Anda di halaman 1dari 16

5

BAB II
PEMBAHASAN

A. Anatomi Fisiologi
1. Anatomi

Sumber : http://biologigonz.blogspot.com/2010/05/pancreas.html

Pankreas adalah kelenjar terengolasi berukuran besar dibalik


kurvatura besar lambung. Pankreas terlatak di retroperitonial rongga
abdomen bagian atas, dan terbentang horizontal dari cincin duodenal ke
lien. Panjang sekitar 10-20 cm dan lebar 2,5-5 cm. Pankreas mendapat
pasokan darah dari arteri mesenterika superior dan splenikus.
a. Kelenjar pankreas
Sekumpulan kelenjar yang strukturnya sangat mirip dengan
kelenjar ludah panjangnya kira-kira 15 cm, lebar 5 cm mulai dari
deudenum sampai ke limpa dan beratnya rata-rata 60-90 gr. Terbentang
pada vertebral lumbalis I & II dibelakang lambung.
b. Bagian-bagian pankreas
1) Kepala pankreas
Terletak di sebelah kanan rongga abdomen dan didalam lekukan
deudenum yang melingkarinya.
2) Badan pankreas
Merupakan bagian utama dan ini letaknya dilbelakang lambung dan
di depan vertebra umbalis utama.
3) Ekor pankreas
Bagian yang runcing disebelah kiri yang sebenarnya menyentuh
limpa.
c. Saluran Pankreas
Pada pankreas terdapat dua saluran yang mengalirkan hasil sekresi
pankreas ke dalam duodenum.
1) Ductus Wirsung, yang bersatu dengan ductus chole dukus, kemudian
masuk ke dalam duodenum melalui sphincter oddi.
2) Ductus Sartonni, yang lebih kecil langsung masuk ke dalam
duodenum di sebelah atas sphincter oddi.
d. Pulau-pulau langerhan
Pulau langerhans berbentuk ovoid dengan besar masing-masing
pulau berbeda-beda yang menjadi system endokrinologis dari pankreas
terbesar dari seluruh pankreas dengan berat hanya 1-3 % dari berat total
pankreas. Besar pulau langerhans yang terkecil adalah 50μ, sedangkan
yang terbesar 300μ, terbanyak adalah yang besarnya 100-225μ. jumlah
semua pulau langerhans di pankreas diperkirakan antara 1-2 juta. Pulau
langerhans manusia, mengandung tiga jenis sel utama, yaitu:
1) Sel-sel A (alpha), jumlahnya sekitar 20-40 %: memproduksi
glikagon yang menjadi faktor hiperglikemik, suatu hormone yang
mempunyai “anti insulin like activity”.
2) Sel-sel B (betha), jumlahnya sekitar 60-80 %, membuat insulin.
3) Sel-sel D (delta), jumlanya sekitar 5-15 %, membuat samatostatin.
Masing-masing sel tersebut, dapat dibedakan berdasarkan struktur
dan sifat pewarnaan. di bawah mikroskop pulau-pulau langerhans ini
nampak berwarna pucat dan banyak mengandung pembuluh darah
kapiler. pada penderita DM, sel beta sering ada tetapi berbeda
dengan sel beta yang normal dimana sel beta tidak menunjukan
reaksi pewarnaan untuk insulin sehingga dianggap tidak berfungsi.
2. Fisiologi
Pankreas berfungsi sebagai organ endokrin dan eksokrin.
a. Fungsi eksokrin pankreas (asinar)
Getah pankreas mengandung enzim-enzim untuk pencernaan.
ketiga jenis makanan utama, protein, karbohidrat dan lemak. Getah
pankreas juga mengandung ion bikarbonat dalam jumlah besar, yang
memegang peranan penting dalam menetralkan timus asam yang
dikeluarkan oleh lambung ke dalam duodenum. Enzim-enzim
proteolitik adalah tripsin, kamotripsin, karboksi, peptidase,
ribonuklease, deoksiribonuklease. Tiga enzim pertama memecahkan
keseluruhan dan secara parsial protein yang dicernakan, sedangkan
nuclease memecahkan kedua jenis asam nukleat, asam ribonukleat dan
deoksinukleat. Enzim pencernaan untuk karbohidrat adalah amylase
pankreas, yang menghidrolisis pati, glikogen dan sebagian besar
karbohidrat lain kecuali selulosa untuk membentuk karbohidrat,
sedangkan enzim-enzim untuk pencernaan lemak adalah lipase pakreas
yang menghidrolisis lemak netral menjadi gliserol, asam lemak dan
kolesterol esterase yang menyebabkan hidrolisis ester-ester kolesterol.
Produk gabungan sel-sel asinar mengalir melalui duktus pankreas,
yang menyatu melalui duktus empedu komunis dan masuk ke
deudenum dititik ampula hepato pankreas. Getah pankreas ini dikirim
kedalam deudenum melalui duktus pankreatikus, yang bermuara pada
papila vateri yang terletak pada dinding deudenum. Pankreas menerima
darah dari arteri pankreatika dan mengalirkan darahnya ke vena kava
inferior melalui vena pankreatika.
b. Fungsi endokrin pankreas.
Fungsinya sebagai organ endokrin didukung oleh pulau-pulau
langerhans. Pulau-pulau langerhans terdiri dari tiga jenis sel yaitu:
1) Sel α (alpha) yang menghasilkan glukagon
Efek glukagon ini juga sama dengan efek kortisol, GH dan
epineprin. Dalam meningkatkan kadar gula darah, glukagon
merangsang glikogenolisis (pemecahan glukogen menjadi glukosa)
dan meningkatkan transportasi asam amino dari otot serta
meningktakan glukoneogenesis (Pemecahan glukosa dari yang
bukan karbohidrat). Dalam metabolisme lemak, glukagon,
meningkatkan lipolisis (Pemecahan lemak).
2) Sel β (betha) yang menghasilkan insulin
Insulin sebagai hormon anabolik terutama akan meningkatkan
difusi glukosa melalui membran sel jaringan. Efek metabolik penting
lainnya dari hormon insulin adalah sebagai berikut:
a) Efek pada hepar
(1) Meningkatkan sintesa dan penyimpanan glukosa.
(2) Menghambat glikogenolisis, glukoneogenesis dan ketogenesis.
(3) Meningkatkan sintesa trigliserida dari asam lemak bebas
dihepar.
b) Efek pada otot
(1) Meningkatkan sintesa protein
(2) Meningkatkan tranportasi asam amino
(3) Meningkatkan glikogenesis
c) Efek pada jaringan lemak
(1) Meningkatkan sintesa trigliserida dari asam lemak bebas
(2) Meningkatkan penyimpanan trigliserida
(3) Menurunkan lipolisis
3) Sel deltha yang menghasilkan somatostatin namun fungsinya belum
jelas diketahui. Hasil dari sistem endokrin ini langsung dialirkan
kedalam peredaran darah dibawa ke jaringan tanpa melewati duktus
untuk membantu metabolisme karbohidrat.
B. Definisi Diabetes Melitus
Diabetes melitus (DM) dari bahasa Yunani: diabainein yang artinya
“tembus” atau “pancuran air”, dan kata Latin mellitus, “rasa manis”, yang
umum dikenal sebagai kencing manis adalah penyakit yang ditandai dengan
hiperglikemia (peningkatan kadar gula darah) yang terus-menerus dan
bervariasi, terutama setelah makan. Diabetes melitus merupakan penyakit
kronik yang kompleks yang melibatkan kelainan metabolisme karbohidrat,
protein dan lemak, berkembangnya komplikasi makrovaskuler,
mikrovaskuler dan neurologis (Long, 1996).
Diabetes Melitus (DM) merupakan sekelompok kelainan heterogen
yang ditandai oleh kenaikan kadar glukosa dalam darah atau hiperglikemia.
Glukosa secara normal bersirkulasi dalam jumlah tertentu dalam darah
(Smeltzer, 2002).
Dari berbagai definisi diatas tentang Diabetes Melitus diatas dapat
diambil kesimpulan bahwa Diabetes Melitus adalah suatu penyakit yang
disebabkan oleh gangguan hormonal (dalam hal ini adalah hormon insulin
yang dihasilkan oleh pankreas) dan melibatkan kelainan metabolisme
karbohidrat, lemak dan protein dimana seseorang tidak dapat memproduksi
cukup insulin atau tidak dapat menggunakan insulin yang diproduksi dengan
baik, karena proses autoimmun, dipengaruhi secara genetik dengan gejala
yang pada akhirnya menuju tahap perusakan imunologi sel–sel yang
memproduksi insulin.

C. Etiologi
Penyebab diabetes mellitus sampai sekarang belum diketahui dengan
pasti tetapi umumnya diketahui karena kekurangan insulin adalah penyebab
utama dan faktor herediter memegang peranan penting.
1. Insulin Dependent Diabetes Mellitus (IDDM)
Sering terjadi pada usia sebelum 30 tahun. Biasanya juga
disebut Juvenille Diabetes, yang gangguan ini ditandai dengan
adanya hiperglikemia (meningkatnya kadar gula darah). Faktor
genetik dan lingkungan merupakan faktor pencetus IDDM. Oleh
karena itu insiden lebih tinggi atau adanya infeksi virus (dari
lingkungan) misalnya coxsackievirus B dan streptococcus sehingga
pengaruh lingkungan dipercaya mempunyai peranan dalam
terjadinya DM. Virus atau mikroorganisme akan menyerang pulau –
pulau langerhans pankreas, yang membuat kehilangan produksi
insulin. Dapat pula akibat respon autoimmun, dimana antibodi
sendiri akan menyerang sel beta pankreas. Faktor herediter, juga
dipercaya memainkan peran munculnya penyakit ini (Brunner &
Suddart, 2002).
2. Non Insulin Dependent Diabetes Mellitus (NIDDM)
Virus dan kuman leukosit antigen tidak nampak memainkan
peran terjadinya NIDDM. Faktor herediter memainkan peran yang
sangat besar. Riset melaporkan bahwa obesitas salah satu faktor
determinan terjadinya NIDDM sekitar 80% klien NIDDM adalah
kegemukan. Overweight membutuhkan banyak insulin untuk
metabolisme. Terjadinya hiperglikemia disaat pankreas tidak cukup
menghasilkan insulin sesuai kebutuhan tubuh atau saat jumlah
reseptor insulin menurun atau mengalami gangguan. Faktor resiko
dapat dijumpai pada klien dengan riwayat keluarga menderita DM
adalah resiko yang besar. Pencegahan utama NIDDM adalah
mempertahankan berat badan ideal. Pencegahan sekunder berupa
program penurunan berat badan, olahraga dan diet. Oleh karena DM
tidak selalu dapat dicegah maka sebaiknya sudah dideteksi pada
tahap awal tanda-tanda/gejala yang ditemukan adalah kegemukan,
perasaan haus yang berlebihan, lapar, diuresis dan kehilangan berat
badan, bayi lahir lebih dari berat badan normal, memiliki riwayat
keluarga DM, usia diatas 40 tahun, bila ditemukan peningkatan gula
darah (Brunner & Suddart, 2002).
D. Patofisiologi
1. DM Tipe I
Pada Diabetes tipe I terdapat ketidak mampuan pankreas
menghasilkan insulin karena hancurnya sel-sel beta pulau
langerhans. Dalam hal ini menimbulkan hiperglikemia puasa dan
hiperglikemia post prandial. Dengan tingginya konsentrasi glukosa
dalam darah, maka akan muncul glukosuria (glukosa dalam darah)
dan ekskresi ini akan disertai pengeluaran cairan dan elektrolit yang
berlebihan (diuresis osmotik) sehingga pasien akan mengalami
peningkatan dalam berkemih (poliuria) dan rasa haus (polidipsia).
Defesiensi insulin juga mengganggu metabolisme protein dan lemak
sehingga terjadi penurunan berat badan akan muncul gejala
peningkatan selera makan (polifagia). Akibat yang lain yaitu
terjadinya proses glikogenolisis (pemecahan glukosa yang disimpan)
dan glukogeonesis tanpa hambatan sehingga efeknya berupa
pemecahan lemak dan terjadi peningkatan keton yang dapat
mengganggu keseimbangan asam basa dan mangarah terjadinya
ketoasidosis (Corwin, 2000).
2. DM Tipe II
Terdapat dua masalah utama pada DM Tipe II yaitu resistensi
insulin dan gangguan sekresi insulin. Normalnya insulin akan
berkaitan pada reseptor kurang dan meskipun kadar insulin tinggi
dalam darah tetap saja glukosa tidak dapat masuk kedalam sel
sehingga sel akan kekurangan glukosa. Mekanisme inilah yang
dikatakan sebagai resistensi insulin. Untuk mengatasi resistensi
insulin dan mencegah terbentuknya glukosa dalam darah yang
berlebihan maka harus terdapat peningkatan jumlah insulin yang
disekresikan. Namun demikian jika sel-sel beta tidak mampu
mengimbanginya maka kadar glukosa akan meningkat dan terjadilah
DM tipe II (Corwin, 2000).
E. Menifestasi Klinis
Menurut Mansjoer (2001) menifestasi Diabetes Mellitus adanya gejala
yaitu:
1. Poliuri (sering kencing dalam jumlah banyak)
Kekurangan insulin untuk mengangkut glukosa melalui
membrane dalam sel menyebabkan hiperglikemia sehingga serum
plasma meningkat atau hiperosmolariti menyebabkan cairan intrasel
berdifusi ke dalam sirkulasi atau cairan intravaskuler, aliran darah
ke ginjal meningkat sebagai akibat dari hiperosmolariti dan
akibatnya akan terjadi diuresis osmotik (poliuria).
2. Polidipsi (banyak minum)
Akibat meningkatnya difusi cairan dari intrasel kedalam
vaskuler menyebabkan penurunan volume intrasel sehingga efeknya
adalah dehidrasi sel. Akibat dari dehidrasi sel mulut menjadi kering
dan sensor haus teraktivasi menyebabkan seseorang haus terus dan
ingin selalu minum (polidipsia).
3. Polifagia (rasa lapar yang semakin besar)
Karena glukosa tidak dapat masuk ke sel akibat dari
menurunnya kadar insulin maka produksi energi menurun,
penurunan energi akan menstimulasi rasa lapar. Maka reaksi yang
terjadi adalah seseorang akan lebih banyak makan (polifagia).
4. Lemas, kesemutan, dan mata kabur.
5. Berat Badan Menurun
Karena glukosa tidak dapat di transport kedalam sel maka sel
kekurangan cairan dan tidak mampu mengadakan metabolisme,
akibat dari itu maka sel akan menciut, sehingga seluruh jaringan
terutama otot mengalami atrofi dan penurunan secara otomatis.
6. Impotensi pada pria dan gatal (Pruritus) pada vulva.
7. Mengantuk (somnolen) yang terjadi beberapa hari atau beberapa
minggu.
F. WOC Diabetes Melitus
DM TIPE 1 (IDDM) DM
- Genetik -Usia
TIPE 2 NIDDM
- Imunologi -Obesitas
- Lingkungan -Riwayat Keluarga

Reaksi Autoimun Jumlah sel β pankreas↓


Konsumsi gula ↓ Kualitas dan
berlebihan kuantitas insulin
DIABETES MELLITUS

Sistem Sistem muskulus Sistem Sistem Sistem Sistem


s
pencernaan keletal perkemihan pernafasan kardiovaskular persarafan

Glukagon ↑ Glukosa diubah Penebalan Penebalan Penebalan Glukosa diubah


oleh aldose dinding arteri dinding dinding arteri oleh aldose
reduktase renalis kapiler coronaria reduktase
Glukoncogenesi menjadi sorbitol menjadi sorbitol

Penyempitan Penyempitan Penyempitan


Lemak
Pe↑ sorbitol dan dan kekuatan dan kekuatan dan kekuatan di Pe↑ sorbitol dan
pe↓ mio insonitol di arteri renalis di kapiler arteri coronaria pe↓ mio inositol
Ketogenesis paru

Gangguan pada Aliran darah Aliran darah ke Gangguan pada


Ketonemia ke ginjal tidak Aliran darah jantung tidak
sel Schwan dan ke paru tidak sel Schwan dan
akson lancar lancar akson
lancar
pH ↓
Suplai nutrisi Suplai nutrisi Suplai nutrisi
Demielinasi dan oksigen dan oksigen Degenerasi
Mual muntah dan oksigen
terhambat terhambat akson
terhambat

Kelemahan pada
MK: Ketidak Nefron Perfusi ke Neuropati
ekstremitas Kematian
seimbangan mengalami
eskemik
jaringan jantung ↓ perifer
nutrisi kurang
parenkim
dari
Tirah baring paru
kebutuhan
Kerusakan Jantung Parestesia. baal,
tubuh
glomerolus mengalami sensibilitas
dan tubulus Gangguan iskemik nyeri berkurang
MK:Gangguan ren ventilasi,
MK: Gangguan difusi, perfusi
s integritas kulit mobilitas fisik

Infark miokard MK: Risiko


Gagal ginjal
cidera
MK:
Gangguan MK: Perubahan
Oliguri, anuri pola nafas, kenyamanan
kerusakan nyeri
pertukaran
MK:Gangguan gas
eliminasi urin
G. Klasifikasi
Klasifikasi Diabetes Mellitus dari National Diabetus Data Group:
Classification and Diagnosis of Diabetes Mellitus and Other Categories of
Glucosa Intolerance:
1. Klasifikasi Klinis
a. Diabetes Mellitus
1). Tipe tergantung insulin (DMTI), Tipe I
2). Tipe tak tergantung insulin (DMTTI), Tipe II
a). DMTTI yang tidak mengalami obesitas
b). DMTTI dengan obesitas
b. Gangguan Toleransi Glukosa (GTG)
c. Diabetes Kehamilan (GDM)
2. Klasifikasi risiko statistic
a. Sebelumnya pernah menderita kelainan toleransi glukosa
b. Berpotensi menderita toleransi glukosa
Pada Diabetes Mellitus tipe 1 sel-sel β pankreas yang secara
normal menghasilkan hormon insulin dihancurkan oleh proses
autoimun, sebagai akibatnya penyuntikan insulin diperlukan untuk
mengendalikan kadar glukosa darah. Diabetes Mellitus tipe I
ditandai oleh awitan mendadak yang biasanya terjadi pada usia 30
tahun. Diabetes Mellitus tipe II terjadi akibat penurunan sensivitas
terhadap insulin (resistensi insulin) atau akibat penurunan jumlah
produksi insulin.

H. Komplikasi
Komplikasi DM terbagi menjadi 2 yaitu komplikasi akut dan
komplikasi kronik menurut Smeltzer (2002) yaitu:
1. Komplikasi akut, adalah komplikasi pada DM yang penting dan
berhubungan dengan keseimbangan kadar glukosa darah dalam
jangka pendek, ketiga komplikasi tersebut adalah:
a. Diabetik Ketoasedosis (DKA)
Ketoasidosis diabetik merupakan defesiensi insulin berat dan
akut dari suatu perjalanan penyakit DM. Diabetik
ketoasidosis disebabkan oleh tidak adanya insulin atau tidak
cukupnya jumlah insulin yang nyata.
b. Koma Hiperosmolar Nonketotik (KHHN)
Koma Hipermosolar Nonketonik merupakan keadaan yang
didominasi oleh hiperosmolaritas dan hiperglikemia dan
disertai perubahan tingkat kesadaran. Salah satu perubahan
utamanya dengan DKA adalah tidak tepatnya ketosis dan
asidosis pada KHHN.
c. Hipoglikemia
Hipoglikemia terjadi kalau kadar gula dalam darah turun
dibawah 50-60 mg/dl keadaan ini dapat terjadi akibat
pemberian preparat insulin atau preparat oral berlebihan,
konsumsi makanan yang terlalu sedikit.
2. Komplikasi Kronik
Efek samping Diabetes Mellitus pada dasarnya terjadi pada semua
pembuluh darah diseluruh bagian tubuh (Angiopati Diabetik) dibagi
menjadi 2:
a. Komplikasi Mikrovaskuler
1). Penyakit Ginjal
Salah satu akibat utama dari perubahan–perubahan
mikrovaskuler adalah perubahan pada struktural dan
fungsi ginjal. Bila kadar glukosa dalam darah
meningkat, maka sirkulasi darah keginjal menjadi
menurun sehingga pada akhirnya bisa terjadi
nefropati.
2). Penyakit Mata
Penderita DM akan mengalami gejala penglihatan
sampai kebutaan keluhan penglihatan kabur tidak
selalu disebabkan retinopati. Katarak juga dapat
disebabkan karena hiperglikemia yang
berkepanjangan menyebabkan pembengkakan lensa
dan kerusakan lensa.
3). Neuropati
Diabetes dapat mempengaruhi saraf-saraf perifer,
sistem sarafotonom medulla spinalis atau sistem saraf
pusat. Akumulasi sorbitol dan perubahan-perubahan
metabolik lain dalam sintesa fungsi myelin yang
dikaitkan dengan hiperglikemia dapat menimbulkan
perubahan kondisi saraf.
b. Komplikasi Makrovaskuler
1). Penyakit Jantung Koroner (PJK)
Akibat diabetes maka aliran darah akan melambat
sehingga terjadi penurunan kerja jantung untuk
memompakan darahnya keseluruh tubuh sehingga
tekanan darah akan naik. Lemak yang menumpuk
dalam pembuluh darah menyebabkan mengerasnya
arteri (arteriosclerosis) dengan resiko penderita
penyakit jantung koroner atau stroke.
2). Pembuluh Darah kaki
Timbul karena adanya anesthesia fungsi saraf- saraf
sensorik keadaan ini berperan dalam terjadinya
trauma minor dan tidak terdeteksinya infeksi yang
menyebabkan ganggren. Infeksi di mulai dari celah-
celah kulit yang mengalami hipertropi, pada sel-sel
kuku kaki yang menebal dan kalus demikian juga
pada daerah–daerah yang terkena trauma.
I. Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan penyaring perlu dilakukan pada kelompok dengan risiko
tinggi untuk Diabetes Melitus, yaitu kelompok usia tua (> 40 tahun),
obesitas, tekanan darah tinggi, riwayat keluarga Diabetes Melitus, riwayat
kehamilan dengan berat badan lahir bayi > 4.000 g, riwayat Diabetes
Melitus pada kehamilan, dan dislipidemia.
Pemeriksaan penyaring dapat dilakukan dengan pemeriksaan glukosa
darah sewaktu, kadar glukosa darah puasa, kemudian dapat diikiuti dengan
Tes Toleransi Glukosa Oral (TTGO) standar. Untuk kelompok risiko tinggi
yang hasil pemeriksaan penyaringnya negatif, perlu pemeriksaan penyaring
ulangan tiap tahun. Bagi pasien berusia > 45 tahun tanpa faktor risiko,
pemeriksaan penyaring dapat dilakukan setiap 3 tahun. Cara pemeriksaan
TTGO, adalah:
1. Tiga hari sebelum pemeriksaan pasien makan seperti biasa.
2. Kegiatan jasmani sementara cukup, tidak terlalu banyak
3. Pasien puasa semalam selama 10-12 jam.
4. Periksa glukosa darah puasa.
5. Berikan glukosa 75 g yang dilarutkan dalam air 250 ml, lalu minum
dalam waktu 5 menit.
6. Periksa glukosa darah 1 jam dan 2 jam sesudah beban glukosa.
7. Selama pemeriksaan, pasien yang diperiksa tetap istirahat dan tidak
merokok.

J. Penatalaksanaan
1. Penatalaksanaan secara Keperawatan
a. Penyuluhan untuk merancanakan pengelolaan sangat penting untuk
mendapatkan hasil yang maksimal. Edukator bagi pasien diabetes
yaitu pendidikan dan pelatihan mengenai pengetahuan dan
keterampilan yang bertujuan menunjang perubahan perilaku untuk
meningkatkan pemahaman pasien akan penyakitnya, yang
diperlukan untuk mencapai keadaan sehat yang optimal.
Penyesuaian keadaan psikologik kualitas hidup yang lebih baik.
Edukasi merupakan bagian integral dari asuhan keperawatan
diabetes (Bare & Suzanne, 2002).
b. Perencanaan Makanan
Standar yang dianjurkan adalah makanan dengan komposisi
yang seimbang dalam hal karbohidrat, protein dan lemak yang
sesuai dengan kecukupan gizi baik yaitu:
1). Karbohidrat sebanyak 60–70 %.
2). Protein sebanyak 10–15 %.
3). Lemak sebanyak 20–25 %.
Jumlah kalori disesuaikan dengan pertumbuhan, status gizi,
umur, stress akut dan kegiatan jasmani. Untuk kepentingan klinik
praktis, penentuan jumlah kalori dipakai rumus Broca yaitu:
Barat Badan Ideal = (TB-100) -10%, sehingga didapatkan:
1). Berat badan kurang = < 90% dari BB Ideal.
2). Berat badan normal = 90-110% dari BB Ideal.
3). Berat badan lebih = 110-120% dari BB Ideal.
4). Gemuk = > 120% dari BB Ideal.
Jumlah kalori yang diperlukan dihitung dari BB Ideal dikali
kelebihan kalori basal yaitu untuk laki-laki 30 kkal/kg BB, dan
wanita 25 kkal/kg BB, kemudian ditambah untuk kebutuhan kalori
aktivitas (10-30% untuk pekerja berat). Koreksi status gizi (gemuk
dikurangi, kurus ditambah) dan kalori untuk menghadapi stress
akut sesuai dengan kebutuhan. Makanan sejumlah kalori terhitung
dengan komposisi tersebut diatas dibagi dalam beberapa porsi
yaitu:
1). Makanan pagi sebanyak 20%.
2). Makanan siang sebanyak 30%.
3). Makanan sore sebanyak 25%.
4). 2-3 porsi makanan ringan sebanyak 10-15 % diantaranya.
c. Latihan Jasmani
Dianjurkan latihan jasmani secara teratur (3-4 kali seminggu)
selama kurang lebih 30 menit yang disesuaikan dengan
kemampuan dan kondisi penyakit penyerta. Sebagai contoh olah
raga ringan adalah berjalan kaki biasa selama 30 menit, olehraga
sedang berjalan cepat selama 20 menit dan olahraga berat jogging.
2. Penatalaksaan secara Medis
a. Obat Hipoglikemik
1). Sulfonilurea
Obat golongan sulfonylurea bekerja dengan cara:
a). Menstimulasi penglepasan insulin yang tersimpan.
b). Menurunkan ambang sekresi insulin.
c). Meningkatkan sekresi insulin sebagai akibat
rangsangan glukosa. Obat golongan ini biasanya
diberikan pada pasien dengan BB normal dan masih
bisa dipakai pada pasien yang beratnya sedikit lebih.
Klorpropamid kurang dianjurkan pada keadaan
insufisiensi renal dan orangtua karena resiko
hipoglikema yang berkepanjangan, demikian juga
gibenklamid. Glukuidon juga dipakai untuk pasien
dengan gangguan fungsi hati atau ginjal.
2). Biguanid
Preparat yang ada dan aman dipakai yaitu metformin. Sebagai
obat tunggal dianjurkan pada pasien gemuk (imt 30) untuk
pasien yang berat lebih (imt 27-30) dapat juga
dikombinasikan dengan golongan sulfonylurea.
3). Insulin
Indikasi pengobatan dengan insulin adalah:
a). Semua penderita DM dari setiap umur (baik IDDM
maupun NIDDM) dalam keadaan ketoasidosis atau
pernah masuk ke dalam ketoasidosis,
b). DM dengan kehamilan / DM gestasional yang tidak
terkendali dengan diet (perencanaan makanan).
c). DM yang tidak berhasil dikelola dengan obat
hipoglikemik oral dosif maksimal. Dosis insulin oral
atau suntikan dimulai dengan dosis rendah dan
dinaikkan perlahan–lahan sesuai dengan hasil glukosa
darah pasien. Bila sulfonylurea atau metformin telah
diterima sampai dosis maksimal tetapi tidak tercapai
sasaran glukosa darah maka dianjurkan penggunaan
kombinasi sulfonylurea dan insulin.