1.

Definisi RAS (TAMBAHAN )

Kata “aphthous” berasal dari bahasa Yunani yang diperkenalkan oleh Hippocrates (450 -
370 SM) sebagai suatu kelainan di dalam rongga mulut Dalam penggunaannya kata
“aphthous” mengacu pada adanya ulser yang tidak diketahui penyebabnya. Meskipun
kenyataanya stomatitis aphthous merupakan penyakit mukosa oral yang paling sering
terjadi pada manusia, namun penyebabnya masih belum bisa dijelaskan. Walau pun telah
tersedia pengobatan simtomatik, namun RAS tidak dapat dicegah. Selama etiol ogi RAS
belum dapat ditentukan, maka penelitiandifokuskan pada faktor faktor predisposisi
timbulnya RAS (BURKET ORAL MEDICINE)
Penebutan jenis – jenis ras pertama kali oleh Mikulicz dan Kummeldi 1888, yang menyebut
RAS yang kita ketahui umum saat ini yaitu Minor Apthous Ulcer dikarenakan stress fisik
disebut dengan Neurotic Ulser. Lalu sutton mengatakan bahwa major aphtous ulser
"periadenitis mucosa necrotica recurrens," dimana glands terdalam dapat terlibat juga. Tipe
ketiga yaitu herpetiform ulser yang dideskripsikan oleh Cooke di tahun 1960 dimana
berdasarkan bentuknya yang banyak dan terbentuk ulser2.
Recurrent Aphthous Stomatitis (RAS) merupakan ulser suatu kelainan yang ditandai
dengan berulangnya ulser dan terbatas pada mukosa rongga mulut pasien tanpa adanya
tanda-tanda penyakit lainnya (Lynch et al., 1994).

2. Etiology dan predisposisi RAS (TAMBAHAN )

Etiologi dibagi menjadi 2 bagian yaitu predisposisi (HLA association, immune
disregulation, nutriosonal deifisiecny) menyebbakan terjadinya bentukan papul dan
makula dan triggering (microtrauma, infection) menyebabkn terjadinya ulseratif
Host Factors: Environmental factors:
 Genetic factors  Microtrauma.
 Food allergy  Local trauma
 Vitamin deficiency  Chemicalinjury or
 Immune dysregulations physical trauma.
 Physical or emotional  Infections
stress  Smoking

Imerslund-Grasbeck syndrome (IGS) dikarakterisitkkan sebagai Juvenile

megaloblastic anemia karena defisiensi B12 dan proteinuria. Menurut study arnon
broides et al 2006, dimana terjadi defek pada fagositosis oleh Neutrofil dan neutropenia
menyebabkan stomatitis yang sifatnya rekuren.
Kekurangan IRON .. seusaui penelitian Chandra tahun 2015 dimana jumlah sel T,
fitohemaglutinin yang terinduksi respons transformasi dan cutaneus yang
memperlambat hipersensitivitas MENURUN. Sehingga fungsi netrofil akan terganggu,
apabila ada jejas sedikit, maka histamin akan dihasilkan terus menerus.

kadar progesteron yang rendah maka efek self limiting process berkurang,
polimorphonuclear leucocytes menurun, permeabilitas vaskuler menurun sehingga
mudah terbentuknya SAR yang muncul secara periodik sesuai siklus menstruasi.
estrogen yang ternyata merangsang maturasi lengkap sel epitel mukosa mulut.
 MALPOSISI GIGI = apabila terjadi crowded atau letaknya tak beraturan sehingga
cusp gigi yang tajam akan membuat trauma yang berlebihan sehingga timbul RAS.
Selain itu, apabila karies hingga salah satu cusp patah sehingga cusp yang lain
menyebabkan bentuknya yang tajam maka akan menimbulkan trauma.

3. Patogenesis RAS (LO ASTRID)

Pada derah ulser terdapat lapisan eksudat yang terdiri dari fibrin dan beberapa red blood
cells. Terdapat eritematus karena terjadi peradangan vaskular dan vasodilaasi pembuluh
darah
Adanya RAS disebabkan karena inflamasi neurogenik yang akan menghasilkan substansia
P yang merangsang adanya infiltrasi leukosit dan nekrosis sel epitel sehingga terbentuk
ulser.
Mekanisme nya yaitu dimulai pada fase inisiasi yang mana pada epitel telah terjadi trauma
atau injury sehingga sel mengeluarkan mediator pro inflamasi yaitu sitokin dan TNF –
alpha. Keluarnya mediator tersebut merangsang leukosit untuk datang ke area jejas.
Selanjutnya masuk ke fase Primary Damage Response dimana mediator inflamasi semakin
bertambah dan TNF alpha mengaktivasi NF (neuron factor) yang menyebabkan sel injury
menjadi nekrosis sehingga terbentuklah ulser yang bagian tengahnya terdapat sel – sel
nekrosis (pada gambaran terlihat sel basal menghilang). Bagian yang ulser tersebut mudah
untuk dimasuki agen jejas seperti bakteri sehingga diperlukan pertahanan yang lebih kuat
karena barrier pertama telah hilang. Maka dari itu, pada lamina propria telah disediakan
banyak sekali makrofag yang akan fagositosis agen jejas tersebut lalu memproduksi sitokin.
Sitokin yang banyak tersebut akan beikatan dengan serabut – serabut saraf di rongga mulut
(A delta dan C fibers). Setelah keduanya berikatan dengan mediator, serabut C
mensekresikan Substansia P untuk menginisiasi rasa sakit.
Setelah faktor predisposisi dihilangkan dan juga penggunaan obat anti inflamasi maka
mediator akan berkurang sehingga akan terjadi fase healing. Sel basalis yang aktif
membelah akan menuju maturasi dan menghasilkan keratin.

DAPUS
Peterson, E Douglas et al.2016. Oral mucosal injury caused by mammalian target of rapamycin
inhibitors: emerging perspectives on pathobiology and impact on clinical practice.New York
University.USA.
Sleiboda, Zuzanna et al.2013.Etiopathogenesis of RAS and the Role of Immunologic
Aspect.Literarture Review. University of Bukowska.Poland
Bankvall,Maria.2013.Recurrent Apthous Stomatitis.University of Gothenberg.Gothenberg.
Rogers, Roy.1977. RECURRENT APHTHOUS STOMATITIS: CLINICAL
CHARACTERISTICS AND EVIDENCE FOR AN IMMUNOPATHOGENESIS. University
of Minesotta.USA
Jurge, S, et al.2006. MUCOSAL DISEASES SERIES Number VI : Recurrent aphthous
stomatitis. University of London.England
Kumar, Arun.2014. ETIOLOGY AND PATHOPHYSIOLOGY OF RECURRENT
APHTHOUS STOMATITIS: A REVIEW. IJCRR. 2014; 6(10): 16-22.MS Ramaiah Medical
College.India.