn
Abdomen : dbn
Ekstremitas atas 0000/5555
Ekstremitas bawah 0000/5555
 BAB III
TINJAUAN PUSTAKA
3.1. Definisi

Definisi stroke menurut WHO adalah manifestasi klinis dari gangguan fungsi serebral,
baik fokal maupun menyeluruh (global) yang berlangsung dengan cepat, berlangsung lebih dari
24 jam, atau berakir dengan kematian, tanpa ditemukannya penyebab selain dari pada
gangguan vascular . Dari definisi diatas dapat kita simpulkan hal – hal yang harus kita
perhatikan dalam mendiagnosis suatu penyakit stroke ialah :

1. Adanya defisit neurologis yang sifatnya fokal atau global

2. Onset yang mendadak
3. Semata – mata akibat terganggunya peredaran darah di otak karena ischemic atau
perdarahan
4. Berlangsung lebih dari 24 jam atau berakhir dengan kematian

Hal di atas sangat penting diperhatikan karena banyak sekali penyakit yang
berhubungan dengan otak yang menimbulkan gejala yang serupa dengan stroke (stroke like
syndrome).

3.2. Anatomi

Otak menerima darah yang dipompakan dari jantung melalui arkus aorta yang
mempunyai 3 cabang, yaitu arteri brakhiosefalik (arteri innominata), arteri karotis komunis kiri
dan arteri subklavia kiri. Arteri brakhiosefalik dan arteri karotis komunis kiri berasal dari
bagian kanan arkus aorta. Arteri brakhiosefalik selanjutnya bercabang dalam arteri karotis
komunis kanan dan arteri subklavia kanan. Arteri karotis komunis kiri dan kanan masing-
masing bercabang menjadi arteri karotis interna dan eksterna (kiri dan kanan) dan arteri
subklavia kiri dan kanan masing-masing mempunyai salah satu cabang yaitu vertebralis kiri
dan kanan. Aliran darah ke otak yang melalui arteri vertebralis berserta cabang- cabangnya
disebut sistem vertebrobasiler, dan yang melalui arteri karotis interna beserta cabang-
cabangnya disebut sistem karotis. Sistem karotis terdiri dari tiga arteri mayor, yaitu arteri
karotis komunis, karotis interna, dan karotis eksterna.

Gambar 1. Anatomi Peredaran Darah Arteri

Gambar 2. Vaskularisasi serebral

Batang arteri karotis interna terbagi menjadi empat bagian, yaitu:

1. Pars servikalis
Berasal dari arteri karotis komunis dalam trigonum karotikum sampai ke dasar
tengkorak.
2. Pars petrosa
Terletak di dalam os petrosum bersama-sama dengan pleksus venosus karotikus
internus. Setelah meninggalkan kanalis karotikus, di sisi depan ujung puncak piramid
 pars petrosa hanya dipisahkan dari ganglion trigeminal yang terletak disisi lateral oleh
septum berupa jaringan ikat atau menyerupai tulang pipih.
3. Pars kavernosa
Melintasi ujung sinus kavernosus, membentuk lintasan berliku menyerupai huruf "S"
yang sangat melengkung, dinamakan Karotissphon. Di sisi medial, pars kavernosa
terletak berdekatan badan tulang baji di dalam suatu slur mendatar yang membentang
sampai dengan dasar prosesus klinoidesus anterior.
4. Pars serebralis
Dalam lamela duramater kranial arteri ini membentuk cabang arteri oftalmika, yang
segera membelok ke rostral dan berjalan di bawah nervus optikus dan ke dalam orbita.

Sistem anastomosis :

Sirkulus arteri Willisi berasal dari karotis interna dan sistem arteri vertebralis. Pada
putaran ini arteri mernberikan cabang arteri komunikans posterior. Yang bergabung dengan
tunggul proksimal dari arteri serebri posterior dan membentuk bersama dengan arteri ini dan
arteri basilaris rostral, arkus posterior dari sirkulus Willisi Karotis interna juga memberi cabang
aa. Khoroidalis anterior sebelum karotis berakhir dan terbagi menjadi aa. Serebri anterior dan
media. Tunggul dari aa. Serebri anterior segera mencembung ke garis tengah dan saling
berhubungan melalui arteri komunikans anterior. Jadi, arkus anterior dari sirkulus Willisi
tertutup.
Gambar 3. Sirkulus Arteriosus Willisi Dan Cabang-Cabangnya.

3.3. Pathogenesis

Arterioklerosis dan aterosklerosis

Arterioklerosis adalah sekelompok penyakit yang ditandai dengan adanya penebalan dan
hilangnya elastisitas arteri. Secara patologi anatomi, terdapat 3 jenis arterioklerosis, yaitu:

1. Arterioklerosis, ditandai dengan pembentukan ateroma (palque di intima yang terdiri

dari lemak dan jaringan ikat.
2. Monckeberg’s medial calcific sclerosis, yang ditandai dengan kalsifikasi tunika media,
dan
3. Arterosklerosis, ditandai dengan adanya proliferasi atau penebalan dinding arteri kecil
dan arteriol.

Karena aterosklerosis merupakan bentuk arterioklerosis yang paling sering dijumpai dan
paling penting, istilah arterioklerosis dan aterosklerosis sering digunakan secara bergantian
untuk menggambarkan kelainan yang sama. Ada 3 proses biologis yang fundamentali yang
berperan dalam pembentukan lesi aterosklerosis, yaitu:
 1. proliferasi sel oto polos di tunika intima, pengumpulan makrofag dan limfosit
2. pembentukan matriks jaringan ikat yang terdiri dari kolagen, serat-serat elastin dan
proteoglikan
3. akumulasi lemak terutama dalam bentuk kolesterol bebas dan esternya, baik dalam sel
maupun dalam jaringan sekitarnya

Aterosklerosis dapat mengenai semua pembuluh darah sedang dan besar, namun yang
paling sering adalah aorta, pembuluh koroner dan pembuluh darah otak, sehingga Infark
miokard dan Infark otak merupakan dua akibat utama proses ini. Proses aterosklerosis dimulai
sejak usia muda berjalan perlahan dan jika tidak terdapat faktor resiko yang mempercepat
proses ini, aterosklerosis tidak akan muncul sebagai penyakit sampai usia pertengahan atau
lebih. Aterosklerosis merupakan penyakit yang menyerang pembuluh darah besar dan sedang.
Lesi utamanya berbentuk plaque menonjol pada tunika intima yang mempunyai inti berupa
lemak (terutama kolesterol dan ester kolesterol) dan ditutupi oleh fibrous cap.

Lesi aterosklerosis awal berupa fatty streak, yaitu penumpukan lemak pada daerah
subintima. Lesi ini bahkan dijumpai pada bayi usia 3 tahun dan dikatakan pada orang yang
mengkonsumsi makanan dengan pola Barat, fatty streak sudah akan terbentuk sebelum usia 20
tahun. Secara mikroskopis, fatty streak tampak sebagai daerah berwarna kekuningan pada
permukaan dalam arteri, pada umumnya berbentuk bulat dengan θ1 mm atau berbentuk guratan
dengan lebar 1-2 mm dan panjang sampai 1 cm. Secara mokroskopis, fatty streak ditandai
dengan pengumpulan sel-sel besar yang disebut sel busa (foam cell) di daerah subintima. Sel
busa ini pada mulanya adalah makrofag yang memakan lemak kemudian mengalami kematian
inti sel. Lesi fatty sreak tidak mempunyai arti secara klinis namun dipercaya sebagai prekursor
lesi aterosklerosis yang lebih lanjut yang disebut fibrous plaque.

Fibrious plaque merupakan lesi aterosklerosis yang paling penting, karena merupakan
sumber manifestasi klinis penyakit ini. Lesi ini paling sering dijumpai di aorta abdominalis,
arteri coronaria, a. popitea, aorta descendens, a.karotis interna dan pembuluh darah yang
menyusun circulus willisi. Secara makroskopis, lesi ini menonjol kedalam lumen, berwarna
keabun/pucat. Secara mikroskofis terdiri dari kumpulan monosit, limfosit, sel busa dan jaringan
ikat. Juga dapat dijumpai bagian tengah lesi yang nekrotik berisi debris sel dan kristal kolesterol.
Pada lesi ini dapat juga dijumpai fibrous cap berupa kumpulan sel otot polos dalam matriks
jaringan ikat. Manifestasi klinis yang dapat timbul mengikuti pembentukan fibrous plaque ini
adalah:
1. kalsifiaksi, yang menyebabkan pembuluh darah menjadi kurang lentur dan mudah
pecah.
2. ulserasi pada permukaan plaque, yang dapat menyebabkan kaskade agregasi trombosit
yang pada akhirnya dapat membentuk trombus yang akan menyumbat pembuluh darah
dan menyebabkan gangguan aliran darah.
3. pada pembuluh darah yang besar, bagian dari ateroma yang terlepas dapat
menyebabkan emboli pada bagian distal pembuluh darah,
4. ruptur endotel atau kapiler yang memperdarahi plaque, yang dapat menyebabkan
perdarahan didalam plaque, dan
5. penekanan plaque terhadap tunika media yang dapat meyebabkn terjadinya atropi dan
berkurangnya jaringan elastis sehingga dapat mengakibatkan terbentuknya aneurisma.

Trombosis, trombogenesis dan trombolisis.

Trombosis adalah keadaan patologis dimana terjadi suatu pembekuan darah

(hemostasis) abnormal yang dapat menyebabkan terganggunya aliran darah ke daerah distal
peyumbatan. Dalam keadaan normal, hemostasis hanya terjadi jika ada cedera pada
pembuluh darah. Cedera pembuluh darah akan diikuti dengan pelepasan
komponenkomponen darah kedalam matriks ekstraseluler yang kemudian akan
menyebabkan trombosit mengalami agregasi dan akhirnya akan mengaktifkan proses
pembekuan darah ditempat terjadinya cedera tersebut dan berakhir dengan pembentukan
fibrin yang menstabilkan tempat cedera. Cedera endotel pada pembuluh darah yang normal
akan menyebabkan terjadinya pembentukan fibrin, kemudian terjadi proses penyembuhan
sehingga endotel kembali utuh dan kembali bersifat non trombogenik.

Pada plaque aterosklerosis, proses trombosis yang terjadi-karena sebab yang belum
diketahui- tidak diikuti dengan proses perbaiakan endotel sehingga plaque aterosklerosis
mempunyai kecendrungan yang tinggi untuk pembentukan trombus. Fibrin yang terbentuk
di plaque tersebut menyebabkan ukuran trombus yang terbentuk menjadi lebih besar,
sehingga lebih mempersempit lumen pembuluh darah.

Ada beberapa kelainan dalam tubuh yang menyebabkan kecendrungan untuk terjadinya
tombosis yitu kelainan genetis, aterosklerosis, kanker dan auto antibodi. Kelainana genetis
yang menyebabkan seseorang jadi lebih mudah mengalami trombosis adalah antara lain
defisiensi zat-zat inhibitor koagulasi intravskuler seperti antitrombin III, protein S dan
protein C. Sedangkan pada aterosklerosis, kecendrungan untuk terjadinya trombosis diduga
karena adanya ruptur atau visura pada plaque aterosklerosis yang dikuti dengan
vasokontriksi. Faktor-fakto ryg diduga ikut berperan dalam kejadian ini adalah kadar
kolestrol plasma. Faktor gesekan dalam pembuluh darah lokal, terpapaprnya permukaan
trombogenik dan efek vasokontriksi.

Trombogenesis terjadi pada tempat dimana terjadi kerusakan endotel yang

mengakibatkan jalur koagulasi intrinsik dan ekstrinsik dan diakhiri dengan pembentukan
fibrin. Pada jalur intrinsik faktor XII (faktor Hageman) berubah mejadi faktor XIIa.
Selanjutnya faktor XIIa mengubah faktor XI menjadi faktor XIa. Kejadian ini terjadi pada
permukaan endotel.

Sedangkan proses berikut terjadi pada permukaan sel trombosit. Faktor Xia yang
berbentuk akan mengubah faktor IX menjadi faktor IXa dan pada gilirannya faktor IXa
mengubah faktor X menjadi faktor Xa. Perubahan faktor X menjadi Xa dapat diaktifkan
melalui jalur ekstrinsik. Jalur ini teraktifkan jika terjadi kerusakan jaringan. Pelepasan
tromboplastin jaringan (faktor III) dari jaringan yang rusak bersama-sama dengan faktor
VII dan ion Ca- 2 mengaktifkan faktor X. aktivasi faktor X melalui jalur ekstrinsik
membutuhkan waktu beberapa detik; sedangkan yang melalui jalur intrinsik membutuhkan
waktu beberapa menit.

Faktor Xa bersama-sama dengan faktor V, ion Ca-2 fospolipid yang ada pada sel
trombosit mengaktifkan faktor II (prottombin) dan mengubahnya menjadi trombin.
Trombin yang berbentuk dilepaskan dari sel trombosit dan kemudian mengubah faktor I
(fibrinogen) menjadi fibrin. Fibrin yang terbentuk kemudian mengalami stabilisasi secara
kimia sehingga relatif tidak dapat dipengaruhi aksi proteolisis yang dilakukan oleh plasmin.

Dalam tubuh terdapat beberapa jenis antikoagulan alami yang akan menghambat proses
trombogenesis ini, misalnya trombomodulin dan heparan sulfat yang terdapat pada
permukaan sel endotel yang utuh. Trombomodulin mengubah trombin menjadi protein C
yang mengaktofkan sistim fibrinolisis dengan faktor V dan VIII serta merangsang aktifator
plasminogen dari sel endotel. Sedangkan herparan sulfat yang terdapat dipermukaan sel
endotel yang utuh mencegah trombogenesis dengan caramengikat antitrombin III (ATEIII)
yang beredar dalam darah.
Aterogenesis

Terdapat 3 hipotesis aterogenesis, yaitu hipotesis respon terhadap cedera (respon to

injury hypotehsis), hipotesis lipoprotein (lipogenik) dan hipotesis monoklonal. Yang banyak
dianut saat ini adalah hipotesis yang pertama. Menurut hipotesis ini, proses aterosklerosis
berawal dari kerusakan / cedera (injury) sel endotel. Cedera sel endotel ini dapat disebabkan
oleh sebab mekanik (tekanan darah dalam pembuluh dara), metabolik (hiperhomosisteinemi),
imunologis (aterogenesis setelah pencangkokan ginjal) atau akibat adanya zat-zat baig yang
datang dari luar seperti LDL, atau zat-zat yang disekresikan oleh endotel sendiri, makrofag
dan/atau trombosit.

Manifestasi cedera sel endotel dapat bermacam-macam,antara lain disfungsi sel yang
menyebabkan gangguan permeabilitas endotel serta pelepasan zat vasoaktif danfaktor
pertumbuhan atau berkurangnya sifat nontrombogenik permukaan endotel. Hiperlipidemi
kronik dapat menyebabkan cedera toksik pada sel endotel karena peningkatan LDL yang
teroksidasi dan kolesterol. Keadaan hiperlipidemi kronik ini juga menyebabkan perubahan sel
endotel, leukosit yang beredar dalam darah dan juga mungkin trombosit. Keadaan
hiperkolesterolemi menyebabkan meningkatnya adhesi monosit ke dinding endotel.

Monosit yang menempel pada sel endotel ini kemudian menyusup di antara sel endotel
dan mengambil tempat di daerah subendotel untuk kemudian berubah menjadi scavenger celi
dan berubah bentuk menjadi makrofag. Makrofag berfungsi menelan dan membersihkan lemak
terutama LDL yang sudah teroksidasi tersebut melalui reseptor khusus yang disebut reseptor
scavenger. Sel scavenger ini kemudian menjadi sel busa yang merupakan cikal bakal fatty
streak. Berkumpulnya makrofag di daerah subintima menyebabkan kerusakan endotel
bertambah. Sel-sel ini menghasilkan dan mensekresikan zat-zat yang bersifat toksik dan juga
metabolit yang bersifat oksidatif seperti LDL teroksidasi dan anion superoksida. Semuanya ini
dapat menyebabkan kerusakan / gangguan fungsi endotel berrtambah Makrofag dapat
mensintesis dan mensekresi paling tidak 4 jenis faktor pertumbuhan, yaitu PDGF, PGF, EGF-
like factor dan TGF β.

Keempat faktor pertumbuhan merupakan zat mitogen yang kuat dan dapat merangsang
migrasi dan proliferasi fibroblas serta sel otot polos yang pada akhirnya dapat menyebabkan
pembentukan jaringan ikat baru. Dari ke empat faktor tersebut, PDGF memegang peranan yang
paling penting karena efek kemotaktik dan mitogeniknya terhadap sel otot polos. Selain itu
sitokin yg dihasilkan juga merangsang rangkaian reaksi yang menyebabkan trombosit dan
monosit menempel pada tempat cedera. Jika sel endotel rusak, dan jaringan ikat subendotel
terpapar, trombosit yang beredar dalam pembuluh dara akan terangsang untuk beragregasi
membentuk satu trombus mural. Selanjutnya hal ini akan merangsang trombosit yang
beragregasi tersebut untuk mengeluarkan faktor-faktor pertumbuhan seperti yang diproduksi
dan disekresikan oleh makrofag.

Sebagai tambahan, sel-sel otot polos yang bermigrasi dan berubah fenotipe dari
kontraktil menjadi sekrotik akan juga mengeluarkan sejenis PDGF jika dibiakkan di kultur
jaringan. Jika hal ini terjadi juga secara in vivo, sel-sel otot polos yang ada juga berperan serta
dalam pengembangan lesi aterosklerosis Sesuai teori ini, jika proses cedera yang dialami sel
endotel berhenti, maka sel endotel dapat memperbaiki dirinya sendiri, dan lesi yang sudah
terbentuk dapat mengalami regresi. Sebaliknya jika cedera itu terjadi berulang-ulang atau terus
menerus selama beberapa tahun. Lesi awal yang terbentuk akan terus berkembang dan dapat
menimbulkan gangguan klinis. Hal inilah yang menjadi dasar mengapa kontrol faktor resiko
menjadi sangat penting untuk pencegahan kejadian aterosklerosis.

3.4. Diagnosis

1. Anamnesis :
- Terjadinya keluhan / gejala defisit neurologik secara mendadak.
- Tidak ada trauma kepala.
- Faktor risiko :
o Mayor :
 Hipertensi
 Penyakit Jantung
 DM
o Minor :
 Alkohol
 Merokok
 Obesitas
 Dislipidemia
 Hematokris/viskositas   ADO lambat
o Modification :
 Hipertensi
 DM
 Alkohol
  Merokok
 Obesitas
 Transient ischemic attack
 Dislipidemia
o Unmodification :
o Usia lanjut (> 40 tahun  mulai ada plak aterom)
o Ras
o Jenis kelamin (pria > wanita  berhubungan dengan
Hormon estrogen, apabila wanita menopause maka jumlah
lebih banyak dari pria)
o Heriditer

3.5. Pemeriksaan Penunjang

GOLD standart pemeriksaan stroke yaitu dengan menggunakan CT SCAN.

3.6. Tatalaksana

1. Tata Laksana Umum (Pedoman 5B)

a. Breathing (stabilisasi jalan nafas & pernafasan).
 Pemberian O2 pada pasien hipoksia.
b. Blood (stabilisasi haemodinamik / sirkulasi).
 Pemberian cairan kristaloid / koloid i.v, hindari cairan hipotonik seperti
glukosa.
 Tensi pada tahap awal tidak boleh segera diturunkan, karena dapat
memperburuk keadaan, kecuali
o Pada tekanan darah sistolik > 220 mmHg dan atau diastolik > 120 mmHg
(stroke iskemik),
o Pada tekanan darah sistolik > 180 mmHg dan atau diastolik > 100 mmHg
(stroke hemoragik).
o Penurunan tekanan darah 15% (maksimal 20 %).
 Pengelolaan keseimbangan cairan & elektrolit.
o Penuhi kebutuhan cairan 30ml/kgBB/hari
 c. Brain.
 Bila didapatkan kenaikan tekanan intra kranial dengan tanda nyeri kepala,
muntah proyektil dan bradikardi relatif harus di berantas, obat yang biasa
dipakai adalah manitol 20% 1 - 1,5 gr/kgBB dilanjutkan dengan 6 x 100 cc
(0,5 gr/Kg BB), dalam 15–20 menit dengan pemantauan osmolalitas antara
300 – 320 mOsm, keuntungan lain penggunaan manitol penghancur radikal
bebas.
 Bila terjadi kejang beri antikonvulsan diazepam i.v karena akan memperburuk
perfusi darah kejaringan otak
d. Bladder.
 Hindari infeksi saluran kemih bila terjadi retensio urine sebaiknya dipasang
kateter intermitten. Bila terjadi inkontinensia urine, pada laki laki pasang
kondom kateter, pada wanita pasang kateter.
e. Bowel (Pengelolaan nutrisi).
 Nutrisi enteral diberikan dalam 48 jam  NGT
 Kebutuhan kalori 2530kkal/kg/hari

2. Tata Laksana Khusus
a. Pengendalian tekanan darah.
 Sistol > 220mmHg dan atau Diastol > 120mmHg  diturunkan 15%
(maks. 20%).
o Jika belum mencapai, ditunda dulu.
 Berikan Labetalol i.v selama 1  2 menit  diulang 10  20 menit sampai
mencapai target TD.
b. Trombolisis pada stroke akut.
 Recombinant Tissue Plasminogen Activator (rTPA) dosis 0,9 mg/kgBB
(maks. 90mg)
Direkomendasikan pada waktu < 3jam i.v , < 4,5jam i.arteriola.
 Indikasi :
o Usia ≥ 18tahun
o Stroke dengan deficit neurologis yang jelas
o Tidak adanya perdarahan IK
 Kontraindikasi :
 o Usia > 80tahun
o Konsumsi antikoagulan oral
o Pasien riwayat stroke dan diabetes mellitus
c. Antitrombosit (anti agregasi platelet).
 Aspirin  menurunkan tromboxan A2 sehingga menghambat agregasi
platelet
o Onset : 48 jam
o Dosis : 50  325 mg/hari setelah awitan stroke.
o Alergi aspirin? Beri Klopidegrol 75mg/hari.
d. Rehabilitasi.
 Fisioterapi dengan melatih anggota gerak badan yang mengalami kelumpuhan.
 Terapi bicara.
 Social support.

3.7. Prognosis

Sekitar 30%-40% penderita stroke yang masih dapat sembuh secara sempurna jika ditangani
dalam jangka waktu 6 jam atau kurang dari itu. Hal ini penting agar penderita tidak mengalami
kecacatan. Jika terdapat gejala sisa seperti jalannya pincang atau berbicaranya pelo, namun
gejala sisa ini masih bisa disembuhkan.
 BAB IV
KESIMPULAN

- Stroke merupakan salah satu penyakit dengan prevalensi tinggi

- Stroke infark merupakan kelanjutan dari proses iskemia pada jaringan otak
- Prognosis akan baik jika stroke ditangani dalam waktu <6 jam dari onset
terjadinya penyakit ini
- Stroke dapat mengakibatkan menurunnya produktivitas seseorang
- Kerjasama antara dokter – pasien – keluarga – fisioterapis dibutuhkan untuk
mengatasi masalah yang terjadi pada pasien dengan stroke
- Dm dan hipertensi terkontrol dapat mencegah terjadinya stroke pada usia
pertengahan
 BAB V
REFERENSI

1. Nacu A, Kvistad CE, Naess H, Oygarden H, Logallo N, Assmus J, WajeAndreassen U, Kurz

KD, Neckelmann G, Thomassen L. NOR-SASS (Norwegian Sonothrombolysis in Acute
Stroke Study): randomized controlled contrast-enhanced sonothrombolysis in an unselected
acute ischemic stroke population. Stroke. 2017;48:335–341. doi: 10.1161/
STROKEAHA.116.014644.
2. Goyal M, et al. Endovascular thrombectomy after large-vessel ischaemic stroke: a meta-
analysis of individual patient data from five randomised trials. Lancet. 2016;387:1723–1731.
doi: 10.1016/ S0140-6736(16)00163-X
3. Campbell BC, et al. Safety and efficacy of solitaire stent thrombectomy: individual patient
data meta-analysis of randomized trials. Stroke. 2016;47:798–806. doi:
10.1161/STROKEAHA.115.012360.
4. Haley EC Jr, et al. for the Tenecteplase in Stroke Investigators. Phase IIB/III trial of
tenecteplase in acute ischemic stroke: results of a prematurely terminated randomized clinical
trial. Stroke. 2010;41:707–711. doi: 10.1161/STROKEAHA. 109.572040.
5. Bush CK, et al. Endovascular treatment with stent-retriever devices for acute ischemic
stroke: a meta-analysis of randomized controlled trials. PLoS One. 2016;11:e0147287. doi:
10.1371/journal.pone.0147287.
6. Marks MP,et al. Correlation of AOL recanalization, TIMI reperfusion and TICI reperfusion
with infarct growth and clinical outcome. J Neurointerv Surg. 2014;6:724–728. doi:
10.1136/neurintsurg-2013-010973
7. Sandercock PA, Counsell C, Kane EJ. Anticoagulants for acute ischaemic stroke. Cochrane
Database Syst Rev. 2015:CD000024.
8. Barreto AD, et al. The Argatroban and TissueType Plasminogen Activator Stroke Study:
final results of a pilot safety study. Stroke. 2012;43:770–775. doi: 10.1161/STROKEAHA.
111.625574.
9. Lapchak PA. Taking a light approach to treating acute ischemic stroke patients: transcranial
near-infrared laser therapy translational science. Ann Med. 2010;42:576–586. doi:
10.3109/07853890.2010.532811
10. Suyama K, Horie N, Hayashi K, Nagata I. Nationwide survey of decompressive
hemicraniectomy for malignant middle cerebral artery infarction in Japan. World Neurosurg.
2014;82:1158–1163. doi: 10.1016/j