PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Elektrolit adalah senyawa di dalam larutan yang berdisosiasi menjadi partikel yang
bermuatan (ion) positif atau negatif. Sebagian besar proses metabolisme memerlukan dan
dipengaruhi oleh elektrolit. Konsentrasi elektrolit yang tidak normal dapat menyebabkan
banyak gangguan. Pemeliharaan tekanan osmotik dan distribusi beberapa kompartemen
cairan tubuh manusia adalah fungsi utama empat elektrolit mayor, yaitu natrium (Na+),
kalium (K+), klorida (Cl-), dan bikarbonat (HCO3-).
Kalium, kation intraselular terpenting, sangat penting untuk kehidupan organisme
dan dapat diperoleh secara mencukupi lewat makanan sehari-hari. Penyerapan kalium dari
saluran cerna sangat baik dan menghasilkan kelebihan asupan sekitar 1 mEq/kg/24 jam
(60-100 mEq). Sebagian besar kelebihan ini (90%) diekskresikan lewat ginjal dan 10%
lewat saluran cerna. Keseimbangan kalium dipertahankan terutama lewat regulasi ekskresi
ginjal. Lokasi regulasi paling penting berada di duktus koledokus, di mana terdapat
reseptor aldosteron.
Diperkirakan sampai 21% pasien rawat inap memiliki kadar kalium lebih rendah
dari 3,5 mEq/L, dengan 5% pasien memiliki kadar kalium lebih rendah dari 3 mEq/L.
Pasien keturunan Afrika dan wanita lebih rentan, risiko juga ditingkatkan dengan penyakit
seperti gagal jantung dan sindroma nefrotik. Kelompok lain dengan insidens tinggi
menderita hipokalemia termasuk kelompok dengan gangguan pola makan, insidens
berkisar antara 4,6% sampai 19,7%; pasien dengan AIDS di mana sampai 23,1% pasien
rawat inap menderita hipokalemia dan juga pasien alkoholik yang berkisar sampai 12,6%
dan diduga disebabkan oleh penurunan reabsorpsi kalium pada tubulus ginjal terkait
hipomagnesemia.
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Definisi
Hipokalemia adalah keadaan konsentrasi kalium darah di bawah 3,5 mEq/L yang
disebabkan oleh berkurangnya jumlah kalium total tubuh atau adanya gangguan
perpindahan ion kalium ke dalam sel.
2.5 Diagnosis
Diagnosis hipokalemia periodik paralisis harus dipertimbangkan pada pasien
dengan hanya kelemahan otot yang melibatkan salah satu atau kedua anggota gerak dengan
onset mendadak, arefleksia, tanpa adanya perubahan kesadaran, dan adanya bukti
hipokalemia dari laboratorium. Kadar kalium yang rendah saat serangan menyingkirkan
penyebab sekunder dan menegakkan diagnosa periodik paralisis familial. Kelainan
pada elektrokardiogram (EKG) sering ditemukan, yang mana didapatkan pendataran dan
inversi dari gelombang T, munculnya gelombang U dan depresi segmen ST. Biopsi otot
diantara serangan menunjukkan adanya agregasi tubular atau vakuola sentral yang tunggal
maupun multiple. Pada saat serangan, tampak penurunan amplitudo pada pemeriksaan
EMG yang ditandai dengan hilangnya aktivitas listrik pada otot yang mengalami
kelemahan. Diantara serangan, hasil pemeriksaan EMG dan KHS adalah normal, kecuali
pada miopati unit motorik, potensial aksi mungkin dapat terlihat pada pasien dengan
kelemahan otot yang menetap. Pemeriksaan CMAP (Compound Muscle Amplitude
Potential) yang biasa dikenal dengan Exercise EMG lebih efektif pada 70%-80% kasus jika
dikerjakan dengan tepat. Selain dari riwayat pasien atau nilai kalium serum yang normal,
rendah atau sangat rendah selama serangan, tes CMAP adalah pemeriksaan standar saat
ini. Pemeriksaan provokatif dilakukan dengan menggunakan loading glukosa oral, glukosa
intravena, dan epinefrin intraarterial.
2.7 Komplikasi
Asupan kalium rendah juga telah diimplikasikan sebagai faktor risiko untuk
hipertensi dan atau kerusakan target organ hipertensi. Hipokalemia merubah reaktivitas
vaskular, kemungkinan oleh karena efek mediator kalium terhadap ekspresi reseptor
adrenergik, reseptor angiotensin dan mediator relaksasi vaskular. Hasilnya adalah
peningkatan vasokonstriksi dan gangguan relaksasi, yang mungkin memainkan peranan
dalam terbentuknya beberapa sekuelae klinis beragam, seperti kejadian iskemik sentral
atau rabdomiolisis.
Kelemahan otot, penekanan refleks tendon dalam dan bahkan paralisis flasid dapat
menjadi komplikasi hipokalemia. rabdomiolisis dapat diprovokasi, terutama pada keadaan
olahraga berat. Meskipund demikian rabdomiolisis juga sering dilihat sebagai komplikasi
hipokalemia berat, pada hiperaldosteronisme primer walaupun tanpa olahraga.
Gangguan fungsi ginjal seringkali terjadi pada hipokalemia akut atau kronik,
termasuk diabetes insipidus nefrogenik, alkalosis metabolik oleh karena gangguan ekskresi
bikarbonat dan peningkatan pembentukan amonia, dan juga degenerasi kistik serta jaringan
ikat interstisial.
Hipokalemia menurunkan pergerakan usus, menyebabkan ileus, juga merupakan
faktor pencetus ensefalopati hepatik pada sirosis. Hipokalemia juga mempunya efek ganda
pada regulasi glukosa, dengan menurunkan pelepasan insulin dan sensitivitas insulin
perifer.
BAB III
KESIMPULAN
Hipokalemia adalah keadaan konsentrasi kalium darah di bawah 3,5 mEq/L yang
disebabkan oleh berkurangnya jumlah kalium total tubuh atau adanya gangguan perpindahan ion
kalium ke dalam sel. Hal ini dapat terjadi karena penurunan asupan kalium, peningkatan laju
kalium masuk ke dalam sel, peningkatan kehilangan gastrointestinal serta peningkatan kehilangan
urin. Manifestasi yang dapat terjadi disebabkan hypokalemia berupa kelemahan otot berat atau
paralisis, aritmia kardiak dan kelainan EKG, rhabdomiolisis serta kelainan ginjal. Terapi dapat
dilakukan dengan pemberian suplemen kalium berupa oral maupun secara intravena. Prognosis
untuk periodik paralisis bervariasi, tetapi kualitas hidup dapat normal.
DAFTAR PUSTAKA
1. Bartel B, Gau E. Fluid and electrolyte management. In: Johnson TJ. Critical care
pharmacotherapeutics. 1st ed. Burlington (MA): Jones & Bartlett Learning, LLC; 2015. p.
11 – 13.
2. Elisaf M, Liberopoulos E, Bairaktari E, Siamopoulos K. Hypokalaemia in alcoholic
patients. Drug Alcohol Rev. 21(1):73-6.
3. Kardalas E, Paschou SA, Anagnostis P, Muscogiuri G, Siasos G, Vryonidou A.
Hypokalemia, a clinical update. Endorin Connections 2018;7: R135-146.
4. Kardalas E, Paschou SA, Anagnostis P, Muscogiuri G, Siasos G, Vryonidou A.
Hypokalemia: A clinical update. Endocr Connect. 2018;7(4): 135–46.
5. Malluche et.al. Hyperkalemia, hypokalemia and metabolic alkalosis. In Clinical
Nephrology, Dialysis and Transplantation Ch.I-2, Lexington, 1999, pp. 1-44
6. McDonough AA, Youn JH. Potassium homeostasis: The knowns, the unknowns, and the
health benefits. Physiology (Bethesda). 2017;32(2):100-11.
7. Mount DB. Fluid and electrolyte disturbances. In: Kasper D, Fauci A, Hauser S, Longo D,
Jameson J, Loscalzo J, editors. Harrison’s principles of internal medicine. 19th ed. New
York: McGraw-Hill; 2014.
8. Palmer BF. Regulation of potassium homeostasis. Clin J Am Soc Nephrol.
2015;10(6):1050-60.
9. Rose, BD, Post, TW, Clinical Physiology of Acid-Base and Electrolyte Disorders, 5th ed,
McGrawHill, New York, 2001, pp. 836-856.