Anda di halaman 1dari 16

BAB I PENDAHULUAN

A. Latar belakang

Saat ini Congestive Hearth Failure (CHF) atau yang biasa disebut gagal jantung
kongestif merupakan satu-satunya penyakit kardiovaskuler yang terus meningkat
insiden dan prevalensinya. Risiko kematian akibat gagal jantung berkisar antara 5-10%
pertahun pada gagal jantung ringan yang akan meningkat menjadi 30-40% pada gagal
jantung berat. Selain itu, gagal jantung merupakan penyakit yang paling sering
memerlukan perawatan ulang di rumah sakit (readmission) meskipun pengobatan rawat
jalan telah diberikan secara optimal (R. Miftah Suryadipraja).
CHF adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa darah ke seluruh tubuh
(Ebbersole, Hess, 1998). Risiko CHF akan meningkat pada orang lanjut usia(lansia)
karena penurunan fungsi ventrikel akibat penuaan. CHF ini dapat menjadi kronik
apabila disertai dengan penyakit-penyakit seperti: hipertensi, penyakit katub jantung,
kardiomiopati, dan lain-lain. CHF juga dapat menjadi kondisi akut dan berkembang
secara tiba-tiba pada miokard infark.
CHF merupakan penyebab tersering lansia dirawat di rumah sakit (Miller,1997).
Sekitar 3000 penduduk Amerika menderita CHF. Pada umumnya CHF diderita lansia
yang berusia 50 tahun, Insiden ini akan terus bertambah setiap tahun pada lansia
berusia di atas 50 tahun (Aronow et al,1998). Menurut penelitian, sebagian besar lansia
yang dididiagnosis CHF tidak dapat hidup lebih dari 5 tahun (Ebbersole, Hess,1998).
Dalam makalah ini membahas CHF pada lansia disertai penanganan dan
asuhan Keperawatan pada pasien dengan CHF.

BAB II TINJAUN TEORITIS


A. Pengertian
Gagal jantung adalah keadaan patofisiologik dimana jantung sebagai pompa
tidak mampu memenuhi kebutuhan darah untuk metabolisme jaringan. Ciri-ciri yang
penting dari defenisi ini adalah pertama defenisi gagal adalah relatif terhadap kebtuhan
metabolik tubuh, kedua penekanan arti gagal ditujukan pada fungsi pompa jantung
secara keseluruhan. Istilah gagal miokardium ditujukan spesifik pada fungsi miokardium
; gagal miokardium umumnya mengakibatkan gagal jantung, tetapi mekanisme
kompensatorik sirkulasi dapat menunda atau bahkan mencegah perkembangan
menjadi gagal jantung dalam fungsi pompanya.
Istilah gagal sirkulasi lebih bersifat umum dari pada gagal jantung. Gagal
sirkulasi menunjukkan ketidakmampuan dari sistem kardiovaskuler untuk melakukan
perfusi jaringan dengan memadai. Defenisi ini mencakup segala kelainan dari sirkulasi
yang mengakibatkan perfusi jaringan yang tidak memadai, termasuk perubahan dalam
volume darah, tonus vaskuler dan jantung. Gagal jantung kongetif adalah keadaan
dimana terjadi bendungan sirkulasi akibat gagal jantung dan mekanisme
kompenstoriknya. Gagal jantung kongestif perlu dibedakan dengan istilah yang lebih
umum yaitu. Gagal sirkulasi, yang hanya berarti kelebihan beban sirkulasi akibat
bertambahnya volume darah pada gagal jantung atau sebab-sebab diluar jantung,
seperti transfusi yang berlebihan atau anuria.

B. Etiologi
Gagal jantung adalah komplikasi yang paling sering dari segala jenis penyakit
jantung kongestif maupun didapat. Mekanisme fisiologis yang menyebabkan gagal
jantung mencakup keadaan-keadaan yang meningkatkan beban awal, beban akhir atau
menurunkan kontraktilitas miokardium. Keadaan-keadaan yang meningkatkan beban
awal meliputi : regurgitasi aorta dan cacat septum ventrikel. Dan beban akhir meningkat
pada keadaan dimana terjadi stenosis aorta dan hipertensi sistemik. Kontraktilitas
miokardium dapat menurun pada infark miokardium dan kardiomiopati.
Faktor-faktor yang dapat memicu perkembangan gagal jantung melalui
penekanan sirkulasi yang mendadak dapat berupa : aritmia, infeksi sistemik dan infeksi
paru-paru dan emboli paru-paru. Penanganan yang efektif terhadap gagal jantung
membutuhkan pengenalan dan penanganan tidak saja terhadap mekanisme fisiologis
dan penyakit yang mendasarinya, tetapi juga terhadap faktor-faktor yang memicu
terjadinya gagal jantung.

C. Patofisiologi
Kelainan intrinsik pada kontraktilitas miokardium yang khas pada gagal jantung
akibat penyakit jantung iskemik, mengganggu kemampuan pengosongan ventrikel yang
efektif. Kontraktilitas ventrikel kiri yang menurun mengurangi curah sekuncup dan
meningkatkan volume residu ventrikel.
Tekanan arteri paru-paru dapat meningkat sebagai respon terhadap peningkatan
kronis tekanan vena paru. Hipertensi pulmonary meningkatkan tahanan terhadap ejeksi
ventrikel kanan. Serentetan kejadian seperti yang terjadi pada jantung kiri, juga akan
terjadi pada jantung kanan, dimana akhirnya akan terjadi kongestif sistemik dan edema.
Perkembangan dari kongesti sistemik atau paru-paru dan edema dapat
dieksaserbasi oleh regurgitasi fungsional dan katup-katup trikuspidalis atau mitralis
bergantian. Regurgitasi fungsional dapat disebabkan oleh dilatasi dari annulus
katup atrioventrikularis atau perubahan-perubahan pada orientasi otot papilaris dan
kordatendinae yang terjadi sekunder akibat dilatasi ruang.
Sebagai respon terhadap gagal jantung ada tiga mekanisme primer yang dapat
dilihat; meningkatnya aktifitas adrenergik simpatik, meningkatnya beban awal akibat
aktivasi sistem rennin-angiotensin-aldosteron dan hipertrofi ventrikel. Ketiga respon ini
mencerminkan usaha untuk mempertahankan curah jantung. Meknisme-meknisme ini
mungkin memadai untuk mempertahankan curah jantung pada tingkat normal atau
hampir normal pada gagal jantung dini, pada keadaan istirahat. Tetapi kelainan
pada kerja ventrikel dan menurunnya curah jantung biasanya tampak pada keadaan
beraktivitas. Dengan berlanjutnya gagal jantung maka kompensasi akan menjadi
semakin luring efektif.

Pathway

D. Penanganan
Gagal jantung ditangani dengan tindakan umum untuk mengurangi beban kerja
jantung dan manipulasi selektif terhadap ketiga penentu utama dari fungsi miokardium,
baik secara sendiri-sendiri maupun gabungan dari : beban awal, kontraktilitas dan
beban akhir.Penanganan biasanya dimulai ketika gejala-gejala timbul pada saat
beraktivitas biasa. Rejimen penanganan secara progresif ditingkatkan sampai mencapai
respon klinik yang diinginkan. Eksaserbasi akut dari gagal jantung atau perkembangan
menuju gagal jantung yang berat dapat menjadi alasan untuk dirawat dirumah sakit
atau mendapat penanganan yang lebih agresif .
Pembatasan aktivitas fisik yang ketat merupakan tindakan awal yang
sederhana namun sangat tepat dalam penanganan gagal jantung. Tetapi harus
diperhatikan jangan sampai memaksakan larangan yang tak perlu untuk menghindari
kelemahan otot-otot rangka. Kini telah diketahui bahwa kelemahan otot rangka dapat
meningkatkan intoleransi terhadap latihan fisik. Tirah baring dan aktifitas yang terbatas
juga dapat menyebabkan flebotrombosis. Pemberian antikoagulansia mungkin
diperlukan padapembatasan aktifitas yang ketat untuk mengendalikan gejala.
E. Pemeriksaan Diagnostik
1. EKG : Hipertrofi atrial atau ventrikuler, penyimpangan aksis, iskemia dan kerusakan
pola mungkin terlihat. Disritmia mis : takhikardi, fibrilasi atrial. Kenaikan segmen ST/T
persisten 6 minggu atau lebih setelah infark miokard menunjukkan adanya aneurisme
ventricular.
2. Sonogram : Dapat menunjukkan dimensi pembesaran bilik, perubahan dalam
fungsi/struktur katup atau area penurunan kontraktilitas ventricular.
3. Scan jantung : Tindakan penyuntikan fraksi dan memperkirakan pergerakan dinding.
4. Kateterisasi jantung : Tekanan abnormal merupakan indikasi dan membantu
membedakan gagal jantung sisi kanan verus sisi kiri, dan stenosis katup atau
insufisiensi, Juga mengkaji potensi arteri koroner. Zat kontras disuntikkan kedalam
ventrikel menunjukkan ukuranabnormal dan ejeksi fraksi/perubahan kontraktilitas.

BAB III TINJAUN KASUS


A. Pengkajian
Gagal serambi kiri/kanan dari jantung mengakibatkan ketidakmampuan
memberikan keluaran yang cukup untuk memenuhi kebutuhan jaringan dan
menyebabkan terjadinya kongesti pulmonal dan sistemik . Karenanya diagnostik dan
terapeutik berlanjut . GJK selanjutnya dihubungkan dengan morbiditas dan mortalitas.
1. Aktivitas/istirahat
a. Gejala : Keletihan/kelelahan terus menerus sepanjang hari, insomnia, nyeri dada
dengan aktivitas, dispnea pada saat istirahat.
b. Tanda : Gelisah, perubahan status mental mis : letargi, tanda vital berubah
pada aktivitas.
2. Sirkulasi
a. Gejala : Riwayat HT, IM baru/akut, episode GJK sebelumnya, penyakit jantung , bedah
jantung , endokarditis, anemia, syok septik, bengkak pada kaki, telapak kaki, abdomen.
b. Tanda :
1) TD ; mungkin rendah (gagal pemompaan).
2) Tekanan Nadi ; mungkin sempit.
3) Irama Jantung ; Disritmia.
4) Frekuensi jantung ; Takikardia.
5) Nadi apical ; PMI mungkin menyebar dan merubah
6) posisi secara inferior ke kiri.
7) Bunyi jantung ; S3 (gallop) adalah diagnostik, S4 dapat
8) terjadi, S1 dan S2 mungkin melemah.
9) Murmur sistolik dan diastolic.
10) Warna ; kebiruan, pucat abu-abu, sianosis.
11) Punggung kuku ; pucat atau sianosis dengan pengisian
12) kapiler lambat.
13) Hepar ; pembesaran/dapat teraba.
14) Bunyi napas ; krekels, ronkhi.
15) Edema ; mungkin dependen, umum atau pitting
16) khususnya pada ekstremitas.

3. Integritas ego
a. Gejala :Ansietas, kuatir dan takut. Stres yang berhubungan dengan
penyakit/keperihatinan finansial (pekerjaan/biaya perawatan medis)
b. Tanda : Berbagai manifestasi perilaku, mis : ansietas, marah, ketakutan dan mudah
tersinggung.
4. Eliminasi
Gejala : Penurunan berkemih, urine berwarna gelap, berkemih malam hari (nokturia),
diare/konstipasi.
5. Makanan/cairan
a. Gejala : Kehilangan nafsu makan, mual/muntah, penambahan berat badan signifikan,
pembengkakan pada ekstremitas bawah, pakaian/sepatu terasa sesak, diet tinggi
garam/makanan yang telah diproses dan penggunaan diuretik.
b. Tanda : Penambahan berat badan cepat dan distensi abdomen (asites) serta edema
(umum, dependen, tekanan dan pitting).
6. Higiene
a. Gejala : Keletihan/kelemahan, kelelahan selama aktivitas Perawatan diri.
b. Tanda : Penampilan menandakan kelalaian perawatan personal.
7. Neurosensori
a. Gejala : Kelemahan, pening, episode pingsan.
b. Tanda : Letargi, kusut pikir, diorientasi, perubahan perilaku dan mudah tersinggung.
8. Nyeri/Kenyamanan
a. Gejala : Nyeri dada, angina akut atau kronis, nyeri abdomen kanan atas dan sakit pada
otot.
b. Tanda : Tidak tenang, gelisah, fokus menyempit dan perilaku melindungi diri.
9. Pernapasan
a. Gejala : Dispnea saat aktivitas, tidur sambil duduk atau dengan beberapa bantal,
batuk dengan/tanpa pembentukan sputum, riwayat penyakit kronis, penggunaan
bantuan pernapasan.
b. Tanda :
1) Pernapasan; takipnea, napas dangkal, penggunaan otot asesori pernapasan.
2) Batuk : Kering/nyaring/non produktif atau mungkin batuk terus menerus dengan/tanpa
pembentukan sputum.
3) Sputum ; Mungkin bersemu darah, merah muda/berbuih (edema pulmonal)
4) Bunyi napas ; Mungkin tidak terdengar.
5) Fungsi mental; Mungkin menurun, kegelisahan, letargi.
6) Warna kulit ; Pucat dan sianosis.
10. Keamanan
Gejala : Perubahan dalam fungsi mental, kehilangankekuatan/tonus otot, kulit lecet.
11. Interaksi sosial
Gejala : Penurunan keikutsertaan dalam aktivitas sosial yang biasa dilakukan.
12. Pembelajaran/pengajaran
a. Gejala : menggunakan/lupa menggunakan obat-obat jantung, misalnya : penyekat
saluran kalsium.
b. Tanda : Bukti tentang ketidak berhasilan untuk meningkatkan

B. Diagnosa Keperawatan

1. Penurunan curah jantung berhubungan dengan ; Perubahan kontraktilitas


miokardial/perubahan inotropik, Perubahan frekuensi, irama dan konduksi
listrik, Perubahan struktural, ditandai dengan ;
a. Peningkatan frekuensi jantung (takikardia) : disritmia, perubahan gambaran pola EKG
b. Perubahan tekanan darah (hipotensi/hipertensi).
c. Bunyi ekstra (S3 & S4)
d. Penurunan keluaran urine
e. Nadi perifer tidak teraba
f. Kulit dingin kusam
g. Ortopnea,krakles, pembesaran hepar, edema dan nyeri dada.
Tujuan
Klien akan : Menunjukkan tanda vital dalam batas yang dapat diterima
(disritmia terkontrol atau hilang) dan bebas gejala gagal jantung , Melaporkan
penurunan episode dispnea, angina, Ikut serta dalam aktivitas yang mengurangi beban
kerja jantung.
Intervensi
a. Auskultasi nadi apical ; kaji frekuensi, iram jantung
Rasional : Biasanya terjadi takikardi (meskipun pada saat istirahat) untuk
mengkompensasi penurunan kontraktilitas ventrikel.
b. Catat bunyi jantung
Rasional : S1 dan S2 mungkin lemah karena menurunnya kerja pompa. Irama Gallop
umum (S3 dan S4) dihasilkan sebagai aliran darah keserambi yang distensi. Murmur
dapat menunjukkan Inkompetensi/stenosis katup.
c. Palpasi nadi perifer
Rasional : Penurunan curah jantung dapat menunjukkan menurunnya nadi radial,
popliteal, dorsalis, pedis dan posttibial. Nadi mungkin cepat hilang atau tidak teratur
untuk dipalpasi dan pulse alternan.
d. Pantau TD
Rasional : Pada GJK dini, sedang atau kronis tekanan darah dapat meningkat. Pada
HCF lanjut tubuh tidak mampu lagi mengkompensasi dan hipotensi tidak dapat normal
lagi.
e. Kaji kulit terhadap pucat dan sianosis
Rasional : Pucat menunjukkan menurunnya perfusi perifer sekunder terhadap
tidak adekuatnya curah jantung; vasokontriksi dan anemia. Sianosis dapat terjadi
sebagai refrakstori GJK. Area yang sakit sering berwarna biru atau belang karena
peningkatan kongesti vena.
f. Berikan oksigen tambahan dengan kanula nasal/masker dan obat sesuai
indikasi (kolaborasi)
Rasional : Meningkatkan sediaan oksigen untuk kebutuhan miokard untuk melawan
efek hipoksia/iskemia. Banyak obat dapat digunakan untuk meningkatkan volume
sekuncup, memperbaiki kontraktilitas dan menurunkan kongesti.
2. Aktivitas intoleran berhubungan dengan : Ketidak seimbangan antar suplai oksigen.
Kelemahan umum, Tirah baring lama/immobilisasi.Ditandai dengan : Kelemahan,
kelelahan, Perubahan tanda vital, adanya disritmia, Dispnea, pucat, berkeringat.
Tujuan /kriteria evaluasi :
Klien akan : Berpartisipasi pada aktivitas yang diinginkan, memenuhi perawatan diri
sendiri, Mencapai peningkatan toleransi aktivitas yang dapat diukur, dibuktikan oleh
menurunnya kelemahan dan kelelahan.
Intervensi
a. Periksa tanda vital sebelum dan segera setelah aktivitas, khususnya bila klien
menggunakan vasodilator,diuretik dan penyekat beta.
Rasional : Hipotensi ortostatik dapat terjadi dengan aktivitas karena efek obat
(vasodilasi), perpindahan cairan (diuretik) atau pengaruh fungsi jantung.
b. Catat respons kardiopulmonal terhadap aktivitas, catat takikardi, disritmia, dispnea
berkeringat dan pucat.
Rasional : Penurunan/ketidakmampuan miokardium untuk meningkatkan volume
sekuncup selama aktivitas dapat menyebabkan peningkatan segera frekuensi jantung
dan kebutuhan oksigen juga peningkatan kelelahan dan kelemahan.
c. Evaluasi peningkatan intoleran aktivitas.
Rasional : Dapat menunjukkan peningkatan dekompensasi jantung daripada kelebihan
aktivitas.
d. Implementasi program rehabilitasi jantung/aktivitas (kolaborasi)
Rasional : Peningkatan bertahap pada aktivitas menghindari kerja jantung/konsumsi
oksigen berlebihan. Penguatan dan perbaikan fungsi jantung dibawah stress, bila fungsi
jantung tidak dapat membaik kembali,
3. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan : menurunnya laju filtrasi glomerulus
(menurunnya curah jantung)/meningkatnya produksi ADH dan retensi natrium/air.
ditandai dengan : Ortopnea, bunyi jantung S3, Oliguria, edema, Peningkatan berat
badan, hipertensi, Distres pernapasan, bunyi jantung abnormal.
Tujuan /kriteria evaluasi,
Klien akan : Mendemonstrasikan volume cairan stabil dengan keseimbangan masukan
dan pengeluaran, bunyi nafas bersih/jelas, tanda vital dalam rentang yang dapat
diterima, berat badan stabil dan tidak ada edema., Menyatakan pemahaman tentang
pembatasan cairan individual.
Intervensi :
a. Pantau pengeluaran urine, catat jumlah dan warna saat dimana diuresis terjadi.
Rasional : Pengeluaran urine mungkin sedikit dan pekat karena penurunan perfusi
ginjal. Posisi terlentang membantu diuresis sehingga pengeluaran urine dapat
ditingkatkan selama tirah baring.
b. Pantau/hitung keseimbangan pemasukan dan pengeluaran selama 24 jam
Rasional : Terapi diuretic dapat disebabkan oleh kehilangan cairan tiba-tiba/berlebihan
(hipovolemia) meskipun edema/asites masih ada.
c. Pertahankan duduk atau tirah baring dengan posisi semifowler selama fase akut.
Rasional : Posisi tersebut meningkatkan filtrasi ginjal dan menurunkan produksi ADH
sehingga meningkatkan diuresis.
d. Pantau TD dan CVP (bila ada)
Rasional : Hipertensi dan peningkatan CVP menunjukkan kelebihan cairan dan dapat
menunjukkan terjadinya peningkatan kongesti paru, gagal jantung.
e. Kaji bising usus. Catat keluhan anoreksia, mual, distensi abdomen dan konstipasi.
Rasional : Kongesti visceral (terjadi pada GJK lanjut) dapat mengganggu fungsi
gaster/intestinal.
f. Pemberian obat sesuai indikasi (kolaborasi)
g. Konsul dengan ahli diet.
Rasional : perlu memberikan diet yang dapat diterima klien yang memenuhi kebutuhan
kalori dalam pembatasan natrium.
4. Resiko tinggi gangguan pertukaran gas berhubungan dengan : perubahan membran
kapiler-alveolus.
Tujuan /kriteria evaluasi,
Klien akan : Mendemonstrasikan ventilasi dan oksigenisasi dekuat pada jaringan
ditunjukkan oleh oksimetri dalam rentang normal dan bebas gejala distress
pernapasan., Berpartisipasi dalam program pengobatan dalam batas
kemampuan/situasi.
Intervensi :
a. Pantau bunyi nafas, catat krekles
Rasional : menyatakan adanya kongesti paru/pengumpulan sekret menunjukkan
kebutuhan untuk intervensi lanjut.
b. Ajarkan/anjurkan klien batuk efektif, nafas dalam.
Rasional : membersihkan jalan nafas dan memudahkan aliran oksigen.
c. Dorong perubahan posisi.
Rasional : Membantu mencegah atelektasis dan pneumonia.
d. Kolaborasi dalam Pantau/gambarkan seri GDA, nadi oksimetri.
Rasional : Hipoksemia dapat terjadi berat selama edema paru.
e. Berikan obat/oksigen tambahan sesuai indikasi
5. Resiko tinggi terhadap kerusakan integritas kulit berhubungan dengan tirah baring lama,
edema dan penurunan perfusi jaringan.
Tujuan/kriteria evaluasi
Klien akan : Mempertahankan integritas kulit, Mendemonstrasikan perilaku/teknik
mencegah kerusakan kulit.
Intervensi
a. Pantau kulit, catat penonjolan tulang, adanya edema, area sirkulasinya
terganggu/pigmentasi atau kegemukan/kurus.
Rasional : Kulit beresiko karena gangguan sirkulasi perifer, imobilisasi fisik dan
gangguan status nutrisi.
b. Pijat area kemerahan atau yang memutih
Rasional : meningkatkan aliran darah, meminimalkan hipoksia jaringan.
c. Ubah posisi sering ditempat tidur/kursi, bantu latihan rentang gerak pasif/aktif.
Rasional : Memperbaiki sirkulasi waktu satu area yang mengganggu aliran darah.
d. Berikan perawtan kulit, minimalkan dengan kelembaban/ekskresi.
Rasional : Terlalu kering atau lembab merusak kulit/mempercepat kerusakan.

e. Hindari obat intramuskuler


Rasional : Edema interstisial dan gangguan sirkulasi memperlambat absorbsi obat dan
predisposisi untuk kerusakan kulit/terjadinya infeksi..
6. Kurang pengetahuan (kebutuhan belajar) mengenai kondisi dan program pengobatan
berhubungan dengan kurang pemahaman/kesalahan persepsi tentang hubungan
fungsi jantung/penyakit/gagal, ditandai dengan : Pertanyaan masalah/kesalahan
persepsi, terulangnya episode GJK yang dapat dicegah.
Tujuan/kriteria evaluasi
Klien akan :
a. Mengidentifikasi hubungan terapi untuk menurunkan episode berulang dan mencegah
komplikasi.
b. Mengidentifikasi stress pribadi/faktor resiko dan beberapa teknik untuk menangani.
c. Melakukan perubahan pola hidup/perilaku yang perlu.
Intervensi
a. Diskusikan fungsi jantung normal
Rasional : Pengetahuan proses penyakit dan harapan dapat memudahkan ketaatan
pada program pengobatan.
b. Kuatkan rasional pengobatan.
Rasional : Klien percaya bahwa perubahan program pasca pulang dibolehkan bila
merasa baik dan bebas gejala atau merasa lebih sehat yang dapat meningkatkan resiko
eksaserbasi gejala.
c. Anjurkan makanan diet pada pagi hari.
Rasional : Memberikan waktu adekuat untuk efek obat sebelum waktu tidur untuk
mencegah/membatasi menghentikan tidur.
d. Rujuk pada sumber di masyarakat/kelompok pendukung suatu indikasi
Rasional : dapat menambahkan bantuan dengan pemantauan sendiri/penatalaksanaan
dirumah.
ASUHAN KEPERAWATAN PADA Tn. F DENGAN KASUS CHF
DI CEMPAKA KLINIK ALINDA HUSADA
A. Pengkajian
I. Identitas Klien
a. Nama : Tn. F
b. Umur : 42 Tahun
c. Jenis kelamin : Pria
d. Agama : Islam
e. Alamat : kp perdana kec sukaresmi
f. Suku : jawa
g. Pekerjaan : Buruh
h. MRS : 09 – 04 – 2017 jam 23:07
i. Pengkajian : 10 – 04 - 2017
j. Register : 001342977
k. Diagnosa medis : CHF
II. Riwayat Penyakit Sekarang

Alasan utama MRS : Klien mengeluh sesak nafas sejak 2 hari SMRS
Keluhan Utama :
Klien mengeluh nyeri dada 3 minggu sebelum MRS, timbul terutama saat batuk dan
sesak nafas sejak 2 hari sebelum MRS, dan apabila melakukan aktifitas sehari-hari
bertambah sesak, tidak berkurang dengan pemberian obat dari dokter( nama lupa)
serta tidur menggunakan bantal lebih dari 2. Pada tanggal 9 April 2012 klien dibawa ke
IGD RSU Persahabatan dan dibawa ke ruang Cempaka Atas

III. Riwayat Penyakit Terdahulu


Sekitar 5 tahun yang lalu klien menderita hipertensi sejak itu klien kontrol ke RSU
Persahabatan tapi tidak rutin
IV. Riwayat Penyakit Keluarga
Pada keluarga tidak ada yang menderita penyakit hipertensi,jantung atau DM
V. Pola Kegiatan Sehari-hari
a. Nutrisi
Sebelum MRS klien makan 3x Sehari dengan porsi cukup saat MRS pemenuhan nutrisi
diit jantung III dengan 1700 kal, minum 750 cc/24 jam, kesulitan menelan tidak ada,
keadaan yang mengganggu nutrisi tidak ada. Setelah MRS pasien mengatakan perut
semakin membesar, mudah kenyang, makan < 1 piring, nafsu makan baik

b. Pola Eliminasi
BAB BAK
Frekuensi : 1x/2 hari Frekuensi : 5/6 x / hari
Warna dan bau : coklat Warna dan Bau : kuning
Konsistensi : Lunak Keluhan :-
Keluhan :-

c. Pola Tidur dan Istirahat

Sebelum MRS Setelah MRS


Tidur
Frekuensi : 2x / hari Frekuensi : 2x / hari
Jam tidur siang : 4 – 5 jam / hari Jam tidur siang : 4 – 5 jm/hr Jam tidur
malam: 6 – 7 jam / hari Jam tidur malam : 6 – 7 jm/hr
Keluhan : tidak ada Keluhan : sesak,
mudah terbangun
d. Pola Aktivitas

Sebelum MRS Klien hanya istirahat di rumah saja, tidak ada kegiatan sehari-hari
karena merasa sesak ketika melakukan aktifitas yang agak berat. Setelah MRS klien
hanya duduk dan berbaring di ranjang.

VI. Pemeriksaan Fisik

a. Status kesehatan
Keadaan penyakit sedang, kesadaran komposmentis, suara jelas
TD : 140/90 mmHg, N : 100 x/menit reguler , RR : 20 x/ menit,T : 36,5 oC
b. Kepala
Normocephalic, simetris, nyeri kepala tidak ada
c. Wajah
Simetris, oedema (-), tidak ada sianosis
d. Mata
Kelopak mata normal, konjungtiva anemis (-), isokor, sklera ikterik
(-),reflex cahaya (+), tajam penglihatan menurun
e. Telinga
secret (-), serumen (+), membrane timpani normal, pendengaran menurun

e. Mulut dan Faring


Stomatitis (-), gigi banyak yang hilang, kelainan tidak ada
f. Leher
Simetris, kaku kuduk (-), pembesaran vena jugularis (+)
g. Thoraks
Paru
Gerakan simetris, retraksi supra renal (-), retraksi intercosta (-), perkusi resonan, ronchi
+/+, wheezing -/-, vocal fremitus kuat dan simetris

h. Jantung
Batas jantung kiri ics 2 sternal kiri dan ics 4 sternal kiri, batas kanan ics 2 sternal kanan
dan ics 5 axila anterior kanan, perkusi dullness, bunyi S1 dan S2 tunggal, Gallop (-),
mur-mur (-), capillary refill 2-3 detik
i. Bising usus (+), tidak ada benjolan, nyeri tekan pada kuadran kanan bawah,
pembesaran hepar 2 jari lunak.
j. Genitalia
Tidak diperiksa
k. Ekstermitas
Akral hangat, edema (-/-), kekuatan 3/4, gerak yang tidak disadari (-)

VII. Pemeriksaan Penunjang

Laboratorium
Hb : 11,9 13 - 15
Hematokrit : 35 40 - 48
Leukosit : 6300
Trombosit : 255.000
Diff : -/-/ 2/73/24/1
AGD
1. Ph : 7.492
2. Po2 : 133,4
3. PCo2 : 23,6
4. HCO3 : 17,9
5. Sat O2 : 98,8
Na : 138
K : 5,3
Cl : 101
Ureum : 14
Kreatinin : 210
SGOT : 111,3
SGPT : 360
Albumin : 3,8
Gula Darah Puasa : 97
Ck : 771
CKMB : 100
Radiologi
Hasil/kesan : CTR > 50% (kardiomegali)
EKG
Tanggal : 11-4-2012
Hasil/kesan : irama sinus, ST elevasi pada V4, Q patologis pada v1-v3
Tanggal : 12-4-2012
Hasil/kesan : irama sinus, HR 110x/ mnt ireguler, axis, LAD

VIII. Terapi

- Obat-obatan
· IVFD : 20 tts/ mnt
· Lasix : 3 x 40 mg iv
· Ascardia: 1 x 80 mg
· Simvatatin: 1 x 20 mg
· Captopryl: 3 x 25 mg
· O2: 3 liter/ mnt Nasal Kanul
-Diet
Diet jantung III ( 1700 kal ), RG

ANALISA DATA
No Data Etiologi Masalah
Ds: Disfungsi miocard Penurunan curah
 Klien mengatakan sesak jantung
2 hari Kontraktilitas
 Klien mengatakan nyeri
dada sudah 3 minggu
Klien mengatakan ketika
melakukan aktifitas sehari-hari Gagal pompa ventrikel
bertambah sesak
Do:
 TTV:
Tdd 140/90 N 84 RR 22 Curah jantung ( COP)
 Leher :pembesaran vena
jugularis
 Laboratorium
HB:
HT:
 Ekg

DIAGNOSA KEPERAWATAN

1. Penurunan curah jantung berhubungan dengan Perubahan kontraktilitas miokardial


ditandai dengan :
DS
· Klien mengeluh sesak nafas sejak 2 hari SMRS
· Klien mengeluh nyeri dada 3 minggu sebelum MRS
· Klien mengatakan ketika melakukan aktifitas sehari-hari bertambah sesak
DO
· TTV :
TD : 140/90 mmHg, N : 100 x/menit reguler , RR : 20 x/ menit,T : 36,5 oC
· Leher: pembesaran vena jugularis (+)
· Laboratorium
Hb : 11,2 13 - 15
Hematokrit : 35 40 - 48
· EKG :
Tanggal : 11-4-2012
Hasil/kesan : irama sinus, ST elevasi pada V4, Q patologis pada v1-v3
Tanggal : 12-4-2012
Hasil/kesan : irama sinus, HR 110x/ mnt ireguler, axis, LAD
2. Intoleransi aktifitas berhubungan dengan kelemahan dan keletihan ditandai dengan:
DS
· Klien mengeluh sesak nafas sejak 2 hari SMRS
· Klien mengatakan ketika melakukan aktifitas sehari-hari bertambah sesak
· Tajam penglihatan menurun
DO
· Ekstermitas : kekuatan 3/4
· Laboratorium
Hb : 11,9 13 - 15
Hematokrit : 35 40 - 48
· EKG : Tanggal : 11-4-2012
Hasil/kesan : irama sinus, ST elevasi pada V4, Q patologis pada v1-v3
Tanggal : 12-4-2012
Hasil/kesan : irama sinus, HR 110x/ mnt ireguler, axis, LAD
· TTV : TD : 140/90 mmHg, N : 100 x/menit reguler , RR : 20 x/ menit,T : 36,5 oC

RENCANA PERAWATAN

NO DIAGNOSA TUJUAN INTERVENSI RASIONAL


KEPERAWATAN
1 Penurunan curah jantung Setelah dilakukan 1. Kaji dan catat
berhubungan tindakan tekanan
denganPerubahan keperawatan darah,sianosis,ir
kontraktilitas miokardial kondisi klien dapat ama dan denyut
ditandai dengan : membaik denga jantung
DS kriteria: 2. Intruksikan untuk
· Klien - tanda-tanda vital menjaga
mengeluh sesak nafas dalam batas keseimbangan
sejak 2 hari SMRS normal;N:60-100 intake dan output
· Klien x/mnt,TD:100- 3. Jelaskan tentang
mengeluh nyeri dada 3 120/80-90 mmHg,P: penggunaan
minggu sebelum MRS 16-20 x/mnt, dosis frekuensi
· Klien - tidak ada hipotensi dan efek
mengatakan ketika - AGD dalam batas samping obat
melakukan aktifitas sehari- normal 4. Kolaboratif:
hari bertambah sesak - tidak ada distensi diuretic dan
DO vena jugularis antibiotic
· TTV : 5. Kaji respon
TD : 140/90 mmHg, N : 100 emosional sosial
x/menit reguler , RR : 20 x/ dan spiritual
menit,T : 36,5 oC 6. Monitor respon
· Leher: cardiorespiratory
pembesaran vena jugularis terhadap
(+) kelelahan
· Laboratorium 7. Intruksikan teknik
Hb : 11,2 13 - relaksasi selama
15 aktifitas
Hematokrit : 35 40 8. Evaluasi motivasi
- 48 klien terhadap
· EKG : peningkatan
Tanggal : 11-4-2012 aktifitas
Hasil/kesan : irama sinus,
ST elevasi pada V4, Q
patologis pada v1-v3
Tanggal :
12-4-2012
Hasil/kesan : irama sinus,
HR 110x/ mnt ireguler, axis,
LAD
2. Intoleransi aktifitas
berhubungan dengan
kelemahan dan keletihan
ditandai dengan:
DS
· Klien mengeluh sesak
nafas sejak 2 hari SMRS
· Klien mengatakan ketika
melakukan aktifitas sehari-
hari bertambah sesak
· Tajam penglihatan
menurun
DO
· Ekstermitas : kekuatan
3/4
· Laboratorium
Hb : 11,2 13 - 15
Hematokrit : 35 40 -
48
· EKG : Tanggal : 11-4-
2012 Setelah dilakukan
Hasil/kesan : tindakan
irama sinus, ST elevasi keperawatan
pada V4, Q patologis pada diharapkan
v1-v3 intoleransi aktifitas
Tanggal : 12-4- klien dapat teratasi
2012 denga criteria hasil:
Hasil/kesan : -TTV dalam batas
irama sinus, HR 110x/ mnt normal
ireguler, axis, LAD -klien mampu
· TTV : TD : 140/90 mmHg, mendemonstrasikan
N : 100 x/menit reguler , aktifitas dan self
RR : 20 x/ menit,T : 36,5oC care
-keseimbangan
antara aktifitas dan
istirahat

Anda mungkin juga menyukai