Document 1
Document 1
Alhamdulillah, Puja dan Puji Syukur tercurahkan kepada Allah SWT karena atas limpahan
nikmat dan karunia-Nya. Shalawat serta salam semoga tercurahkan kepada Nabi Muhammad SAW.
sehingga kami dapat menyelesaikan tugas makalah kelompok ini tepat pada waktunya. Dengan judul
makalah “Asuhan Keperawatan Ventrikel Septal Defect”.
Banyak kesulitan yang kami hadapi dalam membuat tugas makalah ini tapi dengan semangat dan
kegigihan serta arahan, semangat dari kerja kelompok kami sehingga kami mampu menyelesaikan
tugas makalah ini dengan baik.
Kami menyimpulkan bahwa tugas makalah ini masih belum sempurna, oleh karena itu kami
menerima kritik dan saran, guna kesempurnaan tugas makalah ini dan bermanfaat bagi kami dan
pembaca pada umumnya.
Penyusun
DAFTAR ISI
Halaman Judul....................................................................................................... i
Kata Pengantar...................................................................................................... ii
BAB I PENDAHULUAN
A. Latar Belakang................................................................................... 1
B. Rumusan Masalah.............................................................................. 2
C. Tujuan Penulisan................................................................................ 2
BAB II PEMBAHASAN
A. Definisi VSD..................................................................................... 3
B. Klasifikasi VSD................................................................................. 3
D. Patofisiologi VSD.............................................................................. 5
G. Komplikasi VSD................................................................................ 7
H. Penatalaksanaan VSD........................................................................ 7
I. Pathways VSD................................................................................... 8
A. Kesimpulan......................................................................................... 15
B. Saran................................................................................................... 15
DAFTAR PUSTAKA.................................................................................... 16
BAB I
PENDAHULUAN
A. Latar Belakang
Tubuh manusia terdiri dari berbagai system, diantaranya adalah system kardiovaskuler. System ini
menjalankan fungsinya melalui organ jantung danpembuluh darah. Dimana organ yang memiliki
peranan penting dalam hal ini adalah jantung yang juga merupakan organ besar dalam tubuh. Fungsi
utama jantung adalah untuk memompakan darah ke seluruh tubuh dengan cara mengembang dan
menguncup yang disebabkan oleh karena adanya rangsangan yang berasal dari susunan saraf
otonom. Seperti pada organ-organ yang lain, jantung juga dapat mengalami kelainan ataupun
disfungsi. Sehingga muncullah penyakit jantung yang dapat dibedakan dalam dua kelompok, yaitu
penyakit jantung didapat dan penyakit jantung bawaan. Penyakit jantung bawaan adalah kelainan
struktural jantung yang kemungkinan terjadi sejak dalam kandungan dan beberapa waktu setelah
bayi dilahirkan. Salah satu jenis penyakit jantung yang tergolong penyakit jantung bawaan adalah
Ventricular Septal Defect (VSD).
VSD adalah kelainan jantung bawaan dimana terdapat lubang (defek/inkontinuitas) pada septum
ventrikel yang terjadi karena kegagalan fusi septum interventrikel pada masa janin. VSD merupakan
kelainan jantung congenital tersering dengan prevalensi 20-25 % dari seluruh prevalensi jantung
kongenital. Septum ventrikel terbagi menjadi 2 bagian,yaitu pars membranacea (bagian membran)
dan pars muscularis (bagian otot). Sedangkan septum muscularis dibagi menjadi 3 bagian, yaitu inlet,
trabecular, dan outlet (infundibulum). VSD yang terletak di pars membrane sering kali meluas ke
bagian muscular sehingga sebagian besar ahli menyebut VSD ini dengan istilah VSD perimembranous
(PM). VSD PM merupakan jenis tersering (70%), selanjutnya trabecular (5-20%), infundibular, dan
inlet.
Faktor prenatal yang mungkin berhubungan dengan VSD adalah Rubella atau infeksi virus lainnya
pada ibu hamil, gizi ibu hamil yang buruk, ibu yang alkoholik, usia ibu diatas 40 tahun, dan ibu
penderita diabetes. Pencegahan VSD dapat dilakukan pada awal masa kehamilan terutama tiga
bulan pertama dimana terjadi pembentukan organ tubuh antara lain jantung, sebaiknya ibu tidak
mengkonsumsi jamu berbahaya dan obat obat yang dijual bebas di pasaran, menghindari minuman
beralkohol, dan memperbanyak asupan makanan bergisi terutama yang mengandung protein dan
zat besi juga asam folat tinggi. Pencegahan infeksi pada masa hamil dapat dilakukan dengan
melakukan imunisasi MMR untuk mencegah penyakit morbili (campak) dan rubella selama hamil
yang merupakan faktor risiko terjadinya VSD.
Penyakit kelainan jantung bawaan dapat di diagnosa sejak masa kehamilan yakni memasuki usia
kehamilan 16 hingga 20 minggu dengan pemeriksaan USG kandungan. Semakin dini diagnose dapat
di ketahui maka harapan untuk proses penyembuhan akan semakin besar. Oleh karena itu sebagai
perawat harus berusaha memberikan nasehat terutama pada ibu yang sedang hamil untuk dapat
menghindari hal - hal yang dapat menimbulkan penyakit VSD, sehingga turut membantu
menurunkan prevalensi kejadian VSD di Indonesia pada khususnya, dan juga perawat harus
menerapkan asuhan keperawatan secara tepat kepada pasien dengan VSD.
B. Rumusan Masalah
1. Apakah konsep dari asuhan keperawatan pada penderita ventrikel septum defect pada bayi?
C. Tujuan
1. Tujuan Umum
Untuk mengetahui bagaimana apa saja faktor penyebab dari penyakit jantung bawaan serta tanda
dan gejala yang dapat terlihat sehingga dapat segera dapat penanganan yang cepat.
2. Tujuan Khusus
Untuk menambah wawasan baik secara teori maupun penatalaksanaan tenaga medis terutama
perawat agar lebih profesional dalam menangani masalah penyakit ventrikel septum defect pada
bayi baru lahir.
BAB II
PEMBAHASAN
A. DEFINISI VSD
Vertikel septal defek adalah kelainan jantung bawaan berupa lubang pada septum interventrikuler,
lubang tersebut hanya satu atau lebih yang terjadi akibat kegagalan fungsi septum interventrikuler
sesama janin dalam kandungan. Sehingga darah bisa menggalir dari ventrikel kiri ke kanan ataupun
sebaliknya (Nanda NIC-NOC, 2015).
VSD adalah kelainan jantung bawaan berupa tidak sempurnanya penutupan dinding pemisah antar
ventrikel. Kelainan ini paling sering ditemukan pada anak-anak dan bayi dan dapat terjadi secara
congenital dan traumatic (I wadyan Sudarta, 2013: 32).
Defek Septum Ventrikel (DSV) adalah lesi kongenital pada jantung berupa lubang pada septum yang
memisahkan ventrikel sehingga terdapat hubungan antara antar rongga ventrikel (Ramaswamy,et al.
2009).
B. KLASIFIKASI VSD
1. Perimembranase , merupakan lesi yang terletak tepat dibawah katup aorta. Defek
Septum Ventrikel tipe ini terjadi sekitar 80% dari seluruh kasus DSV (Rao,2005).
2. Muskular , merupakan jenis DSV dengan lesi yang terletak di otot-otot septum dan
terjadi sekitar 5-20% dari seluruh angka kejadian DSV (Ramaswamy,et al.2009).
3. Suprakistal ,jenis lesi DSV ini terletak dibawah katub pulmonalis dan berhubungan
dengan jalur jalan keluar ventrikel kanan. Presentasi kejadian jenis DSV ini sekitar 5-7% di negara-
negara barat dan 25% di kawasan timur (Rao,2005).
1. VSD kecil
a. Biasanya asimtomatik
2. VSD sedang
a. Sering terjadi symtom pada bayi
b. Sesak nafas
e. Takipneu
3. VSD besar
b. Dipsneu meningkat setelah terjadi peningkatan pirau kiri ke kanan dalam minggu pertama
setelah lahir
d. Sesak nafas saat tidur, kadang tampak sianosis karena kekurangan oksigen
C. ETOLOGI VSD
Sebelum bayi lahir, ventrikel kanan dan kiri belum terpisah, seiring perkembangan fetus, sebuah
dinding/sekat pemisah antara kedua ventrikel tersebut normalnya terbentuk. Akan tetapi, jika sekat
itu tidak terbentuk sempurna maka timbullah suatu keadaan penyakit jantung bawaan yang disebut
defek septum ventrikel. Penyebab terjadinya penyakit jantung bawaan belum dapat diketahui secara
pasti (idopatik), tetapi ada beberapa faktor yang diduga mempunyai pengaruh pada peningkatan
angka kejadian penyakit jantung bawaan (PJB) yaitu :
b. Ibu alkoholisme
e. Kembar identik
(Prema R, 2013)
Kelainan ini merupakan kelainan terbanyak, yaitu sekitar 30% dari seluruh kelainan jantung (Kapita
Selekta Kedokteran, 2000). Dinding pemisah antara kedua ventrikel tidak tertutup sempurna.
Kelainan ini umumnya congenital, tetapi dapat pula terjadi karena trauma. Kelainan VSD ini sering
bersama-sama dengan kelainan lain misalnya trunkus arteriosus, Tetralogi Fallot. Kelainan ini lebih
banyak dijumpai pada usia anak-anak, namun pada orang dewasa yang jarang terjadi merupakan
komplikasi serius dari berbagai serangan jantung (Prema R, 2013; AHA, 2014).
D. PATOFISIOLOGI VSD
Ventricular Septal Defect (VSD) terjadi akibat adanya kebocoran di septum interventrikular.
Kebocoran ini terjadi karena kelambatan dari pertumbuhannya. Biasanya terjadi di pars muskularis
atau di pars membranasea dari septum. Defek tersebut dapat terletak dimanapun pada septum
ventrikel, dapat tunggal atau banyak dengan bentuk dan ukuran yang bervariasi. Kebocoran di pars
muskularis biasanya kecil. Kebocoran ditempat lainnya mempunyai ukuran bermacam-macam.
Pada defek yang berukuran tidak lebih dari 1 cm, terdapat perbedaan tekanan antara ventrikel
kanan dan kiri. Tekanan ventrikel kiri yang lebih besar menyebabkan arus kebocoran berlangsung
dari kiri ke kanan (L to R Shunt). Volume darah dari ventrikel kiri ini setelah melalui defek lalu masuk
ke dalam arteri pulmonalis bersama-sama darah yang berasal dari ventrikel kanan. Biasanya pada
defek yang kecil ini tidak terjadi kebocoran, dengan demikian ventrikel kanan tidak mengalami
beban volume dan tidak menjadi dilatasi. Jumlah darah yang mengalir melalui arteri pulmonalis
akan bertambah, demikian pula vena-vena pulmonalis isinya akan bertambah dan mengalirkan
darah ke atrium kiri. Kelebihan darah ini menyebabkan dilatasi dari atrium kiri. Ventrikel kiri,
disamping volume darahnya yang bertambah, juga harus bekerja keras sehingga terjadi hipertrofi.
Dengan kata lain arteri pulmonalis, atrium kiri, dan ventrikel kiri yang mengalami kelainan pada saat
ini, sehingga jantung kiri yang membesar. Bila defek itu makin besar, maka volume darah yang
mengalir ke ventrikel kanan juga bertambah. Dengan bertambahnya volume darah ini, maka
ventrikel kanan manjadi dilatasi, dan arteri pulmonalis juga bertambah lebar. Selama sirkulasi ini
berjalan lancar, tidak ada peningkatan tekanan di dalam arteri pulmonalis.
Selanjutnya seperti pada kelainan ASD, lambat laun pada penderita ini pun akan terjadi perubahan-
perubahan pada pembuluh darah paru-paru, yaitu penyempitan dari lumen arteri-arteri di perifer.
Hipertensi pulmonal lebih cepat terjadi pada VSD. Dengan adanya hipertensi pulmonal ini, ventrikel
kanan menjadi besar karena darah yang mengalir ke dalam arteri paru-paru mengalami kesulitan.
Dengan adanya resistensi yang besar pada arteri-arteri pulmonalis, maka atrium kiri yang semula
dilatasi kini berkurang isinya dan kembali normal. Pada saat ini yang berperan dalam kelainan ini
adalah ventrikel kanan, arteri pulmonalis dengan cabang-cabangnya yang melebar terutama bagian
sentral. Jadi sekarang yang membesar terutama adalah jantung kanan. Keadaan ini mirip dengan
kelainan ASD dengan Hipertensi pulmonal.
Defek pada septum yang besar menyebabkan keseimbangan antara tekanan pada kedua ventrikel.
Ada kalanya defek itu sangat besar sehingga kedua ventrikel itu menjadi satu ruangan (Single
Ventricle). Arah kebocoran pada keadaan ini tergantung pada keadaan dari arteri pulmonalis dan
aorta. Bila tekanan di dalam arteri pulmonalis tinggi karena adanya kelainan pada pembuluh darah
paru maka darah dari ventrikel kanan akan mengalir ke dalam ventrikel kiri. Bila di dalam aorta
terdapat tekanan yang tinggi, kebocoran berlangsung dari ventrikel kiri ke ventrikel kanan (L to R
Shunt).
Darah arterial dari atrium kiri masuk ke atrium kanan. Aliran tidak deras karena perbedaan tekanan
atrium kiri dan kanan tidak besar (tekanan atrium kiri lebih besar dari tekanan atrium kanan. Beban
pada atrium kanan, atrium pulmonalis kapiler paru, dan atrium kiri meningkat, sehingga tekanannya
meningkat. Tahanan katup pulmonal naik, timbul bising sistolik karena stenosis relatif katup
pulmonal. Juga terjadi stenosis relatif katup trikuspidal, sehingga terdengar bising diastolik.
Penambahan beban atrium pulmonal bertambah, sehingga tahanan katup pulmonal meningkat dan
terjadi kenaikan tekanan ventrikel kanan yang permanen. Kejadian ini berjalan lambat
a. Takipneu
b. Dispneu meningkat setelah terjadi peningkatan pirau kiri ke kanan dalam minggu pertama
setelah lahir
d. Bayi tampak sesak nafas pada saat istirahat, kadang tampak sianosis karena kekurangan
oksigen akibat gangguan pernafasan
e. Bayi mudah lelah saat menyusu, sehingga ketika mulai menyusu bayi tertidur karena
kelelahan.
j. Radiology: pembesaran jantung nyata dengan conus pulmonalis yang tampak menonjol
pembuluh darah hilus membesar dan peningkatan vaskularisasi paru perifer
1. Auskultasi jantung mur-mur pansistolik keras dan kasar, umumnya paling jelas terdengar pada
tepi kiri bawah sternum
6. MRI
G. KOMPLIKASI VSD
Ada beberapa komplikasi bronchitis yang dapat dijumpai pada pasien, antara lain :
a. Gagal jantung
b. Endokarditis
c. Insufisiensi aorta
d. Stenosis pulmonal
H. PENATALAKSANAAN VSD
1. Non Farmakologis
a. Pembedahan :
2) Pembedahan pulmonal arteri nunding (pad) atau penutupan defek untuk mengurangi aliran ke
paru.
2. Farmakologi
a. Dopamin (intropin)
Memiliki efek inotropik positi pada miocard, menyebabkan peningkatan curah jantung dan
peningkatan tekanan sistolik serta tekanan nadi, sedikit sekali atau tidak ada efeknya pada tekanan
distolik, digunakan untuk gangguan hemodinamika yang disebabkan bedah jantung terbuka (dosis
diatur untuk mempertahankan tekanan darah dan perfusi ginjal)
b. Isopreterenol (isuprel)
Memiliki efek inotropik positif pada miocard, meyebabkan peningkatan curah jantung : menurunan
tekanan distolik dan tekanan rata – rata sambil meningkatkan tekanan sistolik.
J. ASUHAN KEPERAWATAN VSD
a. Keluhan Utama
Keluhan orang tua pada waktu membawa bayinya ke dokter tergantung dari jenis defek yang terjadi
baik pada ventrikel maupun atrium, tapi biasanya terjadi sesak, pembengkakan pada tungkai dan
berkeringat banyak.
b. Riwayat Kesehatan
Bayi mengalami sesak nafas berkeringat banyak dan pembengkakan pada tungkai tapi biasanya
tergantung pada derajat dari defek yang terjadi.
a. Prenatal History
Diperkirakan adanya keabnormalan pada kehamilan ibu (infeksi virus Rubella), mungkin ada riwayat
pengguanaan alkohol dan obat-obatan serta penyakit DM pada ibu.
b. Intra natal
c. Riwayat Neonatus
a. Adanya keluarga apakah itu satu atau dua orang yang mengalami kelainan defek jantung
- Dispnea
- Takipnea
- Riwayat hipertensi
- Endokarditis
- Anoreksia
- Kelemahan
- pening
1. Anamnesa
2. Inspeksi
3. Palpasi
4. Perkusi
1. Anamnese
Pengkajian apakah bayi ini diinginkan atau tidak, karena apabila bayi tersebut tidak diinginkan
kemungkinan selama hamil ibu telah menggunakan obat-obat yang bertujuan untuk menggugurkan
kandungannya
2) Riwayat kehamilan
Apakah selama hamil ibu pernah menderita penyakit yang dapat mempengaruhi proses
pertumbuhan janin, seperti hipertensi, diabetus melitus atau penyakit virus seperti rubella
khususnya bila terserang pada kehamilan trisemester pertama.
3) Riwayat keperawatan
4) Kaji adanya tanda-tanda gagal jantung: nafas cepat, sesak nafas, retraksi, bunyi jantung
tambahan ( mur-mur ), edema tungkai dan hepatomegali
9) Apakah ibu atau ayah pernah menderita penyakit kelamin (seperti sipilis)
10) .Sebelum hamil apakah ibu mengikuti KB dan bentuk KB yang pernah digunakan
11) Obat-obat apa saja yang pernah dimakan ibu selama hamil
12) Untuk anak sendiri apakah pernah menderita penyakit demam reumatik
13) Apakah ada kesulitan dalam pemberian makan atau minum khususnya pada bayi
2. Inspeksi :
d. Gambarkan respon pupil pada bayi yang usia kehamilannya lebih dari 32 minggu.
3. Palpasi :
Ada nyeri atau tidak saat ditekan pada daerah dada, ekstermitas atas ataupun bawah. Ada suara
krepetasi atau tidak pada persendian.
4. Perkusi :
NO
DIAGNOSA KEPERAWATAN
1.
2.
Ketidakefektifan Pola nafas berhubungan dengan peningkatan kerja jantung, hipertensi pulmonal
3.
Gangguan perfusi jaringan perifer berhubungan dengan penurunan suplay O2 ke jar. perifer
4.
4.) Intervensi
No
Diagnosa Keperawatan
Intervensi
Rasional
1.
Penurunan curah jantung berhubungan dengan pembesaran atrium
1. Observasi kualitas dan kekuatan denyut jantung , nadi perifer, warna dan kehangatan kulit dalam
batas normal. Nadi : 80 - 100 x/menit, dapat dilakukan collapsing pluss untuk mengetahui kekuatan
otot jantung, dan didapati warna telapak tangan yang normalnya kemerahan dan hangat ( suhu 36,5
– 37,5 C ).
2. Raba nadi (radial, femoral, dorsalis pedis) normalnya teraba. catat frekuensi, keteraturan, dan
amplitudo dan simetris.
2. Tegakkan derajad sianosis ( sirkumoral, membran mukosa, clubbing finger). Mukosa bibir sering
berwarna biru atau belang karena peningkatan kongesti vena.
3. Monitor tanda-tanda CHF ( gelisah, takikardi, tacipnea, sesak, periorbotal edema, oliguri dan
hepatomegali )
4. Berikan oksigen tambahan dengan kanula nasal/masker dan obat sesuai insikasi (kolaborasi)
3. Mengetahui
indikator penilaian terhadap adanya gagal jantung dan untuk menentukan intervensi selanjutnya.
2.
Ketidakefektifan Pola nafas berhubungan dengan peningkatan kerja jantung, hipertensi pulmonal
Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3 x 24 jam pasien menunjukkan keefektifan pola
nafas, dengan kriteria hasil :
3. Catat pergerakan dada, simetris atau tidak, menggunakan otot bantu pernafasan. Dengan batasan
normal ( bentuk dada : simetris, tidak menggunakan otot-otot pernapasan).
2. Untuk
3. Melihat apakah ada obstruksi di salah satu bronkus atau adanya gangguan pada ventilasi.
3.
Ketidakefektifan perfusi jaringan perifer berhubungan dengan penurunan suplay O2 ke jar. perifer
1. kaji pucat, sianosis, clubbing finger, dan catat kekuatan nadi perifer
Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3 x 24 jam diharapkan kondisi pasien stabil saat
aktivitas dengan kriteria hasil :
3.Anjurkan pasien untuk membatasi aktivitas yang cukup berat seperti berjalan jauh, berlari dan
mengangkat beban berat.
1. Aktivitas yang baik dan sesuai dengan kondisi dapat memperbaiki toleransi terhadap latihan.
BAB III
PENUTUP
KESIMPULAN
Tubuh manusia terdiri dari berbagai sistem, diantaranya dalah sistem kardiovaskuler. Sistem ini
menjalankan fungsinya melalui organ jantung dan pembuluh darah. Dimana organ yang memiliki
peranan penting dalam hal ini adalah jantung. Jantung merupakan organ terbesar dalam tubuh.
Jantung adalah organberupa otot berbentuk kerucut. VSD adalah kelainan jantung berupa tidak
sempurnanya penutupan dinding pemisah anatara kedua ventrikel. Kelainan ini umumnya
congenital, tetapi dapat pula terjadi karena trauma. Kelainan ini merupakan kelainan yang banyak
terjadi yaitu sekitar 25%.
Saran
Sebagai tenaga profesional tindakan perawat dalam penanganan masalah keperawatan khususnya
thalassemia harus di bekali dengan pengetahuan yang luas dan tindakan yang di lakukan harus
rasional sesuai gejala penyakit.
DAFTAR PUSTAKA
Kapita Selekta Kedokteran (2000). Defek septum ventrikel, Bab VI Ilmu Kesehatan Anak Ed. III Jilid 2
Editor: Arif Mansjoer, et al. Jakarta: Media Aesculapius FK UI hal.445-447
Nasution, Akhyar H. 2008. Anestesi pada Ventrikel Septal Defek. Majalah Kedokteran Nusantara
Volume 41 No. 2 Juni 2008
Nurarif .A.H. dan Kusuma. H. (2015). APLIKASI Asuhan Keperawatan Berdasarkan Diagnosa Medis &
NANDA NIC-NOC. Jogjakarta: MediAction.
Sudoyo, Aru W, dkk. 2009. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam jilid 1 edisi IV . Jakarta: Pusat Penerbitan
Ilmu Penyakit Dalam FKUI
Prihatini, Rika Yenny. 2013. Penyakit Jantung Bawaan Pada Anak. Web RSUA
Ramaswamy, Prema. Anbumani, Patturajah. Srinivasan, Kuruchi. 2009. Ventricle Septal Defect,
General Concepts. Diunduh dari: http://emedicine.medscape.com/article/892980-overview
Ramaswamy, P. Pflieger, Kurt. 2008. Tetralogi of Fallot with Absent Pulmonary Valve . Diunduh dari:
[Diakses April 2011]
Syaifuddin. (2009). Fisiologi Tubuh Manusia Untuk Mahasiswa Keperawatan. Edisi 2. Jakarta:
Salemba Medika
Sudarta, I Wayan. 2013. Asuhan Keperawatan Klien Dengan Gangguan Sistem Kardiovaskuler.
Yogyakarta: Gosyen Publishing
Webb GD, Smallhorn JF, Therrien J, Redington AN (2011). Congenital heart disease. In: Bonow RO,
Mann DL, Zipes DP, Libby P, eds. Braunwald's Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine.
9th ed. Philadelphia, Pa: Saunders Elsevier:chap 65.