ASUHAN KEPERAWATAN KEGAWATAN KEHAMILAN

TROMBOSIS VENA, EKLAMSIA, DAN EMBOLI CAIRAN AMNION

KEPERAWATAN KRITIS II

Dosen Pembimbing : Tiyas Kusumaningrum S.Kep., Ns., M.Kep.

Oleh : Kelompok 1 / A1

1. Qurrata A'yuni Rasyidah (131511133013)

2. Wahyu Agustin Eka Lestari (131511133033)
3. Fitria Kusnawati (131511133038)
4. Diah Ayu Mustika (131511133080)
5. Ucik Nurmalaningsih (131511133088)
6. Nurul Fitrianil Jannah (131511133099)
7. Aulathivali Inas Faravida (131511133109)
8. Rian Priambodo (131511133119)

PROGRAM STUDI PENDIDIKAN NERS

FAKULTAS KEPERAWATAN

UNIVERSITAS AIRLANGGA

SURABAYA

2019

i
 KATA PENGANTAR

Puji dan syukur kepada Allah SWT yang telah memberikan ridha-Nya dan
rahmat-Nya. Shalawat serta salam penulis ucapkan kepada Nabi Muhammad
SAW yang membimbing penulis menuju jalan terang. Ucapan terima kasih juga
penulis tujukan kepada Ibu Tiyas Kusumaningrum S.Kep., Ns., M.Kep. selaku
dosen pembimbing yang telah memberikan arahan dan bimbingan dalam
penbuatan makalah ini, serta kepada semua pihak yang terlibat, sehingga penulis
dapat menyelesaikan makalah tentang asuhan keperawatan klien dengan
kegawatan kehamilan; trombosis vena, eklamsia, dan emboli cairan amnion.
Materi yang penulis paparkan dalam makalah ini tentunya jauh dari
kesempurnaan. Oleh karena itu, kritik dan saran yang bersifat membangun sangat
penulis butuhkan untuk kesempurnaan makalah ini. Semoga makalah ini
bermanfaat bagi pihak – pihak yang ingin mempelajari tentang asuhan
keperawatan klien dengan kegawatan kehamilan; trombosis vena, eklamsia, dan
emboli cairan amnion.

Surabaya, 25 Februari 2018

Penyusun

ii
 DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR ........................................................................................................ ii

DAFTAR ISI ....................................................................................................................... iii
BAB 1 PENDAHULUAN .................................................................................................. 1
1.1. Latar Belakang ............................................................................................................. 1
1.2. Rumusan Masalah ........................................................................................................ 2
1.3. Tujuan .......................................................................................................................... 3
1.4. Manfaat ........................................................................................................................ 4
BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA ......................................................................................... 5
2.1. Definisi Eklamsia ......................................................................................................... 5
2.2. Klasifikasi Eklamsia..................................................................................................... 5
2.3. Etiologi Eklamsia ........................................................................................................ 5
2.4. Patofisiologi Eklamsia ................................................................................................. 6
2.5. Manifestasi Klinis Eklamsia ....................................................................................... 6
2.6. WOC Eklamsia ............................................................................................................ 8
2.7. Penatalaksanaan Eklamsia ........................................................................................... 9
2.8. Pemeriksaan Penunjang Eklamsia .............................................................................. 10
2.9. Komplikasi Eklamsia ................................................................................................... 12
2.10. Diagnosa Utama dan Intervensi Eklamsia ................................................................. 13
2.11. Definisi Trombosis Vena ........................................................................................... 15
2.12. Klasifikasi Trombosis Vena ....................................................................................... 15
2.13. Faktor Risiko Trombosis Vena .................................................................................. 16
2.14. Etiologi Trombosis Vena ........................................................................................... 19
2.15. Patofisiologi Trombosis Vena .................................................................................... 20
2.16. Manifestasi Klinis Trombosis Vena ........................................................................... 21
2.17. WOC Trombosis Vena ............................................................................................... 23
2.18. Komplikasi Trombosis Vena ..................................................................................... 24
2.19. Pemeriksaan Penunjang Trombosis Vena ................................................................. 24
2.20. Penatalaksanaan Trombosis Vena Masa Kehamilan.................................................. 26
2.21. Penatalaksanaan Keperawatan Trombosis Vena ........................................................ 27
2.22. Diagnosa dan Intervensi Keperawatan Trombosis Vena ........................................... 28
2.23. Definisi Emboli Cairan Amnion ................................................................................ 31

iii
2.24. Etiologi Emboli Cairan Amnion ................................................................................ 32
2.25. Patofisiologi Emboli Cairan Amnion ......................................................................... 32
2.26. Manifestasi Klinis Emboli Cairan Amnion ............................................................... 33
2.27. Komplikasi Emboli Cairan Amnion .......................................................................... 34
2.28. WOC Emboli Cairan Amnion .................................................................................... 35
2.29. Pemeriksaan Penunjang Emboli Cairan Amnion ....................................................... 36
2.30. Penatalaksanaan Emboli Cairan Amnion ................................................................... 37
2.31. Diagnosa Utama dan Intervensi Emboli Cairan Amnion........................................... 38
BAB 3 ASUHAN KEPERAWATAN KASUS .................................................................. 43
BAB 4 PENUTUP .............................................................................................................. 50
4.1. Kesimpulan .................................................................................................................. 50
4.2. Saran ............................................................................................................................. 50
DAFTAR PUSTAKA ......................................................................................................... 52

iv
 BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar belakang

Penderita gawat darurat merupakan klien yang membutuhkan
pertolongan segera karena mengalami kondisi yang mengancam jiwa,
masalah tersebut membutuhkan penanganan yang cepat, tepat, dan cermat
untuk menghindari dari kecacatan maupun kematian (Kathlenn, 2012).
Komplikasi persalinan merupakan suatu keadaan yang mengancam
jiwa ibu ataupun janin karena gangguan secara langsung dari proses
persalinan (Basu et al., 2014).
Berdasarkan SDKI 2012 identifikasi komplikasi yang berhubungan
dengan persalinan antara lain perdarahan, eklampsia, ketuban pecah dini,
infeksi, dan persalinan lama.
Kematian ibu dan bayi yang terjadi di Indonesia, salah satunya
disebabkan oleh komplikasi umum yang dapat diatasi dengan akses cepat
terhadap pelayanan obstetrik dan neonatal emergensi yang berkualitas.
Kematian selama persalinan dan minggu pertama setelah melahirkan
diperkirakan menjadi penyebab dari 60% kematian ibu. Sekitar 25-50%
kematian neonatal terjadi dalam 24 jam pertama dan sekitar 75% dalam
minggu pertama. Kematian ibu terjadi karena tidak semua kehamilan
berakhir dengan persalinan yang berlangsung normal. Persalinan disertai
komplikasi sebesar 30,7%, di mana bila tidak ditangani dengan cepat dan
baik dapat meningkatkan kematian ibu. Kematian ibu banyak terjadi di
rumah, sedangkan kematian di fasilitas kesehatan hanya pada kasus
rujukan (Kemenkes RI, 2013).
Eklampsia merupakan akibat yang ditimbulkan oleh pre-eklampsia
dengan persentase kemunculan antara 0,3% sampai 0,7% pada negara
berkembang. Seperti pre-eklampsia, penyebab pasti eklampsia belum
diketahui sehingga menjadi sulit untuk dicegah kemunculannya (Sinsin,
2008).
Kasus emboli cairan amnion jarang terjadi, hanya sedikit dengan
perbandingan 1 : 8.000 hingga 1 : 30.000 kasus. Terdapat 25% ibu yang

1
 mengalami emboli cairan amnion dan meninggal dalam waktu 1 jam.
Meskipun saat ini telah ada perbaikan sarana ICU serta pemahaman
terhadap penanganan untuk menurunkan angka kematian ibu, akan tetapi
di Negara berkembang kejadian AFE masih menjadi penyebab kematian
ke 3 (Sriwenda, dkk, 2016).
Risiko kejadian tromboemboli vena pada ibu hamil diperkirakan 6
kali lebih tinggi daripada ibu yang tidak hamil dan mengakibatkan
kematian pada masa kehamilan dan nifas (Prawirohardjo, 2009).
Fungsi dan peran perawat untuk masalah ini adalah sebagai
pendidik, pelaksana pelayanan, penelola, serta peneliti dalam bidang
keperawatan dan kesehatan. Peran mandiri perawat adalah sebagai
pemberi asuhan (Care), perawat sebagai tim yaitu bertugas untuk
didelegasikan sepenuhnya atau sebagian dari profesi lain dan sebagai
fungsi kolaboratif yaitu kerjasama saling membantu dalam program
kesehatan (sebagai anggota Tim kesehatan). Pertolongan pertama pada
kegawatan yang cepat dan tepat membuat klien tetap bertahan hidup untuk
mendapatkan pertolongan yang lebih lanjut.

1.2 Rumusan Masalah

1. Bagaimanakah fisiologis persalinan?
2. Apakah yang dimaksud trombosis vena, eklamsia, dan emboli cairan
amnion?
3. Bagaimana klasifikasi trombosis vena, eklamsia, dan emboli cairan
amnion?
4. Bagaimana pemeriksaan trombosis vena, eklamsia, dan emboli cairan
amnion?
5. Bagaimana etiologi trombosis vena, eklamsia, dan emboli cairan
amnion?
6. Bagaimana patrofisiologi trombosis vena, eklamsia, dan emboli cairan
amnion?
7. Bagaimana WOC trombosis vena, eklamsia, dan emboli cairan
amnion?

2
 8. Bagaimana manifestasi klinis trombosis vena, eklamsia, dan emboli
cairan amnion?
9. Bagaimana penatalaksanaan trombosis vena, eklamsia, dan emboli
cairan amnion?
10. Bagaimana asuhan keperawatan pada trombosis vena, eklamsia, dan
emboli cairan amnion?

1.3 Tujuan

1. Untuk mengetahui anatomi abdomen dan pembuluh darah pada

abdomen
2. Untuk mengetahui definisi trombosis vena, eklamsia, dan emboli
cairan amnion
3. Untuk mengetahui klasifikasi trombosis vena, eklamsia, dan emboli
cairan amnion
4. Untuk mengetahui pemeriksaan penunjang trombosis vena, eklamsia,
dan emboli cairan amnion
5. Untuk mengetahui etiologi trombosis vena, eklamsia, dan emboli
cairan amnion
6. Untuk mengetahui patrofisiologi trombosis vena, eklamsia, dan emboli
cairan amnion
7. Untuk mengetahui WOC trombosis vena, eklamsia, dan emboli cairan
amnion
8. Untuk mengetahui manifestasi klinis trombosis vena, eklamsia, dan
emboli cairan amnion
9. Untuk mengetahui penatalaksanaan trombosis vena, eklamsia, dan
emboli cairan amnion
10. Untuk mengetahui asuhan keperawatan pada trombosis vena, eklamsia,
dan emboli cairan amnion

3
1.4 Manfaat
Manfaat penulisan makalah ini adalah untuk meningkatkan
pemahaman mengenai kegawatan kehamilan; trombosis vena, eklamsia,
dan emboli cairan amnion bagi mahasiswa keperawatan sehingga dapat
diterapkan dalam menangani kasus-kasus trombosis vena, eklamsia, dan
emboli cairan amnion saat di klinik sesuai kompetensi asuhan keperawat

4
 BAB 2

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi Eklamsia

Eklampsia didefinisikan sebagai perkembangan kejang dan/atau
koma yang tidak dapat dijelaskan selama kehamilan atau postpartum pada
pasien dengan tanda dan gejala preeklampsia (Sibai, 2005)

2.2 Klasivikasi Eklamsia

Klasifikasi eklamsia menurut satgas PENAKIB Jawa Timur (2016):

Jenis Eklamsia Eklamsia Klasik Eklamsia Krusial

Kejang ≤2 >2

Nadi < 90 x/menit >96 x/menit

Tekanan darah ≤ 150/90 mmHg >150/90 mmHg

Laju nafas ≤ 20x/ menit ≥ 28x/ menit

Temperatur ≤ 37,5oC ≥ 38 oC

Kesadaran Compose Mentis Menurun

Gangguan organ lain* Normal Abnormal

*HELLP Syndrome: Merupakan kondisi eklamsia berat dengan tanda

Haemolysis(H), Elevated Liver Enzimes(EL), dan Low platelet count(LP).

2.3 Etiologi Eklamsia

Sampai saat ini, tidak ada teori yang menjelaskan penyebab dari
eklamsia. Tidak ada komplikasi kehamilan yang dapat menyebabkan
eklamsia.
Namun, dipercaya bahwa eklamsia terjadi karena
hipermetabolisme pada janin, yang kemudian berubah menjadi hipertiroid

5
 klinis selama masa kehamilan. Satu kondisi yang sangat dipercaya dapat
menyebabkan eklamsia adalah kesalahan metabolisme dari kolestrol
(Patterson, 2016).

2.4 Patofisiologi Eklamsia

Patogenesis kejang eklampsia terus menjadi subjek penyelidikan
dan spekulasi yang luas. Beberapa teori dan mekanisme etiologi telah
terlibat sebagai faktor etiologi yang mungkin, tetapi tidak ada satupun
yang terbukti secara meyakinkan. Beberapa mekanisme etiologi yang
terlibat dalam patogenesis kejang eklampsia termasuk vasokonstriksi
serebral atau ensefalopati hipertensi vasospasme, edema atau infark otak,
pendarahan otak, dan ensefalopati metabolik. Namun, tidak jelas apakah
temuan ini merupakan penyebab atau efek dari kejang-kejang (Sibai,
2005)
Sedangkan menurut (Goncalo et al, 2017) faktor yang paling
memungkinkan adalah kegagalan invasi tropoblast yang menyebabkan
kegagalan transformasi arteri spiral uterus, dan keselahan placentation. Di
sisi lain, kelebihan berat badan juga merupakan faktor utama yang dapat
menyebabkan eklamsia. Meski belum ada temuan mengenai hal tersebut,
namun secara klinis dikabarkan bahwa ibu hamil dengan berat badan
berlebih memiliki kesempatan yang lebih tinggi untuk mengalami
eklamsia.

2.5 Manifestasi Klinis Eklamsia

Menurut (Sibai, 2005) adapun beberapa tanda dan gejala dari
eklamsia adalah sebagai berikut:
1. Edema seluruh tubuh
2. Proteinuria
3. Hipertensi (160 mmHg pada sistole dan 100 mmHg pada diastole), dan
4. Kejang

6
 Adapun menurut (Siti Patimah et al, 2016) eklamsia ditandai
dengan pre-eklamsia yang berkelanjutan. Eklamsia memiliki pola kejang
yang khusus yaitu:

a. Kejang dapat terjadi dengan tidak tergantung pada beratnya hipertensi

b. Kejang bersifat tonik-klonik seperti kejang pada epilepsi
c. Kejang yang terjadi secara terus-menerus (berlangsung lama) dapat
menyebabkan koma.

7
 2.6 WOC Eklamsia

Faktor Imunologik
Faktor Resiko:
1. Primigravida
2. Riwayat keluarga dengan pre
eklamsia/eklamsia
Peningkatan tekanan 3. Pre eklamsia pada kehamilan sebelumnya
darah 4. Ibu hamil dengan usia <20 tahun atau >35
tahun
Perfusi ke jaringan
menurun

Aliran darah berkurang Kerusakan glomerulus Kebutuhan nutrisi janin Edema

tidak terpenuhi

Kemampuan filtrasi
CO menurun menurun Adanya lesi pada Edema paru TIK meningkat
ateri utero
plasenta
Dispnea MK: Resiko
MK: Gangguan Retensi urin Resiko gawat janin
perfusi jaringan ketidakefektifan
perifer MK: Resiko Cidera MK: Gangguan pola perfusi jaringan
MK: Gangguan nafas serebaral
eliminasi urin
Proteinuria Protein plasma MK: Kekurangan
dalam tubuh volume cairan
menurun

MK: Resiko Cidera Kejang Peningkatan

metabolisme otak
8
2.7 Penatalaksanaan Eklamsia
Penatalaksanaan eklamsia menurut Siti Patimah et al (2016) :

Pada klien dengan preeklamsi atau eklampsi hal pertama yang harus
dilakukan adalah ibu hamil harus segera dirujuk ke rumah sakit untuk
mendapatkan penanganan secara tepat. Penanganan pada kasus preeklampsia
berat maupun eklampsia adalah sama, yang membedakan adalah bahwa
persalinan harus segera berlangsung dalam jangka waktu 12 jam setelah
terjadinya kejang pada klien dengan eklampsia.

 Pengelolaan Kejang
 Pemberian obat anti kejang (anti konvulsan), untuk mencegah
adanya kejang berulang.
 Penyediaan berbagai perlengkapan untuk penanganan kejang,
beberapa diantaranya adalah jalan nafas, penghisap lendir, masker
oksigen, oksigen.
 Pasien dibaringkan pada sisi sebelah kiri, atau posisi yang disebut
Trendelenburg untuk mengurangi adanya risiko aspirasi.
 Membebaskan jalan napas klien.
 Pemberian oksigen sebesar 4-6 lpm.
 Pemberian perlindungan pada pasien juga dibutuhkan untuk
menghindari kemungkinan adanya trauma, fiksasi secara tepat untuk
menghindari risiko jatuh dari tempat tidur.
 Pemasangan spatel lidah penting dilakukan untuk menghindari risiko
tergigitnya lidah saat kejang terjadi.
 Pengelolaan Umum
 Penting dilakukan adalah jika sudah diketahui bahwa ibu hamil
dengan preeklampsia harus segera dirujuk ke rumah sakit secepat
mungkin.
 Apabila tekanan darah diastolik mencapai >110 mmHg, berikan obat
antihipertensi sampai tekanan diastolik mencapai antara 90-100
mmHg.

9
  Pemasangan infus ringer laktat dengan ukuran jarum sebesar no.16
atau lebih.
 Ukur dan pantau keseimbangan cairan klien dan hindari terjadinya
kelebihan cairan.
 Kateterisasi urin dilakukan untuk mengukur volume urin dan
kepentingan pemeriksaan proteinuria.
 Pantau agar infus cairan tetap dipertahankan 1,5-2 liter/24 jam.
 Pantau klien secara terus menerus jangan sampai ditinggalkan
sendirian, sehingga apabila terjadi kejang secara tiba-tiba dapat
ditangani dengan segera, karena kejang yang disertai aspirasi dapat
menimbulkan kematian ibu dan janin.
 Observasi tanda-tanda vital secara berkala, refleks dan denyut
jantung janin setiap 1 jam.
 Auskultasi paru untuk mengetahui tanda-tanda edema paru. Adanya
krepitasi merupakan salah satu indikasi adanya edema paru. Jika
terjadi edema paru, maka hentikan pemberian cairan dan ganti
dengan pemberian diuretik (misal: furosemide 40 mg IV).

Pembekuan darah dinilai dengan uji pembekuan darah. Jika pembekuan

tidak terjadi setelah 7 menit lamanya, maka kemungkinan dapat diindikasikan
terjadi koagulopati.

2.8 Pemeriksaan Penunjang Eklamsia

Terdapat beberapa pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan untuk

memastikan diagnosis eklamsia yaitu sebagai berikut:

 Pemeriksaan darah. Preeklamsia dan eklamsia sangat berkaitan erat dengan

laju tekanan darah pada wanita hamil. Oleh karena itu penting adanya untuk
melakukan pemeriksaan darah secara lengkap agar dapat mendiagnosis
adanya tanda-tanda preeklamsia dan eklamsia secara tepat. Pemeriksaan
darah lengkap ini meliputi:

10
  Penghitungan sel darah lengkap (complete blood cell
count). Analisis sel darah lengkap dapat membantu diagnosa
apakah seseorang berisiko atau menderita preeklamsia maupun
gangguan lain, seperti trombositopenia, anemia hemolitik
mikroangiopatik, atau sindrom HELLP (gangguan pada organ
hati yang merupakan salah satu bentuk preeklamsia berat).
Analisis sel darah lengkap juga berguna untuk melihat kadar
bilirubin dan serum haptoglobin dalam darah.
 Analisis hematokrit. Analisis hematokrit dilakukan untuk
menghitung jumlah sel darah merah per volume darah. Hal ini
dilakukan untuk mengetahui kadar asupan oksigen bagi ibu hamil
dan janinnya agar tetap dipastikan adekuat.

 Tes fungsi ginjal. Metode ini dilakukan untuk mengetahui dan memastikan
adanya komplikasi dari preeklamsia dan eklamsia yang dapat merusak fungsi
ginjal, tes fungsi ginjal diantaranya sebagai berikut:
 Tes serum kreatinin. Kreatinin merupakan zat buangan
atau filtrat yang dialirkan melalui darah dan dibuang
melalui ginjal. Indikasi adanya gangguan fungsi ginjal
sebagai akibat dari eklamsia yaitu kadar kreatinin akan
bertambah dalam darah karena penyaringan kreatinin
tidak berlangsung secara sempurna.
 Tes urine. Adanya kandungan protein dalam urine
(proteinuria) merupakan salah satu indikasi penting
terjadinya preeklamsia dan eklamsia pada ibu hamil.
Kadar protein dalam urine yang umumnya terdapat dalam
urine ibu hamil dengan preeklamsia adalah diatas 1 g/L.
Selain itu, kadar asam urat juga dapat mengalami
peningkatan.
 Ultrasonografi (USG). Metode pemeriksaan USG yang dilakukan pada
ibu hamil dengan preeklamsia dan eklamsia berfungsi hanya untuk

11
 memastikan kondisi janin dalam keadaan baik. Melalui pemeriksaan
USG, kondisi janin dapat diketahui melalui pemeriksaan detak jantung
janin (DJJ) serta pertumbuhan janin. Metode lain yang dapat dilakukan
selain USG adalah MRI dan CT scan, terutama untuk memastikan tidak
adanya gangguan-gangguan komplikasi lain, selain preeklamsia dan
eklamsia.

2.9 Komplikasi Eklamsia

Komplikasi eklamsia menurut Siti Patimah et al (2016) :

Kejadian pada beberapa kasus preeklamsi dan eklampsi dapat

menimbulkan beberapa komplikasi serius yang dapat menimbulkan kegawatan
dan membutuhkan penanganan dengan segera, diantaranya adalah sebagai
berikut:

a. Iskemia uteroplasenter: dapat mengakibatkan pertumbuhan janin terganggu

bahkan terhambat, kematian pada janin, persalinan dengan janin prematur
serta solusio plasenta.
b. Spasme arteriolar: perdarahan yang terjadi pada serebral, terjadi gagal
jantung, ginjal dan hati, ablasio pada retina, thromboemboli, gangguan pada
proses pembekuan darah dan buta kortikal.
c. Kejang dan koma: trauma karena kejadian kejang secara tiba-tiba, dapat
terjadi aspirasi cairan, darah, serta muntahan yang dapat mengakibatkan
gangguan pada fungsi pernafasan.
d. Penanganan yang tidak tepat: dapat terjadi edema paru, infeksi pada saluran
kemih, kelebihan cairan (retensi cairan), komplikasi dari anestesi atau
tindakan obstetrik lainnya yang tidak ditangani secara tepat.

12
2.10 Diagnosa Utama dan Intervensi Eklamsia

No. Diagnosa NOC NIC

1 Ketidakefektifan Setelah dilakukan Intervensi keperawatan yang
perfusi jaringan intervensi selama 2x24 disarankan untuk
perifer (00204) jam, masalah teratasi menyelesaikan masalah:
berhubungan dengan dengan kriteria hasil: 1) Perawatan gawat darurat
hipertensi 1) Status sirkulasi dengan  Evaluasi setiap
kriteria hasil: pasien yang tidak
a) Tidak ada edema berespon untuk
perifer menentukan tindakan
b) Wajah tidak pucat yang tepat.
2) Keparahan hipertensi  Minta bantuan jika
membaik dengan pasien bernapas,
kriteria hasil: tidak bernapas
a) Tidak ada sakit normal dan tidak ada
kepala respon.
b) Tidak ada pusing  Pertahankan jalan
3) Memiliki pengetahuan napas terbuka.
manajemen hipertensi  Periksa tanda-tanda
dengan kriteria hasil: dan gejala
a) Tekanan darah pernapasan terancam.
120/80 2) Monitor tanda-tanda vital
b) Mengetahui dengan aktivitas:
tanda dan gejala  Monitor tekanan
eksaserbasi darah, nadi, suhu, dan
hipertensi status pernpasan
dengan tepat

2 Risiko gangguan Setelah dilakukan Intervensi keperawatan yang

hubungan ibu-janin intervensi keperawatan disarankan untuk

13
(00209) berhubungan 1x24 jam masalah menyelesaikan masalah:
dengan faktor risiko: teratasi dengan kriteria 1) Perawatan prenatal,
ganguan transpor hasil: dengan aktivitas:
oksigen (hemoragi, 1) Status janin : a) Monitor denyut
hipertensi, kejang), Antepartum baik jantung janin
komplikasi kehamilan dengan kriteria hasil: b) Monitor gangguan
a) Denyut jantung hipertensi
janin 120 – 160 (tekanan darah,
2) Pengetahuan : edema
kehamilan pergelangan kaki,
a) Pola pergerakan tangan dan wajah
janin baik dan proteinuria)
b) Perubahan 2) Pencegahan kejang
anatomi dan dengan aktivitas:
fisiologis a) Intruksikan pasien
kehamilan sesuai mengenai
tingkat potensial dari
keseimbangan faktor resiko
3) Kontrol kejang b) intruksikan pasien
sendiri dengan untuk memanggil
kriteria hasil: tenaga medis jika
a) Mencegah faktor dirasa tanda akan
resiko/pemicu terjadinya kejang.
kejang c) Intruksikan
keluarga/SO
mengenai
pertolongan
pertama pada
kejang.

14
2.11 Definisi Trombosis Vena
Trombosis adalah terjadinya bekuan darah di dalam sistem
kardiovaskuler termasuk arteri, vena, ruangan jantung dan mikrosirkulasi
(Tambunan 2001).
Trombosis vena merupakan pembentukan gumpalan darah terkonsentrasi
di vena dan dapat terjadi karena adanya tromboflebitis. Tromboflebitis adalah
inflamasi dinding vena, sering disertai dengan pembentukan bekuan. Ketika
bekuan pertama kali terjadi dalam vena sebagai akibat stasis atau
hiperkoagulanilitas, tetapi tanpa inflamasi, proses ini disebut sebagai
flebotrombosis.
Thrombosis vena dapat terjadi dimana saja pada vena tetapi yang paling
sering adalah vena pada ektermitas bawah. Baik vena superfisial atau vena
profunda dari tungkai dapat terkena. Komplikasi yang dapat terjadi adalah
emboli paru yang dapat mengancam kehidupan. Bahaya yang berkaitan dengan
thrombosis vena adalah dimana bagian bekuan dapat terlepas dan menyebabkan
sumbatan embolik pada pembuluh darah pulmonal. Trombosis vena dalam (deep
vein thrombosis, DVT) merupakan kondisi di mana darah pada vena-vena
profundus pada tungkai atau pelvis membeku. Sementara kerusakan vena lokal
dapat menyebabkan hipertensi vena kronis dan ekstermitas pascafeblitis
(postpheblitic limb, PPL).

2.12 Klasifikasi Trombosis Vena

Ada berbagai jenis trombosis diklasifikasikan dalam trombosis vena dan
ini adalah:
1. Deep Vein Trombosis (DVT)
Penggumpalan darah jenis ini terbentuk dari jaringan di dalam vena
dan umumnya mempengaruhi vena ekstermitas bawah. Penggumpalan
terjadi dalam pembuluh darah dan tidak dapat dilihat melalui kulit. Hal ini
terjadi terutama di betis kecuali selama kehamilan maka bekuan biasanya
terletak dalam panggul dan paha.

15
 4. Portal Vein Trombosis (PVT)
Jenis trombosis mempengaruhi pembuluh darah portal yang dapat
menyebabkan hipertensi portal sehingga menghasilkan penurunan aliran
darah ke hati. Hal ini diketahui dapat menyebabkan gangguan pada splen.
Penyebab trombosis adalah karena kanker di hati, pankreas dan perut serta
abses hati. Infeksi pusar adalah penyebab umum dari trombosis vena portal
pada bayi baru lahir.
3. Renal Vein Trombosis (RVT)
Renal Vein Trombosis terjadi terutama pada pasien dengan sindrom
nefritik. Pembentukan bekuan dalam jenis ini merupakan trombosis di vena
yang mengalirkan darah di ginjal.
4. Cerebral Venous Sinus Trombosis (CVST).
Thrombosis ini paling sering terjadi pada perempuan dan termasuk
bentuk thrombosis yang parah dan jarang terjadi pada anak-anak dan usia
dewasa muda. Penyebabnya sulit ditentukan dan trombosis ini diyakini
menjadi penyebab umum dari stroke.
5. Jugular Vein Trombosis (JVT).
Suatu bentuk trombosis di jugularis internal atau eksternal.
Thrombosis ini jarang terjadi dan biasanya menyerang sebagian besar pasien
rumah sakit dan sebagian besar disebabkan intervensi intravena, infeksi dan
keganasan.

2.13 Faktor Resiko Trombosis Vena

1. Usia
Sebuah penelitian melaporkan bahwa angka insidensi tahunan DVT
meningkat dari 17 per 100.000 pada umur 40-49 tahun menjadi 232 per
100.000 pada umur antara 70-79 tahun. Namun beberapa faktor resiko seperti
imobilisasi dan keganasan juga berkorelasi dengan umur.
2. Sindroma Nefrotik
Pasien Sindroma Nefrotik mempunyai peningkatan insidensi
tromboemboli vena maupun arteri, terutama pada DVT dan vena renalis.

16
 Kadar AT III dalam plasma pasien sindroma nefrotik sering menurun oleh
karena peningkatan ekskresi AT III lewat urin. Umumnya dadar antigenik
protein C dan S meningkat tetapi secara fungsional aktivitas protein S
menurun. Hal ini menunjukkan bahwa hiperaktivitas trombosit atau
peningkatan viskositas darah secara keseluruhan memberi kontribusi terhadap
diatesis trombosis pada pasien sindroma nefrotik.
3. Tindakan operatif
Operasi dalam bidang ortopedi dan trauma pada bagian panggul dan
tungkai bawah adalah faktor resiko yang potensial terhadap timbulnya
trombosis vena. Pada operasi di daerah panggul, 54% penderita mengalami
trombosis vena, sedangkan pada operasi di daerah abdomen terjadinya
trombosis vena sekitar 10%-14%.
Beberapa faktor yang mempermudah timbulnya trombosis vena pada
tindakan operatif, adalah sebagai berikut :
a. Jaringan plasminogen terlepas ke dalam sirkulasi darah karena trauma
pada waktu di operasi.
b. Immobilisasi selama periode preoperatif, operatif dan post operatif
menyebabkan statis aliran darah
c. Menurunnya aktifitas fibrinolitik, terutama 24 jam pertama sesudah
operasi.
d. Operasi di daerah tungkai menimbulkan kerusakan vena secara
langsung di daerah tersebut.
4. Kehamilan dan persalinan
Selama trimester ketiga kehamilan terjadi penurunan aktifitas
fibrinolitik, statis vena karena bendungan dan peningkatan faktor pembekuan
VII, VIII dan IX.
Pada permulaan proses persalinan terjadi pelepasan plasenta yang
menimbulkan lepasnya plasminogen jaringan ke dalam sirkulasi darah,
sehingga terjadi peningkatkan koagulasi darah.

17
5. Infark miokard
Dua komponen penyebab infark miokard adalah kerusakan jaringan yang
melepaskan plasminogen yang mengaktifkan proses pembekuan darah dan
adanya statis aliran darah karena istirahat total.
6. Immobilisasi yang lama dan paralisis ekstremitas.
Immobilisasi yang lama akan menimbulkan statis aliran darah yang
mempermudah timbulnya trombosis vena. Statis vena berhubungan dengan
bedrest disertai dengan immobilisasi merupakan faktor resiko penting
terhadap kejadian trombosis vena. Sebuah penelitian terhadap 101 pasien
yang hanya daat tiduran pada saat dirawat dilakukan pemeriksaan dengan
125-fibrinogen uptake test. Hasil penelitian tersebut menunjukkan bahwa
13% dari semua pasien dan 20% pasien yang dirawat oleh arena gagal
jantung kongestif atau pneumonia mempunyai hasil positif terhadap tes
tersebut.
7. Obat-obatan konstrasepsi oral
Pil kontrasepsi mengandung hormon estrogen menimbulkan dilatasi
vena, menurunnya aktifitas antitrombin III dan proses fibrinolitik dan
meningkatnya faktor pembekuan darah. Keadaan ini akan mempermudah
terjadinya trombosis vena.
8. Obesitas dan varises
Obesitas dan varises dapat menimbulkan statis aliran darah dan
penurunan aktifitas fibrinolitik yang mempermudah terjadinya trombosis
vena.
9. Proses keganasan
Sel tumor dapat menyebabkan upregulasi banyak faktor koagulasi, down
regulasi sistem protein fibrinolitik dan mengekspresikan beberapa sitokin atau
protein regulator yang berkaitan dengan pembentukan trombus, sehingga
rentan terhadap keadaan protrombotik (gambar 1).

18
 Gambar 1. Efek protombotik sel tumor
Keadaan ini menyebabkan gangguan keseimbangan sistem
koagulasi/antikoagulasi, kerusakan endotel pembuluh darah dan mengaktivasi
trombosit. Profil dari tumor juga berpengaruh, karena beberapa jenis sel
tumor mensekresikan faktor koagulasi seperti TFs (faktor III) dan trombin
(faktor IIa). Juga dijumpai peningkatan faktor koagulasi dan protein regulator
pada peritoneum pasien dengan kanker ovarium (faktor XII, faktor XI, faktor
XIII, faktor II-reseptor faktor II, faktor VII, faktor X dan faktor I, fibrin,
heparin cofactor II dan reseptor endothelial protein-C.

2.14 Etiologi Trombosis Vena

Terjadinya trombosis pada ibu hamil dan ibu nifas disebabkan akibat
faktor-faktor risiko umum penyebab tromboemboli yaitu mekanik dan
hemostatic.
 Penyebab Mekanik :
1. Pembesaran Uterus
2. Atonia vena karena pengaruh hormonal
 Penyebab Hemostatik :
1. Aktivitas faktor II, faktor V, faktor VII, faktor VIII. Faktor X yang
meningkat

19
 2. Kadar fibrinogen meningkat
3. Peningkatan PAI-1 dan PAI-2 yang menyebabkan fibrinolysis
menurun
4. Penurunan aktivitas protein S bebas
5. Terdapat protein C yang teraktivasi pada resistensi fungsional
6. Aktivasi thrombosis

Tiga faktor yang dikenal sebagai trias virchow diyakini berperan

penting dalam perkembangannya, yaitu :

1. Stasis, bisa diakibatkan oleh imobilitas, operasi lama, obesitas, gagal

jantung dan trauma.
2. Jejas endotel (cedera pada dinding pembuluh darah) bisa diakibatkan
oleh trauma, kanul intralumen, inflamasi, dan infeksi.
3. Perubahan koagulasi darah (hiperkoagulasi) bisa diakibatkan oleh
polisitemia, trombositemia, leukemia, sepsis, trauma mayor, diabetes
mellitus, kehamilan/pil kontrasepsi oral kombinasi, merokok dan
keganasan.

2.15 Patofisiologi Trombosis Vena

Pada masa kehamilan trimester ketiga dan periode post partum rentan
terjadi thrombosis. Pada masa ini terjadi perkembangan janin dimana seiring
bertambahnya waktu berat janin akan bertambah dan menekan vena-vena besar
yang mengaliri pelvik dan ekstrimitas bawah. Plasma fibrinogen mengalami
peningkatan 40% atau lebih namun waktu pembekuan tetap sama seperti masa
sebelum kehamilan. Hal ini memudahkan terjadi pembekuan darah serta terjadi
statis venosa menyebabkan ibu hamil mengalami thrombosis vena (Hamilton,
1995). Trombosis vena akibat perubahan mekanisme pembekuan darah yang
tidak terkontrol (Rizki, 2013). Plasenta akan melepaskan plasminogen ke
jaringan saat proses persalinan baik pervaginam maupun operasi sesar.
Plasminogen yang masuk ke sirkulasi dapat menyebabkan peningkatan

20
 koagulasi darah. Terjadi penurunan aktivitas fibrinolitik selama kehamilan
dapat menimbulkan hiperkoagulasi. Hal ini menyebabkan thrombosis vena
(Geinberg at al, 1998).

2.16 Manifestasi Klinis Trombosis Vena

Terdapat 50% dari semua pasien trombosis tidak memunjukkan gejala.

Manifestasi klinistrombosis yang sering timbul yaitu:

a. Betis membengkak.
Jika trombosis menyebabkan peradangan hebat dan penyumbatan
aliran darah, ototbetis akan membengkak sehingga pembengkakan
bilateral mungkin sulit dideteksi
b. Nyeri tekan dan terlihat warna kemerahan pada daerah ekstremitas
bawah
Nyeri tekan (nyeri tumpul) sebagai tanda adanya peradangan.
Nyeri lebih terasa saat berdiri maupun berjalan.
Terdapat 20 % pasien menunjukkan tanda Homan(nyeri pada
betis setelah dorsofleksi tajam kaki), tidak spesifik untuk trombosisi
vena profunda karena nyeri ini dapat didatangkan oleh setiap kondisi
yang menyakitkan pada betis yaitu peradangan.
c. Vena superficial dapat lebih menonjol dan kulit pada tungkai yang
terkena dapat teraba hangat,
d. Nyeri abdomen difus
e. Pada klien dengan edema paru akan mengalami dispnea, nyeri dada,
syncope, takikardi, sianosis, hipotensi
Pada beberapa kasus, tanda embolus pulmonal merupakan
indikasi pertama adanya thrombosis vena profunda
f. Suhu meningkat tapi tidak tinggi
g. Terjadi perubahan warna coklat pada kulit, biasanya di atas
pergelangan kaki.

21
 Hal tersebut disebabkan karena keluarnya sel darah merah dari
vena yang teregang ke dalam kulit. Kulit yang berubah warnanya ini
sangat peka, cedera ringan misalnya garukan atau benturan dan
dapat merobek kulit dan menyebabkan timbulnya luka terbuka
(ulkus, borok).
h. Warna pucat, dingin serta penurunan nadi perifer pada ekstrimitas
yang sakit

22
2.17 WOC Trombosis Vena
Hiperkoagulasi
Statis vena Jejas Endotel

Selama masa Persalinan

Aliran darah melambat kehamilan Diakibatkan oleh trauma
(trimester ketiga) langsung
Plasenta
Hilangnya pengaruh dari melepaskan
pompa vena perifer ↑ pertumbuhan janin plasminogen ke Terjadi faktor pembekuan
jaringan

Meningkatkan stagnasi Penekanan pada vena Penurunan Aktivasi sel endotel

besar (pelvic dan aktivitas
ekstremitas bawah) fibrinolitik
Pengumpulan darah di Pelepasan sitokin
ekstremitas bawah

Thrombus vena

Menghambat aliran darah Mengganggu aliran ↑ volume & tekanan darah

ke ekstremitas bawah darah ke jantung vena

Perlukaan pada vena perifer

Inflamasi jaringan MK: Penurunan
Curah Jantung
MK : Pemberian antikoagulan
Edema Ketidakefektifan
Perfusi Jaringan
Terjadi perdarahan di pembuluh darah
Perifer
Merangsang reseptor nyeri
23
MK: Resiko Perdarahan
MK: Nyeri Akut
2.18 Komplikasi Trombosis Vena
Ada dua komplikasi utama akibat trombosis vena yaitu emboli paru dan
sindrom post-trombotik. Emboli paru adalah komplikasi serius akibat trombosis
vena. Hal ini timbul saat ada trombus yang pecah dan terlepas masuk ke aliran
darah, kemudian menyumbat arteri pulmonalis. Jika trombus yang terlepas kecil
mungkin tidak akan menimbulkan gejala, tetapi jika trombus yang terlepas
berukuran sedang atau besar dapat menyebabkan nyeri dada dan kesulitan
bernafas. Aliran darah ke paru-paru menurun secara mendadak juga
mengakibatkan gagal jantung yang bisa berakibat fatal. Sekitar 1 dari 10 orang
yang menderita trombosis vena yang tidak diobati akan berkomplikasi menjadi
emboli paru yang parah. Sindrom post-trombotik adalah komplikasi jangka
panjang pada penderita trombosis vena. Sekitar 20-40% orang dengan riwayat
trombosis vena mengalami sindrom post-trombolitik.

2.19 Pemeriksaan Penunjang Trombosis Vena

Tujuan dari pemeriksaan penunjang adalah untuk menegakkan diagnosis
trombosis vena secara cepat dan aman (Osman AA, 2018).
1. Pemeriksaan Fisik
Tidak ada tanda-tanda gejala yang spesifik untuk memprediksi
trombosis vena secara akurat. Gejala sugestif yang muncul antara lain, tanda
Homans (betis nyeri pada saat kaki posisi dorsofleksi) , namun hanya
terlihat pada 50% dari semua pasien trombosis vena. Terdapat perubahan
warna ungu kemerahan pada tungkai bawah akibat obstruksi vena. Dalam
beberapa kasus juga ditemukan obstruksi vena masif ileofemoral dan
tungkai menjadi sianosi, yang disebut phlegmasia cerulea dolens. Selain itu,
edema dapat menyebabkan penyumbatan pada aliran vena yang
menyebabkan kaki tampak pucat.

24
2. Pemeriksaan Laboratorium
a. Venous Ultrasonography
Venous ultrasonography adalah modalitas utama untuk
menegakkan diagnosis trombosis vena. Teknik imaging ini aman, non-
invasif dan relatif murah. Ada tiga jenis modalitas utama yaitu:
- Compression Ultrasound (CUS)
CUS adalah B-mode imaging dan banyak digunakan pada vena
dalam proksimal, khususnya vena femoralis dan vena poplitea.
Sensitivitas CUS dalam diagnosa trombosis vena proksimal adalah
94% dan spesifisitasnya adalag 98%. Sensitivitas CUS untuk
mengidentifikasi trombosis vena distal relatif rendah (52%).
- Duplex Dopple Utrasound
Penggabungan ultrasonografi duplex doppler dan ultrasonografi
doppler warna akan efektif untuk mengidentifikasi trombosis vena di
betis dan vena iliaka.
b. Contast Venography
Metode ini adalah metode pencitraan primer dan klasik untuk
mendiagnosis trombosis vena dengan melibatkan injeksi kontras non-
iodinasi (misal, Omnipaque) ke dalam vena perifer pada ekstremitas yang
terkena. Kemudian dilakukan x-ray untuk menentukan apakah aliran
darah vena tersebut telah terhambat. Namun tes ini jarang dilakukan
karena biaya yang relatif tinggi, invasif, paparan radiasi, risiko potensial
reaksi alergi dan defisiensi ginjal.
c. Computed Tomography Venography (CVT)
CVT dapat secara langsung memvisualisasikan vena cava
inferior, vena pelvis, dan vena ektremitas bawah, namun membutuhkan
injeksi kontras beryodium.
d. Tes D-Dimer
Pada pemeriksaan laboratorium hemostasis didapatkan
peningkatan D-Dimer dan penurunan antitrombin. Peningkatan D-Dimer
merupakan indikator adanya trombosis yang aktif. Pemeriksaan ini

25
 sensitif tetapi tidak spesifik dan sebenarnya lebih berperan untuk
meningkirkan adanya trombosis jika hasilnya negatif. Kombinasi dari
hasil pemeriksaan fisik dan pengukuran kadar D-Dimer merupakan
pilihan pertama dalam diagnosis.
e. Magnetic Resonance Imaging (MRI)
MRI dapat menunjukkan trombosis vena secara langsung dengan
memvisualisasikan trombus karena adanya sinyal tinggi yang di hasilkan
oleh methemoglobin sel darah merah di trombus.

2.20 Penatalaksanaan Trombosis Vena Selama Masa Kehamilan

Kejadian trombosis vena pada masa kehamilan harus diatasi dengan
pemberian dosis UFH (Unfractionated Heparin) terapeutik. Pada guidelines
terbaru lebih menganjurkan pemberian LMWH (Low Molecule Weight Heparin)
dengan pertimbangan keuntungan dan kelebihan. Salah satu keuntungannya
adalah risiko perdarahan lebih rendah dibandingkan dengan UFH mengingat
salah satu komplikasi persalinan yang mengancam jiwa adalah perdarahan
postpartum. Risiko heparin induced trombositopeni menurun pada pemberian
LMWH. Penelitian Greer dkk melaporkan 277 persalinan yang menggunakan
LMWH tidak didapatkan heparin induced trombositopenia. Penurunan
kepadatan tulang terjadi secara signifikan pada wanita hamil yang diterapi
dengan LMWH, UFH maupun yang tidak mendapatkan terapi sehingga
penurunan kepadatan tulang berkaitan dengan terapi heparin tidak berbeda
dengan proses fisiologis selama kehamilan (Greer, 2005).
Pemberian LMWH diteruskan selama masa kehamilan untuk mencegah
risiko terjadinya kekambuhan trombosis vena. Dosis terapeutik ini biasanya
diteruskan hingga 4-6 minggu setelah diagnosa awal trombosis vena pada
kehamilan. Pemberian warfarin (antikoagulan) sebaiknya dihindari karena
melewati barrier plasenta sehingga terjadi efek merugikan pada janin yaitu
kelainan embriopaty yang meliputi hipoplasimidplace, strippledchondral
calcification, scoliosis, short proximal limbs dan short phalanges. Embriopaty
akibat warfarin dapat mengenai 5 % janin antara usia kehamilan 6-9 minggu.

26
 Penggunaan warfarin pada trimester kedua dan awal trimester ketiga
berhubungan dengan perdarahan intrakranial pada janin dan schizenphaly (Duhl,
2007).
Terapi dosis LMWH terapeutik atau UFH subkutan harus dihentikan 24
jam sebelum persalinan atau sectio caesaria untuk menurunkan risiko
perdarahan. Ibu hamil yang mendapatkan terapi LMWH harus diedukasi untuk
menghentikan terapi jika timbul tanda-tanda akan melahirkan. UFH dapat
menyebabkan efek antikoagulan yang persisten pada saat persalinan. Pemberian
LMWH dilanjutkan dalam 12 jam postpartum dan konfirmasi pemeriksaan
hemostasis.

2.21 Penatalaksanaan Keperawatan Trombosis Vena

Tirah baring, peninggian ekstermitas yang terkena, penggunaan
antiembolism stocking (AES) dan analgetik untuk mengurangi nyeri adalah
tambahan terapi ini. AES memberikan stimulasi pada aliran darah, mencegah
dilatasi vena (Coleridge Smith et al, 1991), dan merangsang aktivitas fibrinolitik
endotel (Arcelus et al, 1995).

27
 Pada saat terjadi trombosis vena fase akut, berikan kompres hangat pada
daerah yang terkena. Mobilisasi pasien dengan trombosis vena proksimal akut
yang diobati dengan LMWH harus menggunakan AES (Partsch dan Blattler,
2002).
Umumnya dipelukan tirah baring selama 5- 7 hari setelah terjadi
trombosis vena. Waktu ini kurang lebih sama dengan waktu ini yang diperlukan
trombus melekat pada dinding vena, sehingga menjadi emboli. Mobilisasi
dengan berjalan-jalan akan lebih baik dari pada berdiri atau duduk lama-lama.
Latihan ditempat tidur, seperti dorsofleksi kaki melawan papan kaki, juga
dianjurkan. Kompres hangat dan lembab pada ekstremitas yang terkena dapat
mengurangi ketidak nyamanan berhubungan dengan trombosis vena. Setelah
intervensi pemberian antikoagulan perhatikan adanya tanda-tanda perdaharan
karena klien beresiko terjadi perdarahan.

2.22 Diagnosa dan Intervensi Keperawatan Trombosis Vena

Beberapa diagnosa keperawatan yang sering muncul pada klien dengan
trombosis vena adalah:
1. Nyeri akut yang berhubungan dengan inflamasi jaringan, edema, stasis vena.
2. Ketidakefektifan perfusi jaringan perifer yang berhubungan dengan
imobilitas, edema dan kurangnya aliran darah vena.
3. Penurunan curah jantung berhubungan dengan terganggunya aliran darah ke
jantung.
4. Resiko perdarahan berhubungan dengan pemberian antikoagulan.

Intervensi Keperawatan
Nyeri akut yang berhubungan dengan inflamasi jaringan, edema, stasis vena
NOC NIC
Setelah dilakukan asuhan keperawatan Pain, acute (524)
diharapkan klien dapat mengontrol a. Monitoring TTV
nyeri (1605) dan mengobservasi atau b. Berikan kompres hangat pada daerah

28
melaporkan nyeri (2102) dengan yang nyeri dan edema
kriteria hasil: c. Ajarkan teknik relaksasi
a. Klien dapat mengenali permulaan d. Posisikan klien dengan nyaman
nyeri ( 160502) e. Terapi Latihan : Ambulasi
b. Klien dapat menggambarkan Pain Management (1400)
penyebab nyeri (160501) a. Lakukan pengkajian secara
c. Melaporkan gejala nyeri yang komprehensif tentang nyeri
tidak terkontrol kepada tenaga (PQRST)
kesehatan professional (160507) b. Gunakan komunikasi terapeutik agar
d. Melaporkan nyeri yang terkontrol klien mampu menyatakan
(160511) pengalaman nyeri dan
e. Klien mampu melaporkan nyeri menyampaikan penerimaan dari
(210201) respons nyeri klien.
c. Ajarkan dasar management nyeri.
d. Kolaborasi pemberian analgesik

Ketidakefektifan perfusi jaringan perifer yang berhubungan dengan

imobilitas, edema dan kurangnya aliran darah vena
NOC NIC
Setelah dilakukan asuhan keperawatan Ketidakefektifan perfusi jaringan
diharapkan keadaan klien mencapai perifer (555)
keadekutan aliran darah di seluruh a. Observasi ekstremitas, warna kulit,
organ tubuh (0422) dengan kriteria dan perubahan suhu juga edema
hasil: b. Kaji tanda Homans (betis nyeri pada
a. Aliran darah di pembuluh darah saat kaki posisi dorsofleksi)
lancar (042209) c. Tingkatkan tirah baring selama fase
b. Vaskularisasi darah di tingkat sel akut
(042210) d. Tinggikan kaki bila ditempat tidur
atau duduk, secara periodik

29
 tinggikan kaki dan telapak kaki
diatas tinggi jantung
e. Lakukan latihan aktif dan pasif
sementara di tempat tidur. Bantu
melakukan ambulasi secara
bertahap.
f. Peringatkan pasien untuk
menghindari menyilang kaki atau
hiperfleksi lutut (posisi duduk
dengan kaki menggantung atau
berbaring dengan posisi menyilang)
g. Anjurkan pasien untuk menghindari
pijatan / urut pada ekstremitas yang
sakit.
h. Kolaborasi pemberian antikoagulan
setelah dilakukan kompres hangat
(pada daerah yang terkena).
i. Berikan dukungan penggunaan
stoking anti-emboli setelah fase
akut, hati-hati untuk menghindari
efek tornikuet.

Penurunan curah jantung berhubungan dengan terganggunya aliran darah

ke jantung
NOC NIC
Setelah dilakukan asuhan keperawatan Cardiac Care
diharapkan tidak terjadi penurunan a. Evaluasi adanya nyeri dada
curah jantung dengan kriteria hasil: (intensitas, lokasi, durasi).
a. Tanda-tanda vital dalam rentang b. Monitor adanya tanda dan gejala
normal ( TD: 120/80 mmHg, RR: penurunan cardiac output.

30
 16-20x/menit, Nadi: 60- c. Monitor balance cairan.
100x/menit, suhu: 36,5-37,5 °C). d. Monitor TTV
b. Dapat mentoleransi aktivitas, tidak e. Atur periode latihan dan istirahat
mudah lelah. untuk menghindari kelelahan.
c. Tidak ada edema dan emboli paru. f. Monitor toleransi aktivitas klien.
d. Tidak ada penurunan kesadaran.

Resiko perdarahan berhubungan dengan pemberian antikoagulan

NOC NIC
Setelah dilakukan asuhan keperawatan Bleeding precautions
diharapkan klien terhindar dari resiko a. Monitor secara ketat tanda-tanda
terjadinya perdarahan kriteria hasil: perdarahan.
a. Tanda-tanda vital dalam rentang b. Monitor hasil laboratorium (Hb, Ht,
normal ( TD: 120/80 mmHg, RR: PT, PTT, trombosit).
16-20x/menit, Nadi: 60- c. Pertahankan bed rest.
100x/menit, suhu: 36,5-37,5 °C). d. Monitor status intake dan output
b. Hemoglobin dan hematokrit dalam cairan.
batas normal. e. Pertahankan patensi IV line.
c. Plasma, PT, PTT dalam batas f. Tinggikan ektremitas yang terdapat
normal. trombus yang rawan perdarahan.
g. Lindungi klien dari trauma yang
dapat menyebabkan perdarahan.

2.23 Definisi Emboli Cairan Amnion

Emboli cairan amnion atau Amniotic Fluid Embolism (AFE) adalah
masuknya cairan amnion yang berisi verniks, lanugo, mekonium dan lendir ke
dalam sirkulasi darah maternal sehingga menyebabkan kolaps kardiovaskular
(Apsari dan Bambang, 2017). Emboli cairan amnion merupakan komplikasi
yang berbahaya karena dapat menyebabkan kematian pada ibu dan apabila

31
 tertangani dapat menyebabkan gangguan pada organ lain seperti saraf, jantung,
dan paru paru.
Kasus AFE jarang terjadi, hanya sedikit dengan perbandingan 1 : 8.000
hingga 1 : 30.000 kasus. Terdapat 25% ibu yang mengalami AFE dan meninggal
dalam waktu 1 jam. Meskipun saat ini telah ada perbaikan sarana ICU serta
pemahaman terhadap penanganan untuk menurunkan angka kematian ibu, akan
tetapi di Negara berkembang kejadian AFE masih menjadi penyebab kematian
ke 3 (Sriwenda, dkk, 2016).

2.24 Etiologi Emboli Cairan Amnion

Etiologi emboli cairan amnion (Damayanti, 2014):
1. Multiparitas
2. Usia ibu lebih dari 30 tahun.
3. Kematian janin di dalam Rahim
4. Mekonium dalam cairan ketuban
5. Kontraksi uterus yang kuat
6. Insiden yang tinggi kelahiran dengan operasi.

2.25 Patofisiologi Emboli Cairan Amnion

Perkembangan janin sangat dipengaruhi oleh cairan amnion dan selaput
amnion karena berfungsi sebagai pelindung janin. Selaput amnion sebagai
pemisah antara cairan amnion dengan sirkulasi ibu. Saat proses persalinan,
selaput ketuban pecah dan pembuluh darah ibu (terutama vena) terbuka. Akibat
tekanan yang tinggi karena rasa mulas yang luar biasa, air ketuban beserta
komponennya masuk ke dalam sirkulasi darah ibu. Selain itu Cairan amnion
juga dapat masuk ke dalam sirkulasi ibu melalui laserasi pada vena
endoservikals selama dilatasi serviks, sinus vena subplasenta, dan laserasi pada
segmen bawah uterus. Meskipun cairan amnion masuk ke dalam sirkulasi darah
tanpa mengakibatkan masalah tetapi pada beberapa ibu dapat terjadi respon
inflamasi yang mengakibatkan kolaps cepat yang sama dengan syok anafilaksis
atau syok sepsis. Selain itu dapat menyumbat pembuluh darah di paru-paru ibu

32
 dan sumbatan aliran darah ke jantung sehingga timbul dua gangguan sekaligus,
yaitu gangguan pada jantung dan paru-paru. (Damayanti, 2014). Terdapat dua
fase pada emboli cairan amnion :
Fase I : akibat dari menumpuknya air ketuban di paru-paru terjadi
vasospasme arteri koroner dan arteri pulmonalis, sehingga menyebabkan aliran
darah ke jantung kiri berkurang dan curah jantung menurun akibat iskemia
myocardium. Mengakibatkan gagal jantung kiri dan gangguan pernafasan. Ibu
yang selamat dari peristiwa ini kemungkinan akan memasuki fase ke II.
Fase II : fase perdarahan besar dengan atony uterus dan koagulasi
intravascular diseminta. Masalah koagulasi sekunder mempengaruhi sekitar 40%
ibu yang bertahan hidup dalam kejadian awal. Belum diketahui secara pasti cara
cairan amnion dapat menyebabkan pembekuan, kemungkinan terjadi akibat
embolisme air ketuban atau kontaminasa dengan mekonium atau sel-sel gepeng
yang menginduksi koagulasi intravascular.

2.26 Manifestasi klinis Emboli Cairan Amnion

1 Hipotensi (tekanan darah menurun)
2 Dispnea
3 Batuk
4 Sianosis perifer dan perubahan pada membrane mukosa akibat dari
hipoksia.
5 Janin bradycardia sebagai respon terhadap hipoksia, denyut jantung turun
< 110 DJJ. Jika penurunan ini berlangsung selama 10 menit atau lebih itu
adalah bradycardia.
6 Edema Pulmonal
7 Kejang 10-50%
8 Dispnea
9 Cardiac arrest
10 Atony uterus: biasanya mengakibatkan pendarahan yang berlebihan
setelah melahirkan.

33
 11 Koagulopati atau pendarahan parah karena tidak adanya penjelasan lain
(DIC terjadi pada 83% pasien).

2.27 Komplikasi Emboli Cairan Amnion

Menurut Damayanti, 2014 emboli cairan amnion adalah :
1. Edema paru yang luas dan akhirnya mengakibatkan kegagalan dan payah
jantung kanan.
2. Gangguan pembekuan darah
3. Kematian
4. Koma

34
 2.28 WOC Emboli Cairan Amnion

Tekanan tinggi Pecah ketuban Kesulitan Multiparitas dan

persalinan usia >30 thn

Cairan amnion
Kematian janin bercampur Distress pada ibu
intrauteri mekonium dan janin

Pembulu darah Masuk ke Darah bercampur

Laserasi dan
terbuka sirkulasi darah mekonium
operasi

Masuk ke Koagulasi darah

pembuluh vena terganggu

Obstruksi pada MK : Resiko

sirkulasi darah perdarahan

Vasospasme arteri Suplay O2 ke

koroner & pulmonary otak

Permeabilitas Aliran darah Darah reflug Aliran darah Hipoksia

vascular ke jantung ke jantung
meningkat kiri

Ekstravasasi Hipoksemia Penumpukan MK : MK : Gangguan

cairan vol. darah Penurunan perfusi jaringan
jantung curah jantung serebral
kanan
Edema Iskemia
pulmonal miokardium Kontraksi Darah ke
meningkat otak menurun

Dispnea/ Cardiac
takipnea arrest Payah Koma
jantung
kanan
MK : gangguan
pertukaran gas Nyeri dada MK : Nyeri
akut
35
2.29 Pemeriksaan Penunjang Emboli Cairan Amnion
1 Diagnostik awal harus mencakup pengukuran oksimetri dan
pengukuran Gas Darah Arteri (GDA) untuk menentukan derajat
hipoksemia. Pulse oximeter menunjukkan penurunan saturasi oksigen
tiba-tiba. Level GDA menunjukkan pH menurun, penurunan PO2, dan
tingkat PCO2 meningkat.
2 Penilaian faktor pembekuan darah untuk mendeteksi koagulopati dini.
Normalnya pada wanita hamil akan terjadi peningkatan dari faktor
pembekuan darah. Di mana pada Amniotic Fluid Embolism (AFE)
akan terjadi peningkatan angka kejadian Disseminated Intravascular
Coagulation (DIC) disertai kegagalan pembekuan darah, penurunan
hitung trombosit, penurunan kadar fibrinogen, pemanjangan
Prothrombin Time (PT) dan Partial Thromboplastin Time (PTT).
Pemeriksaan untuk mengevaluasi terjadinya DIC adalah kadar AT-III,
fibrinopeptide A, D-dimer, prothrombin fragment 1.2 (PF 1.2),
thrombin precursor protein, dan trombosit.
3 Electrocardiogram (ECG). ECG menunjukkan perubahan segmen ST
dan gelombang T
4 Foto rontgen thorax. Menunjukkan pembesaran atrium kanan dan
ventrikel, serta oedem pulmonum (24%-93%).
5 CVP (Central Venous Pressure). Pada awalnya CVP meningkat
disebabkan hipertensi pulmonal, kemudian pada akhirnya mengalami
penurunan karena perdarahan yang hebat.

36
 2.30 Penatalaksanaan Emboli Cairan Amnion

Protokol penatalaksanaan emboli cairan amnion menurut Pacheco (2016):

Emboli Cairan Amnion

Pemberitahuan segera
ke neonatologi,
maternal fetal medicine,
Mulai segera CPR-ACLS
obstetric care provider,
dan call for help
anestesiologi,
perawatan intensif

Persalinan Fase awal Fase kedua Koagulopati

segera pada umumnya ditandai dengan mungkin timbul
kehamilan yang ditandai dengan gagal ventrikel segera atau
layak, baik kegagalan kiri dan edema tertunda setelah
melalui ventrikel kanan. paru kardiogenik kolaps
persalinan per Dapat kardiovaskular.
vaginam operatif
dikonfirmasikan Berikan transfusi
atau emergent
dengan Pertahankan yang banyak jika
cesarean
section. transthoracic hemodinamik tersedia. Cari
echocardiography dengan penyebab
penggunaan anatomi
norepinefrin dan perdarahan
inotrop, seperti seperti laserasi
Hindari resusitasi dobutamin atau panggul.
cairan yang milrinon. Batasi
berlebihan. Berikan pemberian cairan
norepinefrin untuk yang berlebihan.
menjaga tekanan
darah. Pada kasus
gagal ventrikel
kanan berikan
dengan inotrop,
seperti dobutamin
atau milrinon.
Kurangi afterload
paru dengan
inhalasi nitric oxide
atau prostacyclin
inhalasi/ intravena
jika diindikasikan
37
Tabel. Farmakologi Obat yang Digunakan Untuk Penanganan Emboli Air
Ketuban

Obat Cara Kerja Dosis

Dopamine Dopaminergic (0,5-5,0 g/kg/mnt) 2-5 g/kg/mnt dan titrasi

vasodilatasi pembuluh darah renal & terhadap CO dan tekanan
mesenterium darah

1-adrenergic (5,0-1,0 g/kg/mnt)

meningkatkan kontraktilitas miokardium,
SV, CO

-adrenergic (15-20 g/kg/mnt)

meningkatkan vasokonstriksi umum

Nor -adrenergic- vasokonstriksi perifer Dosis awal 8-12g/kg/mnt

epinephrine dan dititrasi sesuai tekanan
-adrenergic – efek inotropik terhadap
darah
jantung dan dilatasi arteria koronaria

Ephedrine Efek  dan  sympathomimetic 25-50 mg sc atau im

meningkatkan tekanan darah
5-25 mg iv pelan, ulangi
setelah 10 menit bila perlu

Digoxin Meningkatkan kontraktilitas miokardium 0,5 mg iv dan 0,25 mg setiap

4 jam selama 2 hari,
kemudian dilanjutkan
dengan 0,25-0,37 mg/hari

2.31 Diagnosa dan Intervensi Keperawatan Emboli Cairan Amnion

1. Perfusi jaringan berhubungan dengan penghentian aliran darah
2. Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan obstruksi trake bronkial
untuk bekuan darah

38
 3. Ansietas berhubungan dengan dipsnea
4. Penurunan curah jantung berhubungan dengan vasokonstriksi

Intervensi Keperawatan

Perfusi jaringan b/d penghentian aliran darah

NOC NIC Rasional
Tujuan 1. Auskultasi frekuensi 1. Takikrdi sebagai akibat hipoksemia
dan irama jantung, dan kompensasi upaya peningkatan
Setelah dilakukan
catat bunyinya, aliran darah dan perfusi jaringan.
intervensi selama
jantung ekstra Gangguan irama berhubungan
2x24 jam
dengan hipoksemia. Peningkatan
diharapkan
regangan jantung kanan. Bunyi
perfusi jaringan
jantung ekstra terlihat sebagai
adekuat
peningkatan kerja jantung.
2. Gelisah, bingung, disorientasi
2. Observasi perubahan perubahan sensasi/motorik dapat
status mental menunjukkan gangguan aliran darah,
hipoksia/cedera vaskuler serebral
sebagai akibat emboli sistemik.
3. Kulit pucat/ psoriasis, kuku,
3. Observasi warna dan membran bibir dan lidah dingin kulit
suhu kulit/ membran burik menunjukkan vasokontiksi
mukosa perifer/ gangguan aliran darah
sistemik
4. Sering di cetuskan oleh trombus
4. Evaluasi ekstremitas yang naik dari vena profunda, tanda
untuk adanya/ tidak dan gejala tak tampak
kualitas nadi 5. Peningkatan cairan diperlukan untuk
5. Kolaborsi dalam menurunkan hipervisikosits darah
memberikan cairan mendukung volume sirkulasi/ perfusi
IV/ oral sesuai jaringan
indikasi

39
Pola nafas tidak efektif b/d obstruksi trake bronial untuk bekuan darah

NOC NIC Rasional

Tujuan 1. Kaji frekuensi, 1. Kecepatan biasanya meingkat,
kedalaman dispneau dan terjadi peningkatan
Menunjukkan
pernafasan dan kerja nafas, kedalaman pernafasan
pola nafas efektif
ekspansi dada, catat bervariasi tergantung derajat gagal
dengan frekuensi
upaya pernafasan, nafas. Ekspansi dada terbatas yang
dan kedalaman
termasuk penggunaan berhubungan dengan atelektasis/
dalam rentang
otot bantu/pelebaran nyeri dada pleuritik
normal dan paru
nasal 2. Bunyi nafas menurun/ tidak ada bila
jelas bersih
2. Auskultasi bunyi jalan nafas obstruksi skunder terhdap
nafas dan catat perdarahan, bekuan/ kolaps jalan
adanya bunyi nafas nafas. Ronki dan mengi menyertai
adventisius seperti obstruksi jalan nafas/ kegagalan
krekels, mengi, pernafasan
gesekan pleural 3. Perasaan takut dan ansietas berat
berhubungan dengan
3. Bantu pasien ketidakmampuan bernafas/
mengatasi terjadinya hipoksemia
ansietas/takut 4. Memaksimalkan bernafas dan
menurunkan kerja nafas

4. Kolaborasi dalam 5. Memudahkan upaya pernafasan

memberikan oksigen dalam dan meningkatan drainase dari
tambahan sekamen paru kedalam bronkus
5. Bantu fisioterapi dada 6. Kadang-kadang berguna untuk
membuang bekuan darah dan
membersihkan jalan nafas
6. Siapkan untuk bantu
bronskopi

40
Ansietas b/d dipsnea

NOC NIC Rasional

Tujuan 1. Catat derajat 1. Pemahaman bahwa perasaan normal
ansietas dan takut, dapat membantu pasien meningkatkan
Ansietas hilang
informasikan pasien bebrapa perasaan kontrol emosi
sampai tingkat
atau orang terdekat
yang dapat di
bahwa perasaannya
tangani
normal dan dorong
mengekspresikan 2. Alat untuk menurunkan stres dan
perasaan perhatian tidak langsung untuk
2. Berikan tindakan meningkatkan relaksasi dan
nyaman seperti kemampuan koping
pijatan punggung 3. Memberikan pasien tindakan
mengontrol untuk menurunkan
ansietas dan ketegangan otot.
3. Bantu pasien untuk
mengidentifikasi
perilaku membantu 4. Mekanisme koping partisipasi dalam
seperti fokus program pengobatan mungkin
bernafas, teknik meningkatkan belajar pasien untuk
relaksasi menerima hasil yang diharapkan
4. Dukung pasien atau
orang terdekat
dalam memberi 5. Pengembangan dalam kapasitas
realita situasi ansietas memrlukan evaluasi lanjut
khusunya rencana dan memungkikan intevensi dengan
untuk periode obat anti ansietas
penyembuhan yang
lama
5. Waspadai untuk

41
 perilaku di luar
kontrol/
peningkatan
disfungsi
kardiopulmonal.

Penurunan curah jantung b/d vasokontriksi

NOC NIC Rasional

Tujuan 1. Catat keberadaan, 1. Denyutan karotis, jugularis, radialis
kualitas denyutan dan femoralis
1. Mempertahanka
sentral dan perifer
n TD dalam
2. Amati warna kulit, 2. Adanya pucat, dingin, kulit lembab
rentang individu
kelembaban, suhu dan masa pengisian kapiler lambat,
yang dapat
pada masa mungkin berkaitan dengan
diterima
pengisian kapiler vasoontriksi
2. Mempertahanka
3. Dapat menidentifikasi gagal
n irama dan
3. Catat edema umum jantung, kerusakan ginjal atau
frekuensi
vaskuler
jantung stabil
4. Berikan lingkungan 4. Untuk meningkatkan relaksasi dan
dalam rentang
tenang, nyaman dan membantu untuk menurunkan
normal pasien
kurangi aktivitas rangsangan simpatis.

42
 BAB 3
ASUHAN KEPERAWATAN KASUS

Ny. A usia 37 tahun dengan pekerjaan pedagang dengan usia

kehamilan 34 minggu , datang ke RSUA pada 01 Maret 2019 dengan
kondisi kejang dan langsung pingsan. Saat dilakukan pemeriksaan
kesadaran pasien somnollen terdapat edema dan klien mengeluh kepala
terasa sakit dan pusing. Saat dilakukan pemeriksaan fisik didapat tonjolan-
tonjolan vena di bagian tungkai, warna kemerahan.
Kondisi pasien didapatkan TD 175/ 110 mmHg, frekuensi nadi
110 kali/ menit, frekuensi pernapasan 24x /menit, suhu badan 37,5°C. BB
Pasien 60 kg dengan tinggi Badan 145 cm, Pasien terlihat gemuk dan
gampang lelah. Penjelasan dari pasien dan keluarga bahwa pasien tidak
mempunyai riwayat darah tinggi sebelum kehamilan, tidak ada riwayat
penyakit seperti DM, Asma , begitupun dengan kondisi keluarga pasien
yang lain. Diagnosa medis dokter yaitu pasien mengalami eklampsi dan
Trombosis vena. Kondisi Kehamilan pada saat dilakukan pemeriksaan DJJ
Janin 140x/menit (distress janin) tinggi fundus adalah lebih dari 28 cm di
atas simfisis pubis. Ny A mengatakan bahwa ini adalah kehamilannya
yang ke 4, dan tidak ada riwayat abortus. Klien juga menjelaskan bahwa
anak pertama meninggal pada usia 15 tahun karena kecelakaan. Klien
sering kencing dengan frekuensi 15- 18 x per hari dengan volume 350 -
450 ml.

Pengkajian
1. Identitas Diri :
Nama : Ny. A
Jenis Kelamin : Perempuan
Umur : 37 tahun
Pekerjaan : Ibu rumah tangga
Agama : Islam

43
2. Keluhan Utama
Pasien mengalami kejang hingga pingsan kemudian dibawa ke layanan
kesehatan.
3. Riwayat Penyakit Saat ini
Pasien datang ke Rumah Sakit diantar oleh suaminya karena kejang.
Suaminya mengatakan bahwa setelah bangun tidur di pagi hari melihat
istrinya mengalami kejang dan Ny.A langsung pingsan.Dari hasil
pemeriksaan ditemukan kesadaran somnolen, TD 175/110 mmHg, nadi
110x/menit, RR 24x/menit. BB 60 kg tinggi badan 145 cm dan suhu 37,50
C
4. Riwayat Penyakit Dahulu
Pasien mengatakan tidak ada penyakit yang menyertainya dahulu ataupun
melakukan pembedahan
5. Riwayat Penyakit Keluarga
Pasien juga mengatakan tidak ada keluarga yang menderita penyakit darah
tinggi, penyakit jantung, ginjal, asma ataupun kencing manis
6. Pemeriksaan Fisik
TTV : TD : 175/ 100 mmHg
N : 110 x/ menit
RR : 24 x/ menit
T : 37,50 C
BB : 60 Kg
Tinggi 145 cm
Keadaan Umum :Klien tampak lemah dan kesadaran somnolen
a. Pernafasan B1 (breath)
Tidak ada sesak nafas, tidak ada batuk pilek, tidak memiliki riwayat
asma dan suara nafas normal.
b. Kardiovaskular B2 (blood)
Suara jantung vesikuler, bradikardi, dan Perfusi perifer baik.
c. Persyarafan B3 (brain)
Kadang pasien merasa pusing/ sakit kepala, pupil normal, kesadaran
somnolen

44
 d. Perkemihan B4 (bladder)
Ny A sering berkemih dengan frekuensi 15-18 x per hari dan volume
350- 450 ml tiap berkemih.
e. Pencernaan B5 (bowel)
Nafsu makan kurang baik. Klien tidak ada sakit maag.
f. Muskuloskeletal/ integument B6 (bone)
Turgor kulit baik, kulit lembab, dan mukosa bibir lembab.

Status Obstetri :
Nama : Ny A
Usia Kehamilan : 34 minggu
DJJ Janin : 140 x/ menit
Status Kehamilan : G4P3A0
Tinggi Fundus : > 28 cm di atas simfisis Pubis

A. Analisa Data

No Analisa Data Etiologi Masalah

.
1. DS : Trombosi Vena Ketidakefektifan
 Keluarga perfusi jaringan perifer
mengatakan, pasien Obstruksi Aliran darah (00204)
mengalami kejang di
rumah Edema Perifer
 Pasien mengatakan
pusing/ sakit kepala Menurunnya aliran
DO: darah Vena
TTV :
 TD: 175/ 100
mmHG
 N : 110 x/menit
 RR : 24 x/menit

45
  T : 37,50 C
2. DS : - Trombosis Vena Risiko gangguan
hubungan ibu-janin
DO : Edema pada Obstruksi aliran darah (00209)
kondisi tubuh pasien
Emboli paru

Gangguan ventilasi dan

reflek bronkospasme

Gangguan pola napas

pada Ibu

B. Diagnosa Keperawatan
1. Ketidakefektifan perfusi jaringan perifer (00204) berhubungan
dengan penyakit Trombosis Vena
2. Risiko gangguan hubungan ibu-janin (00209) berhubungan dengan
faktor risiko: ganguan transpor oksigen (hemoragi, hipertensi,
kejang), komplikasi kehamilan

C. Intervensi Keperawatan

No. Diagnosa NOC NIC

1 Ketidakefektifa Setelah dilakukan Intervensi keperawatan yang

n perfusi intervensi selama disarankan untuk
jaringan perifer 2x24 jam, masalah menyelesaikan masalah:
(00204) teratasi dengan kriteria 3) Perawatan gawat darurat
berhubungan hasil:  Evaluasi setiap pasien

46
 dengan 4) Status sirkulasi yang tidak berespon
Trombosis dengan kriteria untuk menentukan
Vena hasil: tindakan yang tepat.
c) Tidak ada  Minta bantuan jika
edema perifer pasien bernapas, tidak
d) Wajah tidak bernapas normal dan
pucat tidak ada respon.
5) Keparahan  Pertahankan jalan napas
hipertensi membaik terbuka.
dengan kriteria  Periksa tanda-tanda dan
hasil: gejala pernapasan
c) Tidak ada sakit terancam.
kepala 4) Monitor tanda-tanda vital
d) Tidak ada dengan aktivitas:
pusing  Monitor tekanan darah,
6) Memiliki nadi, suhu, dan status
pengetahuan pernpasan dengan tepat
manajemen  Koaborasikan untuk
hipertensi dengan pemberian obat anti
kriteria hasil: koagulan dan mencegah
c) Tekanan darah TD semakin naik.
120/80
d) Mengetahui
tanda dan
gejala
eksaserbasi
hipertensi
2 Risiko Setelah dilakukan Intervensi keperawatan yang
gangguan intervensi disarankan untuk
hubungan ibu- keperawatan 1x24 jam menyelesaikan masalah:
janin (00209) masalah teratasi 3) Perawatan prenatal, dengan
berhubungan dengan kriteria hasil: aktivitas:

47
dengan faktor 4) Status janin : c) Monitor denyut
risiko: ganguan Antepartum baik jantung janin
transpor dengan kriteria d) Monitor gangguan
oksigen hasil: hipertensi (tekanan
(hemoragi, b) Denyut jantung darah, edema
hipertensi, janin 120 – 160 pergelangan kaki,
kejang), 5) Pengetahuan : tangan dan wajah
komplikasi kehamilan dan proteinuria)
kehamilan c) Pola 4) Pencegahan kejang dengan
pergerakan aktivitas:
janin baik d) Intruksikan pasien
d) Perubahan mengenai potensial
anatomi dan dari faktor resiko
fisiologis e) intruksikan pasien
kehamilan untuk memanggil
sesuai tingkat tenaga medis jika
keseimbangan dirasa tanda akan
6) Kontrol kejang terjadinya kejang.
sendiri dengan f) Intruksikan
kriteria hasil: keluarga/SO
b) Mencegah mengenai
faktor pertolongan pertama
resiko/pemicu pada kejang.
kejang g) Kolaborasikan
pemberian obat anti
kejang untuk
mencegah adanya
kejang berulang

48
D. Evalusi Keperawatan
1. S : Keluarga mengatakan pasien tidak kejang, dan pasien
mengatakan sudah tidak pusing atau sakit kepala
O : TTV Semakin membaik : TD : 170/90 mmHg , Nadi 100x/mnt,
RR : 22x/mnt Suhu, 370 C
A : Intervensi dilanjutkan sebagaian
P : Lanjutkan Intervensi 1,3 : 1,4 : dan 2.1

2. S :-
O : Edema pada pasien berkurang dan membaik
A : Intervensi dilanjutkan
P : Lanjutkan Intervensi kembali

49
 BAB 4
PENUTUP

4.1 Kesimpulan
Eklamsia ditandai dengan pre-eklamsia yang berkelanjutan dengan
kejadian kejang yang bervariasi seperti;ckejang dapat terjadi dengan tidak
tergantung pada beratnya hipertensi,ckejang bersifat tonik-klonik seperti
kejang pada epilepsi, kejang yang terjadi secara terus-menerus (berlangsung
lama) dapat menyebabkan koma.
Bahaya yang berkaitan dengan thrombosis vena adalah dimana bagian
bekuan dapat terlepas dan menyebabkan sumbatan embolik pada pembuluh
darah pulmonal. Trombosis vena dalam (deep vein thrombosis, DVT)
merupakan kondisi di mana darah pada vena-vena profundus pada tungkai
atau pelvis membeku. Emboli dari thrombus menimbulkan emboli paru
(pulmonary embolus, PE). Sementara kerusakan vena lokal dapat
menyebabkan hipertensi vena kronis dan ekstermitas pascafeblitis
(postpheblitic limb, PPL).
Emboli cairan amnion merupakan komplikasi yang berbahaya karena
dapat menyebabkan kematian pada ibu dan apabila tertangani dapat
menyebabkan gangguan pada organ lain seperti saraf, jantung, dan paru
paru.

4.2 Saran
1. Bagi petugas kesehata atau instansi kesehatan agar lebih meningkatkan
pelayanan kesehatan terutama pada kegawatan kehamilan untuk
pencapaian kualitas keperawatan secara optimal dan sebaiknya proses
keperawatan selalu dilaksanakan secara berkesinambungan.
2. Bagi klien dan keluarga, Perawatan tidak kalah pentingnya dengan
pengobatan karena bagaimanapun teraturnya pengobatan tanpa perawatan
yang sempurna maka penyembuhan yang diharapkan tidak tercapai, oleh
sebab itu perlu adanya penjelasan pada klien dan keluarga mengenai
manfaat serta pentingnya kesehatan.

50
3. Bagi mahasiswa keperawatan, diharapkan mampu memahami dan
menerapkan asuhan keperawatan yang benar pada klien dengan kegawatan
kehamilan.

51
 DAFTAR PUSTAKA

Nugroho, dr. Taufan.2012. Patologi Kebidanan. Yogyakarta : Nuha

Medika.
Prawihardjo, sarwono. (2010). Ilmu Kebidanan. Jakarta: PT. Bna Pustaka.
Wirjoatmodjo, Karjadi. 2000. Anestesiologi dan Reanimasi Modul Dasar
Untuk Pendidikan S1 Kedokteran. Jakarta: Direktorat Jenderal
Pendidikan Tinggi Departemen Pendidikan Nasional.
Varney, Helen. 2007. Buku Ajar Asuhan Kebidanan Edisi 4. Jakarta : EGC
Bell, MJ. (2010). A Historical Overview of Preeclampsia-Eclampsia.
Journal of Obstetric, Gynecologic & Neonatal Nursing, 39(5), pp.
510-518.
Prawirohardjo, Sarwono. (1991). Ilmu Kebidanan.Jakarta : Yayasan Bina
Pustaka
Sukrisno, Adi. 2014. Instant Access Ilmu Kebidanan. Pamulang: Binarupa
Aksara Publisher.
Safe Motherhood. 2001. Modul Eklampsia ̶ Materi Pendidikan
Kebidanan. Jakarta: EGC.
Hamilton, Persis Mary. 1995. Dasar-dasar keperawatan Maternitas.
Jakarta: EGC.
Rizki, Deri. 2013. Kupas tuntas seputar kehamilan. Jakarta: Agro Media
Pustaka.
Geinberg at al. 1998. Critical Decisions in Thrombosis and Hemostatis.
London: B. C Decker Inc.
Airlangga, MP. 2017. Diagnosa dan Tatalaksana Tromboemboli Pada
Kehamilan. Surabaya: Universitas Kedokteran Muhammadiyah
Surabaya. Qanun Medika Vol. 1 No.2.
Duhl, AJ., Paidas, MJ., Ural, SH., et al. 2007. Antithrombotic therapy and
pregnancy: consensus report and recommendations for prevention
and treatment of venous thromboembolism and adverse pregnancy
outcomes, Am J Obstet Gynecol, Vol.197(5), pp.457.e1-457.e21.

52
Greer, IA., Nelson-Piercy, C. 2005. Low molecular- weight heparins for
thromboprophylaxis and treatment of venous thromboembolism in
pregnancy: a systematic review of safety and efficacy, Blood, Vol.
106, pp.401-7.
http://eprints.undip.ac.id/44201/3/WimardyLW_G2A009144_Bab2KTI.pd
f.
Sinsin, Iis . 2008 . Seri Kesehatan Ibu & Anak: Masa Kehamilan dan
Persalinan. Jakarta: Penerbit PT Elex Media Komputindo.
Ardhiyanti, Y., Pitriani, R., Damayanti, PI. 2014. Panduan Lengkap
Keterampilan Dasar Kebidanan 1. Yogyakarta: Deepublish.
Manuaba, I.B.G., I.A. Chandranita Manuaba, dan I.B.G. Fajar Manuaba.
2007. Pengantar Kuliah Obstetri. Jakarta: Buku Kedokteran EGC.
Hamilton, Persis alih bahasa : Asih. 1995. Dasar-Dasar Keperawatan
Maternitas. Jakarta : EGC.
Oxorn, Harry, Forte alih bahasa : Hakimi. 2010. Ilmu Kebidanan :
Patologi dan fisiologi Persalinan. Yogyakarta : Andi Offset.
Pierce (2008), Dennis Kasper (2015) dan Baradero, Mary., Dayrit, Mary
W.,Siswadi, Yakobus. 2008.
Sibai, Baha. 2005. Diagnosis, Prevention, and Management of Eclampsia.
The American College of Obstetricians and Gynecologists.
doi:10.1097/01.AOG.0000152351.13671.99.
Goncalo et al. 2017. Pre-Eclampsia and Eclampsia: An Update on the
Pharmacological Treatment Applied in Portugal. J. Cardiovasc.
Dev. Dis. 2018, 5, 3; doi:10.3390/jcdd5010003.
Satuan Tugas Penurunan Kematian Ibu (PENAKIB). 2016. Preeklamsia-
Eklamsia & Perdarahan Pasca Persalinan. Dinas Kesehatan Jawa
Timur.
Siti Patimah et al. 2016. Praktik Klinik Kebidanan III. Modul Bahan Ajar
Cetak. Kementrian Kesehatan Republik Indonesia.
Apsari, R.K.F., Bambang, S. 2017. Emboli Cairan Amnion. Jurnal
Anesteti Obstetri Indonesia (JAOI) EISNN Online: 2615-370X.

53
Sriwenda, D, dkk. 2016. Praktik Klinik Kebidanan III. Kementerian
Kesehatan Republik Indonesia.
Ardhiyanti, Y., Pitriani, R., Damayanti, PI. 2014. Panduan Lengkap
Keterampilan Dasar Kebidanan 1. Yogyakarta: Deepublish.
Kaur, Kiranpreet et al. 2016. Amniotic Fluid Embolism. Journal of
Anaesthesiology Clinical Pharmacology. 32(2): 153-159.
Rudra, A et al. 2009. Amniotic Fluid Embolism. Indian Journal of Critical
Care Medicine. 13(3): 129-135.
NS 73 Wallis M, Autar R. 2001. Deep vein thrombosis: clinical nursing
management. Nursing Standart. 15, 18, 47-54.
Osman, AA et al. 2018. Deep venous thrombosis: a literature review.
China: Jilin University.
Prawirohardjo, Sarwono. 2009. Ilmu Kebidanan. Jakarta: PT. Bina Pustaka
Sarwono Prawirohardjo.
Pacheco L, George S, Hankins G, and Clark S. 2016. Amniotic Fluid
Embolism: Diagnosis and Management. SMFM Clinical
Guidelines. 9: B16-B24.

54