LAPORAN KASUS

EKLAMPSIA

disusun untuk memenuhi tugas kepaniteraan klinik madya

SMF Ilmu Penyakit Obstetri dan Ginekologi RSUD Syarifah Ambami Rato Ebu

Oleh
Wika Yuli Deakandi
21704101009

Pembimbing
dr. Bambang S, Sp.OG

SMF ILMU PENYAKIT OBSTETRI DAN GINEKOLOGI

RSUD SYARIFAH AMBAMI RATO EBU
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS ISLAM MALANG
2019
 DAFTAR ISI

JUDUL .........................................................................................................................i
DAFTAR ISI ...............................................................................................................ii
BAB I. PENDAHULUAN ..........................................................................................1
BAB II. LAPORAN KASUS .....................................................................................3
2.1 Identitas Pasien..............................................................................................3
2.2 Anamnesis .....................................................................................................3
2.3 Pemeriksaan Umum ......................................................................................6
2.4 Pemeriksaan Fisik .........................................................................................6
2.5 Pemeriksaan Penunjang ................................................................................8
2.6 Diagnosis .......................................................................................................9
2.7 Planning ........................................................................................................9
2.8 Resume ..........................................................................................................10
2.9 Follow up ......................................................................................................12
2.10 Prognosis .....................................................................................................15
BAB III. TINJAUAN PUSTAKA .............................................................................16
3.1 Preeklampsia .................................................................................................16
3.1.1 Definisi ................................................................................................16
3.1.2 Epidemiologi .......................................................................................17
3.1.3 Faktor Risiko .......................................................................................17
3.1.4 Etiologi ................................................................................................19
3.1.5 Patofisiologi ........................................................................................22
3.1.6 Diagnosis .............................................................................................22
3.1.7 Skrining Preeklamsia ..........................................................................24
3.1.8 Diagnosa Banding ...............................................................................24
3.1.9 Penatalaksanaan ..................................................................................25
3.2 Eklampsia ......................................................................................................29
3.2.1 Definisi ................................................................................................29
3.2.2 Etiologi dan Patofisiologi....................................................................29
3.2.3 Penegakkan Diagnosis ........................................................................29
3.2.4 Tatalaksana..........................................................................................30
3.2.5 Komplikasi ..........................................................................................32

ii
BAB IV. PEMBAHASAN ..........................................................................................36
4.1 Dasar Penegakkan Diagnosis ........................................................................36
4.2 Dasar Tatalaksana .........................................................................................37
BAB V. KESIMPULAN .............................................................................................40
DAFTAR PUSTAKA .................................................................................................41

ii
 1
BAB I
PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Preeklampsia merupakan sindrom khusus kehamilan dimana tekanan darah ≥ 140/90
mmHg yang terjadi setelah kehamilan 20 minggu disertai dengan adanya proteinuria ≥ 300
mg/24 jam atau ≥ 1+ pada pemeriksaan dipstick yang sebelumnya tidak mengalami hipertensi.
Penyulit kehamilan ini terjadi secara akut baik pada masa ante, intra, dan post partum.
Preeklampsia yang disertai timbulnya kejang umum seluruh tubuh atau tonik-klonik dengan
atau tanpa koma disebut sebagai eclampsia (Angsar 2011; Cunningham et al, 2012).
Menurut World Health Organization (WHO), salah satu penyebab morbiditas dan
mortalitas ibu dan janin adalah pre-eklamsia (PE), angka kejadiannya berkisar antara 0,51%-
38,4%. Di negara maju angka kejadian pre- eklampsia berkisar 6-7% dan eklampsia 0,1-0,7%.
Sedangkan angka kematian ibu yang diakibatkan pre-eklampsia dan eklampsia di negara
berkembang masih tinggi (Depkes RI, 2011).
Di Indonesia, Preeklampsia merupakan penyebab kematian nomor dua bagi ibu hamil
(25%), sedangkan no.1 penyebab kematian ibu di Indonesia adalah akibat perdarahan (30%).
(Wibowo et al, 2016). Kejadian preeklampsia merupakan penanda awal dari kejadian
eklampsia. Insiden preeklampsia di Indonesia sendiri adalah 128.273/tahun atau sekitar 5,3%
dari kasus pada kehamilan dan cenderung tidak ada penurunan bermakna dalam dua dekade
terakhir.
Jawa Timur merupakan provinsi yang masih menyumbang 50% angka kematian Ibu di
Indonesia bersama Jawa Barat, Jawa Tengah, Sumatera Utara, dan Banten. Selama tahun 2014
didapatkan 567 kematian Ibu di Jawa Timur dengan proporsi kematian terbanyak di kota
Surabaya (39 kematian).(Gumilar, 2016).
Diagnosis dini dan penanganan adekuat dapat mencegah perkembangan PE kearah PEB
atau bahkan eklampsia penanganannya perlu segera dilaksanakan untuk menurunkan angka
kematian ibu (AKI) dan anak (Depkes RI, 2011).
1.2 Tujuan
1.2.1 Mengetahui tentang pengertian, etiopatogenesa, diagnose, terapi dan komplikasi
eclampsia pada kehamilan.
1.3 Manfaat
1.3.1 Manfaat Teoritis
Penulisan ini diharapkan dapat menambah pengetahuan penulis dan pembaca
tentang eclampsia pada kehamilan.
1.3.2 Manfaat Praktis
 2
Penulisan ini dapat menjadi bahan rujukan bagi dokter klinisi dalam menangani
pasien saat praktek
 3
BAB II
LAPORAN KASUS
2.1 Indentitas
Identitas Pasien
Nama : Ny. ZN
Umur : 20 tahun
Suku : Madura
Pendidikan Terakhir : SMP
Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga
Agama : Islam
Alamat : Cangkarman - Konang
Identitas Suami
Nama : Tn. Z
Umur : 22 Tahun
Pendidikan Terakhir : SMP
Pekerjaan : Wiraswasta
Suku : Madura
Agama : Islam
Alamat : Cangkarman - Konang

MRS : 05 Maret 2019

Tanggal Pemeriksaan : 05 Maret 2019
2.2 Anamnesis
Pasien rujukan PKM Blega dengan GIP0000 uk 34/35 mgg + eklamsia.
Keluhan Utama : kejang
a. Riwayat Penyakit Sekarang :
 Pasien datang ke bidan keluhan kejang seluruh tubuh 3x selama 3 menit di rumah setelah
kejang pasien sadar, sebelumnya pasien mengeluh nyeri kepala dan muntah 1x. Pasien
kemudian dibawa ke bidan, dilakukan pemeriksaan didapatkan TD 150/90 mmHg. Di
bidan, pasien kembali kejang sebanyak 2x. Pasien kemudian di rujuk ke PKM Blega. Di
PKM, pasien mengalami kejang 1x, kemudian diberikan injeksi 4g iv bolus (MgSO4 20%)
dan di rujuk ke RSUD Syamrabu.
Riwayat kehamilan ini
- Hamil muda : mual (+), muntah (+), perdarahan (-), kejang (-)
- Hamil tua : sakit kepala (-), mual (-), muntah (-), perdarahan (-), kejang (-)
 4
- Pijat perut : -.
- Minum jamu atau obat : -
- ANC : BPM  2x (TD: 120/70 mmHg)
Tanggal Keluhan Tensi UK BB TFU Letak DJJ Pmx Terapi
(mg) (kg) Janin Penunjang
31/8/18 Pusing, 120/70 5-6 43 16 PP test (+) Fe
mual cm Kalsium

1/10/18 Nyeri 120/70 10- 43 18 1jr↑sym Fe

perut 11 cm Kalsium

b. Riwayat Penyakit Dahulu

Hipertensi : (-) disangkal
Epilepsi : (-) disangkal
Kejang demam : (-) disangkal
Diabetes mellitus : (-)
TBC : (-)
Asma : (-)
Alergi : (-)
Stroke : (-)
c. Riwayat Penyakit Keluarga
Hipertensi : (-)
Diabetes melitus : (-)
Epilepsi : (-)
Preeklampsi-eklampsia : (-)
Stroke : (-)
Kanker : (-)
Kelainan bawaan : (-)
Hamil kembar : (-)
TBC : (-)
Asma : (-)
Alergi : (-)
d. Riwayat Terapi :
- Injeksi 4g iv bolus (MgSO4 20%)  di PKM Blega setelah kejang ke 5
e. Riwayat Haid
Menarche : 12 tahun
Siklus : ± tiap 28 hari, teratur
Lama : 6 hari
 5
Jumlah darah : sedang (2-3 pembalut/hari)
Dismenorhea : dismenorea (-)
Flour Albus : (-)
HPHT : 08 – 02 – 2018
UK 34-35 mgg
HPL : 14 – 04 – 2019

f. Riwayat Perkawinan
Menikah : 1 kali, saat usia 18 tahun
Lama menikah : 2 tahun
g. Riwayat Kehamilan dan Persalinan
1. Hamil ini
h. Riwayat KB
KB suntik 3 bulanan selama 1 tahun, berhenti 1 tahun yll.
i. Riwayat Sosial dan Kebiasaan
Pasien adalah seorang ibu rumah tangga. Pola makan pasien sehari-hari baik, teratur, dan
makan cukup. Pada kehamilan muda pasien sering mual dan muntah pada awal
kehamilan. Pasien mengaku menyukai sayur-sayuran dan daging, makanan yang asin.
Pasien tidak memiliki kebiasaan minum alcohol, jamu, kopi dan merokok. Hubungan
pasien dengan keluarga serta lingkungan sekitar baik.
2.3 Pemeriksaan Umum
Berat Badan sebelum hamil : 43 kg
Tinggi badan : 156 cm BMI 23.4 (Normoweight)
Berat badan hamil : 57 kg
Keadaan umum : Cukup
Kesadaran : Apatis GCS : 345
Tekanan darah : 140 / 92 mmHg
Nadi : 102 x / menit
Suhu (axiller) : 36,5 °C
RR : 20 x / menit
2.4 Pemeriksaan Fisik
a. Status Generalis
1. Kulit : gatal (-), luka (-), bekas luka : (-) warna kulit : sawo matang.
2. Kepala
₋ Wajah : simetris
₋ Mata : pupil isokhor 3cm, konjungtiva anemis (-/-), sklera ikterik (-/-), visus (TDE),
 6
posisi mata (orthophoria), pergerakan mata (ke segala arah), odem palpebra (-/-).
₋ Mulut: kebersihan gigi cukup, stomatitis (-), hiperemi faring (-), pembesaran tonsil (-)
3. Leher : pembesaran kelenjar limfe di leher (-), pembesaran kelenjar
tiroid (-), bendungan vena leher (-)
4. Thoraks
Mammae simetris, hiperpigmentasi areola (+), puting susu menonjol (+), kolostrum (-)
Cardio
₋ Inspeksi : ictus cordis tidak tampak
₋ Palpasi : ictus cordis kuat angkat
₋ Perkusi : Batas kiri bawah : ICS V mid clavicula line sinistra
Batas kanan bawah: ICS IV parasternalis dextra
₋ Auskultasi : Bunyi jantung I-II regular, murmur (-), gallop (-)
Pulmo
₋ Inspeksi : bentuk normal, pengembangan dada simetris, retraksi (-/-)
₋ Palpasi : fremitus taktil kiri sama dengan kanan
₋ Perkusi : sonor/sonor
₋ Auskultasi
Suara dasar : vesikuler (+/+)
Suara tambahan : Rhonki Wheezing
- - - -
- - - -
- - - -
- - - -
5. Abdomen
₋ Inspeksi : membesar membujur, gambaran pembuluh darah collateral (-),
tumor (-), striae livide (+), striae albican (-), linea alba (-), linea nigra (+), bekas
operasi (-)
₋ Auskultasi : suara bising usus normal.
₋ Palpasi : pembesaran organ (-), nyeri tekan (-), teraba massa abnormal (-).
₋ Perkusi : timpani (+)
6. Ekstremitas: akral hangat (+/+) superior dan inferior, edema (+/+) pada ekstremitas
inferior, reflek patella(++/++)
b. Status Obstetri
Pemeriksaan luar
Inspeksi : Perut membesar arah membujur, BSC (-)
Palpasi :
 7
₋ Leopold I : diatas teraba besar, bulat, lunak, tidak melenting. TFU 3 jari di
bawah prosesus xiphoideus (28 cm)
₋ Leopold II : teraba tahanan memanjang sebelah kiri.
₋ Leopold III : bagian terbawah dari janin teraba besar, bulat, dan melenting.
Bagian terendah janin belum masuk ke PAP.
₋ Leopold IV : Bagian terendah janin belum masuk ke PAP.
₋ Auskultasi : Bunyi jantung janin 152x/menit, reguler, tunggal.
His : (-)

Pemeriksaan dalam
Dilakukan pada tanggal 05 Maret 2019 Jam: 22.10
₋ Vulva / vagina : benjolan (-), kondiloma (-), slym (-), cairan ketuban (+),
flour albus (-), luka (-)
₋ Portio : tidak ada pembukaan
₋ Selaput ketuban : (+)
₋ Bagian terbawah : masih tinggi
₋ Ukuran panggul dalam batas normal
 8

2.5 Pemeriksaan Penunjang

a. Laboratorium
Darah lengkap dan Urin lengkap
Tgl 05/03/2019

ITEM PEMERIKSAAN HASIL NILAI NORMAL SATUAN

HEMATOLOGI
Hematologi Lengkap
Hb 10.9 11.7-15.5 g/dL
Eritrosit 4.10 3.8-5.2 juta/uL
Leukosit 20.4 3.6-11.0 ribu/ uL
Trombosit 317 154-386 ribu/mm3
Hematokrit 33.5 35-47 %
Index Eritrosit
MCV 81.6 70-96 fL
MCH 26.5 26-34 pg
MCHC 32.5 30-36 %
Hitung Jenis Leukosit
Basofil 0.25 0-1 %
Neutrofil 92.80 40-70 %
Limfosit 5.55 22-40 %
Eosinofil 0.07 2-4 %
Monosit 1.32 4-8 %

HEMOSTASIS
APT 9 9.4-12.5 detik
APTT 21.9 25.1-36.5 detik

IMUNOSEROLOGI
Anti HIV Rapid I (SD) Non Reaktif Non Reaktif pg/ml

Hepatitis Marker
HBsAg Non Reaktif Non Reaktif pg/ml

KIMIA KLINIK
Elektrolit
Natrium (Na) 139 137-150 mmol/L
Kalium (K) 4.22 3.5-5.0 mmol/L
Fungsi Hati
Albumin 3 3.4-4.8 g/dL
AST (SGOT) 26 0-35 U/L
ALT(SGPT) 10 0-32 U/L
Fungsi Ginjal
BUN/Blood Urea Nitrogen 10.0 4.6-23.0 mg/dL
Kreatinin 0.68 0.45-0.75 mg/dL

Glukosa Darah Puasa 70 70-105 mg/dL

 9

ITEM PEMERIKSAAN HASIL NILAI NORMAL SATUAN

URINE
Urin Lengkap
Makroskopis Urine
Warna urin Kuning Kuning
Kejernihan urin Jernih Jernih
Kimia Urine
pH Urine 6.5 5-8 pg/ml
Berat Jenis Urine 1.025 1.015-1.025 pg/ml
Nitrit Urine Negatif Negatif pg/ml
Protein Urine +3 Negatif mg/ml
Glukosa Urine Negatif Negatif mg/ml
Keton Urine - Negatif mg/ml
Urobilinogen Urin Normal Normal mg/ml
Bilirubin Urine Negatif Negatif mg/ml
Blood Urine +2 Negatif mg/ml
Mikroskopis Urine
Sel Epitel 0-2 Negatif pg/ml
Eritrosit 5-7 Negatif plp
Leukosit 2-4 Negatif plp
Kristal Negatif Negatif pg/ml
Silinder Granular cast + Negatif pg/ml
Bakteri Sedikit Negatif pg/ml
Lain-lain - pg/ml

3.5.2 Non Stress Test

Tanggal
2.6 05/03/2019
Diagnosis Kerja
 3.5.3 Ultrasonography 10
Tanggal 05/03/2019

Keterangan :
K/T/H/IU
UK~34 mg
EFW 2212 gr
Plac corp posterior grade II
Ketuban Cukup

2.6 Resume
Ibu usia 20 tahun datang ke PONEK IGD RSUD Syarifah Ambami Rato Ebu rujukan dari
PKM Blega pukul 10.30 (05 Maret 2018) dengan GIP0000 34/35 mgg THIU + Letkep +
Eklamsia. Riwayat kejang seluruh tubuh 6x, 3x di rumah selama ± 3 menit, 2x dibidan dan 1x
di PKM Blega masing-masing selama ± 4 menit, setelah kejang pasien sadar, nyeri kepala
sebelumnya (+), mual, muntah (+). TD saat di bidan dan PKM 150/90 mmHg. Di PKM Blega
pasien mendapatkan terapi injeksi 4g IV bolus (MgSO4 20%)
Dari pemeriksaan fisik dididapatkan TD 140/90 mmHg, Nadi 102 x/menit, RR: 20x/menit
dan suhu 36,5 oC. dan BMI 23,4. Abdomen: TFU 28 cm, puki, preskep, His (-), DJJ (+)
152x/menit. Genitalia: VT ø - cm, bagian terendah janin masih tinggi, UPD dbn.. Edema pada
kedua ekstremitas bawah (+/+). Pasien memeriksakan kehamilannya ke bidan setempat
sebanyak 2x dengan TD: 120/70 mmHg yaitu pada usia kehamilan 5 mgg dan 10 mgg.
Pemeriksaan laboratorium albumin 3 g/dL, SGOT 26 U/L, kreatinin 0,68 mg/dL dan protein
urin +3 Pemeriksaan USG didapatkan UK~34 minggu.

2.7 Diagnosa Kerja

GIP0000 34/35 mgg THIU + Letkep + Eklamsia + TBJ 2200 g

2.8 Planning
 Edukasi :
 Menjelaskan kepada pasien dan keluarga tentang kondisi pasien, tindakan yang
dilakukan, serta prognosisnya.
 11
 Diagnostik :
 DL, UL, LFT, RFT, SE, FH, GDA
 USG, NST
 Terapi :
 Oksigen masker 10 lpm
 MgSO4 40% 1gr/jam dalam syringe pump
 Metildopa 3x500 mg
 Nifedipin 3x10 mg bila TD≥160/110 mmHg
 Balance cairan CM= CK + 500 cc
 Minum dibatasi 1000 cc/24 jam
 Obstetri
 Proterminasi SC + IUD transcesarean
 Monitoring :
 Keluhan, vital sign, DJJ, tanda kejang
2.9 Observasi
Tanggal 05/03/2019 pukul 10.45
lahir bayi SC, laki-laki BB 1920 gr, PB : 45 cm, LK 30 cm, A-S 6-8, bayi nafas dengan O2
mask. Ballard Score 27~34/35 minggu, cacat (-). Ketuban jernih.

Terapi post operasi:

 Terapi :
 Sementara Puasa
 Ventilator TS anastesi
 RD5% drip oxytocin 2 amp sd 12 jam post partum
 Terapi MgSO4 40% 1 g sampai 24 jam post partum
 Inj asam traneksamat 3x1
 Inj ketorolac 3x1
 Inj ranitidine 2x1
 Inj ceftriaxone 2x1
 Metildopa 3x500 mg
 Nifedipin 3x10 mg bila TD≥160/110 mmHg
 Balance cairan CM= CK + 500 cc

 Monitoring :
 12
 Keluhan pasien
 Fluksus
 TTV
 Kontraksi uterus
 Urine output
 Observasi Kejang 48 jam post partum
o Follow Up
05-03-2019; 20.00; ICU
S O A P
Dalam vent mode GCS: tersedasi P1001 Post SC  Sementara Puasa
PCV VS: IUD H-0 ai
 TD : 157/106 eklamsia + riw.
 Ventilator TS
mmHg eklamsia anastesi
 Nadi : 123
 RD5% drip oxytocin 2
x/menit
 RR : vent mode amp sd 12 jam post
PCV, peep 6 FiO partum
100%
 S : 36,7oC  Terapi MgSO4 40% 1
Cor pulmo dbn g sampai 24 jam post
Abd : luka bekas operasi
(-) merembes partum
STO: TFU 3jbpst, kont  Inj asam traneksamat
uterus (+) baik, fluxus (-)
UO sejak pkl 19.00 = 50
3x1
cc  Inj ketorolac 3x1
 Inj ranitidine 2x1
 Inj ceftriaxone 2x1
 Metildopa 3x500 mg
 Nifedipin 3x10 mg
bila TD≥160/110
mmHg
 Balance cairan CM=
CK + 500 cc

06-03-2019; 05.00; ICU

S O A P
Dalam vent mode GCS: tersedasi P1001 Post SC  Sementara Puasa
PCV VS: IUD H-1 ai
 TD : 161/119
 13
mmHg eklamsia + riw.  Ventilator TS
 Nadi : 107 eklamsia
anastesi
x/menit
 RR : vent  Inj asam traneksamat
mode PCV,
3x1
peep 6 FiO
100%  Inj ketorolac 3x1
o
 S : 37,5 C
 Inj ranitidine 2x1
Cor pulmo dbn
Abd : luka bekas  Inj ceftriaxone 2x1
operasi (-) merembes  Metildopa 3x500 mg
STO: TFU 3jbpst, kont
uterus (+) baik, fluxus  Nifedipin 3x10 mg
(-) bila TD≥160/110
UO sejak pkl 19.00 =
300 cc mmHg
 Balance cairan CM=
CK + 500 cc
 Inj sanmol 1 gr IV

06/03/2019; 16.00; ICU

S O A P
Nyeri luka operasi KU : cukup P1001 Post SC  Diet TKTPRG
(+) STU : CM, GCS 456 IUD H-1 ai  SF 2x1 tab
VS: eklamsia + riw.  Asam mefenamat
 TD : 141/92 eklamsia 3x500 mg
mmHg  Inj ceftriaxone 2x1
 Nadi :
91x/menit  Metildopa 3x500
 RR : 24 mg
x/menit,
 SpO2 100 %  Nifedipin 3x10 mg
dgn O2 bila TD≥160/110
masker
mmHg
 S : 37oC
Cor pulmo dbn  Balance cairan
Abd : luka bekas
CM= CK + 500
operasi (-) merembes,
supel, BU (+) N cc.minum
STO: TFU 2jbpst, kont maksimal 1000
uterus (+) baik, fluxus
(-) ml/24 jam
UO sejak pkl 12.00=  Pro pindah HCU
100cc

07/03/2019; 07.00; HCU

 14
S O A P
(-) keluhan KU : cukup P1001 Post SC  Diet TKTPRG
STU : CM, GCS 456 IUD H-2 ai  SF 2x1 tab
VS: eklamsia + riw.  Asam mefenamat
 TD : 140/90 eklamsia 3x500 mg
mmHg  Cefadroxil 2x1
 Nadi :
88x/menit caps
 RR : 20  Metildopa 3x500
x/menit
 S : 36,5oC
mg
Cor pulmo dbn  Nifedipin 3x10 mg
Abd : luka bekas
bila TD≥160/110
operasi (-) merembes,
supel, BU (+) N mmHg
STO: TFU 2jbpst ,
 Balance cairan
kont uterus (+) baik,
fluxus (-) CM= CK + 500
cc.minum
maksimal 1000
ml/24 jam
 Pro cek albumin

08/03/2019; 07.00; Lantai 3

S O A P
(-) keluhan KU : cukup P1001 Post SC  Lab : Albumin 3,3
STU : CM, GCS 456 IUD H-3 ai g/dL
VS: eklamsia + riw.  Diet bebas
 TD : 140/90 eklamsia  SF 2x1 tab
mmHg  Asam mefenamat
 Nadi : 3x500 mg
84x/menit  Metildopa 3x500
 RR : 18
x/menit mg
 S : 36,5oC  Nifedipin 3x10 mg
Cor pulmo dbn
Abd : luka bekas bila TD≥160/110
operasi (-) merembes, mmHg
supel, BU (+) N
 Balance cairan
STO: TFU 2jbpst ,
kont uterus (+) baik, CM= CK + 500
fluxus (-)
cc.minum
maksimal 1000
ml/24 jam
 15
 Rawat luka  bila
baik KRS

2.10 Prognosis
Quo ad vitam : bonam
Quo ad functionam : bonam
 16
BAB III
TINJAUAN PUSTAKA
3.1 Preeklampsia
3.1.1 Definisi
Preeklampsia merupakan kondisi spesifik pada kehamilan yang ditandai dengan adanya
disfungsi plasenta dan respon maternal terhadap adanya inflamasi sistemik dengan aktivasi
endotel dan koagulasi. Diagnosis preeklampsia ditegakkan berdasarkan adanya hipertensi
spesifik yang disebabkan kehamilan disertai dengan gangguan sistem organ lainnya pada usia
kehamilan diatas 20 minggu. Preeklampsia, sebelumya selalu didefinisikan dengan adanya
hipertensi dan proteinuri yang baru terjadi pada kehamilan (new onset hypertension with
proteinuria). Meskipun kedua kriteria ini masih menjadi definisi klasik preeklampsia, beberapa
wanita lain menunjukkan adanya hipertensi disertai gangguan multsistem lain yang
menunjukkan adanya kondisi berat dari preeklampsia meskipun pasien tersebut tidak
mengalami proteinuri. Sedangkan, untuk edema tidak lagi dipakai sebagai kriteria diagnostik
karena sangat banyak ditemukan pada wanita dengan kehamilan normal.
Dikatakan sebagai preeklampsia-eklampsia apabila memiliki salah satu atau lebih dari
gejala dan tanda-tanda yang ada dibawah ini (Wibowo et al., 2016).
1. Preeklampsia , adalah suatu keadaan pada ibu hamil disertai kenaikan tekanan darah
sistolik 140/90 mm/Hg atau kenaikan diastolik 15 mm/Hg atau lebih, atau kenaikan
sistolik 30 mm/Hg atau setelah 20 minggu kehamilan dengan riwayat tekanan darah
normal dan adanya proteinuria kuantitatif > 3 gr perliter atau kuantitatif 1+ atau 2+
pada urin kateter atau midstream. Namun, jika protein urin tidak didapatkan, salah
satu gejala dan gangguan lain dapat digunakan untuk menegakkan diagnosis
preeklampsia, yaitu:
 Trombositopenia : trombosit < 100.000 / mikroliter
 Gangguan ginjal : kreatinin serum >1,1 mg/dL atau didapatkan peningkatan
kadar kreatinin serum pada kondisi dimana tidak ada kelainan ginjal lainnya
 Gangguan liver : peningkatan konsentrasi transaminase 2 kali normal dan
atau adanya nyeri di daerah epigastrik / regio kanan atas abdomen
 Edema Paru
 Didapatkan gejala neurologis : stroke, nyeri kepala, gangguan visus
 Gangguan pertumbuhan janin yang menjadi tanda gangguan sirkulasi
uteroplasenta : Oligohidramnion, Fetal Growth Restriction (FGR) atau
didapatkan adanya absent or reversed end diastolic velocity (ARDV)
 17
2. Preeklamsi berat, jika menunjukkan salah satu gejala dibawah ini :

 Tekanan darah sekurang-kurangnya 160 mmHg sistolik atau 110 mmHg

diastolik pada dua kali pemeriksaan berjarak 15 menit menggunakan lengan
yang sama.
 Trombositopenia : trombosit < 100.000 / microliter.
 Gangguan ginjal : kreatinin serum >1,1 mg/dL atau didapatkan peningkatan
kadar kreatinin serum pada kondisi dimana tidak ada kelainan ginjal lainnya.
 Gangguan liver : peningkatan konsentrasi transaminase 2 kali normal dan
atau adanya nyeri di daerah epigastrik / regio kanan atas abdomen
 Edema Paru
 Didapatkan gejala neurologis : stroke, nyeri kepala, gangguan visus.
 Gangguan pertumbuhan janin menjadi tanda gangguan sirkulasi
uteroplasenta: Oligohidramnion, Fetal Growth Restriction (FGR) atau
didapatkan absent or reversed end diastolic velocity (ARDV)

3.1.2 Epidemiologi

Preeklampsia merupakan penyebab kematian nomor dua di Indonesia bagi ibu hamil
(25%), sedangkan no.1 penyebab kematian ibu di Indonesia adalah akibat perdarahan (30%).
(Wibowo et al., 2016).
Kejadian preeklampsia merupakan penanda awal dari kejadian eklampsia. Diperkirakan
kejadian preeklampsia menjadi lebih tinggi di negara berkembang. Angka kejadian
preeklampsia di negara berkembang, seperti di negara Nigeria angka kejadiannya berkisar
antara 2% sampai 16,7%. Insiden preeklampsia di Indonesia sendiri adalah 128.273/tahun atau
sekitar 5,3% dari kasus pada kehamilan dan cenderung tidak ada penurunan bermakna dalam
dua dekade terakhir.
Jawa Timur merupakan provinsi yang masih menyumbang 50% angka kematian Ibu di
Indonesia bersama Jawa Barat, Jawa Tengah, Sumatera Utara, dan Banten. Selama tahun 2014
didapatkan 567 kematian Ibu di Jawa Timur dengan proporsi kematian terbanyak di kota
Surabaya (39 kematian).(Gumilar,2016).

3.1.3 Faktor Resiko

Wanita hamil dengan usia muda dan nulipara lebih mudah terkena preeklampsia,
sedangkan wanita dengan usia lebih tua berisiko mengalami hipertensi kronis dengan
preeclampsia superimposed. Hal ini diduga berkaitan erat dengan faktor genetik dari ras dan
 18
etnis dimana sebanyak 5% kasus preeklampsia adalah wanita berkulit putih, 9% dari wanita
Hispania, dan 11% dari wanita Afrika-Amerika. Faktor lain yang mempengaruhi meliputi
pengaruh lingkungan, sosioekonomi, musim, obesitas, kehamilan ganda, usia ibu, dan adanya
sindroma metabolik (Cunningham et al., 2014).
Usia
Resiko terjadi eklamsia pada wanita hamil berusia 40 tahun meningkat hingga dua kali
lipat atau lebih. Pada usia 30 – 35 tahun atau lebih akan terjadi perubahan pada jaringan dan
alat reproduksi serta jalan lahir tidak lentur lagi. Usia ibu yang terlalu tua saat hamil
mengakibatkan gangguan fungsi organ seperti organ reproduksi karena proses degenerasi
sehingga berdampak langsung pada preeclampsia
Nulipara
Preeklampsia tidak jarang dikatakan sebagai penyakit primagravida karena memang
lebih banyak terjadi pada primigravida daripada multigravida dimana berisiko 3 kali lipat lebih
tinggi terkena preeclampsia.
Kehamilan pertama dengan pasagan baru
Kehamilan pertama oleh pasangan yang baru dianggap sebagai faktor risiko, walaupun
bukan nulipara karena risiko meningkat pada wanita yang memiliki paparan rendah terhadap
sperma.
Jarak antar kehamilan
Pada penelitian sebelumnya menunjukkan bahwa wanita multipara dengan jarak
kehamilan sebelumnya 10 tahun atau lebih memiliki risiko preeklampsia hampir sama dengan
nulipara.3 Robillard, dkk melaporkan bahwa risiko preeklampsia semakin meningkat sesuai
dengan lamanya interval dengan kehamilan pertama (1,5 setiap 5 tahun jarak kehamilan
pertama dan kedua).
Riwayat preeklampsia sebelumnya
Riwayat preeklampsia pada kehamilan sebelumnya dapat meningkatkan resiko
preeklamsia hingga 7 kali lipat. Kehamilan pada wanita dengan riwayat preeklampsia
sebelumnya berkaitan dengan tingginya kejadian preeklampsia berat, preeklampsia onset dini,
dan dampak perinatal yang buruk.
Riwayat keluarga preeklampsia
Riwayat preeklampsia pada keluarga juga meningkatkan risiko hampir 3 kali lipat.
Kehamilan multipel
Penelitian sebelumnya menunjukkan, kehamilan kembar meningkatkan risiko
preeklampsia hampir 3 kali lipat. Analisa lebih lanjut menunjukkan kehamilan triplet memiliki
risiko hampir 3 kali lipat dibandingkan kehamilan duplet.
 19
Obesitas
Obesitas merupakan faktor risiko preeklampsia dan risiko semakin besar dengan
semakin besarnya IMT. Obesitas sangat berhubungan dengan resistensi insulin, yang juga
merupakan faktor risiko preeklampsia. Obesitas meningkatkan risiko preeklampsia sebanyak 2,
47 kali lipat, sedangkan wanita dengan IMT sebelum hamil > 35 dibandingkan dengan IMT 19-
27 memiliki risiko preeklampsia 4 kali lipat. Pada studi kohort yang dilakukan oleh Conde-
Agudelo dan Belizan pada 878.680 kehamilan, ditemukan fakta bahwa frekuensi preeklampsia
pada kehamilan di populasi wanita yang kurus (BMI < 19,8) adalah 2,6% dibandingkan 10,1%
pada populasi wanita yang gemuk (BMI > 29,0).
DMTI (Diabetes Mellitus Tergantung Insulin)
Kemungkinan preeklampsia meningkat hampir 4 kali lipat bila diabetes terjadi sebelum
hamil.
Penyakit Ginjal
Semua studi yang diulas oleh Duckitt risiko preeklampsia meningkat sebanding dengan
keparahan penyakit pada wanita dengan penyakit ginjal.
Hipertensi kronik
Pada beberapa penelitian wanita dengan hipertensi kronik memiliki insidensi preeklampsia
superimposed sebesar 22% dan hampir setengahnya adalah preeklampsia onset dini (<34
minggu) dengan keluaran maternal dan perinatal yang lebih buruk. Pada penelitian tersebut juga
disimpulkan bahwa ada 7 faktor risiko yang dapat dinilai secara dini yaitu riwayat preeklampsia
sebelumnya, penyakit ginjal kronis, merokok, obesitas, TD diastolik > 80 mmHg, dan TD
sistolik > 130 mmHg.
Kehamilan dengan inseminasi donor sperma, oosit atau embrio
Kehamilan setelah inseminasi donor sperma, donor oosit atau donor embrio juga dikatakan
sebagai faktor risiko diduga akibat dari maladaptasi imun.
Sindrom antifosfolipid (APS)
Dari 2 studi kasus kontrol yang dilakukan oleh Duckitt tahun 2005 menunjukkan adanya
antibodi antifosfolipid (antibodi antikardiolipin, antikoagulan lupus atau keduanya) di tubuh
akan meningkatkan risiko timbulnya preeklampsia hingga 10 kali lipat (Wibowo et al., 2016).
3.1.4 Etiologi
Penyebab preeklampsia sampai saat ini masih belum diketahui secara pasti,
sehingga penyakit ini disebut dengan “The Diseases of Theories”. Beberapa teori yang
berkaitan dengan terjadinya preeklampsia adalah:
1. Teori kelainan vaskularisasi plasenta (invasi abnormal trofoblas)
 20
Aliran darah ke plasenta melalui arteri spiralis merupakan cabang arteri uterina. Pada
awal kehamilan, sel sitotrofoblas menginvasi dinding plasenta, merobek endotelium dan
tunika media arteri spiralis. Dinding arteri spiralis mengalami remodeling, dimana terjadi
transformasi dari aliran darah pelan dengan resistensi tinggi menjadi aliran darah cepat
dengan resistensi rendah pada kehamilan normal. Ada dua tahap pada invasi sitotrofoblas,
yaitu: 1. Invasi dari segmen desidua arteri spiralis saat usia kehamilan 10-12 minggu, 2.
Invasi pada miometrium saat usia kehamilan 15-16 minggu.
Invasi trofoblas mengubah areri spiralis dari pembuluh darah dengan resistensi tinggi
menjadi pembuluh darah yang lebar dengan resistensi rendah. Perubahan ini terjadi lengkap
setelah 18-20 minggu. Pada preeklamsi, invasi sitotorofoblas pada miometrium terganggu.
Arteri spiralis tetap dangkal dan aliran darah ke fetus terhambat. Iskemia plasenta
disebabkan invasi sitotrofoblas yang abnormal merangsang faktor plasenta dan
ketidakseimbangan faktor angiogenik menyebabkan disfungsi endotel saat pembentukan
plasenta. Sehingga, nutrisi plasenta kurang optimal dan oksigenasi juga menurun (Kemam,
2014).
2. Iskemik plasenta, radikal bebas dan disfungsi endotel
Teori ini menjelaskan tentang proses iskemia pada plasenta akibat proses remodeling
arteri spiralis. Plasenta yang iskemik dan hipoksik akan menghasilkan bahan oksidan atau
radikal bebas. Salah satu oksidan penting yang dihasilkan adalah radikal hidroksil yang
bersifat toksik khususnya terhadap membran sel endotel pembuluh darah. Radikal hidroksil
akan merusak membran sel yang mengandung banyak asam lemak tidak jenuh menjadi
peroksida lemak. Peroksida lemak kemudian akan merusak membran sel nukleus, dan
protein sel endotel.
Pada kondisi awal proses destruksi ini masih dapat dikompensasi dengan adanya
produksi bahan antioksidan pada tubuh contohnya vitamin E. Sehingga terjadi dominasi
kadar oksidan peroksida yang lebih tinggi. Peroksida lemak sebagai oksidan yang sangat
toksik ini akan beredar di di seluruh tubuh dan merusak membran sel endotel. Kerusakan
membran sel endotel mengakibatkan terganggunya fungsi endotel yang disebut disfungsi
endotel. Kerusakan yang terjadi pada endotel vaskuler penderita pre-eklampsia
menyebabkan terjadi penurunan produksi prostasiklin (PGI-2) akibat gangguan
metabolisme prostaglandin sementara itu akan terjadi agregasi platelet pada daerah endotel
yang mengalami kerusakan atau peningkatkan aktivasi penggumpalan dan fibrinolisis.
Aktivasi trombosit akan menyebabkan peningkatan pelepasan tromboksan A2 (TXA2) dan
serotonin sehingga terjadi vasospasme dan kerusakan endotel. TXA2 merupan suatu
vasokonstriktor kuat, maka cenderung meningkatkan sensitivitas terhadap angiotensin II
 21
yang mengakibatkan vasokonstriksi dan menimbulkan hipertensi (Cunningham et al.,
2014). Selain itu juga disfungsi endotel mengakibatkan perubahan khas pada endotel kapiler
glomerulus, peningkatan permeabilitas kapiler, peningkatan produksi bahan-bahan
vasopressor, dan peningkatan faktor koagulasi (Saiffudin et al., 2014).
3. Intoleransi imunologik antara ibu dan janin
Resiko preeklamsia meningkat jika terjadi gangguan pembentukan blocking antibodies
terhadap plasenta (antigenik) seperti pada kehamilan pertama, kehamilan kembar (jumlah
antigen melebihi jumlah antibodi), dan multipara yang hamil dengan pasangan baru. Pada
kondisi preeklamsi, terjadi penurunan jumlah Human Leucocyite Antigen protein G (HLA-
G), atau plasenta memproduksinya dalam bentuk lain sehingga terjadi intoleransi ibu
terhadap plasenta. HLA-G diekspresikan oleh sel-sel extravillous trofoblas (EVT) ( berasal
dari fetal) dimana dia dapat melakukan proteksi trofoblas dari reaksi intoleransi imun
maternal-fetal dan memungkinkan sel-sel ini untuk menginvasi uterus sehingga terjadi
proses plasentasi yang normal. Terjadinya defisiensi atau gangguan dari fungsi HLA-G
merupakan salah faktor penting dalam preeklamsia.
Teori maladaptasi imun dekker dan sibai menyatakan awal trisemester II wanita yang
akan menderita preeklamsi memiliki T-helper 1 yang lebih rendah dari wanita yang
normotensi. T-helper mensekresikan sitokin-sitokin spesifik yang mendukung terjadinya
suatu implantasi trofoblas yang normal. Ketidakseimbangan Th1/Th2 ini mengakibatkan
disfungsi saat implantasi dan menyebabkan preeklamsi (Sibai, 2005).
4. Adaptasi kardiovaskular
Terjadinya peningkatan kepekaan berbagai agen vasopresor dan vasokonstriktor dan
hilangnya daya refrakter pembuluh darah terhadap bahan vasopresor tersebut, sehingga
terjadi vasokonstriksi luas diseluruh jaringan tubuh yang mendasari sindrom preeklamsi
(Kemam, 2014).
5. Defisisensi gizi
Beberapa hasil penelitian menunjukkan bahwa kekurangan defisiensi gizi berperan
dalam terjadinya hipertensi dalam kehamilan. Penelitian terakhir menunjukkan bahwa
konsumsi minyak ikan dapat mengurangi risiko preeklampsia. Minyak ikan mengandung
banyak asam lemak tak jenuh yang dapat menghambat produksi tromboksan A2 dan
aktivasi trombosit sehingga mencegah vasokonstriksi pembuluh darah (Saiffudin et al.,
2014). Penelitian oleh John dkk pada tahun 2002 juga menunjukkan bahwa diet buah dan
sayur akan membantu meningkatkan kadar bahan antioksidan di tubuh dan membantu
menurunkan peningkatan tekanan darah. Penelitian oleh Zhang dkk tahun 2002 juga
menunjukkan insidensi preeklampsia meningkat sebanyak 2 kali lipat pada wanita yang
 22
mengonsumsi asam askorbat < 85 mg per hari. Penelitian ini diikuti oleh penelitian dari
Vilar dkk pada tahun 2006 yang menunjukkan hasil bahwa suplementasi kalsium pada
daerah dengan konsumsi kalsium rendah tidak berkaitan erat dengan insidensi preeklampsia
di daerah tersebut (Cunningham et al., 2014).
6. Faktor Genetik
Faktor keturunan dianggap berpengaruh terhadap terjadinya preeklamsi dengan
ditemukannya mutasi gen tunggal pada wanita preeklamsi., yang berpengaruh terhadap
invasi trofoblas yang abnormal. Genotip ibu lebih menentukan terjadinya hipertensi dalam
kehamilan secara familial jika dibandingkan dengan genotip janin (Kemam, 2014).
3.1.5 Patofisiologi
Preeklamsi merupakan gangguan dengan dua tahapan, yaitu kelainan plasentasi dan
sindroma maternal. Tahap pertama terjadi selama 20 minggu pertama kehamilan, bersifat
asimtomatik. Ditandai dengan terjadinya perkembangan abnormal remodelling dinding arteri
spiralis yang menyebabkan plasenta iskemik. Abnormalitas dimulai pada saat perkembangan
plasenta yang terbentuk sempurna mulai minggu ke 16, diikuti produksi substansi atau
antiangiogenic factors mencapai sirkulasi maternal menyebabkan terjadinya sindrom maternal
(Philips dan Elizabeth, 2014). Tahap kedua merupakan tahap simtomatis yang umumnya
muncul setelah usia kehamilan 20 minggu ditandai dengan hipertensi, keruskan ginjal dengan
endoteliosis glomerulus yang menyebabkan proteinuria, eklamsia, sindroma HELLP
(hemolisis, peningkatan enzim liver dan trombositopenia) dan kerusakan organ-organ lainnya.
Gejala klinis tersebut disebabkan oleh aktivasi sel-sel endotel yang telah terjadi pada tahap
pertama dengan respon inflamasi sistemik diseluruh organ tubuh yang ditandai dengan
peningkatan permeabilitas vaskuler serta hipoperfusi organ.
Pada sirkulasi uteroplasenta, arteri spiralis maternal diubah dari tahanan tinggi menjadi
tahanan rendahs sehingga mampu memberikan suplai oksigen pada janin. Pada preeklamsi,
invasi trofoblas yang buruk dan inadekuat menyebabkan arteri spiralis memiliki resistensi yang
tinggi. Hal ini menyebabkan perfusi yang inadekuat, dan mengurangi suplai oksigen dan nutrisi
bagi janin (Kemam, 2014).
3.1.6 Diagnosis
Penegakkan Diagnosis Hipertensi
Hipertensi adalah tekanan darah sekurang-kurangnya 140 mmHg sistolik atau 90 mmHg
diastolik pada dua kali pemeriksaan berjarak 15 menit menggunakan lengan yang sama.
Penentuan Proteinuria
Proteinuria ditetapkan bila ekskresi protein di urin melebihi 300 mg dalam 24 jam atau
tes urin dipstik > positif 1 (Wibowo et al., 2016).
 23
Penegakan Diagnosa Preeklamsi
Preeklampsia:
- Tekanan Darah (TD) ≥ 140/90 mmHg pada UK ≥ 20minggu dan minimal satu dari adanya::
 Proteinuria ≥ 300mg / 24 jam atau ≥ 1+ dipstik atau protein/rasio kreatinin ≥ 0.3 mg/dL
 Serum kreatinin > 1,1 mg / dl atau >2x kadarnya dan tidak terdapat penyakit ginjal lainnya
 Edema paru
 Peningkatan fungsi liver (lebih dari dua kali)
 Trombosit < 100.000/mikroliter
 Nyeri kepala, gangguan penglihatan dan nyeri epigastrium/kuadran kanan atas abdomen
Dikatakan Preeklampsia Berat jika:
 TD ≥ 160/110 pada UK ≥ 20minggu
 Tes celup urin proteinuria ≥+2 atau pemeriksaan protein kuantitatif >5g/24jam
 Serum kreatinin > 1,1 mg / dl
 Oliguria <500ml/24jam
 Peningkatan fungsi liver (lebih dari dua kali)
 Trombositopenia < 100.000sel/uL, hemolysis mikroangiopati-peningkatan LDH
 Edema paru dan atau gagal jantung kongestif
 Nyeri kepala, gangguan penglihatan dan nyeri epigastrium
 Pertumbuhan janin terhambat, oligohidramnion (Gumilar, 2016)
 24
3.1.7 Skrining Preeklamsi

Gambar 3. 1 Bagan Skrining Preeklamsi (Gumilar, 2016)

3.1.8 Diagnosis Banding
Hipertensi kronik, dengan gejala yaitu tekanan darah >140/90 mm/Hg sebelum
hamil atau didiagnosa sebelum usia gestasi 20 minggu , atau bila terdapat hipertensi didiagnosa
setelah usia gestasi 20 minggu dan persisten 12 minggu setelah melahirkan.

Hipertensi gestasional dengan gejala yaitu tekanan darah >140/90 mm/Hg untuk
pertama kalinya ketika hamil, bila tidak terdapat proteinuria, dan tekanan darah kembali normal
kurang dari 12 minggu setelah melahirkan.

Superimposed Preeclampsia (preeklampsia pada pengidap hipertensi kronis)

dengan gejala yaitu onset baru proteinuria dengan jumlah proteinuria > 300 mg/24 jam pada
ibu hamil dengan hipertensi, tetapi tidak ada proteinuria sebelum usia gestasi 20 minggu
(Angsar, 2002;Cunningham et al., 2016)
 25
3.1.9 Penatalaksanaan
Tatalaksana Di Faskes Primer
Alur penanganan hipertensi dalam kehamilan di Faskes Primer

Gambar 3.2 Bagan Tatalaksana Hipertensi pada Kehamilan (Gumilar, 2016)

Pemeriksaan dasar minimal yang dilakukan di faskes primer jika didapatkan TD
≥ 140 / 90 adalah pemeriksaan proteinurin. Jika didapatkan sarana laboratorium yang
adekuat maka dapat diperiksakan laboratorium yang diperlukan untuk menentukan
diagnosis dan derajat berat preeclampsia.
Jika didapatkan tanda – tanda persalinan:
 Diperkirakan tidak segera lahir rujuk segera (kamar bersalin)
 Diperkirakan akan segera lahir lakukan persalinan, rujuk segera (kamar bersalin)
setelah persalinan, lanjutkan pemberian MgSO4 (Maintenance dose) jika waktu
untuk memberikannya (6 jam) sudah tercapai sesuai prosedur pada preeklampsia
dengan gejala berat (Gumilar, 2016)
Pemberian MgSO4 di layanan Primer, Sekunder dan Tersier
A. ALTERNATIF 1 (Pemberian kombinasi iv dan im) (untuk Faskes primer, sekunder
dan tersier)
Loading dose
•  Injeksi 4g iv bolus (MgSO4 20%) 20cc selama 5 menit (jika tersedia MgSO4 40%,
berikan 10cc diencerkan dengan 10 cc aquabidest).
•  Injeksi 10g im (MgSO4 40%) 25cc pelan, masing – masing pada bokong kanan dan
kiri berikan 5g (12,5cc). Dapat ditambahkan 1 ml Lidokain 2% untuk mengurangi nyeri
Maintenance Dose
 Injeksi 5g im (MgSO4 40%) 12,5cc pelan, pada bokong bergantian setiap 6 jam.
 26

B. ALTERNATIF 2 (Pemberian iv saja) (hanya untuk Faskes sekunder dan tersier)

Initial Dose
•  Injeksi 4g iv bolus (MgSO4 20%) 20cc selama 5 menit (jika tersedia MgSO4 40%,
berikan 10cc diencerkan dengan 10 cc aquabidest). Dilanjutkan Syringe pump atau
infusion pump. Lanjutkan dengan pemberian MgSO4 1g/jam, contoh: sisa 15cc atau
6g (MgSO4 40%) diencerkan dengan 15cc aquabidest dan berikan selama 6 jam
Atau dilanjutkan Infusion Drip.
•  Lanjutkan dengan pemberian MgSO4 1g/jam, contoh: sisa 15cc atau 6g (MgSO4
40%) diencerkan dengan 500cc kristaloid dan berikan selama 6 jam (28 tetes /
menit).
C. Jika didapatkan kejang ulangan setelah pemberian MgSO4 Tambahan 2g iv bolus
(MgSO4 20%) 10cc (jika tersedia MgSO4 40%, berikan 5cc diencerkan dengan 5cc
aquabidest). Berikan selama 2 – 5 menit, dapat diulang 2 kali. Jika masih kejang
kembali beri diazepam.
•  Syarat pemberian MgSO4 : laju nafas > 12x/menit, refleks patela (+), produksi urin
100cc/4jam sebelum pemberian, tersedianya Calcium Glukonas 10% 1g (10cc) iv
sebagai antidotum.
•  Evaluasi syarat pemberian MgSO4 setiap akan memberikan maintenance dose (im
intermitent) pada ALTERNATIF 1 dan setiap jam jika menggunakan ALTERNATIF 2
(syringe pump / infusion pump, continuous pump)
•  MgSO4 diberikan hingga 24 jam setelah persalinan atau kejang terakhir (jika terjadi
kejang postpartum) (Gumilar, 2016)
 27

Tatalaksana Preeklampsia Berat (Fasilitas Kesehatan Sekunder dan Tersier)

Gambar 3.3 Bagan Tatalaksana Preeklamsia Berat (Gumilar, 2016)

Perawatan Konservatif Preeklampsia Berat
 MRS, pemberian infus dan kateter.
 Injeksi MgSO4 profilaksis sesuai protokol dipertahankan hingga 24 jam  stop.
 Injeksi steroid untuk pematangan paru (dexamethason 2 x 6mg atau
betamethason 1 x 12mg diberikan selama 2 hari).
 Anti hipertensi diberikan jika TD ≥ 160 / 110 (nifedipin dan atau metildopa).
 Evaluasi ketat gejala, vital sign, parameter laboratorium (Renal Function Test,
Liver Function Test, albumin, Darah Lengkap), kesejahteraan dan pertumbuhan
janin secara berkala.
 28
Syarat layanan sekunder dan tersier untuk melakukan perawatan PEB konservatif:
 Didapatkan perawatan intensif maternal (Intensive Care Unit).
 Didapatkan perawatan intensif neonatal (Neonatal Intensive Care Unit).
 Didapatkan kamar operasi beserta timnya dan tim anestesi yang siap 24 jam.
 Pertimbangkan untuk dilakukan perawatan atau dikonsultasikan kepada konsultan
kedokteran fetomaternal (Gumilar, 2016)
Berikut ini bagan rangkuman umum penatalaksanaan PEB berdasarkan rekomendasi
PENAKIB Jawa Timur 2016 adalah sebagai berikut:

Gambar 3.4 Bagan Penanganan Preeklamsia-eklamsia (Gumilar, 2016)

 29
3.2 Eklampsia
3.2.3 Definisi
Eklampsia adalah munculnya serangan kejang pertama kali yang bersifat grand mal
pada wanita dengan preeklamsi sebelumnya. Eklamsi dapat muncul sebelum, selama atau
setelah persalinan (ACOG, 2013). Kejang yang timbul lebih dari 48 jam setelah persalinan,
lebih besar kemungkinannya disebabkan oleh lesi lain yang bukan terdapat susunan saraf pusat
(Cunningham et al., 2014).
Berdasarkan onsetnya, eklamsi diklasifikasikan berdasarkan usia kehamilan yaitu
antepartum eklamsi (terjadi sebelum persalinan) paling sering terjadi saat preterm (kurang dari
usia kehamilan 37 minggu), intrapartum eklamsia (saat melahirkan), dan postpartum eklamsi
(setelah melahirkan bayi dan plasenta) (Johnson, 2015).
3.2.4 Patofisiologi pada eclampsia
Terjadinya vasospasme lokal menyebabkan nekrosis pada arteri dan mengganggu Blood
Brain Barrier (BBB) sehingga menyebabkan edema otak. Selain itu, saat terjadi peningkatan
tekanan arteri, menyebabkan otot polos vaskular mencapai batasnya dan kemudian melebar.
Dilatasi pembuluh darah menyebabkan kerusakan dinding pembuluh darah, edema fokal dan
peningkatan aliran pembuluh darah otak secara pasif. Kedua mekanisme ini diduga dapat
menyebabkan kondisi eklamsi. Pada penelitian sebelumnya menunjukkan adanya edema
vasogenik dan sitotoksik pada pasien eklamsi (Williams dan Galerneau, 2015).
3.2.5 Penegakan Diagnosis
Diagosa eklampsia umumnya mudah ditegakkan, yaitu adanya tanda dan gejala
preeklamsi yang disusul oleh serangan kejang.
Pada umumnya serangan kejang didahului dengan memburuknya preeklampsia dan
terjadinya gejala-gejala nyeri kepala di daerah frontal, gangguan penglihatan, mual keras, nyeri
di daerah epigastrium, dan hiperrefleksia. Terdapat beberapa perubahan klinis yang
memberikan peringatan gejala sebelum timbulnya kejang, adalah sakit kepala yang berat dan
menetap, perubahan mental sementara, pandangan kabur, fotofobia, iritabilitas, nyeri
epigastrik, mual, muntah. Prosentase gejala sebelum timbulnya kejang eklampsia adaah sakit
kepala yang berat dan menetap (50-70%), gangguan penglihatan (20-30%), nyeri epigastrium
(20%), mual muntah (10-15%), perubahan mental sementara (5-10%) (Gumilar, 2016).
Konvulsi pada eklamsi dibagi menjadi 4 tingkat, yaitu:
1. Tingkat awal atau aura
Kondisi ini berlangsung kurang lebih selama 30 detik. Mata penderita terbuka tanpa
melihat, kelopak mata dan tangannya bergetar disertai kepala diputar ke kanan atau ke
kiri.
 30
2. Tingkat kejang tonik
Berlangsung kurang lebih 30 detik, dalam tingkat ini seluruh otot menjadi kaku,
wajah kelihatan kaku, tangan menggenggam, dan kaki membengkok ke dalam.
Pernafatan berhenti, muka mulai menjadi sianotik, lidah dapat tergigit.
3. Tingkat kejang klonik
Berlangsung 1-2 menit, spasme otot menghilang, semua otot berkontraksi dan
berulang-ulang dalam tempo yang cepat. Mulut membuka dan menutup dan lidah dapat
tergigit lagi. Bola mata menonjol, dari mulut keluar ludah yang berbusa, muka
menunjukkan kongesti dan sianosis. Penderita menjadi tidak sadar. Kejang klonik ini
dapat berat hingga penderita dapat terjatuh dari tempat tidur. Kejang kemudian berhenti
dan penderita menarik nafas.
4. Tingkat koma
Pasien mengalami koma, lamanya koma tidak selalu sama tiap pasien. Secara
perlahan-lahan pasien sadar kembali akan tetapi dapat terjadi serangan berulang
sehingga pasien tetap dalam kondisi koma.

Selama serangan ini, tekanan darah meninggi, nadi cepat, suhu tubuh meningkat hingga
40 derajat. Pada saat serangan dapat terjadi komplikasi, meliputi: lidah tergigit, fraktur,
gangguan pernafasan, solusio plasenta dan perdarahan otak.
Kondisi kejang pada eklamsia haru dibedakan dengan epilepsi, dimana epilepsi
biasanya terjadi sebelum hamil atau pada hamil muda dan tanda preeklamsi tidak ada (Saiffudin
et al., 2014).
3.2.6 Tatalaksana
Prinsip dasar penanganan eklamsi meliputi: 1. pengendalian serangan kejang dengan
terapi magnesium sulfat melalui pemberian dosis awal secara iv dan pemberian periodik secara
im yang jumlah dan frekuensi pemberiannya sesuai guedline. 2. Mengendalikan hipertensi berat
dengan pemberian hidralazin iv secara intermiten untuk menurunkan tekanan darah (bila
tekanan diastolik ≥110 mmHg).3. Menghindarkan pemberian diuretik dan zat –zat
hiperosmotik.4. Membatasi pemberian cairan iv kecuali bila kehilangan cairan yang sangat
banyak. 5. Memulai langkah-langkah melahirkan bayi (Cunningham et al,2014).
Langkah pertama yang dilakukan jika timbul kejang yaitu primary survey dengan
mempertahankan jalan nafas, pemberian oksigen, dll. Selanjutnya, untuk mengontrol kejang
dilakukan pemberian MgSO4. Pemberian MgSO4 digunakan untuk menghentikan dan
mencegah kejang akibat eklamsi tanpa menimbulkan depresi umum sususnan saraf pusat pada
ibu maupun janin. Pemberian MgSO4 sesuai dengan:
 31

Gambar 3.5 Pedoman pemberian MgSO4 (Queensland Clinical Guidelines, 2016)

Antihipertensi dapat diberikan jika tekanan darah ≥ 160 mmHg pada sistole dan ≥ 110 mmHg
pada diastole. Obat antihipertensi yang dapat diberikan yaitu hidralazin, labetolol, dan
nifedipin. Pemberian labetolol secara parenteral sebaiknya dihindari pada pasien yang
menderita asma, penyakit jantung dan CHF.
 32

Gambar 3.6 Pedoman pemberian obat antihipertensi (Queensland Clinical Guidelines, 2016)

Terminasi kehamilan dilakukan setelah kondisi maternal stabil. Terminasi kehamilan

dapat dilakukan dengan seksio sesaria atau dengan induksi persalinan pervaginam. Pemilihan
jenis terminasi tergantung pada kondisi serviks, komplikasi obstetrik dan paritas. Persalinan
pervaginam merupakan cara yang paling baik bila dapat dilakukan dengan cepat dan tanpa
penyulit lain (Saiffudin et al., 2014).
3.2.7 Komplikasi
a. Maternal
1) Paru
Edema paru adalah tanda prognostik yang buruk yang menyertai eklampsia. Faktor
penyebab atau sumber terjadinya edema adalah : (1) pneumonitis aspirasi setelah
inhalasi isi lambung jika terjadi muntah pada saat kejang; (2) kegagalan fungsi jantung
yang mungkin sebagai akibat hipertensi akibat berat dan pemberian cairan intravena
yang berlebihan (cunningham et al., 2014)
2) Otak
 33
Pada preeklampsia, kematian yang tiba-tiba terjadi bersamaan dengan kejang atau
segera setelahnya sebagai akibat perdarahan otak yang hebat. Hemipelgia terjadi pada
perdarahan otak yang sublethal. Perdarahan otak cenderung terjadi pada wanita usia tua
dengan hipertensi kronik. Yang jarang adalah sebagai akibat pecahnya aneurisma arteri
atau kelainan vasa otak (acute vascular accident, stroke). Koma atau penurunan
kesadaran yang terjadi setelah kejang, atau menyertai preeklampsia yang tanpa kejang
adalah sebagai akibat edema otak yang luas. Herniasi batang otak juga dapat
menyebabkan kematian. Bila tidak ada perdarahan otak yang menyebabkan koma dan
dengan pemberian terapi suportif yang tepat sampai penderita kembali sadar umumnya
prognosis pada penderita adalah baik (cunningham et al., 2014).
3) Mata
Kebuataan dapat terjadi setelah kejang atau dapat terjadi spontan bersama dengan
preeklampsia. Ada dua penyebab kebutaan, yaitu :
a. Ablasio retina, yaitu lepasnya retina yang ringan sampai berat.
b. Iskemia atau infark pada lobus oksipitalis (cunningham et al., 2014).
4) Psikosis
Eklampsia dapat diikuti keadaan psikosis dan mengamuk, tapi keadaan ini jarang
terjadi. Biasanya berlangsung selama beberapa hari sampai dua minggu, tetapi
prognosis untuk kembali normal umumnya baik, selama tidak ada kelainan mental
sebelumnya (cunningham et al., 2014).
5) Sistem hematologi
Plasma darah menurun, viskositas darah meningkat, hemokonsentrasi, gangguan
pembekuan darah, disseminated intravascular coagulation (DIC), sindroma HELLP
(Saiffudin et al., 2014).
6) Ginjal
Filtrasi glomerulus menurun, aliran plasma ke ginjal meningkat, klirens assam urat
menurun, gagal ginjal akut.6,9 (Saiffudin et al., 2014).
7) Hepar
Nekrosis periportal, gangguan sel liver, perdarahan subkapsuler (Saiffudin et al., 2014).
8) Solusio plasenta yang dapat menyebabkan perdarahan pascapartum. Abrutio plasenta
yang dapat menyebabkan DIC (Saiffudin et al., 2014).
9) Kardiovaskuler
Cardiac arrest, acute decompensatio cordis, spasme vascular menurun, tahanan
pembuluh darah tepi meningkat, indeks kerja ventrikel kiri naik, tekanan vena sentral
menurun, tekanan paru menurun (Saiffudin et al., 2014).
 34
10) Perubahan metabolisme umum
Asidosis metabolik, gangguan pernapasan maternal (Saiffudin et al., 2014).
11) Kematian maternal pada eklampsia disebabkan karena beberapa hal antara lain karena
perdarahan otak, kelinan perfusi otak, infeksi, perdarahan dan sindroma HELLP
(Saiffudin et al., 2014).
b. Perinatal
Saat kejang terjadi peningkatan frekuensi kontraksi uterus sehingga tonus otot uterus juga
meningkat. Peningkatan tersebut menyebabkan vasospasme arterioli pada miometrium makin
terjepit. Aliran darah menuju uretroplasenter makin berkurang sehingga dampaknya pada
denyut jantung janin (DJJ) seperti takikardi, kompensasi selanjutnya diikuti bradikardi. Hal ini
menyebabkan terjadinya komplikasi neonatal seperti asfiksia neonatorum (26%), prematuritas
(17%), aspirasi mekoneum (31%), sepsis (4%), sindrom distress respirasi (22,2%). Angka
kematian perinatal pada kasus eklampsia adalah 5411,1 per 1000 kelahiran hidup dimana 51,4%
kematian intrauterin dan 48,6% kematian neonatal.
1) Dismaturitas
Dismaturitas adalah bayi baru lahir yang berat badan lahirnya tidak sesuai dengan berat
badan seharusnya untuk masa gestasi. Berat lahir kurang dibawah beratlahir yang
seharusnya untuk masa gestasi tertentu atau kecil untuk masa kehamilan (KMK) yaitu kalau
berat lahirnya dibawah presentil ke-10 menurut kurva pertumbuhan intrauterin Lubhenco
atau dibawah 2 SD menurut kurva pertumbuhan intrauterin Usher dan Mc.Lean. Pada
preeklampsia-eklampsia terdapat spasme arteriola spiralis desidua sehingga terjadi
penurunan aliran darah ke plasenta. Perubahan plasenta normal sebagai akibat kehamilan,
seperti menipisnya sinsitium, menebalnya dinding pembuluh darah dalam villi karena
fibrosis dan konversi mesoderm menjadi jaringan fobrotik, dipercepat prosesnya pada
preeklampsia-eklampsia atau hipertensi. Menurunnya aliran ke plasenta mengakibatkan
gangguan fungsi plasenta. Pada hipertensi yang agak lama pertumbuhan janin terganggu
sehingga menimbulkan dismaturitas, sedangkan pada hipertensi yang lebih pendek terjadi
gawat janin sampai kematiannya karena kekurangan oksigenasi. Komplikasi dismaturitas :
a) Sindrom aspirasi meconium
Kesulitan pernapasan yang sering ditemukan pada bayi dismatur. Keadaan hipoksia
intrauterin akan mengakibatkan janin mengadakan gaping dalam uterus,. Slelain itu
mekoneum akan dilepaskan kedalam liquor amnion, akibatnya cairan yang mengandung
mekonium masuk kedalam paru janin karena inhalasi. Pada saat bayi lahir akan
menderita gangguan pernapasan.
b) Hipoglikema simptomatik
 35
c) Penyebabnya belum jelas, tetapi mungkin disebabkan persediaan glikogen yang sangat
kurang pada bayi dismaturitas.
d) Asfiksia neonatorum
Asfiksia neonatorum adalah suatu keadaan kegawatan bayi karena terjadinya kegagalan
bernapas secara spontan dan teratur segera setelah lahir dan disertai dengan hipoksia
dan hiperkapnea yang dapat berlanjut menjadi asidosis. Asfiksia neonatorum dapat
dipicu oleh faktor ibu yaitu adanya gangguan aliran darah ke uterus yang menyebabkan
berkurangnya asupan oksigen ke plasenta dan janin.
e) Penyakit membran hialin
Penyakit ini terutama mengenai bayi dismatur yang preterm, disebabkan surfaktan
belum cukup sehingga alveoli kolaps. Penyakit ini terutama bila masa gestasinya kurang
dari 35 minggu.
f) Hiperbilrubinema
2) Prematuritas
Partus prematuritas sering terjadi pada ibu dengan eklampsia karena terjadi tekanan tonus
uterus dan kepekaan terhadap perangsangan yang meningkat.
3) Sindroma Distress Respirasi
Yoon (1980) melaporkan insidens sindrom distres respirasi pada bayi yang dilahirkan dari
ibu preeklampsia-eklampsia sebanyak 26,1-40,8%. Beberapa faktor yang berperan
terjadinya gangguan ini adalah hipovolemk, asfiksia, dan aspirasi mekonium.
4) Hipermagnesemia
Disebut hipermagnesemia bila kadar magnesium serum darah lebih besar atau sama
dengan 15 mEq/l. Hal ini dapat terjadi pada bayi baru lahir dari ibu eklampsia dengan
pengobatan magnesium. Pada keadaan ini dapat terjadi depresi sususan saraf pusat,
paralisis otot-otot skeletal sehingga memerlukan pernapasan buatan.
5) Neutropenia
Bayi yang dilahirkan dari ibu dengan preeklampsia dan terutama dengan sindroma
HELLP dapat ditemukan neutropenia. Penyebabnya tidak jelas, mungkin mempunyai
hubungan dengan agent yang menyebabkan kerusakan endotel pembuluh darah ibu
melewati plasenta janin.
6) Kematian Perinatal
Kematian perinatal terjadi karena asfiksia neonatorum berat, trauma saat kejang
intrapartum, dismaturitas yang berat. Beberapa kasus ditemukan bayi meninggal
intrauterine (Anggraeni, 2014).
 36
BAB IV
PEMBAHASAN

4.1 Dasar Penegakan Diagnosis

Diagnosis pada pasien pada kasus ini ditegakan berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan
fisik, sebagai berikut:
a) Hasil anamnesis didapatkan data:
 Pasien kejang seluruh tubuh 3x selama 3 menit di rumah. Pasien dibawa ke bidan, dilakukan
pemeriksaan dengan TD 150/90 mm Hg dan kembali kejang sebanyak 2x. Pasien dirujuk
ke PKM Blega dan kembali kejang 1x, kemudian diberikan MgSO4 20% IV bolus dan
kemudian di rujuk ke RSUD Syamrabu.
 (-) kenceng-kenceng, (-) darah, (-) lender, (-) cairan lewat jalan lahir, gerakan janin baik
 Usia 20 tahun
 Haid : siklus tiap 28 hari, teratur 7 hari, jumlah darah sedang,
 HPHT : 08 – 07 – 2018, HPL : 14– 04 – 2019  ~ UK 34/35 mgg
 ANC ke bidan 2x 120/70 mmHg
 Riwayat hamil : mual (+), muntah (+) hamil muda & tua, perdarahan (-), kejang (-). Nafsu
makan menurun akibat mual muntah..
 Riwayat pijat perut (-)
 Riwayat terapi  drip SM 4g 20% di PKM Blega
 RPD : epilepsy (-), HT (-) disangkal, DM (-)
 RPK : Epilepsi (-), HT (-) disangkal, DM (-)
b) Pemeriksaan Fisik
 Bidan (4 Maret 2019) pukul 05.00  150/90 mmHg kejang 2x  di rujuk ke PKM Blega
(08.00) 150/80 mmHg kejang 1x, drip SM 6g 40%  Rujuk RSUD SYAMRABU.
 TTV  TD: 140 / 90 mmHg, Nadi 90x / menit, RR 20 x/menit, Tax : 36,5°C
 BMI 23,4  normoweight
c) Pemeriksaan Penunjang
 Leukosit 30,4 ribu/uL, Trombosit 317.000/mm3, albumin 3 g/dL, SGOT 26 U/L, SGPT 10
U/Ldan protein urin +3.
Dari hasil anamnesa, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang pasien dapat
didiagnosis dengan GIP0000 34/35 mgg THIU + Letkep + Eklamsia + TBJ 2200 g. Diagnosa
Eklampsia ditegakkan karena ditemukan hipertensi tekanan darah pasien pada pemeriksaan
 37
TTV yaitu 140/90 mmHg dan pada pemeriksaan urine lengkap didapatkan proteinuria +3 yang
merupakan tanda dan gejala preeklamsi dan disusul oleh serangan kejang.
Faktor risiko preeclampsia-eclampsia yang terdapat pada pasien ini primigravida atau
nullipara, umur ibu <25 tahun sehingga pematangan organ reproduksi belum sempurna.
Etiologi preeklamsia pada pasien ini belum diketahui secara jelas. Beberapa teori
preeklampsia saat ini adalah berfokus pada kelainan vaskularisasi plasenta (invasi abnormal
trofoblas), iskemik plasenta, radikal bebas dan disfungsi endotel, intoleransi imunologik antara
ibu dan janin, adaptasi kardiovaskular, defisiensi gizi dan faktor genetik. Teori yang banyak
diyakini sebagai penyebab terjadinya preeklamsi adalah kegagalan invasi sel trofoblas. Pada
preeklamsi, invasi sitotorofoblas pada miometrium terganggu. Arteri spiralis tetap dangkal dan
aliran darah ke fetus terhambat. Iskemia plasenta disebabkan invasi sitotrofoblas yang abnormal
merangsang faktor plasenta dan ketidakseimbangan faktor angiogenik menyebabkan disfungsi
endotel saat pembentukan plasenta. Sehingga, nutrisi plasenta kurang optimal dan oksigenasi
juga menurun.
Terjadinya eklamsi pada pasien ini kemungkinan karena terjadi vasospasme lokal
sehingga menyebabkan nekrosis pada arteri dan mengganggu Blood Brain Barrier (BBB) dan
menyebabkan edema otak. Selain itu, saat terjadi peningkatan tekanan arteri, menyebabkan otot
polos vaskular mencapai batasnya dan kemudian melebar. Adanya dilatasi pembuluh darah
menyebabkan kerusakan dinding pembuluh darah, edema fokal dan peningkatan aliran
pembuluh darah otak secara pasif.
Berdasarkan usia kehamilannya, kasus ini termasuk dalam klasifikasi antepartum
eklamsi yaitu eklamsi yang terjadi sebelum persalinan dan pada usia kehamilan kurang dari 37
minggu.

4.2 Dasar Rencana Tatalaksana

Perawatan dasar eclampsia yang utama adalah terapi suportif untuk stabilisasi fungsi vital
yaitu Airway, Breathing, Circulation (ABC), mengatasi dan mencegah kejang, mengatasi
hipoksemia dan asidemia, mencegah trauma pada pasien saat kejang, mengendalikan tekanan
darah. Melahirkan janin pada waktu yang tepat dan cara yang tepat.
a. Pengobatan medikamentosa
1. MgSO4  menghambat dan menurunkan kadar asetilkolin pada rangsangan serabut saraf
dengan menghambat transmisi neuromuskular pada saraf perifer. Pada pemberian
magnesium sulfat, magnesium akan menggeser kalsium, sehingga aliran rangsangan tidak
terjadi
Loading dose
 38
• Injeksi 4g iv bolus (MgSO4 20%) 20cc selama 5 menit (jika tersedia MgSO4 40%,
berikan 10cc diencerkan dengan 10 cc aquabidest)
Dilanjutkan Syringe pump atau infusion pump
• Lanjutkan dengan pemberian MgSO4 1g/jam, contoh: sisa 15cc atau 6g (MgSO4 40%)
diencerkan dengan 500cc kristaloid dan berikan selama 6 jam (28 tetes / menit).
Jika terjadi kejang berulang setelah pemberian MgSO4 maka diberikan tambahan
MgSO4 20% 2g IV selama 2-5 menit, dapat diulang 2x. Jika masih kejang kembali beri
diazepam.
Syarat pemberian MgSO4 : Laju nafas > 16x/menit, refleks patela (+), produksi urin
100cc/4jam sebelum pemberian, tersedianya Calcium Glukonas 10% 1g (10cc) iv sebagai
antidotum.
MgSO4 diberikan hingga 24 jam setelah persalinan atau kejang terakhir (jika terjadi kejang
postpartum).
2. Pengobatan Hipertensi
Anti hipertensi diberikan jika TD ≥ 160 / 110 dengan pilihan obat yaitu nifedipin dan
atau metildopa. Nifedipin diberikan dosis 10-20 mg per oral diulangi setelah 30 menit,
maksimum 120 mg dalam 24 jam / 5-10 mg setiap 8 jam. Nifedipin tergolong ke dalam
antagonis kalsium (calcium channel blocker). Obat ini bekerja dengan menghambat influks
kalsium pada sel otot polos pembuluh darah dan miokard. Nifedipin selain berperan sebagai
vasodilator arteriolar ginjal yang selektif dan bersifat natriuretic juga meningkatkan produksi
urin. Efek samping berupa pusing atau sakit kepala akibat dilatasi arteri meningeal, hipotensi,
refleks takikardia, muka merah, mual, muntah, edema perifer, batuk, dan edema paru.
Metildopa, agonis reseptor alfa yang bekerja di sistem saraf pusat, adalah obat
antihipertensi yang paling sering digunakan untuk wanita hamil dengan hipertensi kronis.
metildopa mempunyai safety margin yang luas (paling aman). Efek antihipertensinya
disebabkan oleh stimulasi reseptor a-2 di sentral sehingga mengurangi sinyal simpatis ke
perifer. Walaupun metildopa bekerja terutama pada sistem saraf pusat, namun juga memiliki
sedikit efek perifer yang akan menurunkan tonus simpatis dan tekanan darah arteri. Frekuensi
nadi, cardiac output, dan aliran darah ginjal relatif tidak terpengaruh. Efek samping pada ibu
antara lain letargi, mulut kering, mengantuk, depresi, hipertensi postural, anemia hemolitik dan
drug-induced hepatitis. Metildopa biasanya dimulai pada dosis 250-500 mg per oral 2 atau 3
kali sehari, dengan dosis maksimum 3 g per hari. Efek obat maksimal dicapai 4-6 jam setelah
obat masuk dan menetap selama 10-12 jam sebelum diekskresikan lewat ginjal. Alternatif lain
penggunaan metildopa adalah intra vena 250-500 mg tiap 6 jam sampai maksimum 1 g tiap 6
 39
jam untuk krisis hipertensi. Metildopa dapat melalui plasenta pada jumlah tertentu dan
disekresikan di ASI.
Pada pasien ini tidak dapat dilakukan perawatan ekspektatif karena telah terjadi
eklamsia sehingga dilakukan terminasi kehamilan setelah kondisi pasien stabil. Metode
terminasi disesuaikan dengan kondisi maternal dan janin serta tingkat kematangan serviks.
 40
BAB V
KESIMPULAN

5.1 Kesimpulan
Telah dilaporkan sebuah kasus atas nama pasien Ny. Z 20 tahun didiagnosis GIP0000
34/35 mgg THIU + Letkep + Eklamsia + TBJ 2200 g dan diagnosis keluar P1001 Post SC IUD
ai eklamsia + riw. Eklamsia. Diagnosis tersebut diambil berdasarkan anamnesis, pemeriksaan
fisik dan pemeriksaan penunjang yaang telah dilakukan. Atas dasar diagnosis diatas, terapi yang
diberikan berupa rehidrasi dan oksigenasi , MgSO4, antihipertensi yaitu nifedipin dan
metildopa, dan observasi ketat jika ada kejang berulang. Faktor risiko terjadinya preeklamsi
pada pasien ini adalah usia ibu < 25 tahun dan primigravida.

5.2 Saran
 Perlunya penegakan diagnosis sedini dan penanganan adekuat sehingga dapat mencegah
perkembangan PE kearah PEB atau bahkan eklampsia.
 Perlu dilakukan skrining risiko terjadinya preeklampsia untuk setiap wanita hamil sejak
awal kehamilannya sehingga upaya pencegahan preeklampsia optimal dan dapat
menurunkan angka morbiditas dan mortalitas ibu.
 41
Daftar Pustaka

ACOG, 2013. Hypertension in Pregnancy. Washington.

Angsar, M,D., 2002. Ilmu Kebidanan: “ Hipertensi dalam Kehamilan” (edisi ke-3). Yayasan
Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo, Jakarta, Indonesia, hal. 530-561.
Sibai BM.2005.Diagnosis, prevention, and Management of Eclampsia. Obstet
Gynecol.105(2):402-410.
Arga, J., Guick.2012. Obgyn: “PEB”. Departemen Obstetri dan Ginekologi Dr. Mohammad
Hoesin, FK UNSRI, Palembang, hal.73-77.
Anggraeni, W. 2013. “Eklampsia”. Karya Tulis Ilmiah. FK UNUD : Bali.
Cunningham, F. G., Lenevo, K. J., Bloom, S. L., Spong, C. Y., Dashe, J. S., Hoffman, B. L.
2014. Williams Obstetrics (24th ed.). United States: McGraw-Hill Education.
Departemen Kesehatan RI [Online]. 2011.
(http://www.gizikia.depkes.go.id/wp_content/uploads/downloads/2011/01/Materi-
Advokasi-BBL-Pdf, diakses 24 April 2012).
Gumilar D., Prof.dr. Erry. 2016. Rekomendasi Preeklampsia-Eklampsia dan Perdarahan Pasca
Persalinan. Surabaya : Satgas Penakib.
Johnson, AC.2015.Mechanisms of Seizure during Pregnancy and Preeclampsia. University
ofVermont Scholarworks.1-249.
Kemam, K. 2014. Patomekanisme Preeklamsi Terkini. Malang: UB press.
Phipps, Elizabeth, dkk. 2016. “Preeclampsia : Update in Pathogenesis, Definition, and
Guideline”. American Society of Nephrology. CJASN-press.
Quensland Health.2016.Management of Eclampsia. Queensland Clinical Guidelines
Saiffudin, dr. Abdul Bari , M.P.H., Sp. OG. 2014. Ilmu Kebidanan Edisi Ke IV.Jakarta: PT.
Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo.
Wibowo, N., Irwinda, R., Frisdiantiny,E.2016. Pedoman Nasional Pelayanan Kedokteran
Diagnosis dan Tatalaksana Preeklampsia. Jakarta : POGI.
Williams KP dan Galerneau F.2015.Pathophysiology of Eclampsia. Clinics Mother Child
Health 2015, 12:4.