Glaukoma
John F. Salmon, MD, FRCS
Glaukoma adalah suatu neuropati optik kronik didapat
yang ditandai oleh pencekungan (cupping) diskus optikus
dan pengecilan lapangan pandang; biasanya disertai pe-
ningkatan tekanan intraokular. Pada sebagian besar kasus,
glaukoma tidak disertai dengan penyakit mata lainnya
(glaukoma primer) (Tabel 11-1).
Hampir 60 juta orang terkena glaukoma. Diperkirakan
3 juta penduduk Amerika Serikat terkena glaukoma, dan di
antara kasus-kasus tersebut, sekitar 50% tidak terdiag-
nosis. Sekitar 6 juta orang mengalami kebutaan akibat glau-
koma, termasuk 100.000 penduduk Amerika, menjadikan
penyakit ini sebagai penyebab utama kebutaan yang dapat
dicegah di Amerika Serikat. Glaukoma sudut terbuka
primer, bentuk tersering pada ras kulit hitam dan putih,
menyebabkan penyempitan lapangan pandang bilateral
progresif asimptomatik yang timbul perlahan dan sering
tidak terdeteksi sampai terjadi penyempitan lapangan
pandang yang luas. Ras kulit hitam memiliki risiko yang
lebih besar mengalami onset dini, keterlambatan diagnosis,
dan penurunan penglihatan yang berat dibandingkan ras
kulit putih. Glaukoma sudut tertutup didapatkan pada 10-
15% kasus ras kulit putih. Persentase ini jauh lebih tinggi
pada orang Asia dan suku Inuit. Glaukoma sudut tertutup
primer berperan pada lebih dari 90% kebutaan bilateral
akibat glaukoma di China. Glaukoma tekanan normal
merupakan tipe yang paling sering di Jepang.
Mekanisme peningkatan tekanan intraokular pada
glaukoma adalah gangguan aliran keluar aqueous humor
akibat kelainan sistem drainase sudut bilik mata depan
(glaukoma sudut terbuka) atau gangguan akses aqueous
humor ke sistem drainase (glaukoma sudut tertutup) (Tabel
11-2). Terapi ditujukan untuk menurunkan tekanan
intraokular dan, apabila mungkin, memperbaiki sebab
yang mendasarinya. Walaupun tekanan intraokular
glaukoma tekanan normal berada dalam kisaran normal,
penurunan tekanan intraokular mungkin masih ada
manfaatnya.
Tekanan intraokular diturunkan dengan cara mengu-
ran : produksi aqueous humor atau dengan meningkat- kan
aliran keluamva menggunakan obat, laser, atau pem-
bedahan Obat-obatan, yang biasanya diberikan secara
topikal, tersedia untuk menurunkan produksi aqueous
212
atau meningkatkan aliran keluar aqueous. Pembuatan
pintas sistem drainase melalui pembedahan bermanfaat
pada kebanyakan bentuk glaukoma bila terdapat kega-
galan respons terapi dengan obat. Pada kasus-kasus yang
sulit ditangani, dapat digunakan laser, krioterapi, dan dia-
termi untuk mengablasi corpus ciliare sehingga produksi
aqueous humor menurun.
Perbaikan akses aqueous humor menuju sudut bilik
mata depan pada glaukoma sudut tertutup dapat dicapai
dengan iridotomi laser perifer atau iridektomi bedah bila
penyebabnya hambatan pupil; dengan miosis bila ada pen-
desakan sudut; atau dengan sikloplegia bila terdapat per-
geseran lensa ke anterior. Pada glaukoma sekunder, harus
selalu dipertimbangkan terapi untuk mengatasi kelainan
primernya.
Pada semua pasien glaukoma, perlu tidaknya diberikan
terapi dan efektivitas terapi ditentukan dengan mela-
kukan pengukuran tekanan intraokular (tonometri), in-
speksi diskus optikus, dan pengukuran lapangan pandang
secara teratur.
Penatalaksanaan glaukoma sebaiknya dilakukan oleh
oftalmolog, tetapi deteksi kasus-kasus asimptomatik ber-
gantung pada kerjasama dan bantuan dari semua petugas
kesehatan, khususnya optometris. Oftalmoskopi untuk
mendeteksi cupping diskus optikus dan tonometri untuk
mengukur tekanan intraokular harus menjadi bagian dari
pemeriksaan oftalmologik rutin semua pasien yang berusia
lebih dari 35 tahun, Pemeriksaan-pemeriksaan ini teruta-
ma penting pada pasien dengan riwayat glaukoma dalam
keluarga dan termasuk kelompok risiko tinggi, seperti ras
kulit hitam, yang dianjurkan melakukan skrining teratur
setiap 2 tahun sekali sejak usia 35 tahun dan setahun sekali
sejak usia 50 tahun.
■ FISIOLOGI AQUEOUS HUMOR
Tekanan intraokular ditentukan oleh kecepatan pemben-
tukan aqueous humor dan tahanan terhadap aliran ke-
luarnya dari mata.
 GLAUKOMA / 213

Tabel 11-1. Klasifikasi glaukoma berdasarkan etiologi.

A. Glaukoma primer 3. Akibat kelainan lensa (fakogenik)

1. Glaukoma sudutterbuka a. Dislokasi
a. Glaukoma sudut terbuka primer (glaukoma sudut- b. Intumesensi
terbuka kronik, glaukoma simpleks kronik) c. Fakolitik
b. Glaukoma tekanan normal (glaukoma tekanan 4. Akibat kelainan traktus uvea
rendah) a. Uveitis
2. Glaukoma sudut tertutup b. Sinekia posterior (seklusio pupilae)
a. Akut c. Tumor
b. Subakut d. Edema corpus ciliare
c. Kronik 5. Sindrom iridokorneoendotelial (ICE)
d. Iris plateau 6. Trauma
8. Glaukoma kongenital a. Hifema
1. Glaukoma kongenital primer b. Kontusio/resesi sudut
2. Glaukoma yang berkaitan dengan kelainan c. Sinekia anterior perifer
perkembangan mata lain 7. Pascaoperasi
a. Sindrom-sindrom pembelahan bilik mata depan a. Glaukoma sumbatan siliaris (glaukoma maligna)
Sindrom Axenfeld b. Sinekia anterior perifer
Sindrom Reiger c. Pertumbuhan epitel ke bawah
Sindrom Peter d. Pascabedah tandur kornea
b. Aniridia e. Pascabedah ablatio retinae
3. Glaukoma yang berkaitan dengan kelainan 8. Glaukoma neovaskular
perkembangan ekstraokular a. Diabetes melitus
a. Sindrom Sturge-Weber b. Oklusi vena centralis retinae
b. Sindrom Marfan c. Tumor intraokular
c. Neurofibromatosis 1 9. Peningkatan tekanan vena episklera
d. Sindrom Lowe a. Fistula karotis-kavernosa
e. Rubela b. Sindrom Sturge-Weber
kongenital C. Glaukoma 10. Akibat steroid
sekunder D. Glaukoma absolut: Hasil akhir semua glaukoma yang tidak
1. Glaukoma pigmentasi terkontrol adalah mata yang keras, tidak dapat melihat, dan
2. Sindrom eksfoliasi sering nyeri.

Tabel 11-2. Klasifikasi glaukoma berdasarkan mekanisme peningkatan tekanan intraokular.

A. Glaukoma sudut terbuka B. Glaukoma sudut tertutup

1. Membran pratrabekular: Semua kelainan ini dapat 1. Sumbatan pupil (iris bombe)
berkembang menjadi glaukoma sudut tertutup akibat a. Glaukoma sudut tertutup primer
kontraksi membran pratrabekular. b. Seklusio pupilae (sinekia posterior)
a. Glaukoma neovaskular c. Intumesensi lensa
b. Pertumbuhan epitel ke bawah d. Dislokasi lensa anterior
c. Sindrom ICE e. Hifema
2. Kelainan trabekular 2. Pergeseran lensa ke anterior
a. Glaukoma sudut terbuka primer a. Glaukoma sumbatan siliaris
b. Glaukoma kongenital b. Oklusi vena centralis retinae
c. Glaukoma pigmentasi c. Skleritis posterior
d. Sindrom eksfoliasi d. Pascabedah ablatio retinae
e. Glaukoma akibat steroid 3. Pendesakan sudut
f. Hifema a. Iris plateau
g. Kontusio atau resesi sudut b. Intumesensi lensa
h. Iridosiklitis (uveitis) c. Midriasis untuk pemeriksaan fundus
i. Glaukoma fakolitik 4. Sinekia anterior perifer
3. Kelainan pascatrabekular a. Penyempitan sudut kronik
a. Peningkatan tekanan vena episklera b. Akibat bilik mata depan yang datar
c. Akibat iris bombe
d. Kontraksi membran pratrabekular
214 / BAB 11
Komposisi Aqueous Humor
Aqueous humor adalah suatu cairan jernih yang mengisi
bilik mata depan dan belakang. Volumenya adalah sekitar
250 pL, dan kecepatan pembentukannya, yang memiliki
variasi diurnal, adalah 2,5 pL/mnt. Tekanan osmotiknya
sedikit lebih tinggi dibandingkan plasma. Komposisi aque-
ous humor serupa dengan plasma, kecuali bahwa cairan ini
memiliki konsentrasi askorbat, piruvat, dan laktat yang
lebih tinggi; protein, urea, dan glukosa yang lebih rendah.
Pembentukan & Aliran Aqueous Humor
Aqueous humor diproduksi oleh corpus ciliare. Ultra-
filtrat plasma yang dihasilkan di stroma processus ciliares
dimodifikasi oleh fungsi sawar dan prosesus sekretorius
epitel siharis. Setelah masuk ke bilik mata aqueous
humor mengalir melalui pupil ke bilik mata depan
(Gambar 11-1) lalu ke anyaman trabekular di sudut bilik
mata depan. Selama itu, terjadi pertukaran diferensial
kom- ponen-komponen aqueous dengan darah di iris.
Peradangan atau trauma intraokular menyebabkan pe-
ningkatan kadar protein. Hal ini disebut plasmoid aqueous
dan sangat mirip dengan serum darah.
Aliran Keluar Aqueous Humor
Anyaman trabekular terdiri atas berkas-berkas jaringan
kolagen dan elastik yang dibungkus oleh sel-sel trabekular,
membentuk suatu saringan dengan ukuran pori-
Anyaman trabekular
Q.
Kanal Schlemm
Sklera
Processus ciliares
Panah menunjukkan arah aliran aqueous.
Gambar Struktui segmen anterior.
11-1.
pori yang semakin mengecil sewaktu mendekati kanal
Schlemm. Kontraksi otot siliaris melalui insersinya ke
dalam anyaman trabekular memperbesar ukuran pori-pori
di anyaman tersebut sehingga kecepatan drainase aqueous
humor juga meningkat. Aliran aqueous humor ke dalam
kanal Schlemm bergantung pada pembentukan saluran-
saluran transelular siklik di lapisan endotel. Saluran eferen
dari kanal Schlemm (sekitar 30 saluran pengumpul dan 12
vena aqueous) menyalurkan cairan ke dalam sistem vena.
Sejumlah kecil aqueous humor keluar dari mata antara
berkas otot siliaris ke ruang suprakoroid dan ke dalam
sistem vena corpus ciliare, koroid, dan sklera (aliran
uveoskleral) (Gambar 11-1).
Tahanan utama aliran keluar aqueous humor dari bilik
mata depan adalah jaringan jukstakanalikular yang ber-
batasan dengan lapisan endotel kanal Schlemm, dan bukan
sistem vena. Namun, tekanan di jaringan vena episklera
menentukan nilai minimum tekanan intraokular yang
dapat dicapai oleh terapi medis.
■ PATOFISIOLOGI GLAUKOMA
Mekanisme utama penurunan penglihatan pada glauko-
ma adalah apoptosis sel ganglion retina yang menyebab-
kan penipisan lapisan serat saraf dan lapisan inti-dalam
retina serta berkurangnya akson di nervus opticus. Diskus
Kornea
Bilik mata depan Resesus
bilik mata depan Iris
Bilik mata belakang
Lensa
Serat Zonula
r-

: ptikus menjadi atrofik, disertai pembesaran cawan optik
'.ihat berikut).
Patofisiologi peningkatan tekanan intraokular—baik .:
isebabkan oleh mekanisme sudut terbuka maupun yang :-
:rtu tup —akan dibahas sesuai dengan entitas penyakit- r
va (lihat berikut). Efek peningkatan tekanan intraokular
aipengaruhi oleh perjalanan waktu dan besar peningkatan
tekanan intraokular. Pada glaukoma sudut tertutup akut,
tekanan intraokular mencapai 60-80 mmHg, menimbul-
kan kerusakan iskemik akut pada iris yang disertai edema
ivomea dan kerusakan nervus opticus. Pada glaukoma
eudut terbuka primer, tekanan intraokular biasanya tidak
meningkat lebih dari 30 mmHg dan kerusakan sel gang-
eon terjadi setelah waktu yang lama, sering setelah bebe-
rapa tahun. Pada glaukoma tekanan normal, sel-sel gang-
lion retina mungkin rentan mengalami kerusakan akibat
tekanan intraokular dalam kisaran normal, atau meka-
nisme kerusakannya yang utama mungkin iskemia caput
nervi optici.
PENILAfAN GLAUKOMA SECARA
KLINIS
Tonometri
Tonometri adalah pengukuran tekanan intraokular. In-
strumen yang paling luas digunakan adalah tonometer
aplanasi Goldmann, yang dilekatkan ke slitlamp dan me-
ngukur gaya yang diperlukan untuk meratakan daerah
kornea tertentu. Ketebalan kornea berpengaruh terhadap
keakuratan pengukuran. Tekanan intraokular mata yang
korneanya tebal, akan ditaksir terlalu tinggi; yang kornea-
nya tipis, ditaksir terlalu rendah. Kesulitan ini dapat di-
atasi dengan tonometer kontur dinamik Pascal. Tonometer-
tonometer aplanasi lainnya, yaitu tonometer Perkins dan
TonoPen, keduanya portabel; pneumatotonometer, yang
dapat digunakan walaupun terdapat lensa kontak lunak di
permukaan kornea yang ireguler. Tonometer Schiotz ada-
lah tonometer portabel; tonometer ini mengukur indentasi
kornea yang ditimbulkan oleh beban yang diketahui se-
belumnya. (Untuk pembahasan lebih lanjut mengenai
tonometri, lihat Bab 2; untuk teknik-teknik disinfeksi tono-
meter, lihat Bab 21).
Rentang tekanan intraokular normal adalah 10-21 mm
Hg (Gambar 11-2). Penyebaran didasarkan pada distribusi
Gauss, tetapi dengan kurva miring ke kanan. Pada usia
lanjut, rerata tekanan intraokularnya lebih tinggi sehingga
batas atasnya adalah 24 mmHg. Pada glaukoma sudut
terbuka primer, 32-50% individu yang terkena akan mem-
perlihatkan tekanan intraokular yang normal saat pertama
kali diperiksa. Sebaliknya, peningkatan tekanan intraoku-
GLAUKOMA / 215
16 2
Gambar 11-2. Distribusi tekanan intraokular pada individu berusia
di atas 40 fahun.
lar semata tidak selalu diartikan bahwa pasien mengidap
glaukoma sudut terbuka primer; untuk menegakkan diag-
nosis diperlukan bukti-bukti lain seperti adanya diskus
optikus glaukomatosa atau kelainan lapangan pandang.
Apabila tekanan intraokular terus-menerus meninggi se-
mentara diskus optikus dan lapangan pandang normal (hi-
pertensi okular), pasien dapat diobservasi secara berkala
sebagai tersangka glaukoma.
Gonioskopi (Lihat juga Bab 2)
Sudut bilik mata depan dibentuk oleh pertemuan kornea
perifer dengan iris, yang di antaranya terdapat anyaman
trabekular (Gambar 11-3). Konfigurasi sudut ini—yakni
lebar (terbuka), sempit, atau tertutup — memberi dampak
penting pada aliran keluar aqueous humor. Lebar sudut
bilik mata depan dapat diperkirakan dengan pencaha-
yaan oblik bilik mata depan, menggunakan sebuah senter
(Gambar 11-4) atau dengan pengamatan kedalaman bilik
mata depan perifer menggunakan slitlamp. Akan tetapi,
sudut bilik mata depan sebaiknya ditentukan dengan
gonioskopi, yang memungkinkan visualisasi langsung
struktur-struktur sudut (Gambar 11-3). Apabila keselu-
ruhan anyaman trabekular, taji sklera, dan processus iris
dapat terlihat, sudut dinyatakan terbuka. Apabila hanya
garis Schwalbe atau sebagian kecil dari anyaman trabeku-
lar yang dapat terlihat, sudut dinyatakan sempit. Apabila
garis Schwalbe tidak terlihat, sudut dinyatakan tertutup.
Mata miopia yang besar memiliki sudut lebar, dan
mata hiperopia kecil memiliki sudut sempit. Pembesaran
lensa seiring dengan usia mempersempit sudut ini dan
berperan pada beberapa kasus glaukoma sudut tertutup.
Penilaian Diskus Optikus
Diskus optikus normal memiliki cekungan di bagian
tengahnya (depresi sentral) — cawan fisiologik — vane
216 / BAB 11

AC = bilik mata depan C I = Iris S = Sklera SC= Kanal TM = Anyaman trabekular

= kornea CB = corpus l-C= Sudut kornea-iris Schlemm SL= Garis TPB= Pita pigmen
ciliare CP = processus IP = Processus iris P = Schwalbe SP= Taji trabekular
ciliares Pupil sklera
Gambar 11-3. Ilustrasi gabungan memperlihatkan gambaran anatomi (kiri) dan gonioskopi (kanan) sudut bilik mata depan
normal. (Sumbangan R Shaffer.)

ukurannya tergantung pada jumlah relatif serat penyu-
sun nervus opticus terhadap ukuran lubang sklera yang
harus dilewati oleh serat-serat tersebut. Pada mata hipe-
ropia, lubang skleranya kecil sehingga cawan optik juga
kecil; pada mata miopia hal yang sebaliknya terjadi. Atrofi
optikus akibat glaukoma menimbulkan kelainan- kelainan
diskus khas yang terutama ditandai oleh ber- kurangnya
substansi diskus —yang terdeteksi sebagai pembesaran
cawan diskus optikus — disertai dengan pe- mucatan
diskus di daerah cawan. Bentuk-bentuk lain atrofi optikus
menyebabkan pemucatan luas tanpa peningkatan
pencekungan diskus optikus.
Pada glaukoma, mungkin terdapat pembesaran kon-
sentrik cawan optik atau pencekungan (cupping) superior
dan inferior dan disertai pembentukan takik (notching)
fokal di tepi diskus optikus (gambar 11-5). Kedalaman
cawan optik juga meningkat karena lamina kribrosa
tergeser ke belakang. Seiring dengan pembentukan ce-
kungan, pembuluh retina di diskus tergeser ke arah
hidung (Gambar 11-6). Hasil akhir proses pencekungan
pada glaukoma adalah apa yang disebut sebagai cekungan
"bean-pot" (periuk), yang tidak memperlihatkan jaringan
saraf di bagian tepinya (Gambar 11-7).
"Rasio cawan-diskus" adalah cara yang berguna untuk
mencatat ukuran diskus optikus pada pasien glaukoma.
Besaran tersebut adalah perbandingan antara ukuran
cawan optik terhadap diameter diskus, mis., cawan kecil —
rasionya 0,1 dan cawan besar —0,9. Apabila ter-

Gambar11-4. Perkiraan kedalaman b <

mata depan dengan penyinaran ofc *
(diagram). (Sumbangan R Shaffer.)

Gambar 11-5. Glaukoma stadium awal memperlihatkan takik
fokal- inferior tepi neuroretina (panah).
dapat kehilangan lapangan pandang atau peningkatan
tekanan intraokular, rasio cawan-diskus lebih dari 0,5
atau terdapat asimetri yang bermakna antara kedua mata
sangat diindikasikan adanya atrofi glaukomatosa.
Penilaian klinis diskus optikus dapat dilakukan
dengan oftalmoskopi langsung atau dengan pemeriksaan
menggunakan lensa 78 dioptri atau lensa kontak kornea
khusus yang memberi gambaran tiga dimensi.
Bukti klinis lain adanya kerusakan neuron pada glau-
koma adalah atrofi lapisan serat saraf retina, yang men-
dahului timbulnya kelainan diskus optikus. Kerusakan
ini dapat terdeteksi dengan oftalmoskopi atau foto
fundus, keduanya dilengkapi dengan cahaya bebas-
merah, optical coherence tomography, scanning laser
polarimetry, atau scanning laser tomography.
Pemeriksaan Lapangan Pandang
Pemeriksaan lapangan pandang secara teratur berperan
penting dalam diagnosis dan tindak lanjut glaukoma.
Penurunan lapangan pandang akibat glaukoma itu sen-
diri tidak spesifik karena gangguan ini terjadi akibat
defek berkas serat saraf yang dapat dijumpai pada semua
Gambar 11-6. Pencekungan glaukomatosa yang khas.
Per- hatikan pergeseran pembuluh darah ke nasal dan
tampilan diskus optikus yang bergaung (hollowed-out),
mengecualikan sebuah tepi tipis. Li hat lampiran
berwarna.
GLAUKOMA / 217
penyakit nervus opticus; namun, pola kelainan lapangan
pandang, sifat progresivitas, dan hubungannya dengan
kelainan-kelainan diskus optikus merupakan ciri khas
penyakit ini.
Gangguan lapangan pandang akibat glaukoma teruta-
ma mengenai 30 derajat lapangan pandang bagian sentral
(Gambar 11-8). Perubahan paling dini adalah semakin
nyatanya bintik buta. Perluasan kontinyu ke lapangan
pandang daerah Bjerrum —15 derajat dari fiksasi — mem-
bentuk skotoma Bjerrum, kemudian skotoma arkuata.
Daerah-daerah penurunan lapangan pandang yang lebih
parah di dalam daerah Bjerrum dikenal sebagai skotoma
Seidel. Skotoma arkuata ganda di atas dan di bawah me-
ridian horizontal — sering disertai oleh nasal step (Roenne)
karena perbedaan ukuran kedua defek arkuata tersebut.
Pengecilan lapangan pandang perifer cenderung berawal di
perifer nasal sebagai konstriksi isopter. Selanjutnya,
mungkin terdapat hubungan ke defek arkuta, menimbul-
kan breakthrough perifer. Lapangan pandang perifer tem-
poral dan 5-10 derajat sentral baru terpengaruh pada
stadium lanjut penyakit. Ketajaman penglihatan sentral
bukan merupakan petunjuk perkembangan penyakit yang
dapat diandalkan. Pada stadium akhir penyakit, ketajaman
penglihatan sentral mungkin normal tetapi hanya 5 derajat
lapangan pandang di tiap-tiap mata. Pada glaukoma lanjut,
pasien mungkin memiliki ketajaman penglihatan 20/20
tetapi secara legal buta.
Berbagai cara untuk memeriksa lapangan pandang
pada glaukoma adalah automated perimeter (mis.,
Humphrey, Octopus, atau Henson), perimeter Goldmann,
Friedmann field analyzer, dan layar tangent. (Untuk teknik-
teknik uji, lihat Bab 2). Conventional automated perimetry,
paling sering menggunakan perimeter Humphrey, dengan
Gambar 11-7. Pencekungan glaukomatosa "pec JK. pot)"
pada diskus optikus.
21 8 BAB 11
Bintik buta yang semakin nyata.
Defek berkas serat saraf yang paling dini.
10
Stadium akhir kehilangan lapangan
pandang glaukoma. Sisa lapangan
pandang sentral masih menunjukkan
nasal step.
9 defek-defek dasar tersebut.
Depresi perifer dengan defek berkas serat
saraf ganda. Lapangan pandang sentral
terisolasi.
Depresi nasal berhubungan dengan
skotoma arkuata. Nasal step Ronne.
Breakthrough-perifer defek berkas
Gambar 11-8. Kelainan lapangan pandang pada glaukoma. (Dibuat ulang, seizin Harrington DO: The Visual Fields: A Textbook and Atlas of
Clinical Perimetry, 5,h ed. Mosby, 1981.)
Defek berkas serta saraf .ganda Skotoma Bjerrum terpisah dari
insipien (skotoma Bjerrum). bintik buta.
Defek berkas serat saraf yang
berkembang sempurna dengan
nasal step (skotoma arkuata).
Kehilangan lapangan pandang
dasar pada glaukoma, yaitu defek
berkas serat saraf disertai nasal step
dan depresi nasal perifer. Di sini,
kehilangan lapangan pandang
ditampilkan tumpang tindih di atas
lapisan serat saraf retina dan
percabangan vaskular retina. Skotoma arkuata ganda dengan
Semua kelainan perimetri pada breakthrough-perifer dan nasal step.
glaukoma merupakan variasi dari
serat saraf yang besar dengan nasal step Skotoma seidel. Pulau-pulau
yang berkembang baik. dengan penurunan penglihatan
yang lebih berat terletak di
dalam defek berkas serat saraf.

szmulus putih pada latar belakang putih (perimetri white ~
white). Defek lapangan pandang tidak terdeteksi sam- 7 11
kira-kira terdapat kerusakan ganglion retina sebanyak - :
Berbagai penyempurnaan untuk mendeteksi kelain- in
lapangan pandang dini di antaranya adalah peri- -etri blue
on yellow, juga dikenal sebagai short-wavelength i .tcrmated
perimetry (SWAP), frequency-doubling perimetry 7DP), dan
high-pass resolution perimetry.
TERAPI PADA PENINGKATAN TEKANAN
NTRAOKULAR
Terapi Medis
A. SUPRESI PEMBENTUKAN AQUEOUS HUMOR
P enyekat adrenergik-beta dapat digunakan tersendiri :-JU
dikombinasi dengan obat lain. Larutan timolol maleat 25%
dan 0,5%, betaxolol 0,25% dan 0,5%, levobunolol 25% dan
0,5%, metipranolol 0,3%, serta carteolol 1% 7 ua kali sehari
dan gel timolol maleate 0,1%, 0,25%, dan 5% sekali setiap
pagi adalah preparat-preparat yang tersedia saat ini.
Kontraindikasi utama pemakaian obat- :>at ini adalah
penyakit obstruksi jalan napas kronik — terutama asma—
dan defek hantaran jantung. Betaxolol, t.engan selektivitas
yang relahf tinggi terhadap receptor 5. lebih jarang
menimbulkan efek samping respiratorik, tetapi obat ini
juga kurang efektif dalam menurunkan tekanan
intraokular. Depresi, kebingungan, dan fatigue dapat
timbul pada pemakaian obat penyekat beta topikal.
Frekuensi timbulnya efek sistemik dan tersedianya obat-
obat lain telah menurunkan popularitas obat penyekat
adrenergik-beta
Apraclonidine (larutan 0,5% tiga kali sehari dan 1%
sebelum dan sesudah terapi laser) adalah suatu agonis
adrenergik-a2 yang menurunkan pembentukan aqueous
humor tanpa menimbulkan efek pada aliran keluar. Ini
terutama berguna untuk mencegah peningkatan tekanan
intraokular pascaterapi laser segmen anterior dan dapat
diberikan sebagai terapi jangka pendek pada kasus-kasus
vang sukar disembuhkan. Obat ini tidak sesuai untuk te-
rapi jangka panjang karena bersifat takifilaksis (hilangnya
efek terapi dengan berjalannya waktu) dan tingginya insi-
dens reaksi alergi. Epinephrine dan dipivefrin memiliki
sejumlah efek dalam pembentukan aqueous humor, tetapi
belakangan ini jarang digunakan (lihat bawah).
Brimonidine (larutan 0,2% dua kali sehari) adalah
suatu agonis adrenergik-a yang terutama menghambat
pembentukan aqueous humor dan juga meningkatkan
pengaliran aqueous keluar. Obat ini dapat digunakan se-
bagai lini pertama atau sebagai tambahan, tetapi reaksi
alergi sering ditemukan.
Dorzolamide hydrochloride larutan 2% dan brinzo-
lamide 1% (dua atau tiga kali sehari) adalah pengham- bat
anhidrase karbonat topikal yang terutama efektif bila
GLAUKOM.A / 219
diberikan sebagai tambahan, walaupun tidak seefektif
penghambat anhidrase karbonat sistemik. Efek samping
utama adalah rasa pahit sementara dan blefarokonjung-
tivitis alergi. Dorzolamide juga tersedia bersama timolol
dalam larutan yang sama.
Penghambat anhidrase karbonat sistemik—aceta-
zolamide adalah yang paling banyak digunakan, tetapi
terdapat alternatif, yaitu dichlorphenamide dan metha-
zolamide — digunakan pada glaukoma kronik bila terapi
topikal kurang memuaskan serta pada glaukoma akut
dengan tekanan intraokular yang sangat tinggi dan perlu
segera dikontrol. Obat-obat ini mampu menekan pemben-
tukan aqueous humor sebanyak 40-60%. Acetazolamide
dapat diberikan per oral dalam dosis 125-250 mg sampai
empat kali sehari atau sebagai Diamox Sequels 500 mg
sekali atau dua kali sehari, atau dapat diberikan secara
infravena (500 mg). Penghambat anhidrase karbonat me-
nimbulkan efek samping sistemik mayor yang membatasi
kegunaannya untuk terapi jangka panjang.
Obat-obat hiperosmotik mempengaruhi pembentukan
aqueous humor serta menyebabkan dehidrasi korpus
vitreum (lihat berikut).
B. FASILITASI ALIRAN KELUAR AQUEOUS HUMOR
Analog prostaglandin — larutan bimatoprost 0,003%, lata-
noprost 0,005%, dan travoprost 0,004%, masing-masing
sekali setiap malam, dan larutan unoprostone 0,15% dua
kali sehari—meningkatkan aliran keluar aqueous melalui
uveosklera. Analog prostaglandin merupakan obat-obat
lini pertama atau tambahan yang efektif. Di banyak negara
selain Amerika Serikat, latanoprost tersedia dalam bentuk
larutan kombinasi bersama timolol untuk digunakan satu
kali setiap pagi. Semua analog prostaglandin dapat me-
nimbulkan hiperemia konjungtiva, hiperpigmentasi kulit
periorbita, pertumbuhan bulu mata, dan penggelapan iris
yang permanen (terutama iris hijau-coklat dan kuning-
coklat). Obat-obat ini juga sering dikaitkan dengan reak-
tivasi uveitis dan keratitis herpes walaupun jarang serta
dapat menyebabkan edema makula pada individu dengan
faktor predisposisi.
Obat parasimpatomimetik meningkatkan aliran keluar
aqueous humor dengan bekerja pada anyaman trabekular
melalui kontraksi otot siliaris. Pilocarpine jarang digu-
nakan sejak ditemukannya analog prostaglandin, tetapi
dapat bermanfaat pada sejumlah pasien. Obat ini diberikan
dalam bentuk larutan 0,5-6% yang diteteskan hingga empat
kali sehari atau bentuk gel 4% yang diberikan sebelum
tidur. Carbachol 0,75-3% adalah obat kolinergik alternatif.
Obat-obat parasimpatomimetik menimbulkan miosis di-
sertai penglihatan suram, terutama pada pasien katarak.
dan spasme akomodatif yang mungkin menganggu pada
220 / B A B 1 1
pasien usia muda. Ablasio retinae adalah kejadian yang
jarang namun serius.
Epinephrine, 0,25-2% diteteskan sekali atau dua kali
sehari, meningkatkan aliran keluar aqueous humor dan
sedikit banyak disertai penurunan pembentukan aqueous
humor. Terdapat sejumlah efek samping okular eks- ternal,
termasuk refleks vasodilatasi konjungtiva, endapan
adrenokrom, konjungtivitis folikular, dan reaksi alergi.
Dipivefrin adalah suatu prodrug epinefrin yang dimeta-
bolisme secara intraokular menjadi bentuk aktifnya. Baik
epinefrin maupun dipivefrin tidak boleh digunakan untuk
mata dengan sudut bilik mata depan yang sempit. Kedua
obat tersebut menimbulkan efek simpang pada hasil bedah
drainase glaukoma sesudahnya.
C. PENURUNAN VOLUME VITREUS
Obat-obat hiperosmotik mengubah darah menjadi hi-
pertonik sehingga air tertarik keluar dari vitreus dan me-
nyebabkan penciutan vitreus. Selain itu, juga terjadi pe-
nurunan produksi aqueous humor. Penurunan volume
vitreus bermanfaat dalam pengobatan glaukoma sudut
tertutup akut dan glaukoma maligna yang menyebabkan
pergeseran lensa kristalma ke anterior (disebabkan oleh
perubahan volume vitreus atau koroid) dan menimbulkan
penutupan sudut (glaukoma sudut tertutup sekunder).
Glycerin (glycerol) oral, 1 mL/kg berat badan dalam
suatu larutan 50% dingin dicampur dengan jus lemon,
adalah obat yang paling sering digunakan, tetapi harus
hati-hati bila digunakan pada pengidap diabetes. Pilihan
lain adalah isosorbide oral dan urea intravena atau manitol
intravena (lihat Bab 3 untuk dosis).
D. MIOTIK, MIDRIATIK, & SIKLOPLEGIK
Konstriksi pupil sangat penting dalam penatalaksanaan
glaukoma sudut tertutup akut primer dan pendesakan
sudut pada iris plateau. Dilatasi pupil penting dalam peng-
obatan penutupan sudut akibat iris bombe karena sinekia
posterior
Apabila penutupan sudut disebabkan oleh pergeseran
lensa ke anterior, digunakan sikloplegik (cyclopentolate
dan atropine) untuk merelaksasi otot siliaris sehingga apa-
ratus zonular menjadi kencang dalam upaya menarik lensa
ke belakang.
Terapi Bedah & Laser
A. IRIDOPLASTI, IRIDEKTOMI & IRIDOTOMI PERIFER
Blokade pupil pada glaukoma sudut tertutup paling baik
diatasi dengan membentuk saluran langsung antara bilik
mata depan dan belakang sehingga tidak ada perbedaan
tekanan di antara keduanya. Iridotomi perifer paling baik
dilakukan dengan laser YAG:neodymium walaupun laser
argon mungkin diperlukan pada iris berwarna gelap. Tin-
dakan bedah iridektomi perifer dilakukan bila iridotomi
laser YAG tidak efektif. Iridotomi laser YAG menjadi suatu
tindakan pencegahan bila dikerjakan pada sudut sempit
sebelum serangan pentupan sudut.
Pada beberapa kasus penutupan sudut yang tekanan
intraokularnya tidak mungkin dikendalikan dengan obat
atau tidak dapat dilakukan iridotomi laser YAG, dapat
dikerjakan iridoplasti perifer laser argon (ALPI). Suatu
cincin laser yang membakar iris perifer menyebabkan
kontraksi stroma iris dan secara mekanis, menarik sudut
bilik mata depan hingga terbuka. Terdapat risiko terjadinya
sinekia anterior perifer sebesar 30% dan peningkatan te-
kanan intraokular secara kronis, tetapi ini mencerminkan
sulitnya kasus yang ditangani.
B. TRABEKULOPLASTI LASER
Penggunaan laser (biasanya argon) untuk menimbulkan
bakaran melalui suatu lensa-gonio ke anyaman trabekular
akan memudahkan aliran keluar aqueous humor; ini terjadi
karena efek yang dihasilkan pada anyaman trabekular dan
kanal Schlemm, atau adanya proses-proses selular yang
meningkatkan fungsi anyaman trabekular. Teknik ini dapat
diterapkan pada beragam bentuk glaukoma sudut terbuka,
dan hasilnya bervariasi tergantung pada penyebab yang
mendasari. Penurunan tekanan biasanya memungkinkan
pengurangan terapi medis dan penunda- an tindakan
bedah glaukoma. Pengobatan dapat diulang (lihat Bab 24).
Trabekuloplasti laser dapat digunakan dalam terapi awal
glaukoma sudut terbuka primer. Pada sebagian besar
kasus, tekanan intraokular perlahan-lahan akan kembali ke
tingkat praterapi dalam 2-5 tahun. Hasil tindakan bedah
drainase glaukoma berikutnya dapat dipengaruhi tanpa
disengaja.
C. BEDAH DRAINASE GLAUKOMA
Meningkatnya efektivitas terapi medis dan laser telah
menurunkan kebutuhan akan bedah drainase glaukoma,
tetapi tindakan bedah mampu menghasilkan penurunan
tekanan intraokular yang lebih berarti.
Trabekulektomi adalah prosedur yang paling sering
digunakan untuk memintas saluran-saluran drainase
normal sehingga terbentuk akses langsung aqueous humor
dari bilik mata depan ke jaringan subkonjungtiva dan
orbita (Gambar 11-9). Komplikasi yang utama adalah
fibrosis jaringan episklera, yang menyebabkan penutupan
jalur drainase baru tersebut. Hal ini lebih mudah terjadi
pada pasien berusia muda, pasien berkulit hitam, pasien
glaukoma akibat uveitis, dan pasien yang pernah menjalani
bedah drainase glaukoma atau tindakan bedah lain yang
melibatkan jaringan episklera. Terapi adjuvan pra- dan
pascaoperasi dengan antimetabolit, seperti 5-fluorouracil
dan mitomycin C memperkecil risiko kegagalan bleb dan

dikaitkan dengan kontrol tekanan intraokular yang baik.
Akan tetapi, terapi ini dapat menimbulkan komplikasi
yang berkaitan dengan bleb, misalnya rasa tidak nyaman
terus-menerus pada mata, infeksi bleb, atau makulopati
akibat hipotoni okular persisten. Trabekulektomi mem-
percepat pembentukan katarak secara nyata.
Penanaman selang silikon untuk membentuk saluran
keluar permaneri bagi aqueous humor adalah tindakan
alternatif untuk mata yang tampaknya tidak berespons
terhadap trabekulektomi. Ini meliputi mata dengan glau-
koma sekunder — terutama glaukoma neovaskular — dan
glaukoma pascabedah tandur kornea.
Viskokanalostomi dan sklerektomi dalam dengan
implan kolagen menghindarkan dilakukannya insisi ke-
tebalan penuh (full-thickness) ke dalam mata. Penurunan
tekanan intraokular yang dihasilkan tidak sebaik trabe-
kulektomi, tetapi komplikasi yang timbul mungkin lebih
sedikit. Secara teknis, tindakan ini sulit dikerjakan.
Goniotomi dan trabekulotomi adalah. teknik-teknik
yang bermanfaat untuk mengobati glaukoma kongenital
primer, yang tampaknya terdapat sumbatan drainase aque-
ous humor di bagian dalam anyaman trabekular.
D. TINDAKAN SIKLODESTRUKTIF
Kegagalan terapi medis dan bedah pada glaukoma lanjut
dapat menjadi alasan untuk mempertimbangkan tindakan
destruksi corpus ciliare dengan laser atau pembedahan
untuk mengontrol tekanan intraokular. Krioterapi, diater-
mi, terapi laser YAG: neodymium thermal mode, atau laser
dioda dapat digunakan untuk menghancurkan corpus
ciliare. Terapi biasanya diberikan dari luar melalui sklera,
tetapi telah tersedia sistem aplikasi laser endoskopi.
GLAUKOMA PRIMER
GLAUKOMA SUDUT TERBUKA PRIMER
Glaukoma sudut terbuka primer adalah bentuk glaukoma
yang paling sering pada ras kulit hitam dan putih. Di
Amerika Serikat, 1,29-2% orang berusia lebih dari 40 tahun,
meningkat hingga 4,7% pada orang berusia lebih dari 75
tahun, diperkirakan mengidap glaukoma sudut terbuka
primer. Penyakit ini empat kali' lebih umum dan enam kali
lebih sering menimbulkan kebutaan pada orang berkulit
hitam. Pada glaukoma sudut terbuka primer, terdapat
kecenderungan familial yang kuat dan kerabat dekat
pasien dianjurkan menjalam pemeriksaan skrining secara
teratur.
Gambaran patologik utama pada glaukoma sudut ter-
buka primer adalah adanya proses degeneratif anyaman
trabekular, termasuk pengendapan materi ekstrasel di
dalam anyaman dan di bawah lapisan endotel kanal
GLAUKOMA / 221
Schlemm. Hal ini berbeda dari proses penuaan normal.
Akibatnya adalah penurunan drainase aqueous humor
yang menyebabkan peningkatan tekanan intraokular.
Glaukoma sudut terbuka onset juvenil (suatu glauko-
ma sudut terbuka primer familial dengan onset dini),
sekitar 5% dari seluruh kasus glaukoma sudut terbuka
familial, dan sekitar 3% kasus glaukoma sudut terbuka
primer nonfamilial disebabkan oleh mutasi gen myocilin
pada kromosom 1.
Peningkatan tekanan intraokular mendahului kelain-
an diskus optikus dan lapangan pandang selama ber-
bulan-bulan hingga bertahun-tahun. Walaupun terdapat
hubungan yang jelas antara besarnya tekanan intraokular
dan keparahan penurunan penglihatan, efek yang ditim-
bulkan peningkatan tekanan pada nervus opticus sangat
bervariasi antar-individu. Sebagian mata menoleransi pe-
ningkatan tekanan intraokular tanpa mengalami kelain- an
diskus atau lapangan pandang (hipertensi okular; lihat
berikut); yang lain memperlihatkan kelainan-kelainan
glaukomatosa dengan tekanan intraokular "normal" (glau-
koma tekanan rendah; lihat berikut). Walaupun demikian,
tekanan intraokular yang lebih tinggi berkaitan dengan
kehilangan lapangan pandang yang lebih berat. Apa- bila
pada pemeriksaan pertama ditemukan kehilangan
lapangan pandang glaukomatosa, risiko perkembangan
lebih lanjut akan jauh lebih besar. Karena merupakan satu-
satunya faktor risiko yang dapat ditangani, tekanan
intraokular tetap menjadi fokus terapi. Terdapat bukti kuat
bahwa pengendalian tekanan intraokular memper- lambat
kerusakan diskus optikus dan kehilangan lapangan
pandang. Pada setiap penurunan tekanan intraokular
sebesar 1 mm Hg, terdapat penurunan risiko progresivitas
glaukoma kira-kira sebesar 10%.
Apabila terdapat kelainan diskus optikus atau penu-
runan lapangan pandang yang luas, dianjurkan untuk
menurunkan tekanan intraokular sesegera mungkin, se-
baiknya hingga kurang dari 15 mm Hg. Pada pasien yang
baru dicurigai mengalami kelainan diskus optikus atau
lapangan pandang, mungkin dibutuhkan terapi yang tidak
terlalu agresif. Pada semua kasus, harus dipertim- bangkan
antara kenyamanan terapi dan komplikasi yang mungkin
timbul. Banyak pasien glaukoma berusia lanjut serta lemah
dan kemungkinan tidak dapat menoleransi terapi yang
agresif. Dalam upaya memperoleh perspektif mengenai
perlu tidaknya terapi, mungkin diperlukan suatu periode
pengamatan tanpa terapi untuk menentu- kan kecepatan
perburukan kelainan diskus optikus dan lapangan
pandang. Tidaklah dibenarkan bagi pasien berusia lanjut
untuk menerima berbagai terapi agresif se- mentara
kemungkinan timbulnya penurunan lapangan pandang
yang bermakna selama sisa hidup mereka kecii
222 / BAB 11
Diagnosis
Diagnosis glaukoma sudut terbuka primer ditegakkan
apabila ditemukan kelainan-kelainan glaukomatosa pada
diskus optikus dan lapangan pandang yang disertai
dengan peningkatan tekanan intraokular, sudut bilik mata
depan terbuka dan tampak normal, dan tidak terdapat
sebab lain yang menyebabkan peningkatan tekanan in-
traokular Sedikitnya sepertiga pasien glaukoma sudut
terbuka primer memiliki tekanan intraokular yang normal
sewaktu pertama kali diperiksa. Jadi, untuk menegakkan
diagnosis mungkin diperlukan pemeriksaan tonometri
berulang.
Pemeriksaan Skrining untuk Glaukoma
Masalah utama dalam mendeteksi glaukoma sudut terbuka
primer adalah tidak adanya gejala sampai penyakit relatif
lanjut. Sewaktu pasien pertama kali menyadari adanya
kehilangan lapangan pandang, biasanya telah terjadi
kerusakan nervus opticus yang bermakna. Terapi harus
diberikan pada tahap dini penyakit agar berhasil; hal ini
bergantung pada program skrining aktif. Sayang- nya,
program-program skrining glaukoma sering terham- bat
oleh ketidakandalan pemeriksaan tekanan intraokular
tunggal dalam mendeteksi glaukoma sudut terbuka primer
dan kompleksitas kelainan diskus optikus atau lapangan
pandang. Untuk diagnosis dini saat ini, sebagian besar
masih mengandalkan pemeriksaan oftalmologik yang ter-
atur pada kerabat langsung individu-individu yang men-
derita glaukoma.
Perjalanan Penyakit & Prognosis
Tanpa pengobatan, glaukoma sudut terbuka dapat ber-
kembang secara perlahan hingga akhirnya menimbulkan
kebutaan total. Apabila obat tetes antiglaukoma dapat
mengontrol tekanan intraokular mata yang belum meng-
alami kerusakan glaukomatosa luas, prognosisnya akan
baik (walaupun penurunan lapangan pandang dapat terus
berlanjut pada tekanan intraokular yang telah normal).
Apabila proses penyakit terdeteksi secara dini, sebagian
besar pasien glaukoma dapat ditangani dengan baik secara
medis. Trabekulektomi merupakan pilihan yang baik bagi
pasien yang mengalami perburukan meskipun telah
menjalani terapi medis (Gambar 11-9).
GLAUKOMA TEKANAINMMORMAL (Glaukoma
Tekanan-Rendah)
Beberapa pasien dengan kelainan glaukomatosa pada
diskus optikus atau lapangan pandang memiliki tekanan
intraokular yang tetap di bawah 21 mm Hg. Pasien- pasien
ini mengidap glaukoma tekanan normal atau rendah.
Patogenesis yang mungkin adalah kepekaan yang
abnormal terhadap tekanan intraokular karena kelainan
Gambar
dan irid
berwarn
vaskular atau mekanis di caput nervi optici, atau bisa juga
murni karena penyakit vaskular. Mungkin terdapat suatu
faktor predisposisi yang diwariskan; glaukoma te- kanan-
normal khususnya sering di Jepang. Sejumlah kecil
keluarga dengan glaukoma tekanan rendah memiliki
kelainan pada gen optineurin di kromosom 10. Beberapa
penelitian menunjukkan hubungannya dengan vasospas-
me. Perdarahan diskus lebih sering dijumpai pada tekanan
normal dibandingkan glaukoma sudut terbuka primer dan
sering menandakan progresivitas penurunan lapangan
pandang.
Sebelum diagnosis glaukoma tekanan rendah dapat
ditegakkan, sejumlah entitas harus disingkirkan:
1. Episode peningkatan tekanan intraokular sebelumnya,
seperti yang disebabkan oleh uveitis anterior, trauma,
atau terapi steroid topikal.
2. Variasi diurnal yang besar pada tekanan intraokular
dengan peningkatan mencolok, biasanya pada pagi
hari.
3. Tekanan intraokular yang berubah sesuai postur,
dengan peningkatan mencolok saat pasien berbaring
rata.
4. Peningkatan tekanan intraokular intermiten, seperti
pada penutupan sudut subakut.
5. Penaksiran tekanan intraokular yang terlalu rendah
akibat berkurangnya ketebalan kornea.
6. Penyebab kelainan diskus optikus dan lapangan
pandang yang lain termasuk kelainan diskus kongeni-
tal, neuropati optik herediter, dan atrofi optik didapat
akibat tumor atau penyakit vaskular.
Di antara pasien-pasien yang didiagnosis glaukoma
tekanan-normal, sekitar 60% mengalami penurunan la-
pangan pandang yang progresif, mengisyaratkan kemung-
kinan patogenesis berupa-periode-periode iskemik akut
jjada pasien nonprogresif. Penurunan tekanan intraokular
bermanfaat bagi pasien dengan penurunan lapangan
pandang yang progresif, tetapi ini tidak dapat dicapai me-

.alui terapi medis. Mungkin diperlukan tindakan bedah
arainase glaukoma disertai suatu antimetabolit. Kemung- •
.nan adanya dasar vaskular pada glaukoma tekanan-
normal mengindikasikan penggunaan obat-obat penyekat
>.anal kalsium si stem ik, tetapi tindakan ini masih belum
ruenunjukkan keuntungan yang nyata.
HIPERTENSI OKULAR
Hipertensi okular adalah peningkatan tekanan intraoku- sr
tanpa kelainan diskus optikus atau lapangan pandang dan
lebih sering dijumpai dibandingkan glaukoma sudut
terbuka primer. Angka terbentuknya glaukoma pada rara
pengidap hipertensi okular adalah sekitar 1-2% per :ahun.
Risiko meningkat seiring dengan peningkatan te- >.anan
intraokular, bertambahnya usia, semakin beratnya supping"
diskus optikus, riwayat glaukoma dalam ke- iuarga, dan
mungkin riwayat miopia, diabetes melitus, serta penyakit
kardiovaskular dalam keluarga. Timbulnya perdarahan
diskus pada pasien dengan hipertensi okular 1’jga
mengindikasikan peningkatan risiko terjadinya glaukoma.
Pasien hipertensi okular dianggap tersangka-glauko-
:na dan harus menjalani pemantauan teratur (satu sampai
dua kali setahun) tekanan intraokular, diskus optikus, dan
lapangan pandang. Pasien hipertensi okular yang tidak
mengalami glaukoma kemungkinan besar mempunyai
kornea yang relatif tebal sehingga memberikan penaksiran
tekanan intraokular yang terlalu tinggi. Oleh karena itu,
pengukuran ketebalan kornea sentral mungkin diperlukan
untuk menentukan pasien mana yang tidak membutuhkan
pemantauan seksama tersebut. Sebaliknya, banyak indi-
vidu hipertensi okular yang mengalami glaukoma, tetapi
kerusakan sel ganglion retinanya tidak dapat terdeteksi
dengan teknik-teknik yang tersedia saat ini. Perkembangan
dalam perimetri dan pencitraan lapian serat saraf retina
tengah mempermasalahkan topik ini.
GLAUKOMA SUDUT TERTUTUP PRIMER
Glaukoma sudut tertutup primer terjadi pada mata dengan
predisposisi anatomis tanpa disertai kelainan lain.
Peningkatan tekanan intraocular terjadi karena sumbat- an
aliran keluar aqueous akibat adanya oklusi anyaman
trabekular oleh iris perifer. Keadaan ini dapat bermani-
festasi sebagai suatu kedaruratan oftalmologik atau dapat
tetap asimptomatik sampai timbul penurunan penglihat-
an. Diagnosis ditegakkan dengan melakukan pemeriksa- an
segmen anterior dan gonioskopi yang cermat. Istilah
glaukoma sudut tertutup primer hanya digunakan bila
penutupan sudut primer telah menimbulkan kerusakan
nervus opticus dan kehilangan lapangan pandang. Faktor-
faktor risikonya antara lain bertambahnya usia, jenis ke-
lamin perempuan, riwayat keluarga glaukoma, dan etnis
Asia Tenggara, China, dan Inuit.
GLAUKOMA / 223
GLAUKOMA SUDUT TERTUTUP AKUT
Glaukoma sudut tertutup akut ("glaukoma akut") terjadi
bila terbentuk iris bombe yang menyebabkan oklusi sudut
bilik mata depan oleh iris perifer. Hal ini menghambat
aliran keluar aqueous dan tekanan intraokular meningkat
dengan cepat, menimbulkan nyeri hebat, kemerahan, dan
penglihatan kabur. Penutupan sudut pada mata hipero- pia
yang sudah mengalami penyempitan anatomik bilik mata
depan biasanya dieksaserbasi oleh pembesaran lensa
kristalina yang berkaitan dengan penuaan. Serangan akut
tersebut sering dipresipitasi oleh dilatasi pupil, yang terjadi
secara spontan di malam hari, saat pencahayaan ber-
kurang. Dapat juga disebabkan oleh obat-obatan dengan
efek antikolinergik atau simpatomimetik (mis., atropine
sebagai obat praoperasi, antidepresan, bronkodilator inha-
lasi, dekongestan hidung, atau tokolitik). Serangan dapat
juga terjadi pada dilatasi pupil sewaktu oftalmoskopi, te-
tapi jarang. Apabila perlu dilakukan dilatasi pupil pada
pasien dengan bilik mata depan yang dangkal (mudah
dideteksi dengan penyinaran senter secara oblik [Gambar
11-4]), sebaiknya diberikan midriatik kerja-singkat, hindari
menimbulkan konstriksi pupil dengan pilocarpine, dan
minta pasien untuk segera mencari pertolongan bila ter-
dapat nyeri atau kemerahan di mata atau penglihatan yang
semakin kabur.
Temuan Klinis
Glaukoma sudut tertutup akut ditandai oleh munculnya
kekaburan penglihatan mendadak yang disertai nyeri
hebat, halo, serta mual dan muntah. Pasien terkadang
dikira menderita penyakit gastrointestinal akut. Temuan-
temuan lainnya adalah peningkatan tekanan intraokular
yang mencolok, bilik mata depan dangkal, kornea berka-
but, pupil berdilatasi sedang yang terfiksasi, dan injeksi
siliar. Mata sebelahnya harus dilakukan pemeriksaan go-
nioskopi untuk memastikan adanya predisposisi anatomi
terhadap glaukoma sudut tertutup primer.
Diagnosis Banding (Lihat Bagian Dalam Sampul
Depan)
Iritis akut lebih menimbulkan fotofobia dibandingkan
glaukoma akut. Tekanan intraokular biasanya tidak me-
ningkat; pupil konstriksi atau bentuknya iregular dan
kornea biasanya tidak edema. Di bilik mata depan tampak
jelas flare dan sel, dan terdapat injeksi siliar dalam.
Konjungtivitis akut biasanya terjadi bilateral, nyerinya
ringan atau tidak ada, dan tidak ada gangguan penglihatan.
Terdapat sekret mata dan konjungtiva yang meradang
224 / BAB 11
hebat, tetapi tidak ada injeksi siliar. Respons pupil dan
tekanan intraokular normal, dan korneanya jernih.
Komplikasi & Sekuele
Apabila terapi ditunda, iris perifer dapat melekat ke
anyaman trabekular (sinekia anterior) sehingga menim-
bulkan oklusi sudut bilik mata depan ireversibel yang
memerlukan tindakan bedah untuk memperbaikinya. Se-
ring terjadi kerusakan nervus opticus.
Terapi
Glaukoma sudut-tertutup akut adalah suatu kedaruratan oftal-
mologik!
Terapi pada awalnya ditujukan untuk menurunkan
tekanan intraokular. Asetazolamid intravena dan oral —
bersama obat topikal, seperti penyekat-beta dan apra-
clonidine, dan, jika perlu obat hiperosmotik — biasanya
akan menurunkan tekanan intraokular. Kemudian dite-
teskan pilokarpin 2% satu-setengah jam setelah terapi
dimulai, yaitu saat iskemia iris berkurang dan tekanan
intraokular menurun sehingga memungkinkan sfingter
pupil berespons terhadap obat. Steroid topikal dapat juga
digunakan untuk menurunkan peradangan intraokular
sekunder Setelah tekanan intraokular dapat dikontrol,
harus dilakukan iridotomi perifer untuk membentuk hu-
bungan permanen antara bilik mata depan dan belakang
sehingga kekambuhan iris bombe dapat dicegah. Ini paling
sering dilakukan dengan laser YAGineodymium (lihat
sebelumnya). Iridektomi perifer secara bedah meru- pakan
terapi konvensional bila terapi laser tidak berhasil, tetapi
ALPI dapat dilakukan. Mata sebelahnya harus men- jalani
iridotomi laser profilaktik.
GLAUKOMA SUDUT TERTUTUP SUBAKUT
Faktor-faktor etiologi yang berperan pada glaukoma sudut
tertutup subakut sama dengan yang berperan pada tipe
akut, kecuali bahwa episode peningkatan tekanan in-
traokularnya berlangsung singkat dan rekuren. Episode
penutupan sudut membaik secara spontan, tetapi terjadi
akumulasi kerusakan pada sudut bilik mata depan diser-
tai pembentukan sinekia anterior perifer. Glaukoma sudut
tertutup subakut kadang-kadang berkembang menjadi
glaukoma sudut tertutup akut.
Didapatkan riwayat serangan berulang berupa nyeri,
kemerahan, dan kekaburan penglihatan disertai halo di
sekitar cahaya pada satu mata .'Serangan sering terjadi
pada malam hari dan sembuh dalam semalam.
Pemeriksaan di antara waktu serangan mungkin hanya
memperlihatkan sudut bilik mata depan yang sempit
disertai dengan sinekia anterior perifer. Diagnosis dapat
dipastikan dengan gonioskopi. Terapinya adalah iridotomi
perifer dengan laser.
GLAUKOMA SUDUT TERTUTUP KRONIK
Pasien dengan predisposisi anatomi penutupan sudut bilik
mata depan mungkin tidak pernah mengalami episode
peningkatan tekanan intraokular akut, tetapi mengalami
sinekia anterior perifer yang semakin meluas disertai
dengan peningkatan tekanan intraokular secara bertahap.
Para pasien ini bermanifestasi seperti yang di- perlihatkan
oleh pasien glaukoma sudut terbuka primer, sering dengan
penyempitan lapangan pandang yang eks- tensif di kedua
mata. Sesekali, pasien-pasien tersebut mengalami serangan
penutupan sudut subakut.
Pada pemeriksaan dijumpai peningkatan tekanan in-
traokular, sudut bilik mata depan yang sempit disertai
sinekia anterior perifer dalam berbagai tingkat, serta ke-
lainan diskus optikus dan lapangan pandang.
Iridotomi perifer dengan laser harus selalu dilakukan
sebagai langkah pertama penanganan pasien-pasien ini.
Apabila mungkin, tekanan intraokular kemudian dikontrol
secara medis, tetapi luasnya sinekia anterior perifer dan
lambatnya'aliran keluar aqueous humor melalui anyaman
trabekular yang tersisa menyebabkan pengontrolan te-
kanan sangat sulit dilakukan. Jadi, sering kali diperlukan
tindakan drainase secara bedah. Ekstraksi katarak dengan
implantasi lensa intraokular dapat mengendalikan tekanan
intraokular secara efektif; tindakan ini menyebabkan
penutupan sudut akibat sinekia tidak lebih dari dua
kuadran. Epinefrin dan miotik kuat tidak boleh dipakai,
kecuali bila sebelumnya telah dilakukan iridotomi atau
iridektomi perifer, sebab obat-obat tersebut akan mem-
perparah penutupan sudut.
IRIS PLATEAU
Iris plateau adalah suatu kelainan yang jarang dijumpai.
Pada iris plateau, kedalaman bilik mata depan sentral
normal, tetapi sudut bilik mata depannya sangat sempit
karena posisi processus ciliares terlalu anterior. Mata
dengan kelainan ini jarang mengalami blokade pupil, tetapi
dilatasi akan menyebabkan merapatnya iris perifer,
sehingga menutup sudut (pendesakan sudut), sekalipun
telah dilakukan iridektomi atau iridotomi perifer. Peng-
idap kelainan ini mengalami glaukoma sudut tertutup akut
pada usia muda, dan sering mengalami kekambuhan
setelah tindakan iridotomi laser perifer atau iridektomi
bedah. Diperlukan terapi miotik jangka panjang atau iri-
doplasti dengan laser.
GLAUKOMA KONGENITAL
Glaukoma kongenital jarang ditemukan. Glaukoma r:
terbagi menjadi 1) glaukoma kongenital primer. ——

-unjukkan kelainan perkembangan yang terbatas pada -
jdut bilik mata depan; (2) anomali perkembangan segmen
anterior — sindrom Axenfeld-Reiger dan anomali Peters,
xeduanya disertai kelainan perkembangan iris dan kornea;
dan (3) berbagai kelainan lain—termasuk aniridia, sindrom
5turge-Weber, neurofibromatosis-1, sindrom Lowe, dan
rubela kongenital — di sini, anomali perkembangan sudut
disertai dengan kelainan okular dan ekstraokular lain.
Temuan Kfinis
Lima puluh persen kasus glaukoma kongenital berma-
nifestasi sejak lahir, 70% kasus didiagnosis dalam 6 bulan
pertama, dan 80% kasus terdiagnosis di akhir tahun per-
tama. Gejala paling dini dan paling sering adalah epifora.
Dapat dijumpai fotofobia dan berkurangnya kilau kornea.
Tanda utamanya adalah peningkatan tekanan intraokular.
Pencekungan diskus optikus akibat glaukoma merupa- kan
kelainan yang terjadi relatif dini dan yang terpenting.
Temuan-temuan lanjut meliputi peningkatan diameter
kornea (melebihi 11,5 mm dianggap bermakna), edema
epitel, robekan membran Descemet, dan peningkatan ke-
dalaman bilik mata depan (yang disertai pembesaran gene-
ralisata segmen anterior mata), serta edema dan kekeruhan
stroma kornea (Gambar 11-10).
Diagnosis Banding
Megalokornea, kekeruhan kornea akibat distrofi kongenital
atau mukopolisakaridosis, dan ruptur traumatik membran
Descemet harus disingkirkan. Pengukuran tekanan
intraokular, gonioskopi, dan evaluasi diskus optikus
penting untuk membuat diagnosis banding. Penilaian
biasanya memerlukan anestesi umum.
Perjalanan Penyakit & Prognosis
Pada kasus yang tidak diobati, kebutaan timbul secara dini.
Mata mengalami peregangan hebat dan bahkan dapat
ruptur hanya karena trauma ringan. Pencekungan diskus
optikus khas glaukoma timbul relatif cepat, menekankan
perlunya terapi segera. Terapi selalu dengan tindakan be-
dah, dan dapat dilakukan goniotomi atau trabekulektomi.
1. Anomali Perkembangan Segmen Anterior
Kelompok penyakit yang jarang ini membentuk suatu
spektrum gangguan perkembangan segmen anterior, yang
mengenai sudut, iris, kornea, dan kadang-kadang lensa.
Biasanya terdapat sedikit hipoplasia stroma anterior iris
disertai jembatan-jembatan filamen yang menghubung-
kan stroma iris dengan kornea. Apabila jembatan filamen
terbentuk di perifer dan berhubungan dengan garis
Schwalbe yang mencolok dan tergeser secara aksial
GLAUKOMA / 225
Gambar
(embriotokson posterior), penyakit yang timbul dikenal
sebagai sindrom Axenfeld. Apabila terjadi perlekatan
iridokornea yang lebih luas yang disertai disrupsi iris,
dengan polikoria, dan anomali tulang serta gigi, kelainan
yang ada disebut sindrom Rieger (suatu contoh disgenesis
iridotrabekula). Apabila perlekatan terjadi di antara iris
sentral dan bagian sentral permukaan posterior kornea,
penyakitnya disebut anomali Peters (suatu contoh trabe-
kulodisgenesis iridokornea).
Penyakit-penyakit ini biasanya diwariskan secara do-
minan walaupun dilaporkan adanya kasus-kasus spora-
dik. Mutasi pada kromosom 4, 6, dan 13, yang kemung-
kinan besar melibatkan gen-gen homebox, didapatkan pada
pedigre sindrom Axenfeld-Rieger. Glaukoma terjadi pada
sekitar 50% mata dengan kelainan tersebut dan sering
belum muncul sampai masa kanak-kanak akhir atau de-
wasa muda. Angka keberhasilan goniotomi jauh lebih
rendah pada. kasus-kasus ini, dan mungkin dianjiirkan
trabekulotomi atau trabekulektomi. Banyak pasien sema-
cam ini memerlukan terapi glaukoma medis jangka
panjang, dan prognosis bertahannya fungsi penglihatan
jangka panjang yang baik meragukan.
2. Aniridia
Gambaran khas aniridia, seperti yang diisyaratkan oleh
namanya, adalah iris tidak berkembang (vestigial). Pada
banyak kasus, hanya ditemukan tidak lebih dari akar iris
atau suatu batas iris yang tipis. Dapat dijumpai defor-
mitas mata yang lain, misalnya katarak kongenital, distrofi
kornea, dan hipoplasia fovea. Penglihatan biasanya buruk.
Glaukoma sering kali timbul sebelum masa remaja dan
biasanya tidak merespons penatalaksanaan medis atau
bedah.
Sindrom yang jarang ini diwariskan secara genetis.
Pernah dilaporkan kasus-kasus autosomal dominan dan
autosomal resesif.
226 / BAB 11
Apabila terapi medis tidak efektif, dilakukan tindakan
bedah drainase glaukoma.
«■ GLAUKOMA SEKUNDER
Peningkatan tekanan intraokular yang terjadi sebagai suatu
manifestasi dari penyakit mata lain disebut glaukoma
sekunder. Golongan penyakit ini sulit diklasifikasikan
secara memuaskan. Terapinya adalah pengontrolan tekan-
an intraokular dengan cara-cara medis dan bedah, serta
mengatasi penyakit yang mendasari apabila mungkin.
GLAUKOMA PIGMENTASI
Sindrom dispersi pigmen ditandai oleh pengendapan ab-
normal pigmen di bilik mata depan—terutama di anyam-
an trabekular, yang sesuai perkiraan akan mengganggu
aliran keluar aqueous, dan di permukaan kornea posterior
(Krukenberg's spindle) — disertai defek transiluminasi iris.
Studi dengan ultrasonografi menunjukkan pelekukan iris
ke posterior sehingga iris berkontak dengan zonula atau
processus ciliares, mengindikasikan pengelupasan granul-
granul pigmen dari permukaan belakang iris akibat friksi,
dan menimbulkan defek transiluminasi iris. Sindrom ini
paling sering terjadi pada pria miopia berusia antara 25 dan
40 tahun yang memiliki bilik mata depan yang dalam
dengan sudut bilik mata depan yang lebar.
Kelainan pigmentasi dapat terjadi tanpa disertai glau-
koma, tetapi orang-orang ini harus dianggap sebagai
"tersangka glaukoma". Hingga 10% dari mereka akan
mengalami glaukoma dalam 5 tahun dan 15% dalam 15
tahun (glaukoma pigmentasi). Pernah dilaporkan beberapa
pedigre glaukoma pigmentasi herediter autosomal domi-
nan, dan suatu gen untuk sindrom dispersi pigmen dipe-
takan pada kromosom 7.
Terapi miotik maupun iridotomi perifer dengan laser
telah menunjukkan mampu membalikkan konfigurasi iris
yang abnormal, tetapi masih belum jelas apakah kedua-
nya memberikan keuntungan jangka panjang bagi per-
kembangan dan perburukan glaukoma. (Karena pasien
biasanya penderita miopia berusia muda, terapi miotik
kurang dapat ditoleransi, kecuali jika diberikan dalam
bentuk pilokarpin sekali sehari, lebih disukai pada malam
hari.)
Baik sindrom dispersi pigmen maupun glaukoma
pigmentasi khas dengan kecenderungannya mengalami
episode-episode peningkatan tekanan intraokular secara
bermakna - terutama setelah berolahraga atau dilatasi pupil
—dan glaukoma pigmentasi akan berkembang dengan
cepat. Masalah selanjutnya adalah glaukoma pigmentasi
biasanya timbul pada usia muda; ini mening- katkan
kemungkinan diperlukannya tindakan bedah drainase
glaukoma disertai terapi antimetabolit. Trabekulo- plasti
dengan laser sering digunakan pada keadaan ini, tetapi
kecil kemungkinan dapat menghilangkan kebutuh- an akan
bedah drainase.
GLAUKOMA PSEUDOEKSFOLIASI
Pada sindrom eksfoliasi terlihat endapan-endapan bahan
berserat warna putih di permukaan anterior lensa (ber-
beda dengan eksfoliasi kapsul lensa sejati akibat terpajan
radiasi inframerah, yakni, "katarak glassblower”), di proces-
sus ciliares, zonula, permukaan posterior iris, melayang
bebas di bilik mata depan, dan di anyaman trabekular
(bersama dengan peningkatan pigmentasi). Secara histo-
logis, endapan-endapan tersebut juga dapat dideteksi di
konjungtiva, yang mengisyaratkan bahwa kelainan sebe-
narnya terjadi lebih luas. Penyakit ini biasanya dijumpai
pada orang berusia lebih dari 65 tahun dan secara khusus,
dilaporkan sering terjadi pada bangsa Skandinavia wa-
laupun tidak menutup kemungkinan adanya bias. Risiko
kumulatif berkembangnya glaukoma adalah 5% dalam 5
tahun dan 15% dalam 10 tahun. Terapinya sama dengan
terapi glaukoma sudut terbuka. Insidens timbulnya kom-
plikasi saat bedah katarak lebih tinggi pada mata dengan
sindrom pseudoeksfoliasi.
GLAUKOMA AKIBAT KELAINAN LENSA Dislokasi
Lensa
Lensa kristalina dapat mengalami dislokasi akibat trauma
atau secara spontan, misalnya pada sindrom Marfan. Dis-
lokasi anterior dapat menimbulkan sumbatan pada aper-
tura pupil yang menyebabkan iris bombe dan penutupan
sudut. Dislokasi posterior ke dalam vitreus juga berkaitan
dengan glaukoma meskipun mekanismenya belum jelas.
Hal ini mungkin disebabkan oleh kerusakan sudut pada
waktu dislokasi traumatik.
Pada dislokasi anterior, terapi definitifnya adalah eks-
traksi lensa segera setelah tekanan intraokular terkontrol
secara medis. Pada dislokasi posterior, lensa biasanya di-
biarkan dan glaukoma diobati sebagai glaukoma sudut
terbuka primer.
Intumesensi Lensa
Lensa dapat menyerap cukup banyak cairan sewaktu
mengalami perubahan-perubahan katarak sehingga ukur-
annya membesar secara bermakna. Lensa ini kemudian
dapat melanggar batas bilik mata depan, menimbulkan
sumbatan pupil dan pendesakan sudut, serta menyebab-

ken glaukoma sudut tertutup. Terapi berupa ekstraksi ersa,
segera setelah tekanan intraokular terkontrol secara aedis.
2 aukoma Fakolitik
- ragian katarak stadium lanjut dapat mengalami ke-
- .:oran kapsul lensa anterior, dan memungkinkan pro- -
em-protein lensa yang mencair masuk ke dalam bilik -eta
depan. Terjadi reaksi peradangan di bilik mata :-pan,
anyaman trabekular menjadi edema dan tersumbat
eh protein-protein lensa, dan menimbulkan peningkat-
JT. tekanan intraokular akut. Ekstraksi lensa merupakan
erapi definitif, dilakukan segera setelah tekanan intrasellar
terkontrol secara medis dan terapi steroid topikal iah
mengurangi peradangan intraokular.
GLAUKOMA AKIBAT KELAINAN TRAKTUS
JVEALIS
Uveitis
Tekanan intraokular pada uveitis biasanya di bawah -
ormal karena corpus ciliare yang meradang berfungsi •
urang baik. Namun, dapat pula terjadi peningkatan ikanan
intraokular melalui beberapa mekanisme yang nerlainan.
Anyaman trabekular dapat tersumbat oleh sel- sel radang
dari bilik mata depan, disertai edema sekun- ier, atau
kadang-kadang dapat terlibat dalam proses peradangan
yang secara spesifik mengenai sel-sel trabekula
trabekulitis). Salah satu penyebab meningkatnya tekanan
intraokular pada individu dengan uveitis adalah peng-
runaan steroid topikal. Uveitis kronik atau rekuren menye-
rabkan gangguan fungsi trabekula yang permanen, sine-
ua anterior perifer, dan kadang-kadang neovaskularisasi
sudut; semua kelainan tersebut meningkatkan kemung-
kinan glaukoma sekunder. Seklusio pupilae akibat si- nekia
posterior 360 derajat menimbulkan iris bombe dan
glaukoma sudut tertutup akut. Sindrom-sindrom uveitis
vang cenderung berkaitan dengan glaukoma sekunder
adalah siklitis heterokromik Fuchs, uveitis anterior akut
terkait-HLA-B27, dan uveitis akibat herpes zoster dan
herpes simpleks.
Terapi terutama ditujukan untuk mengontrol uveitis
disertai pemberian terapi glaukoma sesuai keperluan;
miotik dihindari karena dapat meningkatkan kemungkin-
an terjadinya sinekia posterior. Latanoprost mungkin juga
harus dihentikan karena dilaporkan menimbulkan
eksaserbasi dan reaktivasi uveitis. Terapi jangka panjang,
di antaranya tindakan bedah, sering diperlukan karena
kerusakan anyaman trabekular bersifat ireversibel.
Penutupan sudut akut akibat seklusi pupil dapat
dipulihkan dengan midriasis intensif, tetapi sering me-
merlukan iridotomi perifer dengan laser atau iridektomi
bedah. Setiap uveitis dengan kecenderungan pembentukan
sinekia posterior harus diterapi dengan midriatik selama
uveitisnya aktif untuk mengurangi risiko seklusi pupil.
GLAUKOMA / 227
Tumor
Melanoma traktus uvealis dapat menimbulkan glaukoma
akibat pergeseran corpus ciliare ke anterior yang me-
nyebabkan penutupan-sudut sekunder, meluas ke sudut
bilik mata depan, memblok sudut filtrasi dengan dispersi
pigmen, dan neovaskularisasi sudut. Biasanya diperlukan
enukleasi.
Pembengkakan Corpus Ciliare
Rotasi corpus ciliare ke depan, menyebabkan pergeseran
diafragma iris-lensa ke anterior dan glaukoma sudut ter-
tutup sekunder; rotasi ini juga dapat terjadi akibat bedah
vitreoretina atau krioterapi retina, pada uveitis posterior,
dan pada terapi topiramate.
SINDROM IRIDOKORNE A ENDOTEL (ICE)
(Atrofi Iris Esensial, Sindrom Chandler,
Sindrom Nevus Iris)
Kelainan idiopatik pada dewasa muda yang jarang ini
biasanya unilateral dan bermanifestasi sebagai dekom-
pensasi kornea, glaukoma, dan kelainan iris (corectopia
dan polycoria).
GLAUKOMA AKIBAT TRAUMA
Cedera kontusio bola mata dapat disertai dengan pe-
ningkatan dini tekanan intraokular akibat perdarahan ke
dalam bilik mata depan (hifema). Darah bebas menyumbat
anyaman trabekular, yang juga mengalami edema akibat
cedera. Terapi awal dilakukan dengan obat-obatan, tetapi
mungkin diperlukan tindakan bedah bila tekanannya tetap
tinggi, yang kemungkinan besar terjadi bila ada episode
perdarahan kedua.
Cedera kontusio berefek lambat pada tekanan intra-
okular; efek ini timbul akibat kerusakan langsung pada
sudut. Selang waktu antara cedera dan timbulnya glauko-
ma mungkin menyamarkan hubungan tersebut. Secara
klinis, bilik mata depan tampak lebih dalam daripada mata
yang satunya, dan gonioskopi memperlihatkan resesi
sudut. Terapi medis biasanya efektif, tetapi mungkin di-
perlukan tindakan bedah.
Laserasi atau robek akibat kontusio pada segmen an-
terior sering disertai dengan hilangnya bilik mata depan.
Apabila bilik mata tidak segera dibentuk kembali setelah
cedera —baik secara spontan, dengan inkarserasi iris ke
dalam luka, atau secara bedah —akan terbentuk sine-sea
anterior perifer dan menyebabkan penutupan sudut vast
ireversibel.
228 / BAB 11
GLAUKOMA SETELAH TINDAKAN BEDAH
OKULAR
Glaukoma Sumbatan Siliaris (Glaukoma
Maligna)
Tindakan bedah pada mata yang menimbulkan peningkat-
an tekanan intraokular yang bermakna dan sudut sempit
atau tertutup dapat menyebabkan glaukoma sumbatan
siliaris. Segera setelah pembedahan, tekanan intraokular
meningkat hebat dan lensa terdorong ke depan akibat
penimbunan aqueous di dalam dan di belakang korpus
vitreum. Pasien awalnya merasakan penglihatan jauh yang
kabur, tetapi penglihatan dekatnya membaik. Ini diikuti
dengan nyeri dan peradangan.
Terapi terdiri atas sikloplegik, midriatik, penekan
aqueous humor, dan obat-obat hiperosmotik. Obat hiper-
osmotik digunakan untuk menciutkan korpus vitreum dan
membiarkan lensa bergeser ke belakang.
Mungkin diperlukan sklerotomi posterior, vitrektomi,
dan bahkan ekstraksi lensa.
Sinekia Anterior Perifer
Seperti halnya trauma pada segmen anterior (lihat se- AG1S (Advanced Glaucoma Intervention Study) Investigators: 7.
belumnya), tindakan bedah yang menyebabkan men-
datamya bilik mata depan akan menimbulkan pemben-
tukan sinekia anterior perifer. Diperlukan pembentukan Anderson DR et al: Natural history of normal-tension glaucoma.
kembali bilik mata depan melalui tindakan bedah dengan
segera apabila hal tersebut tidak terjadi secara spontan. Anderson RS: The psychophysics of glaucoma in improving the
GLAUKOMA NEOVASKULAR
Neovaskularisasi iris (rubeosis iridis) dan sudut bilik mata
depan paling sering disebabkan oleh iskemia retina yang
luas seperti yang terjadi pada retinopati diabetik stadium
lanjut dan oklusi vena centralis retinae iskemik. Glaukoma
mula-mula timbul akibat sumbatan sudut oleh membran
fibrovaskular, tetapi kontraksi membran selanjutnya me-
nyebabkan penutupan sudut.
Glaukoma rieovaskular yang telah terbentuk sulit di-
atasi dan terapi sering tidak memuaskan. Baik rangsangan
neovaskularisasi maupun peningkatan tekanan intraokular
perlu ditangani. Pada banyak kasus, terjadi kehilang- an
penglihatan dan diperlukan prosedur siklodestruktif untuk
mengontrol tekanan intraokular.
GLAUKOMA AKIBAT PENINGKATAN TEKANAN VENA
EPISKLERA
Peningkatan tekanan vena episklera dapat berperan me-
nimbvnkan glaukoma pada sindrom Sturge-Weber, yang
juga terdapat anomali perkembangan sudut, dan fistula
karotis-kavemosa, vang juga dapat menyebabkan neo-
vaskularisasi sudut akibat iskemia mata yang luas. Terapi
medis tidak dapat menurunkan tekanan intraokular di
bawah tingkat tekanan vena episklera yang meningkat
secara abnormal, dan tindakan bedah berkaitan dengan
risiko komplikasi yang tinggi.
GLAUKOMA AKIBAT STEROID
Kortikosteroid intraokular, periokular, dan topikal dapat
menimbulkan sejenis glaukoma yang mirip dengan glau-
koma sudut terbuka primer, terutama pada individu
dengan riwayat penyakit ini pada keluarganya, dan akan
memperparah peningkatan tekanan intraokular pada para
pengidap glaukoma sudut terbuka primer. Penghentian
pengobatan biasanya menghilangkan efek-efek tersebut,
tetapi dapat terjadi kerusakan permanen apabila keadaan
tersebut tidak disadari dalam waktu lama. Apabila terapi
steroid topikal mutlak diperlukan, terapi glaukoma secara
medis biasanya dapat mengontrol tekanan intraokular.
Terapi steroid sistemik jarang menyebabkan peningkatan
tekanan intraokular. Pasien yang mendapat terapi steroid
topikal atau sistemik harus menjalani tonometri dan oftal-
moskopi secara periodik, terutama apabila terdapat riwayat
glaukoma dalam keluarga.
DAFTAR PUSTAKA
The relationship between control of intraocular pressure and
visual field deterioration. Am J Ophthalmol 2000;130:429.
[PMID: 11024415]
Ophthalmology 2001;108:247. [PMID: 11158794]
structure/function relationship. Prog Ret Eye Res 2006;25:79.
{PMID: 16081311]
Aung T et al: Configuration of the drainage angle, intraocular
pressure and optic disc cupping in subjects with chronic
angleclosure glaucoma. Ophthalmology 2005;112:28. [PMID:
15629816]
Busbee BG: Update on treatment strategies for bleb-associated en-
dophthalmitis. Curr Opin Ophthalmol 2005;16:170. [PMID:
15870574]
Casson RJ et al: Combined surgery in the treatment of patients with
cataract and primary open-angle glaucoma. J Cataract Refract
Surg 2001;27:1854. [PMID: 11709261]
Chen PP et al: Blindness in patients with treated open-angle
glaucoma. Ophthalmology 2003;110:726. [PMID: 12689894]
Collaborative Normal-Tension Glaucoma Study Group: Com-
parison of glaucomatous progression between untreated patients
with normal-tension glaucoma and patients with therapeutically
reduced intraocular pressures. Am J Ophthalmol 1998;126:487.
[PMID: 9780093]
Drance S et al: Risk factors for progression of visual field ab-
normalities in normal-tension glaucoma. Am ] Ophthalmol
2001;131:699. [PMID: 11384564]
Edmunds B et al: Factors associated with success in first-time
trabeculectomy for patients at low risk of failure with chronic
open-angle glaucoma. Ophthalmology 2004; 111:97. [PMID:
14711719]