BAB II

PEMBAHASAN

A. KONSEP DASAR PENYAKIT

1. PENGERTIAN
Penyakit Alzheimer (gangguan mental organic bukan akibat zat),
dimensia tipe Alzheimer (DAT) adalah proses degenerative yang terjadi
pertama-tama pada sel yang terletak pada dasar dari otak depan yang
mengirim informasi ke korteks serebral dan hipokampus.
Penyakit alzheimer atau biasa disebut AD adalah penyakit yang bersifat
degeneratif dan progresif pada otak yang menyebabkan cacat spesifik pada
neuron, serta mengakibatkan gangguan memori, berfikir, dan tingkah laku.

2. EPIDEMIOLOGI
Secara epidemiologi dengan semakin meningkatnya usia harapan hidup
pada berbagai populasi, maka jumlah orang berusia lanjut akan semakin
meningkat. Dilain pihak akan menimbulkan masalah serius dalam bidang sosial
ekonomi dan kesehatan, sehingga akan semakin banyak yang berkonsultasi
dengan seorang neurologi karena orang tua tersebut yang tadinya sehat, akan
mulai kehilangan kemampuannya secara efektif sebagai pekerja atau sebagai
anggota keluarga. Hal ini menunjukan munculnya penyakit degeneratif otak,
tumor, multiple stroke, subdural hematoma atau penyakit depresi yang
merupakan penyebab utama demensia.
Penyebab pertama penderita demensia adalah penyakit alzeimer (50-
60%) dan kedua oleh cerebrovaskuler (20%). Diperkirakan penderita demensia
terutama penderita Alzheimer pada abad terakhir ini semakin meningkat jumlah
kasusnya sehingga akan mungkin menjadi epidemik seperti di Amerika dengan
insiden demensia 187 populisi /100.000/tahun dan penderita alzeimer
123/100.000/tahun serta penyebab kematian keempat atau kelima.
3. ETIOLOGI
Sampai dengan saat ini, para ilmuwan belum mengetahui secara
pasti penyebab terjadinya Alzheimers. Ada tiga teori yang dikemukakan
untuk menjelaskan penyebab terjadinya Alzheimers. Ketiga teori tersebut
adalah : virus lambat, proses autoimun dan keracunan aluminium.

4. PATOFISIOLOGI
Bentuk demensia yang terserang, penyakit Alzheimer (AD) adalah
penyakit yang bersifat degeneratif dan progresif pada otak yang menyebabkan
cacat spesifik pada neuron, serta mengakibatkan gangguan memori, berpikir,
dan tingkah laku. Pada proses penuaan yang normal, sel – sel saraf dalam
otak tidak hilang dalam jumlah yang besar. Sebaliknya AD mengganggu tiga
proses penting yaitu hubungan antar sel saraf, metabolisme, dan proses
perbaikan. Gangguan ini akhirnya menyebabkan banyak sel saraf yang tidak
berfungsi, kehilangan kontak dengan sel – sel saraf lain dan mati. Awalnya AD
merusak saraf – saraf pada bagian otak yang mengatur memori, khususnya
pada hipokampus dan struktur yang berhubungan dengannya. Saat sel – sel
saraf hipokampus berhenti berfungsi sebagaimana mestinya, terjadinya
kegagalan daya ingat jangka pendek dilanjutkan dengan kegagalan
kemampuan seseorang untuk melakukan perbuatan mudah dan tugas – tugas
biasa. AD juga mengebai korteks selebri, khususnya daerah yang bertanggung
jwab terhadap bahasa dan pemikiran. Hilangnya kemampuan berbahasa
menurunkan kemampuan seseorang untuk membuat keputusan dan timbul
perubahan kepribadian. Emosi yang meledak – ledak dan gangguan perilaku,
seperti berjalan tanpa tujuan dan agitasi mulai timbul dan lambat laun semakin
sering ditempat tidur, inkontinensia, tidak mampu berinteraksi dengan orang
lain, dan sangat bergantung pada orang lain untuk melakukan tugas pribadi
yang paling mendasar seperti mandi, BAB dan BAK.
Cepatnya kemunduran fungsi sangat bervariasi antara pasien yang satu
dengan yang lain. Harapan hidup dari awitan gejala hingga kemayian berkisar
dari 3 hingga 20 tahun, dengan rata – rata 8 tahun. Walaupun dimensia dapat
timbul pada awal usia dekade empat puluh, namun AD primer dapat
menyebabkan seseorang yang berusia lebih dari 65 tahun. Pikiran terbaru
adalah bahwa 1 dari 10 orang pasien AD berusia lebih dari 65 tahun. Perkiraan
 terbaru adalah bahwa 1 dari 10 orang pasien AD berusia 65 tahun dan hampir
separuhnya berusia 85 tahun. Dengan peyebaran yang cepat pada populasi
yang berusia lebih tua, diperkirakan 14 juta manusia akan menderita AD pada
tahun 2050.

Teori Virus Lambat Teori Autoimun Teori Keracunan

Teori Keracunan
Aluminiu

Kerusakan dan Kehilangan Neuron

Kerusakan dan Kehilangan Neurotransmiter Asetikolin

Jumlah Neurotansmiter Asetikolin Menurun

Jumlah Neurotansmiter Asetikolin Menurun

Gangguan Memori Gangguan Kontraksi Otot Gangguan Kepribadian

Penurunan Konsentrasi Hypertonia Perilaku Aneh

Disorientasi Inkontinensia Iritability

Lupa Kejang otot Gangguan tidur

5. KOMPLIKASI
 Pneumonia
 Inkontinensia bowel
 Inkontinensia bladder
 Kontraktur
 Luka tekan

6. GEJALA KLINIK
Gejala Alzheimer Berdasarkan National Alzheimer ‘s Association (2003),
dibagi menjadi 3 tahap, yaitu :
a. Gejala Ringan (lama penyakit 1-3 tahun)
1) Lebih sering binggung dan melupakan informasi yang baru dipelajari
2) Diorintasi : tersesat di daerah sekitar yang dikenalnya dengan baik
3) Bermasalah dalam melaksanakan tugas rutin
4) Mengalami perubahan dalam kepribadian dan penilaian misalnya
mudah tersinggung,mudah menuduh ada yang mengambil barangnya
bahkan menuduh pasangannya tidak setia lagi/selingkuh.
b. Gejala sedang (lama penyakit 3-10 tahun)
1) Kesulitan dalam mengerjakan aktifitas hidup sehari –hari seperti makan
dan mandi
2) Perubahan tingkah laku misalnya : sedih dan emosi
3) Mengalami gangguan tidur
4) Keluyuran
5) Kesulitan mengenali keluarga dan teman(pertama-tama yang akan sulit
untuk dikenali adalah orang-orang yang paling jarang ditemuinya, mulai
dari nama, hingga tidak mengenali wajah sama sekali. Kemudian
bertahap kepada orang-orang yang cukup jarang ditemui.)
c. Gejala berat (lama penyakit 8-12 tahun)
1) Sulit / kehilangan kemampuan berbicara
2) Kehilangan napsu makan, menurunya berat badan
3) Sangat tergantung pada caregiver/pengasuh
4) Perubahan perilaku misalnya : Mudah curiga, depresi, apatis atau
mudah mengamuk
7. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK DAN HASIL
Karena tidak adanya pemeriksaan diagnostic yang khusus pada DAT
ini,pemeriksaan ini bisanya berperan untuk menentukan masalah yang
membingungkan dengan dimensia ini.
 Antibody: Kadarnya cukup tinggi (abnormal)
 JDL, RPR, elektrolit, pemeriksaan tiroid: dapat menentukan dan/atau
menghilangkan disfungsi yang dapat diobati/kambuh kembali,,,seperti
proses penyakit metabolic, ketidakseimbangan cairan dan elektrolit,
neurosifilis
 B12: dapat menentukan secara nyata adanya kekurangan nutrisi
 Test deksametason ekspresan(DST): untuk menangani depresi
 EKG: mungkin tampak normal, perlu untuk menentukan adanya
insufisiensi jantung
 EEG: mungkin normal atau memperlihatkan beberapa perlambatan
gelombang(membantu dalam memciptakan kelainan otak yang masih
dapat diatasi)
 Sinar x tengkorak: biasanya normal.
 Tes penglihatan/pendrngaran: unuk menentukan adanya
penurunan(kehilangan) yang mungkindisebababkan oleh/kontribusi pada
disorientasi alam perasaan yang melayang, perubahan persepsi sensori
(salah satu dari gangguan kognitif)
 Scans otak, seperti PET, BEAM, MRI: dapat memperlihatkan daerah otak
yang mengalami penurunan metabolism yang merupakan karakteristik
dari DAT
 CT scans: dapat memeperlihatkan adanya ventrikel otak yang melebar,
adanya atrofi kortikal.
 CSS: munculnya protein abnormal dari sel otak sekitar 90% merupakan
indikasi adanya DAT
 Penyakit Alzheimer yang dihubungkan dengan protein (ADAP) :
pemeriksaan postmortem terlihat positif lebih dari 80% dari pasien DAT.
8. PENATALAKSANAAN
Pengobatan penyakit Alzheimer masih sangat terbatas oleh karena
penyebab dan patofisiologis masih belum jelas. Pengobatan simptomatik dan
suportif seakan hanya memberikan rasa puas pada penderita dan keluarga.
Pemberian obat stimulan, vitamin B, C, dan E belum mempunyai efek yang
menguntungkan.
1. Inhibitor kolinesterase
Beberapa tahun terakhir ini, banyak peneliti menggunakan
inhibitor untuk pengobatan simptomatik penyakit Alzheimer, dimana
penderita Alzheimer didapatkan penurunan kadar asetilkolin. Untuk
mencegah penurunan kadar asetilkolin dapat digunakan anti
kolinesterase yang bekerja secara sentral seperti fisostigmin, THA
(tetrahydroaminoacridine). Pemberian obat ini dikatakan dapat
memperbaiki memori dan apraksia selama pemberian berlangsung.
Beberapa peneliti mengatakan bahwa obat-obatan anti kolinergik akan
memperburuk penampilan intelektual pada organ normal dan penderita
Alzheimer .
2. Thiamin
Penelitian telah membuktikan bahwa pada penderita Alzheimer
didapatkan penurunan thiamin pyrophosphatase dependent enzyme
yaitu 2 ketoglutarate (75%) dan transketolase (45%), hal ini
disebabkan kerusakan neuronal pada nucleus basalis. Pemberian
thiamin hidrochloryda dengan dosis 3gr/hari selama tiga bulan peroral,
menunjukan perbaikan bermakna terhadap fungsi kognisi
dibandingkan placebo selama periode yang sama.
3. Nootropik
Nootropik merupakan obat psikotropik, telah dibuktikan dapat
memperbaiki fungsi kognisi dan proses belajar pada percobaan
binatang. Tetapi pemberian 4000mg pada penderita Alzheimer tidak
menunjukan perbaikan klinis yang bermakna.
4. Klonidin
Gangguan fungsi intelektual pada penderita Alzheimer dapat
disebabkan kerusakan noradrenergik kortikal. Pemberian klonidin
(catapres) yang merupakan noradrenergik alpha 2 reseptor agonis
 dengan dosis maksimal 1,2 mg peroral selama 4 mg, didapatkan hasil
yang kurang memuaskan untuk memperbaiki fungsi kognitif.
5. Haloperiodol
Pada penderita Alzheimer, sering kali terjadi gangguan psikosis
(delusi, halusinasi) dan tingkah laku. Pemberian oral haloperiodol 1-5
mg/hari selama 4 mgg akan memperbaiki gejala tersebut. Bila
penderita Alzheimer menderita depresi sebaiknya diberikan tricyclic
anti depressant (aminitryptiline25-100 mg/hari).
6. Acetyl L-Carnitine (ALC)
Merupakan suatu substrate endogen yang disintesa didalam
mitokondria dengan bantuan enzim ALC transferace. Penelitian ini
menunjukan bahwa ALC dapat meningkatkan aktivitas asetil
kolinesterase, kolin asetiltransferase. Pada pemberiaan dosis 1-2 gr
/hari/oral selama 1 tahun dalam pengobatan, disimpulakan bahwa
dapat memperbaiki atau menghambat progresifitas kerusakan fungsi
kognitif.

B. ASUHAN KEPERAWATAN
1. Pengkajian Keperawatan
a) Anamnesa:
- Umur
- Jenis kelamin
- Pekerjaan
b) Keluhan Utama: merasa lelah, siang-malam gelisah, tidak berdaya,
gangguan pola tidur, letargi: penurunan minat, perhatian pada aktivitas
yang biasa, gangguan ketrampilan motorik
c) Riwayat penyakit sekarang: merasa lelah, siang-malam gelisah, tidak
berdaya, gangguan pola tidur, letargi: penurunan minat, perhatian pada
aktivitas yang biasa, gangguan ketrampilan motorik
d) Riwayat Penyakit Dahulu: intoksikasi logam, gangguan fungsi imunitas,
infeksi flament, predisposisi heriditer.

2. Diagnosa Keperawatan
Diagnosa Keperawatan Data Subjektif Data Objektif
Gangguan proses pikir klien mengatakan tidak  klien tidak mampu
berhubungan dengan dapat mengingat tempat, membuat keputusan
kehilangan memori orang dan kejadian  Klien tidak mampu
untuk mengalkulasi
 Klien tidak mengikuti
arahan perawat
Defisit perawatan diri keluarga klien mengatakan  Klien tidak mampu
(sebutkan mandi / klien lupa waktu makan mengunyah makanan
kebersihan, makan,  Klien tidak
berpakaian / perawatan, menghabiskan
toileting) ;makan makanan yang
berhubungan gangguan disediakan
persepsi atau kognisi

Ketidakseimbangan keluarga klien melaporkan  BB 20% atau lebih di

nutrisi: kurang dari asupan makan yang tidak bawah BBI
kebutuhan tubuh adekuat: kurang dari  Diare
berhubungan dengan kecukupan yang  Bising usus hiperaktif
perubahan status dianjurkan setiap hari
mental

4. Tindakan Keperawatan
Tindakan keperawanan dilakukan dengan mengacu pada rencana
tindakan/intervensi keperawatan yang telah ditetapkan/dibuat.

5. Evaluasi Keperawatan
Evaluasi keperawatan dilakukan untuk menilai apakah masalah keperawatan
telah teratasi, tidak teratasi atau teratasi sebagian dengan mengacu pada
kriteria evaluasi.
6. Pendididkan Klien
Menurut Canobbio (1990:102), pendidikan yang dapat diberikan kepada
klien untuk mengatasi masalah kurang pengetahuan klien terhadap penyakit
Alzheimer, meliputi:
1. Gambarkan sifat dan jenis Alzheimer.
2. Jelaskan keterbatasan penyakit pada gaya hidup dan prognosis.
3. Jelaskan tanda dan gejala untuk dilaporkan kepada dokter.
4. Jelaskan pembatasan makanan dan cairan.
5. Jelaskan nama, tujuan, dosis, dan efek samping obat yang diresepkan,
peringatkan dampak bila tiba-tiba berhenti propranolol.
6. Jelaskan kebutuhan bobot harian yang dipesan dan laporkan kenaikan
berat badan lebih dari 2 kg dalam periode 24 jam.
 BAB III
PENUTUP

1. KESIMPULAN
Dari makalah diatas dapat ditarik kesimpulan bahwa Penyakit alzheimer
atau biasa disebut AD adalah penyakit yang bersifat degeneratif dan progresif
pada otak yang menyebabkan cacat spesifik pada neuron, serta
mengakibatkan gangguan memori, berfikir, dan tingkah laku.
Sampai dengan saat ini, para ilmuwan belum mengetahui secara
pasti penyebab terjadinya Alzheimers. Ada tiga teori yang dikemukakan
untuk menjelaskan penyebab terjadinya Alzheimers. Ketiga teori tersebut
adalah : virus lambat, proses autoimun dan keracunan aluminium.

2. SARAN
Kami sadar bahwa makalah ini jauh dari sempurna, hal ini karena
keterbatasan kemampuan dan pengetahuan kami oleh karena itu, kami
sangat mengharapkan kritik dan saran yang bersifat membangun daripara
pembaca.Semoga makalah ini dapat bermanfaat bagi kita.
 DAFTAR PUSTAKA

Kemp Charles. 2010: Klien Sakit Sterminal Edisi 2. Penerbit Buku Kedokteran EGC.
Jakarta.

Prince & Wilson Lorraine M. 2005: Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses

Penyakit Edisi 6. Penerbit Buku Kedokteran EGC. Jakarta

Saputra Lindon. 2009: Kapita Salekta Kedokteran Klinik Edisi Terbaru. Binarupa
Aksara

Nanda Internasional. 2009-2011. Diagnosa Keperawatan Definisi dan Klasifikasi.

Penerbit Buku Kedokteran EGC