Sila

SILABUS MATA KULIAH
Program studi : Kesehatan Masyarakat

Kode Mata Kuliah : IKM 50242
Nama Mata Kuliah : Epidemiologi Penyakit Menular/ Infeksi
Jumlah SKS :2
Semester :V
Mata Kuliah Prasyarat : Dasar Epidemiologi
Deskripsi Mata Kuliah : Mata kuliah ini merupakan mata kuliah kompetensi dasar kesehatan masyarakat yang memberikan
teori, konsep tentang penyakit infeksi, identifikasi kausa (penyebab penyait infeksi), dan memahami strategi diagnosis, pencegahan,
dan pengendalian penyakit infeksi di masyarakat terutama yang prevalensinya tinggi di Indoensia, seperti malaria, DBD, Diare, TBC,
penyakit yang dapat dicegah dengan imunisasi dan lain-lain.
Standar Kompetensi :
Mahasiswa dapat mengetahui, memahami, menguasi dan mampu mengimplementasikan teori, konsep tentang Penyakit infeksi,
identifikasi kausa (penyebab penyait infeksi), dan memahami strategi diagnosis, pencegahan, dan pengendalian penyakit infeksi di
masyarakat.
Kompetensi Indikator Pengalaman Materi Ajar Waktu Alat/Bahan/ Penilaian

Pembelajaran Sumber Belajar
Dasar
Memahami Setelah mengikuti perkuliahan Mengkaji konsep 1. Patogenesis 100’ OHP, LCD, Laptop Portopolio
pengertian, mahasiswa diharapkan dapat : Patogenesis penyakit infeksi:  Gordis, L.2000. test essay
peranan dan 1. Menjelaskan Patogenesis penyakit infeksi, port of entry Epidemiology.
konsep sehat penyakit infeksi port of entry, patogen,  Beaglehole, dkk.
dan sakit 2. Menjelaskan Mekanisme mendiskusikan 2. Mekanisme Dasar-dasar
pertahanan penjamu, mekanisme pertahanan Epidemiologi.
penyebaran mikroba di pertahanan penjamu, UGM Press
dalam tubuh, pejamu, penyebaran
3. Menjelaskan Respons penyebaran mikroba di dalam
imun terhadap infeksi, mikroba di dalam tubuh,
4. Menjelaskan tentang tubuh. 3. Respons imun
Mekanisme kerusakan sel terhadap infeksi,
dan jaringan, pemulihan 4. Mekanisme
dari infeksi, eliminasi kerusakan sel dan
mikroba, faktor penjamu jaringan,
dan mikroba yang pemulihan dari
mempengaruhi kerentanan infeksi, eliminasi
mikroba, faktor
penjamu dan
mikroba yang
mempengaruhi
kerentanan
Memahami Setelah mengikuti perkuliahan Mengkaji dan Riwayat alamiah 100’ OHP, LCD, Laptop Portopolio,
dan memiliki mahasiswa diharapkan dapat mendisksikan penyakit infeksi Test essay
wawasan Menjelaskan tentang Riwayat tentang Riwayat utama: HIV/ AIDS,
tentang alamiah penyakit infeksi alamiah penyakit tuberkulosis, malaria
utama: HIV/ AIDS, infeksi utama:
tuberkulosis, malaria HIV/ AIDS,
tuberkulosis,
malaria.
Memahami Setelah mengikuti perkuliahan Mengkaji dan Dampak penyakit 100’ OHP, LCD, Laptop Portopolio
dan memiliki mahasiswa diharapkan dapat mendiskusikan infeksi terhadap test essay
wawasan Menjelaskan tentang Dampak tentang Dampak kesehatan Test
tentang penyakit infeksi terhadap penyakit infeksi masyarakat obyektif
kesehatan masyarakat terhadap
kesehatan
masyarakat
Memahami Setelah mengikuti perkuliahan Mengkaji dan Mengidentifikasi 200’ OHP, LCD, Laptop Portopolio
tentang mahasiswa diharapkan dapat mendiskusikan kausa penyakit 1. Gordis, L.2000. test essay
proses Mengidentifikasi kausa Mengidentifikasi infeksi Epidemiology. Test
penyakit infeksi kausa penyakit Determinan sosial, 2. Beaglehole, dkk. obyektif
infeksi ekonomi, perilaku, Dasar-dasar
demografi, Epidemiologi.
lingkungan untuk UGM Press
transmisi penyakit
infeksi
Memahami Setelah mengikuti perkuliahan Mengkaji, Dinamika populasi 200’ OHP, LCD, Laptop, Portofolio,
dan memiliki mahasiswa diharapkan dapat mendiskusikan, dan model epidemi lembar kerja. tugas
wawasan menjelaskan tentang Dinamika 1. Gordis, L.2000. hitungan,
tentang populasi dan model epidemic Epidemiology. test essay
Dinamika 2. Murti, B, 2002,
populasi dan Prinsip dan
model Metode Riset
epidemi Epidemiologi,
UGM Press.
Memahami Setelah mengikuti perkuliahan Mengkaji, Penyebab 100’ OHP, LCD, Laptop Portofolio,
dan memiliki mahasiswa diharapkan dapat mendiskusikan ketimpangan beban 1. Gordis, L.2000. tugas
wawasan menjelaskan Penyebab tentang penyebab penyakit infeksi Epidemiology. hitungan,
tentang ketimpangan beban penyakit ketimpangan (disease burden) 2. test essay
ukuran infeksi (disease burden) beban penyakit antar daerah
Penyebab antar daerah infeksi
ketimpangan (disease
beban burden) antar
penyakit daerah
infeksi
(disease
burden)
antar daerah
Memahami Setelah mengikuti perkuliahan Mengkaji dan Kelompok-kelompok 100’ OHP, LCD, Laptop Postofolio,
dan memiliki mahasiswa diharapkan dapat mendiskusikan di dalam populasi 1. Gordis, L.2000. mengkaji
wawasan memahami dan Kelompok- yang berisiko tinggi Epidemiology. artikel
tentang mengidentifikasi kelompok- kelompok di untuk penyakit 2. penelitian
Kelompok- kelompok di dalam populasi dalam populasi infeksi
kelompok di yang berisiko tinggi untuk yang berisiko
dalam penyakit infeksi tinggi untuk
populasi yang penyakit infeksi
berisiko
tinggi untuk
penyakit
infeksi
Memahami Setelah mengikuti perkuliahan Mengkaji dan Penerapan metode 200’ OHP, LCD, Laptop Postofolio,
dan memiliki mahasiswa diharapkan dapat mendiskusikan epidemiologi dalam 1. Gordis, L.2000. mengkaji
wawasan menerapkan metode metode desain, pelaksanaan, Epidemiology. artikel
tentang epidemiologi dalam desain, epidemiologi dan analisis studi 2. penelitian
metode pelaksanaan, dan analisis studi dalam desain, epidemiologi
epidemiologi epidemiologi penyakit infeksi pelaksanaan, dan penyakit infeksi
dalam desain, analisis studi
pelaksanaan, epidemiologi
dan analisis penyakit infeksi
studi
epidemiologi
penyakit
infeksi
Memahami Setelah mengikuti perkuliahan Mengkaji, Strategi diagnosis 100’ OHP, LCD, Laptop,
dan memiliki mahasiswa diharapkan dapat mendiskusikan mencakup Spidol White
wawasan menjelaskan tentang strategi strategi diagnosis pemeriksaan lab utk Board, Kertas Kerja
tentang diagnosis, pencegahan, dan pemeriksaan lab penunjang,
Strategi pengendalian penyakit infeksi utk penunjang, pencegahan, dan Murti, B. 1992 &
diagnosis, pencegahan, dan pengendalian 2002, Prinsip dan
pencegahan, pengendalian penyakit infeksi metode Riset
dan penyakit infeksi Epidemiologi,
pengendalian UGM Press
penyakit
infeksi
Memahami Setelah mengikuti perkuliahan Mengkaji, Sistem surveilans 100’ OHP, LCD, Laptop,
dan memiliki mahasiswa diharapkan dapat : mendiskusikan untuk penyakit Spidol White
wawasan menjelaskan tentang tentang Sistem infeksi Board, Kertas Kerja
tentang Sistem surveilans untuk surveilans untuk
Sistem penyakit infeksi penyakit infeksi Gordis L, 2002,
surveilans Epidemiologi third
untuk Edition, Oxford
penyakit University Presss.
infeksi
Memahami Setelah mengikuti perkuliahan Mengkaji, Prinsip pendekatan 100’

dan memiliki mahasiswa diharapkan dapat mendiskusikan penyelidikan wabah
wawasan menjelaskan tentang Prinsip tentang Prinsip untuk penyakit
tentang pendekatan penyelidikan pendekatan infeksi
pendekatan wabah untuk penyakit infeksi penyelidikan
penyelidikan wabah untuk
wabah untuk penyakit infeksi
penyakit
infeksi
Memahami Setelah mengikuti perkuliahan Mengkaji, Prinsip pencegahan 100’

dan memiliki mahasiswa diharapkan dapat : mendiskusikan penyakit infeksi,
wawasan 1. Mengetahui prinsip Prinsip mencakup strategi
tentang pencegahan penyakit infeksi pencegahan penggunaan vaksin
Prinsip 2. Menjelaskan Strategi penyakit infeksi dan pengendalian
pencegahan penggunaan vaksin dan vektor
penyakit pengendalian vektor
infeksi
Memahami Setelah mengikuti perkuliahan Mengkaji dan 1. Strategi 200’
dan mengiden mahasiswa diharapkan dapat : mendiskusikan pengobatan
tifikasi 1. Menjelaskan Strategi Strategi penyakit infeksi,
strategi dan pengobatan penyakit pengobatan mencakup
intervensi infeksi, mencakup penyakit infeksi, penggunaaan
penyakit penggunaaan antimikroba antimikroba
infeksi 2. Menjelaskan Strategi Mengkaji dan 2. Strategi
intervensi untuk eliminasi/ mendiskusikan intervensi untuk
pemberantasan penyakit Strategi eliminasi/
infeksi intervensi untuk pemberantasan
eliminasi/ penyakit infeksi
pemberantasan
penyakit infeksi
RENCANA MUTU PEMBELAJARAN
Nama Dosen : dr. Suryono, MKes

Program Studi : Kesehatan Masyarakat
Nama Mata Kuliah : Epidemiologi Penyakit Infeksi
Jumlah SKS : Dua
Kelas/Semester : Lima
Pertemuan : Ke-1
Alokasi waktu : 100’
I. Standart Kompetensi:
Mahasiswa dapat mengetahui, memahami, menguasi dan mampu
mengimplementasikan teori, konsep dan prinsip Epidemiologi Penyakit Infeksi
(menular) dalam mengatasi masalah kesehatan masyarakat pencegahan,
penanggulangan dan pemberantasan penyakit Infeksi di masyarakat.
II. Kompetensi Dasar:

Memahami dan memiliki wawasan tentang teori epidemiologi penyakit infeksi, yang
meliputi: Patogenesis penyakit infeksi, Mekanisme pertahanan penjamu, penyebaran
mikroba di dalam tubuh, Respons imun terhadap infeksi, dan Mekanisme kerusakan
sel dan jaringan, pemulihan dari infeksi, eliminasi mikroba, faktor penjamu dan
mikroba yang mempengaruhi kerentanan
III. Indikator:
Setelah mengikuti perkuliahan mahasiswa diharapkan dapat :
5.Menjelaskan Patogenesis penyakit infeksi
6.Menjelaskan Mekanisme pertahanan penjamu, penyebaran mikroba di dalam
tubuh,
7.Menjelaskan Respons imun terhadap infeksi,
8.Menjelaskan tentang Mekanisme kerusakan sel dan jaringan, pemulihan dari
infeksi, eliminasi mikroba, faktor penjamu dan mikroba yang mempengaruhi
kerentanan
IV. Materi Ajar:

1. Patogenesis penyakit infeksi: port of entry patogen,
2. Mekanisme pertahanan penjamu, penyebaran mikroba di dalam tubuh,
3. Respons imun terhadap infeksi,
4. Mekanisme kerusakan sel dan jaringan, pemulihan dari infeksi, eliminasi
mikroba, faktor penjamu dan mikroba yang mempengaruhi kerentanan
V. Metode/srategi Pembelajaran : Ceramah dan Diskusi
7
VI. Tahap Pembelajaran :
1. Kegiatan Awal :
Dosen membuka pelajaran dan menjelaskan tentang patogenesis penyakit infeksi
Kegiatan Inti :
 Dosen menerangkan tentang materi sesuai dengan bahasan yang diberikan
 Mahasiswa mendengarkan penjelasan dosen
 Dosen memberikan kesempatan kepada mahasiswa untuk bertanya tentang
materi yang belum jelas kepada dosen.
 Dosen memberikan penjelasan lebih lengkap apa yan ditanyakan oleh
mahasiswa dan membuka diskusi terhadap mahasiswa yang lain.
 Dosen memberikan pertanyaan kepada mahasiswa untuk mengetahui apakah
materi yang disampaikan dapat dimengerti oleh mahasiswa.
2. Kegiatan Akhir
Dosen menyimpulkan hasil diskusi dari materi yang ditanyakan mahasiswa.
Dosen menyimpulkan materi yang disampaikan dan menutup perkuliahan.
VII. Alat/Bahan/Sumber Belajar :

1. Alat/Media : OHP, LCD, Laptop
2. Bahan/Sumber Belajar :
 Gordis, L.2000. Epidemiology. Philadelpia
 Beaglehole, dkk. Dasar-dasar Epidemiologi. UGM Press
 Infeksious Disease Epiemiologi
VIII. Penilaian
1. Teknik dan Instumen Penilaian
a. Keaktifan mahasiswa dalam menyampaikan pertanyaaan atau kemampuan
mahasiswa dalam menjawab pertanyaan dosen.
1). Apa yang dimaksud dengan epinakit infeksi!
2). Jelaskan secara singkat Patogenesis penyakkit infeksi
3). Jelaskan Mekanisme pertahanan penjamu, penyebaran mikroba di
dalam tubuh?
4). Jelaskan secara singkat Respons imun terhadap infeksi,
5). Jelaskan tentang Mekanisme kerusakan sel dan jaringan, pemulihan
dari infeksi, eliminasi mikroba, faktor penjamu dan mikroba yang
mempengaruhi kerentanan!
2. Kriteria Penilaian
2 Pt + 3 Ps + 5 Tt
---------------------- = Nf
10
Keterangan :
Pt = Portofolio
Ps = Program Studi
Tt = Tes Tulis
Nf = Nilai Formatif
8
Nama Dosen : dr. Suryono, MKes.

Jumlah SKS : Dua
Pertemuan : Ke-2

Mahasiswa memahami dan memiliki wawasan tentang Riwayat alamiah penyakit
infeksi utama: HIV/ AIDS, tuberkulosis, malaria.
III. Indikator:
Setelah mengiuti perkuliahan mahasiswa diharapkan dapat :
1. Menjelaskan tentang Riwayat alamiah penyakit infeksi HIV/ AIDS,
2. Menjelaskan tentang Riwayat alamiah penyakit infeksi tuberkulosis,
3. Menjelaskan tentang Riwayat alamiah penyakit infeksi malaria
IV. Materi Ajar:

1. Menjelaskan tentang Riwayat alamiah penyakit HIV /AIDS
2. Menjelaskan tentang Riwayat alamiah penyakit TBC
3. Menjelaskan tentang Riwayat alamiah penyakit Malaria

 Kegiatan Awal :
Dosen membuka pelajaran dan menjelaskan tentang tentang Riwayat alamiah
penyakit infeksi.
 Kegiatan Inti :
9
 Kegiatan Akhir
VII.Alat/Bahan/Sumber Belajar :
1. Alat/Media : OHP, LCD, Laptop
VIII. Penilaian
a. Teknik dan Instumen Penilaian
b. Keaktifan mahasiswa dalam menyampaikan pertanyaaan atau kemampuan
a. Jelaskan secara singkat riwayat alamiah penyakit HIV/AIDS?
b. Jelaskan secara singkat riwayat alamiah penyakit TBC?
c. Jelaskan secara singkat riwayat alamiah penyakit Malaria?
b. Kriteria Penilaian
2 Pt + 3 Ps + 5 Tt
---------------------- = Nf
10
Keterangan :
Pt = Portofolio
Ps = Program Studi
Tt = Tes Tulis
Nf = Nilai Formatif
10
Nama Dosen : dr Suryono, MKes

Nama Mata Kuliah ; Epidemiologi Penyakit Infeksi
Jumlah SKS : Dua
Pertemuan : Ke-3

Mahasiswa memahami dan memiliki wawasan tentang Dampak penyakit infeksi
terhadap kesehatan masyarakat
III. Indikator:
Setelah mengiuti perkuliahan mahasiswa diharapkan dapat menjelaskan Dampak
penyakit infeksi terhadap kesehatan masyarakat
IV. Materi Ajar:

1. Dampak penyakit infeksi terhadap kesehatan masyarakat

1. Kegiatan Awal :
Dosen membuka pelajaran dengan membuat pertanyaan atau kuis, apa yang
dimaksud dengan penyebab penyakit.
2. Kegiatan Inti :
tentang Dampak penyakit infeksi terhadap kesehatan masyarakat Mahasiswa
mendengarkan penjelasan dosen
11
3. Kegiatan Akhir

1. Alat/Media : OHP, LCD, Laptop, Lembar peraga
VIII. Penilaian
1. Teknik dan Instumen Penilaian
2. Keaktifan mahasiswa dalam menyampaikan pertanyaaan atau kemampuan
b. Apa yang dimaksud dengan dampak kesehatan?
c. Jelaskan dengan singkat Dampak penyakit infeksi terhadap kesehatan
masyarakat!
2 Pt + 3 Ps + 5 Tt
---------------------- = Nf
10
Keterangan :
Pt = Portofolio
Ps = Program Studi
Tt = Tes Tulis
Nf = Nilai Formatif
12
Nama Dosen : dr Suryono,Mkes

Jumlah SKS : Dua
Pertemuan : Ke-4

Mahasiswa memahami dan memiliki wawasan tentang kausa penyakit infeksi
III. Indikator:
Setelah mengikuti perkuliahan mahasiswa diharapkan dapat menjelaskan kausa
penyakit infeksi
IV. Materi Ajar:

 Kausa penyakit infeksi

1. Kegiatan Awal :
dimaksud dengan Kausa Penyakit Infeksi.
2. Kegiatan Inti :
tentang perjalanan alamiah suatu penyakit baik menular maupun non
menular
 Dosen menjelaskan tentang tahap-tahap pencegahan penyakit sesuai dengan
proses perjalanan alamiah penyakit
13
3. Kegiatan Akhir

a. Alat/Media : OHP, LCD, Laptop, Lembar peraga
b. Bahan/Sumber Belajar :
VIII. Penilaian
1. Teknik dan Instumen Penilaian : Soal cek point
a. Apa yang dimaksud dengan kausa penyakit infeksi?
2 Pt + 3 Ps + 5 Tt
---------------------- = Nf
10
Keterangan :
Pt = Portofolio
Ps = Program Studi
Tt = Tes Tulis
Nf = Nilai Formatif
14
Nama Dosen : dr Suryono,MKes

Jumlah SKS : Dua
Pertemuan : Ke-5

Mahasiswa memahami dan memiliki wawasan tentang Dinamika populasi dan model
epidemi.
III. Indikator:
Setelah mengikuti perkuliahan mahasiswa diharapkan dapat menjelaskan tentang
Dinamika populasi dan model epidemi.
IV. Materi Ajar:

1. Dinamika populasi dan model epidemi
V. Metode/srategi Pembelajaran : Ceramah dan Power of two

1. Kegiatan Awal :
dimaksud dengan dinamika populasi dan model epidemi suatu penyakit infeksi.
2. Kegiatan Inti :
tentang Dinamika populasi dan model epidemi
15
3. Kegiatan Akhir

a. Alat/Media : OHP, LCD, Laptop, Lembar peraga
b. Bahan/Sumber Belajar :
VIII. Penilaian
1. Teknik dan Instumen Penilaian : Kuis dan Soal cek point
a. Jelaskan secara singkat tentang dinamika populasi suatu penyakit infeksi
2 Pt + 3 Ps + 5 Tt
---------------------- = Nf
10
Keterangan :
Pt = Portofolio
Ps = Program Studi
Tt = Tes Tulis
Nf = Nilai Formatif
16

Jumlah SKS : Dua
Pertemuan : Ke-6

Mahasiswa memahami dan memiliki wawasan tentang penyebab ketimpangan beban
penyakit infeksi (disease burden) antar daerah
III. Indikator:
Setelah mengikuti perkuliahan mahasiswa diharapkan dapat menjelaskan tentang
Penyebab ketimpangan beban penyakit infeksi (disease burden) antar daerah.
IV. Materi Ajar:

Penyebab ketimpangan beban penyakit infeksi (disease burden) antar daerah

1. Kegiatan Awal :
2. Kegiatan Inti :
tentang Ketimpangan beban penyakit infeksi disease burden) antar
daerah
 Dosen mengajak diskusi mahasiswa dengan memberikan sebuah pertanyaan
kepada mahasiswa. Mahasiswa mendiskusikan materi sesuai arahan dosen.
17
3. Kegiatan Akhir

1. Alat/Media : OHP, LCD, Laptop, Lembar peraga
VIII. Penilaian
a. Apa yang dimaksud dengan Diseases Burden (beban penyakit)?
b. Jelaskan secara singkat penyebab ketimpangan beban penyakit infeksi
antar daerah.
2 Pt + 3 Ps + 5 Tt
---------------------- = Nf
10
Keterangan :
Pt = Portofolio
Ps = Program Studi
Tt = Tes Tulis
Nf = Nilai Formatif
18

Jumlah SKS : Dua
Pertemuan : Ke-7

Mahasiswa memahami dan memiliki wawasan tentang Kelompok-kelompok di
dalam populasi yang berisiko tinggi untuk penyakit infeksi.
III. Indikator:
Setelah mengikuti perkuliahan mahasiswa diharapkan dapat mejelaskan tentang
Kelompok-kelompok di dalam populasi yang berisiko tinggi untuk penyakit infeksi
IV. Materi Ajar:

Kelompok-kelompok di dalam populasi yang berisiko tinggi untuk penyakit infeksi

1. Awal :
Dosen membuka pelajaran dengan membuat pertanyaan atau kuis, Kelompok-
kelompok di dalam populasi yang berisiko tinggi untuk penyakit infeksi
2. Kegiatan Inti :
tentang Kelompok-kelompok di dalam populasi yang berisiko tinggi untuk
penyakit infeksi
19
3. Kegiatan Akhir

1.Alat/Media : OHP, LCD, Laptop, Lembar kerja
2.Bahan/Sumber Belajar :
VIII. Penilaian
a. .................
2 Pt + 3 Ps + 5 Tt
---------------------- = Nf
10
Keterangan :
Pt = Portofolio
Ps = Program Studi
Tt = Tes Tulis
Nf = Nilai Formatif
20

Jumlah SKS : Dua
Pertemuan : Ke-8

Memahami dan memiliki wawasan tentang strategi diagnosis, pencegahan, dan
pengendalian penyakit infeksi.
III. Indikator:
Setelah mengikuti perkuliahan mahasiswa diharapkan dapat strategi diagnosis,
pencegahan, dan pengendalian penyakit infeksi.
IV. Materi Ajar:

1. strategi diagnosis penyakit infeksi
2. pencegahan penyakit infeksi
3. pengendalian penyakit infeksi.

1. Awal :
dimaksud dengan strategi diagnosis.
2. Kegiatan Inti :
tentang strategi diagnosis, pencegahan dan pengendalian penyakit infeksi.
 Dosen memberikan penjelasan lebih lengkap apa yang ditanyakan oleh
21
3. Kegiatan Akhir

1.Alat/Media : OHP, LCD, Laptop, Lembar kerja
2.Bahan/Sumber Belajar :
VIII. Penilaian
1. Teknik dan Instumen Penilaian : Kuis, Soal essai
a. Apa yang dimaksud dengan strategi diagnosis?
b. Apa tujuan dan manfaat pencegahan?
c. Sebutkan upaya-upaya pengendalian penyakit infeksi?
2 Pt + 3 Ps + 5 Tt
---------------------- = Nf
10
Keterangan :
Pt = Portofolio
Ps = Program Studi
Tt = Tes Tulis
Nf = Nilai Formatif
22

Jumlah SKS : Dua
Pertemuan : Ke-9

Memahami dan memiliki wawasan tentang Strategi diagnosis kasus penyakit infeksi,
mencakup pemeriksaan laboratorium untuk penunjang diagnosis kasus
III. Indikator:
Setelah mengikuti perkuliahan mahasiswa diharapkan dapat memahami strategi
diagnosis kasus penyakit infeksi yang mencakup pemeriksaan laboratoium dan
untuk penunjang diagnosis kasus
IV. Materi Ajar:

Strategi diagnosis mencakup pemeriksaan lab utk penunjang,
Strategi pencegahan, dan
Strategi pengendalian penyakit infeksi
V. Metode/srategi Pembelajaran : Diskusi dan Power of two

1. Awal :
2. Kegiatan Inti :
tentang studi/penelitian epidemiologi analitik
 Dosen menjelaskan tentang macam-macam studi epidemiologi analitik
23
3. Kegiatan Akhir

1. Alat/Media : OHP, LCD, Laptop, Lembar kerja
VIII. Penilaian
1. Teknik dan Instumen Penilaian : Kuis, Soal essai, portofolio
a. Jelaskan secara singkat langkah-langkah studi case control?
b. Sebutkan kelebihan dan kekurangan studi case control!
c. Jelaskan secara singkat langkah-langkah studi cohort !
d. Sebutkan kelebihan dan kekeurangan studi cohort?
e. Sebutkan jenis-jenis studi epidemiologi eksperimen?
2 Pt + 3 Ps + 5 Tt
---------------------- = Nf
10
Keterangan :
Pt = Portofolio
Ps = Program Studi
Tt = Tes Tulis
Nf = Nilai Formatif
24

Jumlah SKS : Dua
Kelas/Semester : Tiga
Pertemuan : Ke-10
penanggulangan dan pemberantasan penyakit infeksi di masyarakat.

Memahami dan memiliki wawasan tentang sistem surveilans untuk penyakit infeksi
III. Indikator:
Setelah mengikuti perkuliahan mahasiswa diharapkan dapat :
Menjelaskan tentang sistem surveilans untuk penyakit infeksi di Indonesia dan
permasalahannya dan Prinsip pendekatan penyelidikan wabah untuk penyakit
infeksi.
IV. Materi Ajar:

1. Sistem Surveillans penyakit infeksi di Indonesia dan permasalahannya.
2. Prinsip pendekatan penyelidikan wabah untuk penyakit infeksi.
V. Metode/srategi Pembelajaran :

1. Awal :
dimaksud dengan sistem surveilans penyakit.
2. Kegiatan Inti :
tentang sistem surveillans penyakit infeksi
 Dosen memberikan salah satu sistem surveilans penyakit menular.
25
 Dosen memberikan pertanyaan dan/atau tugas rumah kepada mahasiswa
untuk mengetahui apakah materi yang disampaikan dapat dimengerti oleh
mahasiswa.
3. Kegiatan Akhir

VIII. Penilaian
1. Teknik dan Instumen Penilaian : Soal essai, tugas menelaah sistem surveilans
a. Apa yang dimaksud dengan sistem surveilans penyakit infeksi?
b. Bagimana pelaksanaan sistem surbeilans penyakit infeksi di Indonesia?
c. Permasalahan apa yang dihadapi oleh petugas tentang sistem surveillans
penyakit infeksi di Indonesia?
d. Bagaimana
2 Pt + 3 Ps + 5 Tt
---------------------- = Nf
10
Keterangan :
Pt = Portofolio
Ps = Program Studi
Tt = Tes Tulis
Nf = Nilai Formatif
26

Jumlah SKS : Dua
Kelas/Semester : Tiga
Pertemuan : Ke-11
penanggulangan dan pemberantasan penyakit infeksi di masyarakat

Memahami dan memiliki wawasan tentang
III. Indikator:
Setelah mengikuti perkuliahan mahasiswa diharapkan dapat menjelaskan prinsip
pencegahan penyakit infeksi, mencakup strategi penggunaan vaksin dan
pengendalian vektor.
IV. Materi Ajar:

Prinsip pencegahan penyakit infeksi, mencakup strategi penggunaan vaksin dan
pengendalian vektor.
V. Metode/srategi Pembelajaran : Diskusi dan Power of two

1. Awal :
Dosen membuka pelajaran dengan membuat pertanyaan atau kuis
2. Kegiatan Inti :
tentang prinsip pencegahan penyakit infeksi, mencakup strategi penggunaan
vaksin dan pengendalian vektor.
 Dosen memberikan pertanyaan dan tugas rumah kepada mahasiswa untuk
mengetahui apakah materi yang disampaikan dapat dimengerti oleh
27
mahasiswa.
3. Kegiatan Akhir

VIII. Penilaian
a. Bagaimana prinsip pencegahan penyakit infeksi?
b. Bagaimana strategi penggunaan vaksin dalam pencegahan penyakit
infeksi?
c. Bagaimana Strategi pengendalian vektor dalam pencegahan penyakit
infeksi?
2 Pt + 3 Ps + 5 Tt
---------------------- = Nf
10
Keterangan :
Pt = Portofolio
Ps = Program Studi
Tt = Tes Tulis
Nf = Nilai Formatif
28

Jumlah SKS : Dua
Pertemuan : Ke-12
Alokasi waktu : 2 x 100’
penanggulangan dan pemberantasan penyakit infeksi di masyarakat.

Setelah mengikuti perkuliahan mahasiswa diharapkan dapat menerapkan strategi
pengobatan penyakit infeksi, mencakup penggunaaan antimikroba
III. Indikator:
Setelah mengikuti perkuliahan mahasiswa diharapkan dapat menjelaskan strategi
pengobatan penyakit infeksi, mencakup penggunaaan antimikroba dan
permasalahannya.
IV. Materi Ajar:

Strategi pengobatan penyakit infeksi, mencakup penggunaaan antimikroba
Strategi intervensi untuk eliminasi/ pemberantasan penyakit infeksi

1. Awal :
Dosen membuka pelajaran dan menanyakan tentang kesiapan mahasiswa dalam
mengikuti perkuliahan.
2. Kegiatan Inti :
 Dosen menerangkan tentang materi sesuai dengan pokok bahasan yang
diberikan tentang Strategi pengobatan penyakit infeksi, mencakup
penggunaaan antimikroba
 Strategi intervensi untuk eliminasi/ pemberantasan penyakit infeksi
 Dosen memberikan contoh tentang, prinsip, kriteria dan syarat
29
 Dosen memberikan penjelasan lebih lengkap apa yang ditanyakan oleh
 Dosen memberikan pertanyaan dan tugas rumah kepada mahasiswa untuk
mengetahui apakah materi yang disampaikan dapat dimengerti oleh
mahasiswa.
3. Kegiatan Akhir

VIII. Penilaian
a. Bagaimana prinsip penggunaan antimikroba dalam penyakit infeksi?
b. Jelaskan bagaimana Strategi intervensi untuk eliminasi/ pemberantasan
penyakit infeksi?
2 Pt + 3 Ps + 5 Tt
---------------------- = Nf
10
Keterangan :
Pt = Portofolio
Ps = Program Studi
Tt = Tes Tulis
Nf = Nilai Formatif
30
EPIDEMIOLOGI PENYAKIT
MENULAR
Pengertian :
-Asal Kata : >Epi
>Demos ( MEMPELAJARI PENYAKIT
PADA MASYARAKAT )
>Logos
-Definisi :
Adl suatu studi yg mempelajari ttg distribusi &
determinan/faktor penentu/faktor resiko suatu penyakit.
Sejarah Epid.:
1.Tahap Pengamatan :
>Dilaksanakan observasi/pengamatan à faktor-faktor yg
mempengaruhi peny à mengetahui frekuensi &
penyebaran peny.
>Sekitar 2400 th yll Hipocrates berhasil menyimpulkan
adanya hub. Antara peny dg lingk.
2.Tahap Perhitungan :
>John Grannt telah melaks. Pencatatan & perhitungan
thdp Angka Kematian yg terjadi di kota London dg Life
Table à Bapak Statistik Kehidupan.
3.Tahap Pengkajian :
31
>William Farr th 1839 telah membuktikan adanya hub.
antara kejadian/peristiwa kehidupan dg keadaan kes.
Masy. à Bapak Epid
>John Snow th 1849 telah membuktikan adanya hub.
antara timbulnya peny. Cholera dg sumber air minum.
4.Tahap Uji Coba :

>Tdk sekedar mengkaji data alamiah, ttp mengkaji data yg
diperoleh dr uji coba.
>Lind th 1774à uji coba pengobatan kurang vit C dg jeruk
>Jenner th 1796 à uji klinis thdp vaksin cacar pd manusia
Ruang Lingkup, Peranan & Manfaat Epid.:

-Epid. Mencakup : >Kejadian peny/kejadian sakit,
termasuk kecelakaan dll.
>Penyebaran/distribusi.
>Faktor-2 yg mempengaruhi atau
determinan peny, Penyabab & Penyebaran peny.
>Masyarakat/Populasi.
-Epidemiologi: >Diskriptif.
>Analitik.
-Epid. Diskriptif :
Menggambarkan perbedaan pola kejadian/penyebaran:
Berdasarkan :
>Orang/Person.
>Tempat/Place.
>Waktu/Time.
32
-Epid Analitik :
Dari analisis Diskriptif tsb di atas, maka kmdn timbul
pertanyaan sbb:
>Mengapa terjadi perbedaan ?.
>Mengapa timbul peny ?
à Menjelaskan sebab/faktor yg mempengaruhi
terjadinya (determinan) peny.
à dpt diketahui : Penyebab ketimpangan antar daerah utk
peny infeksi/menular, atau ketimpangan antar waktu di
suatu daerah atau ketimpangan antar kelompok populasi
pd waktu yg sama, utk suatu peny infeksi/menular
(Disease burden).
Sedangkan faktor yg berpengaruh dpt berasal dr : Agent,
Host atau Environment.
Kegunaan Epid. :
>Memahami cara-2 timbulnya peny.
>Memahami penyebaran peny pd berbagai klpk masy.
>Memahami riwayat peny.
Shg dpt dimanfaatkan utk :

>Menyusun klasifikasi peny.
>Menyusun program pemeliharaan kes.
>Menyusun cara-cara upaya kes, termsk upaya pencegahan
dan pemberantasan peny.
-Konsep Sehat-Sakit :
>Definisi WHO :
33
Health is a state of complete physical, mental & social
well-being, not merely the absence of disease or infirmity
>Sehat adl. Keadaan yg seimbang antara manusia & lingk.
Fisik, biologik & sosial, yg sesuai dg aktifitas fungsional
individu secara menyeluruh.
-Konsep Penyebab Ganda Penyakit: (Multiple Causation)

>Peny. tdk disebabkan oleh faktor yg tunggal.
>Peny. terjadi sbg akibat interaksi berbagai faktor.
>Proses terjadinya peny.terjadi pd sistem ekologi manusia
>Faktor yg berperan: -Faktor penyebab peny. (Agent)

-Faktor inang/penjamu (Host)
-Faktor lingkungan (Environment)
Agent :
>Faktor yg harus ada pd proses terjadinya peny.
>Merupakan benda hidup/mati, o.k. kontak yg efektif dg
Penjamu yg rentan, pd lingk. yg tepat à akan berlaku
sbg rangsang/stimulus terjadinya peny.
>Agent: (1).Biologis: virus, bakteri, parasit, dll
(2).Kimia (yg bersifat
racun):gas,uap,larutan/cairan
(3).Fisik: tek. atmosfer, bising, vibrasi,
panas/suhu, Cahaya, radiasi, dll.
(4).Mekanik: kekuatan yg dpt menimbulkan
sobekan,Tembus, kehancuran & dislokasi.
(5).Nutrisi: kekurangan, kelebihan.
Host :
34
>Merupakan faktor Intrinsik.
>Genetik/keturunan, umur, jenis kelamin, ras/etnis,
agama, ukuran kelg., status perkawinan, pekerjaan, status
gizi/konstitusi tbh, daya tahan, dll.
Environment :
>Keseluruhan kondisi luar (ekstrinsik) yg mempengaruhi
kehidupan & perkembangan organisme penyebab peny. &
penyebab masalah kes. Lain.
>Lingkungan: Fisik, Biologik (Flora, Fauna), Sos-Ek (Wil.
pemukiman, Pembgn. Ekonomi, Gangg. Sosial, dll).
Konsep Penyebab peny./Model Kausasi :

>Model Ekologi :
-Digunakan utk menjelaskan hubungan antar faktor dlm
proses terjadinya peny. Ada 3 model yg umum digunakan :
1.Model Segi tiga Epid.

Model ini mencoba menjelaskan proses terjadinya peny.
atas dasar hub./aksi antara faktor Penjamu/Host,
Penyebab/Agent & Lingk./Environment. Pd model ini agent
dipisahkan dr lingk. Proses terjadinya peny ditentukan
oleh hub. yg dinamis antar ketiga faktor tsb. Model ini
hanya cocok utk menjelaskan proses interaksi faktor yg
berperan pd peny infeksi. Utk menjelaskan proses peny
lain, diperlukan model lain.
2.Model Jaringan Penyebab.
Model ini digunakan utk menjelaskan proses terjadinya
peny kronis/non infeksi yg hingga kini tdk diketh dg jelas
35
penyebabnya. Peny ini mrpk hasil kerja dr bbrp faktor
resiko, yg membentuk rantai penyebab, yg secara
konseptual dilukiskan spt jaring-jaring utk
menggambarkan kead yg kompleks & berawal dr suatu
titik diluar kemampuan pemahaman kita.
3.Model Roda :
Model ini digunakan utk menjelaskan hub. antara
manusia & lingk.nya, utk mengidentifikasi banyak faktor
resiko tanpa menekankan penyebab dr peny. Memisahkan
secara tegas penjamu dg faktor lingk.nya. Roda ini
lingkaran dlmnya menggbrkan letak penjamu, dimana sifat
genetiknya sbg inti, penjamu dikelilingi lingk.: biologik,
sosial & fisik.
Tujuan Penelitian Epid. :

1.Menggambarkan status kes. suatu populasi.
2.Menggambarkan distribusi suatu peny.
3.Menentukan penyebab suatu peny.
4.Menetapkan jenis upaya pencegahan & atau pengobatan
utk mengendalikan/mengontrol terjadinya peny.
Riwayat/perjalanan Alamiah Peny.(Natural History of

Disease) :
>Peny. pd manusia dimulai o.k. adanya interaksi faktor:
Penjamu, Penyebab & Lingk. Interaksi ini berpengaruh pd
”kerentanan” seseorang pd penyebab à kerentanan
bertambah à perubahan anatomik & fisiologik. Pd tahap
ini, gejala peny belum teramati atau tdk dirasakan, shg
disbt: Fase Prasimtomatik.
36
>Bbrp kmgkn bisa terjadi pd tahap ini:
1). Proses peny terhenti: Abortif (krn semua agent mati)
2). Agent tetap hidup & berkmbg biak tanpa menimbulkan
gejala peny, ttp dpt menjadi sumber penularan: Carrier.
3). Proses berlanjut & memasuki fase: Peny
Klinis/Simtomatik. Pd fase ini peny dpt didiagnosis scr
klinis.
>Proses peny berlanjut terus & kemgknan hasil akhirnya:

1). Individu akan Meninggal.
2). Proses peny menjadi menahun atau Khronis
3). Individu akan sembuh dr peny, tp meninggalkan Cacad.
4). Individu Sembuh sempurna.
>Jadi fase tsb urutannya adl sbb :

1). Sehat. 4). Peny Klinis/Simtomatik.
2). Rentan. 5). Akhir/Terminal.
3). Prasimtomatik.
Tingkatan Pencegahan Penyakit :

>Sesuai dg Riwayat Alamiah Peny, tindakan pencegahan
dpt dibagi dlm 3 tingkatan (HL Blum), yi:
I. Pencegahan Primer :
(1).Promosi Kes/Peningkatan Status Kes.
(Health Promotion) &
(2).Proteksi/Perlindungan Spesifik
(Specific Protection/Prevention).
II. Pencegahan Skunder :
37
(3).Deteksi Dini & Pengobatan
Tepat/Segera (Early Detection & Prompt Treatment)
III. Pencegahan Tertier :
(4).Pengurangan Ketidak-
Mampuan/Kecacatan (Disability Limitation).
(5).Rehabilitasi (Rehabilitation).
Menurut Leavel & Clark, tingkatan pencegahan peny spt

diatas dibagi menjadi 5 Tingkatan Pencegahan & disebut
dg : Five Levels Prevention.
Surveilans Epidemiologi :
-Pengertian: Surveilans, dpt diartikan sbg: Pengamatan yg
teliti/sistematik & dilakukan terus-menerus thdp faktor-
faktor yg menentukan kejadian & distribusi peny.serta
keadaan kes.yg lain. Tindakan ini sangat penting utk
pengendalian & pencegahan peny.yg berhasil guna.
-Kegiatannya meliputi: Pengumpulan, Pengolahan/Analisis,
Interpretasi & penyebaran data/informasi yg sesuai &
tepat waktu (Information for Action). Dengan pengertian
ini, surveilans hampir sama dg Sistem Informasi Kes.
-Surveilans juga sering diartikan sbg suatu sistem
pelaporan khusus yg disusun utk masalah kes.atau
peny.tertentu yg penting, misalnya: penyebaran peny.
menular di wilayah yg terkena bencana alam, status gizi
pd kead.kelaparan, atau pd kead.Epidemi. Pada kead.spt ini
sistem surveilans dilaks.dlm wkt terbatas & dilaks.secara
terpadu dg penatalaksanaan program kes.
38
-Tujuan surveilans: terutama adl utk memberikan
informasi segera, yg dpt dianalisis utk menetapkan
frekwensi/insidensi & menjwab pertanyaan: Siapa (Who),
Dimana (Where) & Kapan (When).
-Kegunaan Surveilans Epid:

1). Mengidentifikasi adanya KLB, Epidemi & utk
memastikan tindakan pengendalian scr berhasil guna yg
dpt dilaksanakan.
2). Memantau pelaks.& daya guna program pengendalian
khusus, dg membandingkan besarnya masalah sebelum &
sesudah pelaks.program.
3). Membantu menetapkan masalah kes.prioritas &
prioritas sasaran program pd tahap perencanaan.
4). Mengidentifikasi klp resiko tinggi menurut umur, pek.,
tempat tinggal, dll dimana masalah kes. sering terjadi &
variasi terjadinya dr wkt ke wkt, menambah pemahaman
ttg vektor peny, reservoir binatang, cara & dinamika
penularan peny.
-Sumber data/informasi:
1). Fasilitas yankes, berupa laporan kesakitan dr RS, Pusk,
Dokter swasta, poliklinik/RS Swasta.
2). Laporan Kematian, ini hanya dpt bermanfaat kalau
proporsi kematian cukup luas.
3). Laboratorium, terutama info yg didasarkan pd
pemeriksaan khusus, mis: isolasi mikroorganisme.
4). Masy, biasanya dibatasi utk peny./masalah kes.
tertentu, mis: peny,malaria, program imunisasi.
39
-Ukuran utk evaluasi sistem surveilans: Kesederhanaan
(Simplicity), Keluwesan (Flexibility), Dpt diterima
(Acceptability), Sensitivitas, Nilai praduga positif (NPP),
Representativeness, Ketepatan waktu.
KLB –SURVIELANS à SKD KLB utk Peny yg ada

kecenderungan menjadi KLB.
(SKD : Sistem Kewaspadaan
Dini)
PROSES PENYAKIT INFEKSI–

MENULAR :
-DEFINISI :
>Peny. Infeksi: adl peny pd manusia/binatang o.k. suatu
infeksi.
>Infeksi: adl masuk, hidup & berkbg biaknya agent
infeksius pd tbh manusia/binatang.
>Peny.Menular: adl peny yg disebabkan oleh agent
infeksius/produk toksinnya, yg terjadi melalui transmisi
(penularan) agent infeksius/produk toksinnya dr reservoir
(sumber penularan) kpd penjamu rentan, baik scr langsung
maupun tdk langsung, mis: mel binatang, tumbuhan
perantara, vektor atau lingkungan fisik.
40
Contoh : Peny Botulismus: mrpkn peny menular, ttp bukan
peny infeksi, o.k. yg ditularkan bukan mikro-organismenya,
ttp toksinnya.
-Spektrum Peny Infeksi :

>Komponen dlm proses peny infeksi :
1. Penyebab (Agent) 4. Jln masuk
(portal of entry)
2. Reservoir (Sumber Penularan) 5. Model
Penularan (Mode of transmission)
3. Jln keluar 6. Penjamu
rentan
(portal of exit)
(susceptable host)
>Derajat manifestasi peny infeksi bervariasi, dr yg tanpa

gejala sp gejala yg berat bahkan fatal. Variasi ini
ditentukan sifat agent peny infeksi tsb.
>Penyebab (Agent) :
1). Infektivitas :
Adl kemampuan mikro-organisme utk masuk, hidup &
berkbg biak atau menimbulkan infeksi.
Ini tergantung pd: Dosis Infeksi: jmlh minimum mikro-
organisme yg dpt menimbulkan infeksi pd penjamu.
2). Patogenesitas :
Adl kemampuan mikro-organisme utk bisa menimbulkan
peny pd penjamu yg terinfeksi.
Ini tergantung pd: kecepatan memperbanyak diri,
kemampuan invasi jaringan, dll.
41
3). Virulensi :
Adl kemampuan mikro-organisme utk menimbulkan peny dg
derajat berat-ringannya peny tsb.
4). Imunogenesitas :
Adl kemampuan mikro-organisme menimbulkan imunitas
spesifik pd penjamu.
>Reservoir (Sumber):
-Organisme & atau benda mati, dmn mikro-organisme
penyebab peny infeksi biasanya hidup & memperbanyak
diri.
-Jadi reservoir: manusia, binatang sebagai penjamu antara
& lingkungan.
-Manusia sbg reservoir, dpt dlm btk: (1).Kasus
aktif/klinis,
(2).Pembawa/Carrier:
a).Pembawa asimtomatik, b).Pembawa inkubatory (dlm
masa inkubasi), c).Pembawa Convalescent (sdh sembuh, tp
msh mengeluarkan mikro-organisme dr tbhnya),
d).Pembawa kronis (sdh lbh dr 1 th, walau scr klinis sdh
sembuh).
>Jalan keluar/Portal of exit :

-Pd umumnya: Traktus Gastro-intestinal, Urinarius,
Respiratorius, Epidermis/kulit, Transplasental
(mis: virus Rubela, HIV/AIDS, Hepatitis B, Toksoplasma
gondii, Treponema pallidum).
-Semakin sedikit jalan keluar yg bisa dilalui, semakin
besar kmgknan keberhasilan pengendalian.
42
-Peny dg jln keluar sal pencernaan, lbh mudah
dikendalikan, dibanding sal pernafasan.
>Penularan/Mode of transmission :
-Mrpkn bagian paling penting penyebaran peny infeksi.
-Proses: mikro-organisme keluar dr sumber à perjlnan
mencapai penjamu rentan
à msk ke tbh penjamu.
-Cara Penularan :
(1). Langsung:
a).Kontak langsung: mel kulit, mukosa, termsk
aktivitas seksual,
b).Droplet spread : percikan ludah, ingus, sputum,
c).Pemaparan langsung thdp mikro-organisme di
tanah, sampah, mis: Tetanus,
d).Gigitan binatang liar yg sedang sakit, mis:
Rabies.
(2). Tdk Langsung:
a).Vehicle borne: mel benda perantara,
mis: alat tidur, mainan anak, makanan, air, dll.
Mikro-org bisa tdk memperanyak diri pd vehicle sblm
msk ke penjamu,
b).Vector borne: -mekanis: dipindahkan scr fisik, tdk
terjadi perkbgn, mis: lalat,
-biologis: mikro-org mengalami perkbgn à dikenal masa
inkubasi ekstrinsik, diperlukan wkt sblm
artropoda mejadi infektif/dpt menularkan mikro-org
penyebab,
43
c).Air borne: 2 mcm partikel berperan: debu & droplet
nuclei (partikel halus yg berasal dr
pengeringan residu percikan dahak (droplet) à
melayang di udara à dihisap oleh host yg rentan.
>Jalan masuk/Portal of entry :

-Pada umumnya jalan masuk sesuai dg jalan keluar, mis:
peny sal pencernaan memp siklus : Faecal
oral route.
>Penjamu rentan :
-Ciri penting penjamu dlm kaitannya dg peny infeksi, adl:
kemampuan utk menolak infeksi melalui
”daya tahan”.
-Daya tahan adl: keslrhan mekanisme tbh yg berperan sbg
”barier” thdp msknya mikro-organisme
atau perkbg-biakan nya atau penghancuran toksinnya.
-Ada 2 mcm daya tahan :

(1). Non Spesifik/inherent, adl: kemampuan tbh utk
menolak invasi/infeksi, tdk tergtg anti-bodi, tp
tergtg pd sifat anatomi & fisiologi individu. Disbt: Non
spesifik, krn bisa digunakan utk berbagai
mcm mikro-organisme/tdk spesifik utk 1 mcm mikro-
organisme.
Contoh: kulit yg utuh, hidung: reflex bersin, bulu, bulu &
produksi lendir, dll.
44
(2). Spesifik : dsbt juga sbg: kekebalan/imunitas, adl:
daya tahan o.k. adanya anti-bodi yg bersifat spesifik thd
mikro-organisme tertentu.
Imunitas dpt berupa:

a). Imunitas Pasif: tbh tdk memproduksi anti-bodi,
imunitas berjangka wkt relatif pendek.
Ada 2 mcm imunitas pasif:
(1).Buatan/artefisial: suntikan gamma globulin, mis: Anti
Tetanus Serum, anti Rabies, dll.
(2).Alami/natural: terjadi krn pemindahan anti-bodi
transplasental, dr ibu ke janin.
b). Imunitas Aktif: tbh scr aktif memproduksi anti-bodi,

dpt bertahan lama,
bahkan ada yg seumur hidup.
Imunitas ini dpt terbtk o.k. :
(1).Buatan/Artefisial: mis: dg injeksi antigen à
merangsang pembentukan anti-bodi, mis: imunisasi.
(2).Alami/Natural: dpt terbtk o.k. tbh terinfeksi mikro-
organisme, mis: Campak.
Reaksi Komunitas/Rantai peny infeksi di Komunitas:

1). Endemi: kead dimana di suatu wil selalu dijumpai kasus
Peny selama jangka wkt tertentu.
2). Epidemi: kejadian kasus peny yg tampak scr jelas
kuantitasnya melebihi kead normal/yg lazim
pd wilayah/daerah & wkt tertentu.
t.d.a : KLB & Wabah (diputuskan oleh Menkes)
45
3). Pandemi: suatu epidemi yg terjadi scr global/di suatu
wil yg luas, melewati batas negara.
4). Sporadik: dijumpai bbrp kasus peny yg terpisah & tdk
ada hub satu sama lain scr epid.(menurut org,
tempat, maupun wkt) atau: di suatu wil kadang
terjadi kasus peny, kadang tdk ada kasus.
>Faktor yg mempengaruhi Reaksi Komunitas:

1). Herd Immunity (kekebalan klpk/kekebalan komunitas).
2). Exposure/Contact Rate
3). Transmisi, tergantung kpd: kepadatan pddk, wil dg
tgkt sanitasi lingk yg rendah, kepadatan vektor,
infektivitas agent.
4). Peluang/kesempatan: lokasi sumber penularan, jmlh
kasus primer, jmlh sumber penularan, kekbln komunitas.
Dampak peny infeksi/menular bagi masy :

>Neg-neg di Asia Tenggara, termsk Indonesia, dihadapkan
pd 2 beban kes/peny (Beban Ganda Peny), yi: Beban thdp
Peny. Infeksi yg besar & juga meningkatnya kejadian PTM.
Kondisi ini tdk hanya menyebabkan masalah kes masy saja,
tp juga penderitaan besar umat manusia dan juga menjadi
ancaman bagi perekonomian masy.
KLB & SKD-KLB : (di file Surveilans/KLB)
Penelitian/Studi Epidemiologi :
>Tujuan Penelitian Epid. :
46
1.Menggambarkan status kes. suatu populasi.
2.Menggambarkan distribusi suatu peny.
3.Menentukan penyebab suatu peny.
4.Menetapkan jenis upaya pencegahan & atau pengobatan
utk mengendalikan/mengontrol terjadinya peny.
Rancangan/Desain Penelitian/Studi Epidemiologi

>Alasan mempelajari Rancangan/Desain Studi Epid.:
1. Memahami keterbatasan setiap desain studi.
2. Memilih desain yg cocok (tujuan, resources, dll).
3. Menghindari kesalahan (kesalahan desain tdk dpt
diperbaiki pd tahap selanjutnya).
>Jenis Studi Epid. :

1. Observasional: -a).Deskriptif.
(Explanatory) b).Analitik:
>Cohort (Propektif).
>Case-Control (Retrospektif).
>Cross-Sectional (Belah Lintang).
2. Experimental: -Quasi Experimental (Eksperimen Semu).
-True Experimental/RCT.
(Randomized Clinical Trial).
Penelitian Deskskriptif :
-Hanya ada 1 klpk studi.
-Mengukur Insidensi atau Prevalensi.
-Menggbrkan distribusi penyakit menurut variabel :
orang,tempat, waktu.
-Tdk ada kesimpulan ttg hubungan antara
Exposure/Paparan/Pajanan & Out-Come/Disease.
47
-Informasi yg diperoleh dpt mengarahkan suatu Exposure
dg suatu Out-Come tertentu.
-Penyajian dlm btk tabel, grafik, spot-map, dll.
Jenis Penelitian Deskriptif :
-Populasi : >Studi Populasi.
>Rangkaian Berkala.
-Individu: >Laporan Kasus.
>Rangkaian Kasus.
Penelitian Analitik :
STUDI COHORT :
-Adl rancangan studi yg mempelajari hub. antara paparan
& peny, dg cara membandingkan klpk terpapar & tdk
terpapar, berdasarkan status peny.
-Ciri: Pemilihan subyek berdasarkan Paparan & kmdn
diamati, apakah kmdn subyek mengalami peny.yg diamati
atau tdk.
(Paparan/Faktor Resikoà Efek/Out-Come/Peny/Disease).
-Klpk-klpk studi dg karakteristik tertentu yg sama (yg pd
awalnya bebas dr peny), ttp memiliki tingkat paparan yg
berlainan & kmdn dibandingkan insiden peny yg dialaminya
selama periode wkt tertentu.
Kekuatan/Kelebihan Studi Cohort :
1). Kesesuaian/mirip dg studi eksperimental dlm membuat
Inferensi Kausal: dimulai dg menentukan faktor penyebab
diikuti dg akibat.
2). Peneliti dpt menghitung Laju Insidensi.
48
3). Studi ini sesuai utk meneliti paparan yg langka
(mis:faktor lingk), kejadian peny nya sering.
4). Memungkinkan meneliti sejumlah ”efek” scr serentak
dr sebuah paparan (mis:KEP à ISPA & Diare).
5). Kmgkn terjadi bias dlm menyeleksi subyek & status
paparan adl kecil.
6). Krn hanya observasional, tdk ada subyek yg sengaja
dirugikan (tdk mendpt paparan faktor yg merugikan kes).
Kelemahan :
1). Kelemahan utama: lebih mahal & membutuhkan wkt yg
lebih lama.
2). Tdk efisien & tdk praktis utk studi peny yg langka.
3). Hilangnya subyek selama studi: migrasi, meninggal,dsb.
4). Faktor penelitian sdh ditentukan lbh dulu pd awal
penelitian, shg tdk cocok utk merumuskan hipotesis
etiologi lainnya utk peny itu, tatkala penelitian sdh
terlanjur berlangsung.
Relative Risk (RR): insiden di klpk terpapar dibagi/

dibanding insiden di klpk tdk terpapar.
(D+) (D-) Jumlah:

Terpapar a b a+b
Kasus (E+)
Tdk Terpapar C d c+d
Kontrol (E-)
Jumlah: a+c b+d
49
D : Disease
E : Exposure
RR = a/a+b : c/c+d
OR = a/c : b/d = ad/bc
-Dlm studi Case-Control RR tdk bisa dihitung, klpk

terpapar & tdk terpapar tdk mewakili populasi à
dilakukan pendekatan dg mengukur Odds-Ratio (OR).
-Bila p = probabilitas terjadinya suatu event.
q = probabilitas tdk terjadinya suatu event.
à maka : p/q disebut Odds.
-Bila p sangat kecil, maka : p/q = p.
-Bila p1 sangat kecil à maka: OR = RR (hampir/dianggap
sama).
STUDI CASE-CONTROL :
-Studi kebalikan dr: Cohort.
-Ciri: Pemilihan subyek berdasarkan status Peny, utk
kmdn diamati apakah subyek memp riwayat terpapar
faktor penelitian atau tdk.
Kekuatan :
-Mrpkn studi epid. yg paling populer saat ini, o.k:
1). Relatif murah & mudah dibanding desain analitik lain.
2). Cocok utk meneliti peny dg periode laten yg panjang.
3). Krn subyek dipilih berdasarkan status peny, maka
memiliki keleluasaan menentukan ukuran sampel kasus &
kontrol yg optimal à tepat utk peny yg langka.
4). Dpt meneliti sejmlh paparan thdp sebuah peny.
50
Kelemahan :
1). Alur metodologi inferensi kausal yg bertentangan dg
logika eksperimen klasik. Pemilihan subyek berdasar
status peny, paparan telah berlangsung pd saat yg lalu à
rawan berbagai bias: Bias seleksi (seleksi subyek
berdasar st.peny,dipengaruhi oleh st.paparannya) & bias
informasi (Recall Bias : mengingat kembali info yg tlh
lalu).
2). Tdk efisien utk meneliti paparan yg langka.
3). Tdk bisa menghitung laju insidensi à RR diganti OR.
4). Utk bbrp situasi tdk mudah memastikan hubungan wkt
antara paparan & peny.
5). Sulit dipastikan apakah kasus & kontrol pd populasi
studi benar-benar setara dlm hal faktor luar & sumber
distorsi lain.
STUDI CROSS-SECTIONAL :
-Adl rancangan studi epid yg mempelajari hubungan
antara peny & paparan dg cara mengamati status paparan
& peny serentak pd saat yg sama.
-Data yg dihasilkan Prevalensi bukan Insidensi à dsbt
juga sbg: Survai Prevalensi.
-Tujuan studi utk memperoleh gbran pola peny &
determinan pd populasi.
-Sampel bisa dg acak atau non acak à resiko sampel tdk
mewakili populasi.
Keuntungan :
-Mudah & murah.
51
-Jika tujuan penelitian ”sekedar” mendeskripsikan
distribusi peny & dihubungkan dg paparan faktor-2
penelitian à desain studi ini cocok, efisien & cukup kuat
dr segi metodologik.
-Observasi à tdk ada subyek yg sengaja dirugikan.
Kelemahan :
-Validitas penilaian hubungan kausal menuntut
sekuensi/urutan wkt yg jelas antara paparan & peny
(yi:paparan harus mendahului peny) à Ini sulit dipenuhi
oleh studi Cross-Sectional, krn paparan & peny diukur pd
saat yg sama à Tdk tepat utk menganalisis hubungan
kausal antara paparan & peny.
-Kriteria signifikansi kausal dr suatu hub./asosiasi

(Hubungan Kausal) :
>Konsistensi asosiasi
>Kekuatan asosiasi
>Spesifikasi asosiasi
>Hubungan/Urutan waktu asosiasi
>Koherensi asosiasi
-Postulat Koch (Henle-Koch Postulates) :

>Mikro organism à perubahan patologis/klinis
>Tak ada mikro organism à tak ada peny.
>Isolasi-kultur jaringan à peny.baru.
-Postulat Koch kurang cocok utk peny.kronis & lbh cocok

dg metode dlm Epid.Lingk.(multi factorial) à di AS th
52
1964 muncul lap.ahli bedah ttg merokok à Surgeon
General Report à sama dg Kriteria signifikansi asosiasi.
H I V / A I D S :
-HIV/Human Immunodeficiency Virus :
>Virus yg menyerang Sistem Kekebalan
>Minimbulkan AIDS
>Tergolong klpk Retrovirus, klpk virus yg mampu
mengkopi-cetak materi genetik dirinya kedlm sel-sel yg
ditumpanginya.
-AIDS :Acquired (didapat, bukan keturunan) Immune
(sistem kekebalan) Deficiency (kekurangan/tdk
berfungsi dg baik) Syndrome (kumpulan gejala).
>Jadi AIDS : adl kumpulan gejala peny akibat menurunnya
kekebalan tubuh, oleh karena HIV.
-Penularan :
>Melalui : darah, cairan sperma, cairan vagina atau mel ibu
yg terinfeksi HIV kepada janin yg dikandungnya atau yg
disusuinya.
>Kemungkinan Penularan : Transfusi darah (4-6%),
Hubungan Seks (60-90%), Narkoba Suntik (5-10%),
Jarum Suntik/alat tembus kulit (<0,1%).
-Mencegah Penularan HIV/AIDS :
>Tdk melakukan hub seks (Abstinensi) bagi yg belum
menikah.
>Tdk Berganti-2 pasangan seks (Monogami) & Befaithfull/
saling setia pd pasangannya.
53
>Tdk melakukan hubungan seks yg beresiko (harus selalu
memakai Condom).
>Tdk saling bertukar jarum suntik (atau alat lain yg
kontak dg cairan tubuh) dg orang lain (No Drug).
>Semua alat yg menembus kulit & darah (jarum suntik,
jarum tato, pisau cukur) harus disterilisasi dg cara benar.
-HIV/AIDS tdk menular melalui :
>Makan bersama dg orang yg terinfeksi (ODHA: Org Dg
HIV/AIDS).
>Tinggal bersama ODHA.
>Penggunaan kamar kecil/WC bersama.
>Bersin/batuk.
>Berolah raga bersama/mel keringat.
>Bekerja bersama ODHA.
>Gigitan nyamuk.
-Kronologi Perjalanan HIV/AIDS :
>Stadium 1 (HIV)/Window Period : 1-3 bln, bisa sp 6 bln.
>Stadium 2 (HIV+)/Asimptomatic : 5-10 th.
>Stadium 3 : Pembesaran kelenjar Limfe : > 1 bln.
>Stadium 4 (AIDS) : ketika sel T-4 dibwh 200 per mikro
liter à sdh muncul gejala klinis peny AIDS.
-Gejala Klinis pd Stadium AIDS :

-2 dari 3 gejala utama (Mayor) :
(1). Demam berkepanjangan >3bln.
(2). Diare kronis >1bln berulang maupun terus-menerus.
(3). Penurunan BB >10% dlm 3bln.
-1 dari 5 gejala minor :
(1). Batuk kronis >1bln.
54
(2). Infeksi pd mulut & tenggorokan oleh jamur Candida
Albicans. (3). Pembengkakan klj limfe/getah bening yg
menetap di slrh tubuh. (4). Munculnya Herpes Zoster yg
berulang. (5). Bercak gatal di slrh tubuh.
-Klpk rawan tertular :
>Napza suntik : 38%
>Pelanggan penjaja seks : 30%
>Pasangan dr kelg Resti : 14%
>Gay (homoseksual) : 9%
>Waria : 1%
-Pengobatan :
>Belum ada obat yg dpt hilangkan virus HIV dr dlm tbh.
>Sekali terinfeksi HIV (+) à seumur hdp HIV (+).
>Setelah HIV (+), nantinya à AIDS.
>Pengobatan yg ada : Anti Retrovial (ARV) à mengurangi
laju pertbhn virus, diminum seumur hidup (harga sekitar
Rp 650.000/bln).
MALARIA :
-Penyebab/Etiologi : Plasmodium
>Plasmodium :
-Falciparum Sp à Mal Tropika/Tertiana/Maligna.
-Vivax Sp à Mal Benigna.
-Ovale Sp à Mal di Afrika.
-Malariae Sp à Mal Quartana.
-Gejala/Symptome :
55
> Stadium Prodromal Symptome: Non spesifik.
> Stadium Cold à demam/menggigil.
> Stadium Hot à demam/panas.
> HMS: Hypereactive Malaria Splenomegali.
Spleen: -Hachett : H1 s/d H5
-Schufner : 1 s/d 8
-Siklus Hidup/Life Cycle :

> In Human: -Hepatic Schizogony àHypnozoidàRelaps.
-Erythrocytic Schizogony.
-GametogonyàTdk sakit.
> In Mosquito Vector (Anopheles): Sporogonic cycle
-Zygote àOokinase
-Oocyst àSporozoite àDisuntikkan oleh
nyamuk ke manusia.
> Penularan :
-Digigit nyamuk àSporozoite masuk àkrg lbh 0,5 jam à
Ke hati ànucleus membelah àSchizon (muda & tua) à
Schizon tua àMerozoite àMasuk ke sel drh merah à
Trofozoite (muda & tua) àTua àSchizon (muda & tua)
àGametosit à jantan & betina àjantan (ada flagela) à
Zygote àOokysta (muda & tua) àTua àSporozoite.
-Hypnozoite, pada: Vivax & Ovale.
Hypnozoite: Sporozoite tidur/Dormant à ada trigger à
Aktif à True Relaps.
-Khusus Falciparum: 1 erythrocite dpt dimasuki oleh bbrp
Merozoite à Multiple Infection.
-Parasit makan Hb à Anemia/Ischaemia àkurang darah
sebelah distal, dpt menyerang semua organ tubuh,
56
sisa: Pigmen Hematin.
-Adanya Gamet: menunjukkan adanya Resistensi Obat/

Obat tdk diminum.
-Endemisitas :
>Hypo Endemic: 2-9 th à 0-10%
>Meso Endemic: à 11-15%
>Hyper Endemic: à s/d >50%
>Holo Endemic: à s/d >75%
-Obat :
>Chloroquin: utk Std Erythrocytic (Tdk utk Gamet
Pl.Falciparum & Exo erythrocytic)
>Primaquin: utk Exo erythrocitic & semua Gamet.
>Quinine: Chloroquin Resistent utk Pl.Falc à Life Saver.
>Sulfonamid (Fancidar): -utk Schizon Pl. Falc,
-Kombinasi dg Pyrimetamin (Fancidar) à utk Control
Programe : pd Chloroquin Resistance Area.
>Irrationaly Treatment àDrug Pressure àMutasi genetik
àMutant à Resistance.
TUBERCULOSIS (TBC) :
-Penyebab : bakteri Micobacterium Tuberculosis (dan
kadang-2 M.Bovis & Africanum) atau disbt: Bakteri Tahan
Asam (BTA).
57
-Penularan : mel. Udara (Airborne spreading) dr
”droplet” infeksi.
Sumber infeksi: Pend. TB paru (BTA positif) yg
membatukkan dahaknya à droplet nuclei/infeksi (sekali
batuk mengeluarkan krg lbh 3000 droplet, penularan
umumnya terjadi pd ruang dg ventilasi kurang).
Sinar matahari dpt membunuh kuman dg cepat, pd ruang
gelap kuman dpt bertahan hidup.
Tbc mrpkn peny menahun, bahkan dpt seumur hidup.
Seseorg ssdh terinfeksi kuman, hampir 90% pend. scr
klinis tdk sakit, hanya didpt Tes Tuberculin positif, 10%
akan sakit à tanpa pengobatan , stlh 5 th à 50% pend
TB paru akan meninggal, 25% sehat dg pertahanan tbh yg
baik & 25% menjadi kronis & infeksius.
-Epidemiologi :
>WHO : 1/3 pnddk dunia terinfeksi TB, setiap th: 4 juta
pend. TB baru menular & 4 juta pend. tdk menular.
Sekitar 3 juta meninggal setiap thn nya.
>Negara maju: 10-20 pend baru/100.000 pnddk, sdg
Negara berkmbg: msh tinggi, Afrika: 165/100.000 pnddk,
di Indonesia: SKRT 2001: peny. sistema respirasi mrpkn
penyebab kematian ke II ssdh sistema sirkulasi, TB
mrpkn penybab kematian I gol. Peny. infeksi.
>Perkiraan WHO: di Ind. Jmlh kasus TB: 550.000 dan
175.000 kematian akibat TB per tahun.
-Patogenesis :
-TB primer:
58
>Infeksi primer terjadi ssdh menghirup Mikobakterium
TB, ssdh mel barier mukosilier sal. Pernafasan à
mencapai alveoli à multiplikasi à dsbt: Focus Ghon à mel
aliran limfe à klj limfe hilus à limfadenopati à
limfadenopati hilus + fokus Ghon: disebut: Kompleks
Primer. Kmdn dpt menyebar mel. pemb darah keslrh tbh.
>Respon imun seluler/hypersensitivity tipe lambat, terjadi
4-6 mgg ssdh infeksi primer.
>Perjlnan peny selanjutnya: tergantung: banyaknya basil

TB & daya tahan host.
Kebanyakan kasus: respon imun akan menghentikan
multiplikasi kuman, sbgn kecil: menjadi kuman
dorman/tidur. Pend. dg daya tahan buruk: respon imun tdk
dpt menghentikan multiplikasi à sakit pd bbrp bln kmdn
à kompleks primer akan mengalami salah satu hal sbb :
1). Pend sembuh dg tdk meninggalkan cacat (Restirution
ad integrum).
2). Sembuh dg meninggalkan cacat/bekas: sarang Ghon,
fibrotik, perkapuran.
3). Menyebar, dg cara :
a). Penyebaran Perkontinuitatum ke jaringan sekitar:
pembesaran klj limfe hilus à menekan bronkus,
pembesaran klj limfe leher, yg dpt menjadi abses à
(disbt: Scrofuloderma), penyebaran ke pleura à Efusi
pleura/Pleural Effussion.
b). Penyebaran Bronkogen (mel. brokus) ke paru ybs atau
ke sebelahnya, atau tertelan bersama dahak à ke usus.
59
c). Penyebaran scr Hematogen & Limfogen ke organ lain,
spt: TB milier, Meningitis, ke tulang, ginjal, genetalia.
-Tb Post Primer :

>Terjd ssdh periode laten (bbrp bln/thn) ssdh inf primer.
>Dpt terjd krn: Reaktivasi atau Reinfeksi.
=Reaktivasi terjd akibat kuman dorman yg berada pd jar.
Mengalami Multiplikasi, terjd akibat daya tahan yg lemah.
=Reinfeksi: Infeksi Ulang pd seseorg yg sblmnya pernah
mengalami infeksi primer.
>TB Post Primer umumnya menyerang paru, tp dpt pula di
tempat lain di slrh tbh, umumnya pd org dewasa.
Karakteristik TB Post Primer adl: adanya kerusakan paru
yg luas, dg Kavitas, hapusan dahak BTA positif, pd Lobus
Atas, umumnya tdk terdpt Limfadenopati intra-toraks.
-Diagnosis :
>Ditegakkan berdasar: gejala klinis, pem. Fisik, pem. Lab,
Radiologis & pem penunjang lain.
>Gejala: -Respiratorik: batuk >3 mgg, berdahak, batuk
darah, sesak nafas. –Sistemik: demam, keringat malam,
malaise, nafsu makan berkurang, BB turun.
>Tanda fisik sering tdk khas, tdk dpt membantu utk
membedakan TB paru dg peny paru lain. Tergantung pd
lokasi kelainan & luasnya kelainan struktur paru.
Yg sering didpt: penarikan strutur sekitar, suara nafas
brorkial, amforik, ronki basah. Pd efusi: gerak nafas
tertinggal, suara nafas redup, menurun sp tdk terdengar.
Bila limfadenitis: pembesaran klj limfe, sering di daerah
leher, kdg disertai Scrofuloderma.
60
>Lab: pem dahak 3 kali: sewaktu-pagi-sewaktu (SPS)
à BTA Pos.
Bila hanya 1 spesimen positif à foto toraks /SPS ulang.
Infeksi Virus Dengue :

-Gejala: spektrum manifestasi klinis bervariasi dr yg
paling ringan , Demam Dengue (DD), Demam Baerdarah
Dengue (DBD) sp Dengue Shock Syndrome (DSS).
-Gambaran manifestasi klinis yg bervariasi ini,
memperlihatkan sebuah Fenomena Gunung Es: DBD & DSS
yg dirawat di RS mrpkn puncaknya yg kelihatan di atas
permukaan laut, sdgkan Kasus Dengue yg ringan (Silent
Dengue Infection) & DD mrpkn dasarnya.
-Demam Dengue (Dengue Fever) :
>Masa tunas: 3-5 hari, umumnya juga sp 5-8 hari, awal
sakit biasanya mendadak, disertai gejala prodroma: nyeri
kepala, nyeri berbagai bag tbh, anoreksi, menggigil &
malaise.
>Dijumpai Sindrom Trias: Demamtinggi, Nyeri pd anggt
badan & timbulnya Ruam (Rash). Ruam timbul 6-12 jam
sblm demam naik pertama kali. Yi: pd hari sakit ke 3-5,
berlangsung 3-4 hari, pd dada, abdomen & menyebar ke
anggt gerak & muka. Ruam bersifat makulo-papuler &
menghilang pd tekanan.
-Demam Berdarah Dengue :
>Ditandai 4 manifestasi klinis: Demam tinggi, Perdarahan
terutama perdrhan kulit, Hepatomegali & Kegagalan
sirkulasi darah (sirculatory failure)
61
>Perbedaan yg menentukan derajat peny & yg
membedakan antara DD & DBD: 4 patofisiologi tsb diatas.
>Perdarahan pd DBD: mulai dr Uji tourniquet positif sp
perdrhan spontan yg berat. Perdrhan juga dpt terjadi di
setiap organ tbh.
-Dengue Shock Syndrome :
>Setelah demam berlangsung bbrp hari, KU tiba-tiba
memburuk, biasanya terjadi pd saat atau setelah demam
menurun, yi: hari ke 3-7 à Hari kritis DBD.
>Ditemukan tanda kegagalan sirkulasi drh: kulit teraba
lembab & dingin, sianosis/kebiruan sekitar mulut, nadi
cepat & lemah, lesu & gelisah dan secara cepat masuk dlm
Fase Syok.
-Laboratorium :
>Trombositopeni: trombosit <100.000/ul (hr ke 3-7 sakit).
>Hemokonsentrasi: peningkatan nilai Hematokrit 20% atau
lebih dibandingkan dg nilai sblm sakit.
-WHO (1975) membagi derajat DBD dlm 4 derajat :
>Derajat I : Demam disertai gejala tdk khas & satu-
satunya manifestasi perdrhan adl Uji tourniquet positif.
>Derajat II: Derajat I disertai perdrhan spotan di kulit &
atau perdrhan lain.
>Derajat III: Ditemukan Kegagalan Sirkulasi (Pre Shock),
yi: nadi cepat & lemah, tekanan drh menurun < atau =
20mmHg atau Hipotensi, disertai kulit dingin, lembab &
gelisah.
>Derajat IV: Syok berat, nadi tdk teraba & tekanan drh
tdk dpt diukur à Dengue Shock Syndrom (DSS).
62
-Epidemiologi :
>Di Ind: DBD pertama kali dicurigai di Surabaya th 1968,
tp konfirmasi virologi baru th 1970. Di th 1998 mencapai
angka 35,19 per 100.000 pnddk.
>Morbiditas & mortalitas DBD yg dilaporkan bervariasi,
disebabkan berbagai faktor, a.l.: Status Umur pnddk,
Kepadatan Vektor, Tingkat penyebaran virus dengue,
Prevalensi serotipe virus dengue & kondisi cuaca.
Pd awal terjadinya KLB DBD, proporsi kasus terbanyak pd
usia <15th, tp selanjutnya kasus usia dewasa muda terus
meningkat. Di Ind jmlh kasus meningkat antara Sept. sp
Febr, dan puncaknya pd bln Januari.
-Etiologi :
>Virus Dengue: termsk Group B Arthropoda borne virus
(Arbovirus: ditularkan oleh Nyamuk Aedes Aegypti
/Albopictus), Genus: Flavivirus, Famili: Flaviviridae,
yg memp 4 jenis Serotipe, yi: den-1, 2, 3 & 4. Infeksi dg
salah satu serotipe, akan menimbulkan antibodi seumur
hidup utk serotipe ybs, tp tdk ada perlindungan thdp
serotipe yg lain. Ke 4 jenis serotipe tsb ditemukan di Ind
& bersirkulasi sepanjang tahun. Serotipe den-3 mrpkn
serotipe yg dominan & berhub. dg kasus berat.
-Patofisiologi :
>Fenomena patofisiologi utama yg menentukan derajat
peny & membedakan antara DD dg DBD adl: Peningkatan
Permeabilitas dinding pemb. drh, Penurunan Vol Plasma,
terjadinya Hipotensi, Trombositopeni, serta Diatesis
Hemoragik.
63
PD3I (Penyakit yg Dapat Dicegah Dengan
Imunisasi)
Poliomyelitis :
-Definisi: adl peny akut yg menular, disebabkan oleh
salah satu dr ke 3 jenis virus Polio.
Predileksi: virus polio pd Kornu Anterior Medula Spinalis,
Inti Motorik Batang otak & Area Motorik Korteks Otak,
shg menyebabkan kelumpuhan serta atrofi otot, dan dpt
menimbulkan wabah epidemi & endemi.
-Etiologi :
>Virus Polio, mrpkn virus ultra mikroskopik, termsk virus
RNA gol Enterovirus, famili: Picornaviridae.
>Pd th 1951 telah dpt diisolasi 3 jenis virus polio, yi:
Tipe 1 (Brunhilde), tipe 2(Lansing) & tipe 3 (Leon), ke 3
jenis tsb berbeda satu sama lain, dr yg paling virulen
(Brunhilde) sampai jinak (Lansing, Leon). Infeksi oleh
strain dr satu tipe, dpt menimbulkan imunitas utk strain
yg lain dr tipe tsb, tp tdk thdp 2 tipe yg lain.
>Virus polio tahan thdp pengaruh fisik & bhn kimia, dpt
tahan hdp ber-bln2 dlm tinja, dpt dihancurkan oleh bhn yg
bersifat oksidatif (formaldehide, klorinasi), sinar ultra
violet & pemanasan pd suhu 550 derajat C selama 30 mnt.
>Penyebaran: terutama mel kontaminasi tinja (di daerah
dg higiene lingk yg kurang baik) & mel percikan ludah (di
daerah higiene lingk yg baik).
>Virus dpt diisolasi dr: sekresi farinx (1mgg sblm & 2mgg
ssdh gejala klinis timbul, & dr: tinja (1 bln/ kdg lebih ssdh
64
infeksi). Carrier yg kronik tdk dpt terjadi, walau virus dpt
hdp dlm wkt lama dlm sal cerna.
>Strain virus polio jinak dpt tumbuh di sal cerna à
menghambat pertbhn virus yg virulen à imunisasi polio
oral Sabin, atau sebaliknya à kegagalan imunisasi Sabin.
-Epidemiologi :
>10% kasus dibwh 2 th & 70% kasus pd anak dibwh 10 th,
pernah dilaporkan infeksi pd neonatal.
>Polio paralitik terjadi 90% pd anak dibwh 5 th, kmdn
terjadi pergeseran ke usia yg lbh tua & puncak kasus pd
usia 5-14 th, lbh sering terjadi pd anak laki-2 d/p wanita.
-Patogenesis :
>Ciri khas: Kerusakan saraf.
>Virus berkbg pertama kali pd dinding farinx/sal cerna
bwh à menyebar ke getah bening lokal & regional & aliran
drh à menembus & berkbg biak di jar saraf.
-Penyebaran :
>Melalui: Fekal-Oral, paling jarang: Orofarengeal-Oral.
-Patofisiologi:
>Kelainan saraf dpt ditemukan pd :
1). Medula spinalis, terutama pd kornu anterior.
2). Medula oblongata.
3). Serebelum .
4). Otak tengah.
5). Talamus & hipotalamus.
6). Palidum.
7). Korteks serebri: bag motorik.
-Manifestasi klinis :
65
>Sangat bervariasi, dr gejala yg sangat ringan sp terjadi
paralisis/lumpuh.
>Faktor yg mempengaruhi keganasan virus :
1). Jenis virus.
2). Usia: kmgkn paralisis & angka kematian meningkat dg
bertambahnya usia.
3). Suseptibilitas genetik.
4). Aktifitas fisik & trauma selama fase pre-paralitik.
5). Tonsilektomi pd fase infeksi mempercepat paraliltik’
6). Kehamilan meningkatkan insidensi paralitik, kmgknan
pengaruh hormonal & janin.
CAMPAK :
-Definisi : adl penyakit akut yg sangat menular,
disebabkan oleh virus, pd umumnya menyerang anak
Memiliki gejala klinis khas, t.d.a. 3 stadium :
1). Stadium masa tunas: 10-12 hari.
2). Stadium prodromal: demam, pilek, batuk yg meningkat
dg ditemukannya enantem (bercak merah) pd mukosa pipi
(bercak Koplik), farinx & konjungtiva meradang.
3). Stadium akhir: keluarnya ruam, dimulai dr blkg telinga,
menyebar ke muka, badan, lengan & kaki. Ruam timbul
didahului demam, selanjutnya ruam menjadi ”menghitam &
kmdn mengelupas”.
-Epidemiologi :
>SKRT campak menduduki urutan ke 5 dr 10 peny utama
bayi (0,7%) & juga urutan ke 5 dr 10 peny utama anak
umur 1-4 th (0,77%).
66
>Mrpkn peny endemis, sdh dikenal sejak lama, ada
anggapan akan sembuh sendiri ssdh ruam keluar, ada
anggapan akan berbahaya bila ruam tdk keluar.
>Epidemi campak msh sering terjadi & terjadi scr tdk
teratur/periodik.
>Campak menyebabkan penurunan daya tahan, shg memgkn
utk terjadi infeksi sekunder à penyulit/komplikasi,
berupa: bronkopneumoni (75,2%), gastro-enteritis (7,1%),
ensefalitis (6,7%) & lain-2 (7,9%).
CFR campak berkisar: 0,76-1,4%.
-Etiologi & penularan :
>Etiologi: virus campak, berada di sekret farinx & dlm
drh, minimal selama masa tunas & dlm wkt singkat ssdh
timbulnya ruam.
>Virus tetap aktif minimal 34 jam pd suhu kamar, 15 mgg
di pengawetan beku, minimal 4 mgg dlm suhu 35 derjt C
dan bbrp hari pd suhu 0 drjt C.
>Penularan sangat efektif, dg sdkt virus yg infeksius, sdh
dpt menimbulkan infeksi pd ssorg. Penularan terjadi scr
droplet mel udara, terjadi antara 1-2 hari sblm timbul
gejala s/d 4 hari ssdh timbul ruam.
-Pencegahan :
>Dg pemberian imunisasi aktif pd bayi usia 9 bulan/lbh.
> Sejak th 1963 sdh dibuat 2 macam vaksin campak, yi:
(1).Vaksin dr virus hidup & dilemahkan (tipe Edmonstone B
à th 1965 dikembangkan menjadi strain Schwarz à th
1968 menjadi strain Moraten, dg mengembang biakkan pd
embrio ayam) serta (2). Vaksin yg berasal dr virus yg
dimatikan (berada dlm larutan formalin yg dicampur dg
67
garam aluminium à sejak th 1967 vaksin ini sdh tdk
digunakan lagi, o.k efek proteksinya hanya sementara &
dpt timbulkan gejala atypical measles yg hebat).
HEPATITIS B :
Hepatitis Akut :
-Penyebab : Virus Hepatitis : (A),B, C, (jarang:D, E & G)
>Walau virulensi msg-2 virus berbeda à gejala klinis
sama.
-Klinis :
dr tanpa gejala (Asimtomatis), s/d infeksi persis
ten sub klinis à peny hati Kronis progresif dg
Sirosis atau kanker hati/Hepatoma.
-Patogenesis :
>Tak satupun virus hepatitis scr langsung bersifat
merusak sel hati.
>Manifestasi klinis & hasil yg menyertai kerusakan sel hati
akut, tergantung pd Respon Kekebalan dr Host.
-Gambaran klinis :
1). Stadium Prodromal: 1-2 mgg, anoreksia, nausea,
vomitus, fatique, malaise, artralgia, mialgia, sakit
kepala, dll. Panas badan 38-39 drjt C, Urine gelap : 1-5 hr
sblm ikterus timbul.
2). Stadium Ikterus: gejala awal berkurang, panas turun,
hati membesar & nyeri, limpa membesar, klj limfe leher
membesar (10-20%pend), Spider angioma di daerah perut.
68
3). Stadium Penyembuhan/Post Ikterik: 2-12 mgg, gejala
awal menghilang, hati msh membesar, kelainan fungsi hati
msh ada à 1-2 bln normal kembali (HV-A & E), pd HV-B &
HV-C (3-4 bln).
Catatan: HV-B & C inilah yg ada kecenderungan menjadi
Peny Hati Kronis Progresif (Sirosis/Ca).
-Epidemiologi :
-HV-A : menular mel makanan/minuman: di Neg Tropis:
Musim hujan à Pola Epidemik siklik berulang tiap 5-10 th,
Insidensi: 35-45% dp usia <5 th, 90% s/d usia 30 th.
-HV-B :
>Prevalensi tinggi di neg berkmbg (Ind: 6-17%), 30%
pernah terpapar, Balita: 1,9%.
>Cara penularan: Mel Kulit, Selaput Lendir, Saat Perinatal
-Mel Kulit: Tak terjadi pd kulit yg utuh, dpt terjadi o.k:
jarum suntik yg tercemar HV-B pd: tindakan bedah, cabut
gigi, tatoo, membuat sediaan drh. Dpt juga mel: Transfusi
drh/produk drh asal pend HV-B atau gigitan serangga
/nyamuk (?).
-Mel Selaput lendir: mel mulut, hidung, mata, sal cerna
bag bwh, Seksual (Homo maupun Heteroseksual) & akan
dipermudah apabila ada luka.
-Perinatal: pd wkt bayi lahir, ibu hamil trimester III à
janin tertular (10-80%).
>Sifat Virus HV-B: Stabil pd: suhu -20 drjt C s/d 20 th,
tahan pembekuan, tahan pencairan berulang, suhu 39 drjt
C s/d 60 menit, tahan thdp iradiasi ultra-violet,
69
pemanasan 100 drjt C s/d 10 menit atau 60 drjt C s/d
bbrp jam.
DIFTERI :
>Infeksi akut yg sangat menular,disebabkan oleh:
Corynebacterium Diphtheriae, dg ditandai: Pembentkn
Pseudo membran pd kulit atau mukosa.
-Epidemiologi :
>Tersebar di slrh Ind, angka kejadian menurun stlh
adanya Imunisasi (toksoid difteri).
>80% terjadi pd anak < 15 th, pd kead wabah kejadian
menurut umur sangat tergt pd status imunitas populasi.
-Patogenesis :
>Bakteri msk mel kulit/mukosa à melekat & berkbg biak
à produksi toksin yg merembes ke skllg & menyebar ke
slrh tbh mel pemb limfe & pemb drh. Efek Toksin:
hambatan dlm pembtkn protein dlm sel.
>Bila produksi toksin semakin banyak, daerah inf semkn
lebar à terbtk eksudat fibrin à terbtk Pseudo Membran
yg melekat erat, berwarna kelabu kehitaman, bila dilepas
mudah berdrh & dpt terjadi inf sekunder,mis:
Streptokokus Piogenes.
>Membran & jar yg udem à dpt menyumbat sal nafas.
>Toksin bisa mengakibatkan kerusakan organ tbh, trtm:
Jantung, Saraf & Ginjal.
TETANUS :
-Adalah: peny dg tanda utama kekakuan otot/spasme
/kejang, tanpa disertai gangg kesadaran. Gejala ini bukan
70
disebabkan scr langsung, ttp sbg dampak dr Eksotoksin
(Tetanospamin) yg dihasilkan oleh kuman pd sinaps
ganglion sambungan saraf tl blkg, sambungan neuro-
muskuler & saraf otonom.
-Manifestasi klinis :
>Variasi masa inkubasi sangat lebar, berkisar: 5-15 hr.
Makin lama masa inkubasi à gejala makin ringan.
>Kekakuan dimulai pd otot setempat atau trismus, kmdn
menjalar ke slrh tbh, tanpa disertai gangg kesadaran.
>Kekakuan tetanus sangat khas: yi fleksi ke2 lengan &
ekstensi pd ke2 kaki, fleksi pd telapak kaki & tbh kaku
melengkung bagai busur panah.
-Etiologi :
>Kuman yg menghasilkan toksin: Clostridium Tetani, kuman
berbtk batang, gram positif dg Spora pd ujungnya, shg
berbtk spt Pemukul genderang, Anaerob, menghslkan
eksotoksin yg kuat & mampu membtk spora, yg tahan dlm
suhu tinggi, kekeringan & desinfektan.
>Kuman hdp di tanah & usus binatang, tertm pd tanah
pertanian/peternakan. Spora dpt menyebar kemana-2,
mencemari lingk scr fisik & biologik, kuman dpt tahan
bertahun-2 dlm kead tdk menguntungkan, dlm lingk yg
anaerob dpt berubah menjadi btk vegetatif yg akan
berbiak cepat sambil menghasilkan eksotoksin.
Epidemiologi :
>Angka kejadian sangat tgt pd jmlh populasi yg tdk kebal,
tkt pencemaran (biologik) lingk peternakan/pertanian &
adanya luka pd kulit/mukosa
71
>Tetanus neonatorum mrpkn masalah kes khusus di Ind,
o.k mrpkn 50% dr slrh kematian perinatal atau 20% dr
angka kematian bayi (IMR). Insidensi : 6-7/1.000
kelahiran hdp utk daerah perkotaan & 11-23/1.000 kelhrn
hdp utk pedesaan.
>Reservoir utama kuman ini: Tanah yg mengandung kotoran
ternak, kuda dsb, spora kuman yg tahan thdp kekeringan
dpt bertebaran dimana-mana, mis: debu jalanan, lampu
operasi, bubuk antiseptik (mis: dermatol à tdk
dianjurkan), atau pd alat suntik & alat operasi.
PERTUSIS:
-Nama lain : Whooping Cough, Batuk 100 hari, Batuk
Rejan.
>Adl: batuk yg sangat berat/intensif, mrpkn peny infeksi
sal nafas akut, yg dpt menyerang setiap org yg rentan,
spt: anak yg blm diimunisasi atau org dewasa dg kekebalan
yg menurun.
>Disbt: Whooping Cough o.k ditandai batuk yg bersifat
spasmodik, disertai nada yg meninggi, o.k pend berupaya
keras utk menarik nafas, shg pd akhir batuk sering
disertai bunyi yg khas (tdk pd semua pend).
Etiologi :
Bordela Pertusis: termsk Kokobasilus gram negatif, kecil,
ovoid, tdk berspora.
Epidemiologi :
>Sangat menular, pd penddk yg rentan bisa menimbulkan
Attack rate 80-100%. Mrpkn peny endemik, 45% pd anak
< 1 th & 66% pd usia < 5 th. Kematian sering terjadi pd
72
anak usia 6 bln, antibodi dr ibu (transplasental) tdk
mencukupi utk mencegah bayi baru lahir thdp Pertusis.
Penularan & Patogenesis :
>Penularan mel: sekresi udara pernafasan à melekat pd
silia epitel sal pernafasan à multiplikasi à menyebar
keslrh permukaan epitel sal nafas. Proses ini tdk invasif,
shg tdk terjadi bakteriemia, ttp menghasilkan toksin à
peradangan ringan & menambah produksi cairan mukus pd
permukaan silia à fungsi silia sbg pembersih à terganggu
à mudah terjadi inf sekunder. Penumpukan mukus à plug
à obstruksi & kolaps paru. Apnea pd saat batuk & gangg.
Pertukaran O2 à Hipoksemia & Sianosis.
Gejala Klinis :
>Inkubasi: 6-20 hr, rata-2: 7 hari. Perjlnan peny: 6-8 mgg
atau lebih.
>Manifestasi klinis tgt: etiologi spesifik, umur & status
imunisasi. Anak >2th: batuk berat (100%), whoops (60-
70%), emesis (66-80%), dispnea (70-80%) & kejang (20-
25%). Pd anak yg lbh besar à gejala >ringan & lama sakit
lbh pendek, suhu: jarang >38,4 drjt C pd semua umur.
EBOLA :
Adalah: Peny yg disebabkan oleh virus, yg menyebar
melalui kontak dg darah atau cairan tubuh pengidapnya.
Pengidap virus Ebola akan mengalami perdarahan organ
dalam & gagal fungsi organ, yg mengakibatkan kematian
(90%) pengidapnya.
73
-Pertama kali ditemukan 40 th yll, oleh peneliti Belgia.
Dinamai Ebola: seperti nama sungai di tempat asalnya:
Kongo (dulu:Zaire).
-Th 1976 belum disadari kalau virus itu sangat mematikan,
namun temuan itu membuka jalan utk mengetahui
sifatnya.
-Virus itu bisa menyebar lewat kontak dg cairan tubuh
mans yg terjangkit & secara sederhana sebenarnya bisa
dicegah, yi: dg penerapan Gaya Hidup yg Higienis &
Deteksi Dini Gejala-2 nya.
-Sampai saat ini belum ditemukan Vaksin & Obatnya.
Gejala Klinis :
>Penampakan gejala terjadi mendadak dg ciri: demam
tinggi, sakit kepala,nyeri otot & persendian, rasa
peradangan pd tenggorokan, mata merah & badan sangat
lemah.
>Fenomena Gelombang Sitokin : Virus menyebabkan sel-sel
kekebalan tubuh terjebak dlm galur jaringan, yg memicu
pelepasan Sitokin (Cytokine: protein didlm sel yg
mengakibatkan peradangan) dlm jumlah besar & menarik
lebih banyak lagi sel kekebalan tubuh.
>Gegar Septik : Sel-sel yg sdh terinfeksi akan lepas dr
pemb darah, shg menyebabkan perdarahan hebat.
Hilangnya pasokan darah memicu kegagalan hati & ginjal.
Virus Ebola :
>Bersifat sulit dideteksi, menyebar ke sel-sel di sekujur
tubuh dg mengikat glikoprotein pd permukaan sel.
(Glikoprotein : sistem yg mempengaruhi jaringan
kekebalan tubuh & deteksi sel).
74
>Infeksi : Material genetik Ebola t.d.a 4 gen yg secara
bersama-sama menghalangi sel-sel dendrit (yg terdpt di
kulit, hidung, paru & sistem pencernaan) mengirimkan
sinyal yg memicu sistem kekebalan tubuh.
Kasus & Kematian Ebola (s/d 7Agustus 2014) :
Total kasus : 1.711 Meninggal : 932
Guinea : 495 : 363
Sierra Leone: 691 : 286
Liberia : 516 : 282
Nigeria :9 :1
Penyebaran Kasus Ebola :

Nigeria, Arab Saudi, Spanyol, Amerika Serikat,
Inggris, Thailand
Terakhir : Wabah di kawasan Afrika Barat.
KUSTA / LEPRA / Morbus Hansen :

-Penyakit tertua
-Dikenal sejak 1400 th sebelum Masehi
-Definisi : adl penyakit infeksi yg kronis,
penyebabnya ”Mycobacterium Leprae”, saraf
perifer sbg afinitas pertama, lalu kulit &
mukosa tractus respiratorius bag atas, kmdn
dpt ke organ lain, kecuali susunan saraf pusat.
Epidemiologi :
75
-Cara Penularan : masih belum diketahui dg
pasti
Anggapan klasik : Kontak langsung antar kulit
yg lama & erat.
Anggapan ke 2 : secara Inhalasi, sebab kuman
masih dapat hidup bbrp hari dlm Droplet.
-Masa tunas : sangat bervariasi, umumnya
bbrp tahun (ada yg mengatakan antara 40 hari
– 40 tahun)
-Penyebaran Kusta ke seluruh dunia ok
Perpindahan penderita.
-Penyebaran berbeda-beda, faktor yg perlu
dipertimbangkan a.l. : patogenitas kuman
penyebab, cara penularan, keadaan sosial
ekonomi & lingkungan, perubahan imunitas &
varian genetik.
-Bukan penyakit keturunan.
-Sumber infeksi : hanya Manusia.
-Kuman dpt ditemukan di : Kulit, folikel
rambut, kelenjar keringat, ASI. Sputum dpt
mengandung kuman, berasal dr tractus
respiratorius bag atas.
76
-Tempat implantasi tdk selalu menjadi tempat
lesi pertama.
-Dapat menyerang semua umur, anak lebih
rentan d/p dewasa.
-Di Indonesia : klpk umur tertinggi 25-35 th,
anak dibwh 14 th sekitar 13%.
-Sosial-ekonomi makin rendah, kusta semakin
subur, sosial-ekonomi tinggi membantu
penyembuhan.
Gejala Klinis :
WHO (th 1981) : membagi kusta menjadi MB
(BTA positif) & PB (BTA negatif)
BTA : diperiksa dr Kerokan Kulit (Utk
kepentingan program pengobatan).
Type PB (Pausi Basiler)

MB (Multi Basiler)
1. Lesi kulit -1-5 lesi
> 5lesi
(makula datar,
-hipopigmentasi/eritema -hilangnya sensasi
Papul yg tinggi, nodus)
77
2. Kerusakan saraf -hanya 1 cabang saraf
-banyak cabang saraf
(menyebabkan hilangnya
sensasi/kelemahan otot)
Secara inspeksi kulit, mirip dg penyakit lain, ada

tdknya anestesi sangat banyak membantu penentuan
diagnosis, meski tdk selalu jelas.
Pemeriksaan dg menggunakan : jarum suntik (utk rasa
nyeri), kapas (utk rasa raba), rasa suhu (dg 2 tabung
reaksi yg diisi air panas & dingin)
Deformitas/Kecacatan pd Kusta :
-Primer : akibat langsung oleh granuloma yg terbentuk
sbg reaksi thdp M Leprae, yg mendesak & merusak
jaringan di sekitarnya, yi : kulit, mukosa sal nafas
atas, tulang jari & muka.
-Skunder : sebagai akibat kerusakan saraf.
Catatan : Umumnya deformitas ok Keduanya, tp
terutama ok Skunder
Gejala Kerusakan saraf :

N Fasialis : Lagoftalmus
N Ulnaris : anestesi ujung jari bag anterior kelingking
& jari manis, Clawing (Jawa:Kiting) kelingking & jari
manis, Atrofi.
78
N Medianus : anestesi, clawing ibu jari, telunjuk & jari
tengah, Ibu jari kontraktur.
N Radialis : anestesi dorsum manus, tangan gantung
(wrist drop ), tak mampu ekstensi jari-jari atau
pergelangan tangan.
N Popllitea lateralis : kaki gantung (foot drop )
N Tibialis Posterior : anestesi telapak kaki, claw toes
Kerusakan Mata :
Primer : alopesia pd alis mata, bulu mata, juga dpt
mendesak jarigan mata lain
Skunder : ok rusaknya N Fasialis à paralisis saraf
kelopak mata à lagoftalmus
à kerusakan bag mata lainnya à kebutaan.
Kerusakan adnexa kulit :

Kelenjar keringat, folikel rambut à kulit kering &
alopesia.
Pengobatan : MDT (Multi Drug Treatment) : DDS

(diamino difenil sulfon), Rifampisin, Lamprene
(Klofazimin), Protionamid/Etionamid.
Pencegahan kecacatan : Deteksi dini + MDT, lindungi

kaki dg sepatu, memakai sarung tangan (saat
bekerjadg bendapanas), kacamata utk lindungi mata.
Rehabilitasi : bila diperlukan.
79
LEPTOSPIROSIS :
PENDAHULUAN ;
-Bukan penyakit baru
-Penyakit akibat banjir
-Penyakit Zoonosis
-Pernah terjadi KLB di sekitar Jakarta (th 2002) : 28
kasus, 9 org meninggal.
PENYEBAB :
-Bakteri : Leptospira
-Di hewan disebut juga: Weill’s disease, di anak sapi:
Red Water Disease,
di anjing: Tyfus anjing/Canine Typhus.
-Bila terjadi infeksi, dlm wkt 6-12 hari dlm tbh
penderita akan terbtk: Kebal aglutinasi
Bakteri Leptospira berbentuk benang terpilin yg pd
ujungnya spt terkait.
PERJALANAN PENYAKIT :
-Leptospira senang tinggal di permukaan air dlm wkt
lama & siap menginfeksi penderitanya
à Water born disease.
-Partoatmojo (1964), melaporkan Serologi Positif pd:
Kerbau, sapi & babi
-Darojat (1978): 31% sapi di Jabar,Jateng,Jatim &
di Bali,Jawa : 60% Sero Positif.
-Infeksi Leptospira:
80
>Kontak mel luka di kulit atau lewat selaput lendir
mata,vagina,dll,
krn tercemar Air Kencing Hewan penderita (Bukan
krn Kencing Tikus saja).
>Melalui mulut: makan/minum bahan yg tercemar
bakteri.
>Pd binatang yg bunting à keguguran
>Pd binatang bakteri ini senang tinggal di Ginjal à
dlm kencing hewan (tdk hanya tikus).
GEJALA PENYAKIT :
-Demam,sakit kepala,bercak merah pd kulit,nyeri
otot/Myalgia
-Yg Khas: Radang konjunctiva mata (Conjungtivitis) dan
Uveitis.
DIAGNOSIS :
-Tanda gejala + Serologi + (Pd hewan) Bakteri dlm
kencing (bila neg à perlu diulang,
Krn bakteri dikeluarkan mel air kencing scr
intermiten).
PENGOBATAN & PENCEGAHAN :
-Leptospira akan mati dg Antibiotika Konvensional
(Penisilin,streptomisin,oksitetrasiklin,dll).
-Yg beresiko à APD (masker,sarung tangan,sepatu
boot,pakaian kerja yg licin & kedap air).
-Hewan à Vaksinasi.
-Waspada dg cemaran air kencing hewan (tdk hanya
tikus).
-Hiegiene-Sanitasi lingkungan, PHBS.
81
-Pemberantasan tikus.
-Beli daging di toko/kios berijin & pilih daging dr
rumah potong hewan yg legal.
FILARIASIS :
ETIOLOGI :
-Parasit Filaria, adalah: Nematoda yg berbtk panjang
spt benang, yg hidup di dlm jaringan
Utk wkt yg lama & scr teratur menghasilkan
Mikrofilaria.
-Mikrofilaria, adalah: larva imatur yg ditemukan di
darah atau kulit & mencapai tingkat
Infektif di dlm tubuh nyamuk.
-Banyak spesies (200), tp yg diketh pd manusia
(penyebab infeksi yg paling sering &
menimbulkan gejala sisa patologis): Wuchereria
bancrofti,Brugia Malayi,Brugia Timori &
Onchocerca Volvulus (Onchocerca Volvulus ini hidup di
Afrika).
-Wuchereria bancrofti & Brugia Malayi: hidup di
daerah tropis,termsk Indonesia.
-Siklus hidup: 5 tingkat perkmbgn larva: 3 pd hospes
perantara (Nyamuk), 2 pd manusia.
-Cacing betina dewasa: dpt menghasilkan 50.000
mikrofilaria setiap hari
-Apabila mikrofilaria termakan oleh nyamuk yg cocok,
dg cepat menembus dinding lambung
82
Nyamuk & berpindah melalui jaringan, shg mencapai
sel yg cocok utk perkbgnya.
Dlm wkt 12 hari, terbtk mikrofilaria yg halus, kmdn
berubah jadi Larva tgkt 3 yg Infektif.
Pd saat ini nyamuk menjadi infektif, bila menggigit
manusia à larva yg infeksius scr aktif
Akan à menembus kulit di tempat gigitan à dg
cepat akan sampai sal limfe à dlm bbrp bln
Menjadi Dewasa.
-Sporozoid disemprotkan bersama ludah nyamuk kedlm
pemb darah (pd Malaria msk scr pasif).
-Tdk ada multiplikasi cacing filaria di tbh manusia,
jadi: banyaknya cacing & beratnya infeksi
Tergantung pd banyaknya Larva yg Infektif. Keadaan
ini biasanya terjadi dlm wkt yg lama.
Jadi kronisitas & komplikasi Elephantiasis pd
Lymphatic Filariasis & kebutaan pd
Onchocerciasis hanya terjadi pd orang yg tinggal di
Daerah Endemik dlm wkt yg Lama.
EPIDEMIOLOGI :
-W. Bancrofti: trtm di daerah Tropis & Sub Tropis.
-Di Asia,parasit ini endemik di daerah rural & urban
India,Srilangka & Myanmar, ditemukan
Sedikit di Thailand & Vietnam.
-Di Indonesia: Prevalensi rendah di
Sumatra,Kalimantan,Sulawesi & Lombok.
-Vektor: Nyamuk Anopheles & Culex menggigit malam
hari à W.Banrofti Periodik Nokturna.
83
Aedes yg menggigit siang hari à W.Banrofti
Sub periodik.
-Di daerah endemik: paparan dimulai pd masa Anak-
anak, angka Mikrofilaria meningkat
Bersamaan dg bertambahnya umur, meski infeksi tdk
disertai dg gejala klinis yg nyata.
RESPON IMUNOLOGIS :
-Ditandai dg induksi respon type alergi à peningkatan
jmlh Eosinofil pd darah tepi & IgE dll.
-Respon imunitas seluler jg berkmbg pd orang yg
tinggal di daerah endemik Filariasis
à menekan timbulnya manifestasi klinis pd sbgn
orang.
MANIFESTASI KLINIS :
-Tanda & gejala Filariasis Bancrofti berbeda antara
daerah endemik satu dg yg lain,
Ini kmgknan disebabkan: intensitas paparan thdp
vector yg infektif.
-Asymptomatic Amicrofilaremia: ditemukan cacing
dewasa,tp tdk ditemukan mikrofilaria
Dlm darah (sangat rendah, shg tdk terdeteksi).
-Asymptomatic Microfilaremia: mengandung
mikrofilaria yg berat, tp tanpa gejala sama sekali.
-Manifestasi Akut: Demam tinggi (Demam
Filarial/Elefantoid), menggigil & lesu, limfangitis,
& limfadenitis (sering pd ekstremitas bawah d/p
atas,dpt mengenai alat kelamin & payudara)
84
yg berlangsung 3-15 hari & dpt terjadi bbrp kali dlm
setahun.
-Manifestasi Kronik: disebabkan ok. Berkurangnya
fungsi sal limfe bbrp bulan/tahun sesudah
Episode akut à gejala utama:
Hydrocele,Limfedema,Elefantiasis & Chyluria (limfe
dlm urine).
-Manifestasi Genetal: Hydrocele (terutama) & pd
perempuan Limfedema Vulva.
-Limfedema ektremtas à Elephantiasis (dlm wkt
bertahun-tahun).
-W. Bancrofti: infeksi daerah paha & ekstremitas
bawah sama seringnya.
-B. Malayi: hanya ekstremitas bawah saja.
-Progresivitas Filarial Limfedema dibagi atas 3 derajat
(WHO):
>Derajat 1: umumnya bersifat Pitting Edema, hilang
dg spontan bila kaki dinaikkan.
>Derajat 2: Non Pitting Edema, tidak secara spontan
hilang.
>Derajat 3: Elefantiasis, volume edema non pitting
bertambah dg Dermatosklerosis &
Lesi papillomatous.
DIAGNOSIS :
-Ditegakkan dg pem Parasitologi dg pengecatan Giems
à ditemukan Mikrofilaria.
-Atau dg pem Serologi, atau test Imunologi lain, spt:
uji kulit utk melihat peran
Imunitas seluler.
85
PENGOBATAN :
-Dg : DEC (Dietyl Carbamasin), suatu derivat
Piperazin (Hetrazan, Banocide, Notezine,
Filarizan) à dg cepat membunuh Mikrofilaria &
sbgn cacing dewasa W. Bancrofti
& B. Malayi (In Vivo).
PENCEGAHAN :
-WHO : merencanakan Eradikasi Filariasis à
Pengobatan massal pd populasiyg menderita
Filariasis Dg DEC atau pengulangan dg
Ivermectin sekali setahun,
scr nyata bisa mereduksi Mikrofilaremia.
Scr teoritis: Pengobatan sekali setahun
efektif, bila diberikan minimal 5 tahun.
CEDERA & KEMATIAN SEL :

>Modalitas/penyebab cedera sel :
1). Defisiensi O2 dan/atau bhn makanan/nutrisi (paling
sering):
Tanpa O2, berbagai aktifitas pemeliharaan & sintesis
Sel berhenti dg cepat.
2). Penyebab fisik : cedera akibat mekanik & suhu à
penting sbg penyebab peny pd manusia.
3). Agent peny menular : banyak cara bgmn organisme ini
menimbulkan cedera pd sel.
86
4). Agent kimia : zat toksik tdk saja masuk kedlm sel dr
Lingk, melainkan sering jg mrpkn akumulasi zat Endo-
gen (Mis: kesalahan metabolisme yg dsbbkan genetik).
>Dampak pd Sel yg diserang :
-Stimulus à efek yg pertama: Lesi biokimiawi (prbhn
kimia dr salah satu/lebih reaksi metabolisme dlm sel) à
dpt atau tdk menunjukkan kelainan fungsi. Bila sel memp
cukup cadangan utk dpt bekerja à tanpa gangg fungsi yg
berarti.
-Kelainan biokimiawi & fungsi à dpt ditemukan/tdk
ditemukan kelainan morfologi, tp ini sering o.k masalah
teknis à dg mikroskop elektron à diketh kelainan
morfologi lbh awal.
-Serangan thdp sel à tdk selalu sebabkan kelainan/gangg
fungsi o.k terdpt mekanisme adaptasi. Mis : sel otot
(termsk jg sel otot jantung) à Hipertrofi.
-Perubahan morfologi sel yg cedera subletal :

>Sel yg cedera tp tdk mati à perbhn morfologi yg sdh
dpt dikenali, scr potensial perbhn subletal ini adl:
reversibel à dihentikan à sehat kembali. Jika tdk dpt
diatasi à ke arah kematian.
Perbhn subletal sering disbt: Perbhn Degeneratif.
-Btk perbhn degeneratif :

1). Penimbunan air dlm sel (paling sering) à Perbhn
Hidropik/perbhn Vakuolar à gangg ringan à sitoplasma
bervakuola.
87
2). Penimbunan Lipid intrasel: sering pd hati, ginjal, otot
jantung à bervakuola, tp isinya Lipid (bukan air) à warna
kekuningan à Perbhn/Degenerasi Lemak/Infiltrasi
Lemak, mis: pd malnutrisi/bahkan jg pd kelebihan lemak,
alkohol (beracun pd hati).
3). Pengurangan massa atau ukuran/penyusutan/atrofi: sel
harus mengabsorbsi sebgn dr unsurnya à Otofagositosis,
dmn enzim mencerna bag sel yg ada dlm vakuola
sitoplasma.
>Perbhn Degenaratif & proses penuaan ; Proses seseorg
menjadi tua adl mrpkn hal yg sangat kompleks, yg
menyangkut banyak faktor, a.l: genetik, endokrin,
imunologis & lingkungan.
-Kematian sel :
>Jika pengaruh berbahaya pd sel hebat atau berlangsung
lama à mencapai ttk dimana sel tdk dpt lagi mengkompen-
sasi & tdk dpt melangsungkan metabolisme à proses
ireversibel & sel menjadi mati à Satu/sdkt sel à scr
morfologis tdk dikenali, ttp jika seklpk sel/jaringan mati
& msh tetap berada dlm hospes yg hdp selama bbrp jam
saja (disbt: Nekrosis/kematian sel/jar lokal) à terjadi
hal tambahan à dikenali apakah sel/jaringan tsb sdh
mati. >Semua sel memp banyak enzim, diantaranya yg
bersifat Litik. Swkt sel hdp, enzim tsb tdk menimbulkan
kerusakan pd sel à pd sel mati à dilepaskan à
melarutkan berbagai unsur sel.
88
Sel mati à prbhn kimiawi à jar hdp disebelahnya à
respon & timbul reaksi peradangan akutàpengirim\an
banyak leukosit yg membantu mencerna sel yg sdh mati
-Perubahan morfologis pd Nekrosis :

>Yg paling jelas menunjukkan perbhn adl: Inti sel (walau jg
terjadi pd sitoplasma) à inti sel menyusut, batasnya tdk
teratur & berwarna gelap, proses ini dsbt: Piknosis.
>Kmgknan lain: sel hancur & meninggalkan pecahan zat
kromatin yg tersebar didlm sel à proses ini disbt:
Karioreksis.
>Jenis Nekrosis berdasar btk morfologi :
1). Nekrosis Koagulativa: jika enzim litik dihambat oleh
kead lokal, maka sel akan mempertahankan bentuk & jar
mempertahankan ciri arsitekturnya selama bbrp wkt.
Jenis ini paling sering dijumpai, terjadi o.k hilangnya
suplai darah.
2). Nekrosis Liquefaktiva: yi nekrosis koagulativa yg
mencair akibat kerja enzim. Ini terjadi pd daerah otak.
3). Nekrosis Kaseosa: jika sel nekrotik hancur, tp pecahan
sel yg halus itu tetap berada didaerah itu selama berbulan
bahkan bertahun-tahun à tampak spt keju yg hancur
(dilihat scr mikroskopis). Ini pd TBC.
4). Gangrain: Nekrosis Koagulativa yg disebabkan tdk
adanya suplai darah & disertai pertbhn bakteri saprofit,
pd ekstremitas atau pd segmen usus. Gangrain Kering: jar
hitam yg mengkerut pd ekstremitas. Sdgkan daerah bag
dlm yg tdk dpt kering.
89
5). Nekrosis lemak enzimatik: jika sal pankreas pecah o.k
trauma/peny pankreas à enzim pankreas (enzim hidrolisis
yg kuat, termsk Lipase) mengalir keluar à memecah
lemak pd jar adiposa + kation, mis: ion kalsium à endapan
sabun. Umumnya terjadi di daerah abdomen.
-Akibat Nekrosis :
1). Yg paling nyata: Hilangnya fungsi. Nekrosis pd organ
yg memp cadangan fungsi besar (mis: ginjal) à tdk ada
gangg fungsi, sebaliknya pd bagian otak à defisit
neurologi yg hebat bahkan mgkn kematian.
2). Menjadi fokus infeksi: o.k mrpkn medium pembiakan yg
baik bagi organisme tertentuàbisa menyebar ketmpt lain.
3). Tanpa infeksi: dpt menimbulkan prbhn sistemik:
demam, leukositosis & gejala subyektif lain (respon
Peradangan).
4). Jar nekrotik sering membocorkan enzim yg dikandung-
nya kedlm aliran drh (o.k sel mati & permeabilitas
membran sel bertambah), mis: CPK (Creatinin
Phosphokinase), LDH (Lactat Dehydrogenase) atau GOT
(Glutamic-Oksaloasetic Transaminase). Peningkatan
satu/bbrp enzim dpt menunjukkan adanya daerah nekrosis
yg tersebunyi à prinsip ini menimbulkan bidang diagnostik
penting: Enzimologi Klinis.
-Nasib jaringan nekrotik :

Nekrotik à respon peradangan à jar nekrotik
dihancurkanàdihilangkan à membuka jalan bagi proses
perbaikan, mengganti jar nekrosis dg sel regenerasi yg
90
sama atau dg jar parut. Jika pd permukaan tbh à mudah
mengelupas sambil meninggalkan celah pd permukaan, yg
disbt: Tukak. Jika daerah nekrosis tdk
dihancurkan/dibuang àdibungkus dg kapsula & akhirnya
akan diisi dg garam kalsium yg diendapkan dr drh sirkulasi
à kalsifikasi, mengeras spt batu & menetap seumur hdp.
-Kematian Somatik :
>Bila kematian sel terjadi di seluruh tbh,disbt: Kematian
Somatik, bila pd jar lokal, disbt: Nekrotik.
>Dahulu: definisi kematian somatik adl sederhana, yi :
Meninggal: jika fungsi vital berhenti, tanpa ada kmgknan
utk berfungsi kembali. Jadi jika seseorg berhenti
bernafas & tdk bisa diresusitasi àanoksia àjantung
berhenti berdenyut à orang itu Meninggal.
>Dg kemajuan teknologi: jika pernafasan berhenti à bisa
dipasang respirator mekanik, jika denyut jantung mulai
ter-putus-2 à bisa dipasang alat pacu jantung elektris.
>Dg adanya peralatan utk mempertahankan hdp tsb à
definisi kematian menjadi sangat sulit. Dpt dijelaskan bhw
tdk semua sel tbh itu mati scr serentak.
>Di RS sekarang: definisi umum ttg Kematian Somatik:
Jika otak mati à kegiatan listriknya berhenti (selama
jangka wkt yg sdh ditentukan scr ketat) à EEGnya
isoelektris /mendatar à Dokter berwenang menganggap
pend Meninggal, walau paru & jantung masih dpt
dijalankan terus scr buatan dg alat utk bbrp lama.
-Perubahan postmortem :
91
>Reaksi kimia pd otot sesdh org meninggal à Kekakuan,
disbt: Rigor Mortis. Suhu tbh mendekati suhu lingk à
mayat manjadi dingin, disbt: Algor Mortis. Perbhn warna
sesdh meninggal akibat sirkulasi drh berhenti, disbt:
Livor Mortis. O.k jar mati à enzim dikeluarkan à reaksi
lisis à Otolisis Postmortem à bakteri tumbuh dg subur
à Pembusukan. Kecepatan mulai timbulnya perbhn-2 tsb
diatas sangat berbeda-beda tergantung pd: individu,
maupun pd sifat lingk sekitarnya.
-RESPON TBH THDP AGENT

MENULAR/INFEKSI :
>Jika agent menular berhasil menembus salah satu barrier
tbh & memasuki jaringan à Reaksi Peradangan Akut
(mrpkn barisan pertahanan berikutnya).
>Jika reaksi ini tdk sanggup mengatasi à infeksi dpt
menyebar lbh luas keslrh tbh.
>Biasanya penyebaran agent menular ini dibawa oleh cairan
tbh à sal limfe atau pemb drh.
>Jika agen menular tdk terhenti pd klj limfe atau jika
langsung memasuki vena ditempat primernya à infeksi pd
aliran drh à disbt: Septikemia/Sepsis/Keracunan darah,
agent menetap dlm drh & menimbulkan gejala: malaise,
demam, menggigil dsb.
92
Bila jmlh agent dmkn besarnya à bersirkulasi dlm
gumpalan à ke banyak organ tbh à banyak mikroabses à
disbt: Septikopiemia/Piemia.
Manifestasi Klinis Peny pd Umumnya :

>Pd awal perkmbgn peny, agent dpt menimbulkan sejmlh
prbhn proses biologis yg dpt dideteksi dg analisis lab,
walau blm dikenali/dirasakan oleh pend (std Sub klinis),
sdgkan fungsi pend msh normal. Ini disebabkan o.k
struktur & fungsi banyak organ tbh memp cadangan batas
keamanan yg besar à gangg fungsi hanya dpt menjadi
jelas, jika scr anatomis sdh menjadi lanjut, mis: ginjal.
Sebaliknya mulai terjadi gangg fungsi & gejala klinis,

walau sebenarnya blm terdeteksi kelainan anatomi(makro)
>Bila proses biologis tertentu terganggu à pend mulai

merasakan sesuatu yg tdk beres à perasaan subyektif &
hanya dpt dilaporkan oleh pend à ini disbt: Gejala Peny.
Namun, bila manifestasi peny scr obyektif/menyangkut
penyimpangan yg dpt diidentifikasi/DIDETEKSI oleh
pengamat à ini disbt: Tanda Peny.
>Komplikasi Peny: adl proses baru atau proses terpisah yg

dpt timbul sekunder o.k bbrp perbhn yg dihasilkan oleh
kead /peny PERTAMA/aslinya.
-Manifestasi Klinis Peny infeksi :
93
>Derajat manifestasi peny infeksi bervariasi, dr yg tanpa
gejala sp gejala yg berat bahkan fatal. Variasi ini
ditentukan oleh sifat agent peny infeksi tsb.
>Sifat Agent/Penyebab :
1). Infektivitas :
Adl kemampuan mikro-organisme utk hidup & berkbg biak
atau menimbulkan infeksi.
Ini tergantung pd: Dosis Infeksi: jmlh minimum mikro-
organisme yg dpt menimbulkan infeksi pd penjamu.
2). Patogenesitas :
Adl kemampuan mikro-organisme utk bisa menimbulkan
peny pd penjamu yg terinfeksi.
Ini tergantung pd: kecepatan memperbanyak diri,
kemampuan invasi jaringan, dll.
3). Virulansi :
Adl kemampuan mikro-organisme utk menimbulkan peny dg
derajat berat-ringannya peny tsb.
4). Imunogenesitas :
Adl kemampuan mikro-organisme menimbulkan imunitas
spesifik pd penjamu.
>Reservoir :
-Organisme & atau benda mati, dmn mikro-organisme pe-
nyebab peny infeksi biasanya hidup & memperbanyak diri.
-Jadi reservoir: manusia, binatang sebagai penjamu antara
& lingkungan.
-Manusia sbg reservoir, dpt dlm btk: 1).Kasus aktif/klinis,
2).Pembawa/Carrier: a).Pembawa asimtomatik,
94
b).Pembawa inkubatory (dlm masa inkubasi), c).Pembawa
Convalescent (sdh sembuh, tp msh mengeluarkan mikro-
organisme dr tbhnya), d).Pembawa kronis (sdh lbh dr 1 th,
walau scr klinis sdh sembuh).
>Jalan keluar/Portal of exit :

-Pd umumnya: Traktus Gastro-intestinal, Urinarius,
Respiratorius, Epidermis/kulit, Transplasental (mis: virus
Rubela, HIV/AIDS, Hepatitis B, Toksoplasma gondii,
Treponema pallidum). -Semakin sedikit jalan keluar yg
bisa dilalui, semakin besar kmgknan keberhasilan
pengendalian.
-Peny dg jln keluar sal pencernaan, lbh mudah dikendali-
kan, dibanding sal pernafasan.
>Penularan/Mode of transmission :
-Mrpkn bagian paling penting penyebaran peny infeksi.
-Proses: mikro-organisme keluar dr sumber à perjlnan
mencapai penjamu rentan à msk ke tbh penjamu.
-Cara Penularan:
1). Langsung: a).Kontak langsung: mel kulit, mukosa,
termsk aktivitas seksual, b).Droplet spread : percikan
ludah, ingus, sputum, c).Pemaparan langsung thdp mikro-
organisme di tanah, sampah, mis: Tetanus, d).Gigitan
binatang liar yg sedang sakit, mis: Rabies.
2). Tdk Langsung: a).Vehicle borne: mel benda perantara,
mis: alat tidur, mainan anak, makanan, air, dll.
Mikro-org bisa tdk memperanyak diri pd vehicle sblm msk
ke penjamu, b).Vector borne: -mekanis: dipindahkan scr
95
fisik, tdk terjadi perkbgn, mis: lalat, -biologis: mikro-org
mengalami perkbgn à dikenal: masa inkubasi ekstrinsik,
diperlukan wkt sblm artropoda mejadi infektif/dpt
menularkan mikro-org penyebab, c).Air borne: 2 mcm
partikel berperan: debu & droplet nuclei (partikel halus yg
berasal dr pengeringan residu percikan dahak (droplet) à
melayang di udara à dihisap oleh host yg rentan.
>Jalan masuk/Portal of entry :

-Pada umumnya jalan masuk sesuai dg jalan keluar, mis:
peny sal pencernaan memp Fecal-oral route.
-Penjamu rentan :
>Ciri penting penjamu dlm kaitannya dg peny infeksi, adl:
kemampuan utk menolak infeksi mel ”daya tahan”.
>Daya tahan adl: keslrhan mekanisme tbh yg berperan sbg
”barier” thdp msknya mikro-organisme atau perkbg-
biakan nya atau penghancuran toksinnya.
>Ada 2 mcm daya tahan :
1).Non Spesifik/inherent, adl: kemampuan tbh utk
menolak invasi/infeksi, tdk tergtg anti-bodi, ttp tergtg
pd sifat antomi & fisiologi individu. Disbt Non spesifik krn
bisa digunakan utk berbagai mcm mikro-organisme/tdk
spesifik utk 1 mcm mikro-organisme.
Contoh: kulit yg utuh, hidung: reflex bersin, bulu, bulu &
produksi lendir, dll.
2).Spesifik : dsbt juga sbg: kekebalan/imunitas, adl: daya
tahan o.k.adanya anti-bodi yg bersifat spesifik thd mikro-
organisme tertentu. Imunitas dpt berupa:
96
a).Imunitas Pasif: tbh tdk memproduksi anti-bodi,
imunitas berjangka wkt relatif pendek. Ada 2 mcm
imunitas pasif: (1).Buatan/artefisial: suntikan gamma
globulin, mis: Anti Tetanus Serum, anti Rabies, dll.
(2).Alami/natural: terjadi krn pemindahan anti-bodi
transplasental, dr ibu ke janin.
b).Imunitas Aktif: tbh scr aktif memproduksi anti-bodi,
dpt bertahan lama, bahkan ada yg seumur hdp. Imunitas
ini dpt terbtk o.k. : (1).Buatan/Artefisial: mis: dg injeksi
antigen à merangsang pbtkn anti-bodi, mis: imunisasi.
(2).Alami/Natural: dpt terbtk o.k. tbh terinfeksi mikro-
organisme, mis: Campak.
-Interaksi Host & Mikro-organisme :

1). Parasitisme
2). Komensalisme
3). Mutualisme
-Infeksi Oportunistik :
>Banyak mikro-organisme yg tdk kita fikirkan akan
mengganggu org sehat, tp dg adanya lingk yg salah, maka
akan berubah & menimbulkan peny menular.
>Sbgn besar organisme oportunistik adl scr tetap tinggal
dlm hospes à kdg disbt: Agent Menular Endogen, tp juga
ada agent eksogen yg oportunistik.
>Faktor penyebab: penurunan mekanisme perthnan intrsk
tbh & perbhn ekologi mikro-organisme penghuni normal.
-Flora jasad renik normal :
97
>Adl flora jasad renik yg asli mendiami tbh manusia.
>Hospes bersama jasad renik normal ini mrpkn ekosistem,
yg keseimbangannya mrpkn bag penting dr kead sehat.
>Tempatnya di: sal cerna, kulit, mulut.
Respon tbh thdp Cedera :

-PERADANGAN & PERBAIKAN :
-Reaksi Peradangan:
>Adl: Reaksi vaskuler yg hasilnya mrpkn pengiriman
cairan, zat-2 yg terlarut & sel-2 dr sirkulasi drh ke jar
interstisial pd daerah cedera/nekrosis.
>Kecenderungan alamiah org menganggap: Peradangan sbg
sesuatu yg tdk diinginkan/merugikan, o.k dpt menyebab-
kan kead yg menggelisahkan/tdk mengenakkan (lihat
tanda peradangan akut).
>Ttp peradangan sebenarnya adl: gejala yg menguntungkan
& pertahanan, o.k hasilnya adl netralisasi & pembuangan
agent penyerang, penghancuran jar nekrosis & pembtkan
keadaan yg dibutuhkan utk perbaikan & pemulihan.
>Utk menimbulkan reaksi peradangan, maka dibutuhkan:
jar hrs hidup baik & memiliki mikrosirkulasi yg fungsional.
-Sebab peradangan: ada banyak penyebab, a.l:

1). Infeksi
2). Non infeksi: trauma, hilangnya suplai darah, dll.
Yg kesemuanya menyebabkan cedera/kematian sel/jar.
98
-Gambaran Makroskopis/Tanda Pokok Peradangn Akut:
>Peradangan akut adl: respon langsung dr tbh thdp cedera
& kematian sel/jar. Gbran makroskopis à dikenal dg:
Tanda-tanda Pokok Peradangan Akut: Kemerahan (Rubor),
Panas (Kalor), Nyeri (Dolor), Pembengkakan (Tumor),
Perbhn/gangguan fungsi (Fungsiolaesa).
-Rubor (Kemerahan) :
>Mrpkn tanda pertama yg terlihat. Reaksi peradangan
mulai timbul à arteriole yg mensuplai drh melebar à lbh
banyak drh mengalir à disbt: Hiperemia/Kongesti à
warna merah lokal. Ini terjadi krn proses Neurogenik &
Kimia: mel pengeluaran zat: Histamin.
-Kalor (Panas) :
>Terjadi bersamaan dg kemerahan, hanya terjadi di
permukaan tbh (yg dlm kead normal <37 drjt C/suhu dlm
tbh, pd peradangan à suplai drh > à lbh panas d/p
sekelilingnya). Hal ini tdk terlihat pd daerah peradangan
yg jauh di dlm tbh.
-Dolor (Rasa sakit) :

>Ini terjadi o.k berbagai cara: prbhn pH lokal atau
konsentrasi ion tertentu à merangsang ujung saraf (o.k
zat kimia: histamin/zat kimia bioaktif lain).
>Selain itu, Pembengkakan jar yg meradang à meningkat-
kan tekanan lokal à rasa sakit.
-Tumor (Pembengkakan) :
99
>Ditimbulkan o.k pengiriman cairan & sel dr sirkulasi drh
ke jar interstisial (o.k prbhn permeailitas dndg pemb
drh). Campuran cairan & sel yg tertimbun di daerah
peradangan ini disbt: Eksudat. Kead dini eksudat cair (spt
cairan pd lepuhan luka bakar ringan), kmdn sel drh
putih/leukosit meninggalkan aliran drh & tertimbun sbg
bag dr eksudat.
>Penimbunan eksudat à Pembengkakan.
-Kadang-2 terjadi pengumpulan cairan dlm rongga tbh

bukan krn peradangan, biasanya terjadi krn peningkatan
tekanan hidrostatik atau penurunan kadar protein plasma
(& bukan krn peningkatan permeabilitas pemb drh) à
disbt: Transudat (dibanding eksudat, transudat: mengan-
dung sdkt protein & sdkt sel, tdk membeku, o.k tdk
mengandung fibrinogen spt eksudat, tdk mengandung
leukosit, o.k bukan proses peradangan).
-Fungsiolaesa (Prbhn/gangguan fungsi) :

>Adl reaksi peradangan yg terjadi krn: bengkak, nyeri,
disertai sirkulasi abnormal & lingk kimiawi lokal abnormal
à berfungsi scr abnormal/fungsiolaesa.
-Bentuk Peradangan :
>Btk peradangan dpt timbul didasarkan atas: Jenis
eksudat yg terbtk, organ/jar yg terlibat & lamanya
proses peradangan. Tata nama peradangan tgt hal-2 tsb
diatas.
100
> Jenis Eksudat: non seluler: serosa, fibrinosa,
musinosa /kataral. Seluler: netrofilik, campuran.
>Lamanya respon: Akut: selama fase eksudasi aktif,
Kronik: ada bukti perbaikan yg sdh lanjut, bersama dg
eksudasi. Sub akut: ada bukti awal perbaikan dg eksudasi.
>Nama: lokasi reaksi peradangan disebut dg akhiran ”itis”
yg ditambahkan pd nama organ (mis: apendisitis,tonsilitis).
>Abses, Empiema rongga pleura, Sinus (sal buntu), Fistula,
Flegmon, Selulitis (baca hal: 49).
-Nasib Reaksi Peradangan :

>Jika terjadinya kerusakan hanya sdkt/tdk terjadi
kerusakan jar dibwhnya à agent penyerang sdh dinetral-
kan & dihilangkan à rangsang utk eksudasi cairan & sel
demi sdkt menghilang, permeabilitas pemb drh jadi
normal, aliran cairan berhenti, migrasi leukosit juga
berhenti à cairan yg sdh dieksudasi à diserap oleh pemb
limfe, sel eksudat disintegrasi & mel pemb limfe dihilang-
kan dr tbh.
>Hasil akhir dr proses peradangan adl: Penyembuhan jar &
jar akan pulih kembali (disbt: Resolusi).
>Sebaliknya: bila jmlh jar yg rusak cukup banyak à tdk
dpt terjadi resolusi & hrs diperbaiki oleh proliferasi sel
hospes yg berdekatan yg masih hdp.
>Jadi, perbaikan tsb melibatkan 2 komponen:

(1).Regenerasi: melibatkan proliferasi parenkhim yg
identik dg yg hilang à hasil akhirnya: penggantian jar yg
hilang dg jenis sel yg sama.
101
(2).Proliferasi unsur jar penyambung àpembtkn Jar Parut
>Kebanyakan, terjadi gabungan ke2nya.
>Kemampuan regenerasi sel berbeda-beda:

-kebanyakan jar epitel: kulit, mulut, faring & sal cerna à
mudah/baik.
-Sel epitel lain: hati, tubuli ginjal, unsur sekresi klj
tertentu à baik, asalkan btk jar msh dipertahankan baik,
tanpa kerusakan pd wkt proses peradangan berlangsung.
-Regenerasi pd otot involunter & volunter à sangat ter-
batas & pd otot jantung: tdk terjadi regenerasi sama
sekali à banyak terjadi nekrosis.
-Tdk terjadi regenerasi pd neuron/sel saraf.
>Banyak faktor yg mempengaruhi peradangan &

penyembuhan a.l: Proliferasi sel & aktivitas sintetik,
khususnya sensitif thdp: Defisiensi suplai drh lokal, kead
gizi pend, dihambat oleh adanya benda asing/jar nekrotik
dlm luka, adanya infeksi luka & imobilisasi yg tdk sempur-
na, serta pendekatan tepi luka yg tdk baik.
-Faktor yg mempengaruhi peradangan & penyembuhan :

>Pd bbrp kead proses peradangan,dpt terganggu yi: pd
stadium Eksudatif.
>Slrh proses peradangan tergantung pd: Sirkulasi yg utuh
ke daerah yg terkena, jadi kalau ada Defisiensi suplai drh
à proses peradangan jadi sangat lambat, infeksi menetap
& penyembuhan jelek.
102
>Syarat lain agar peradangan eksudatif efisien adl: suplai
leukosit bebas dlm drh yg beredar. Pend yg sumsum tlg
nya rusak atau tertekan akibat reaksi obat-2an à tdk
mampu menghasilkan eksudat seluler dg fs normal à
mudah terkena infeksi berat. Jarang terjadi, akibat
fungsi leukosit yg terganggu, walau jmlhnya normal à
mudah terkena infeksi yg agresif.
>Faktor lain: proliferasi sel & aktivitas sintetik sel yg
terganggu, defisiensi supli drh lokal, kead kekurangan gizi
à luka tdk menyembuh dg optimal.
>Penyembuhan luka juga dihambat oleh: adnya benda asing
atau jar nekrotik dlm luka, adanya infeksi luka, imobilisasi
yg tdk sempurna & pendekatan tepi luka yg tdk baik.
-Aspek sistemik dr peradangan :
>Demam
>Leukositosis (peningkatan jmlh leukosit)
>Prbhn pd protein drh tertentu, bersamaan dg ini, juga
terjadi prbhn laju endap drh
>Pd peradangan yg hebat: terjadi perbhn metabolisme &
endokrin.
>Akhirnya, reaksi peradangan lokal sering diiringi dg
berbagai gejala”Konstitusional”, yg berupa: malaise,
anoreksia & ketdk-mampuan melakukan sesuatu yg berat-
nya berbeda-beda (catatan: penyebab aspek sistemik ini
blm banyak diketh).
103

Sila

Diunggah oleh

Informasi Dokumen

Hak Cipta

Format Tersedia

Bagikan dokumen Ini

Bagikan atau Tanam Dokumen

Opsi Berbagi

Apakah menurut Anda dokumen ini bermanfaat?

Apakah konten ini tidak pantas?

Hak Cipta:

Format Tersedia

Sila

Diunggah oleh

Hak Cipta:

Format Tersedia

SILABUS MATA KULIAH

Program studi : Kesehatan Masyarakat

Kompetensi Indikator Pengalaman Materi Ajar Waktu Alat/Bahan/ Penilaian

Memahami Setelah mengikuti perkuliahan Mengkaji, Prinsip pendekatan 100’

Memahami Setelah mengikuti perkuliahan Mengkaji, Prinsip pencegahan 100’

Nama Dosen : dr. Suryono, MKes

II. Kompetensi Dasar:

IV. Materi Ajar:

V. Metode/srategi Pembelajaran : Ceramah dan Diskusi

VII. Alat/Bahan/Sumber Belajar :

Nama Dosen : dr. Suryono, MKes.

II. Kompetensi Dasar:

IV. Materi Ajar:

V. Metode/srategi Pembelajaran : Ceramah dan Diskusi

VI. Tahap Pembelajaran :

Nama Dosen : dr Suryono, MKes

II. Kompetensi Dasar:

IV. Materi Ajar:

V. Metode/srategi Pembelajaran : Ceramah dan Diskusi

VI. Tahap Pembelajaran :

VII. Alat/Bahan/Sumber Belajar :

Nama Dosen : dr Suryono,Mkes

II. Kompetensi Dasar:

IV. Materi Ajar:

V. Metode/srategi Pembelajaran : Ceramah dan Diskusi

VI. Tahap Pembelajaran :

VII. Alat/Bahan/Sumber Belajar :

Nama Dosen : dr Suryono,MKes

II. Kompetensi Dasar:

IV. Materi Ajar:

V. Metode/srategi Pembelajaran : Ceramah dan Power of two

VI. Tahap Pembelajaran :

VII. Alat/Bahan/Sumber Belajar :

Nama Dosen : dr Suryono, MKes

II. Kompetensi Dasar:

IV. Materi Ajar:

V. Metode/srategi Pembelajaran : Ceramah dan Power of two

VI. Tahap Pembelajaran :

VII. Alat/Bahan/Sumber Belajar :

Nama Dosen : dr Suryono, MKes

II. Kompetensi Dasar:

IV. Materi Ajar:

V. Metode/srategi Pembelajaran : Ceramah dan Power of two

VI. Tahap Pembelajaran :

VII. Alat/Bahan/Sumber Belajar :

Nama Dosen : dr Suryono, MKes

II. Kompetensi Dasar:

IV. Materi Ajar:

V. Metode/srategi Pembelajaran : Ceramah dan Power of two

VI. Tahap Pembelajaran :

VII. Alat/Bahan/Sumber Belajar :

Nama Dosen : dr Suryono, MKes

II. Kompetensi Dasar:

IV. Materi Ajar:

V. Metode/srategi Pembelajaran : Diskusi dan Power of two

VI. Tahap Pembelajaran :

VII. Alat/Bahan/Sumber Belajar :

Nama Dosen : dr Suryono, MKes

II. Kompetensi Dasar:

IV. Materi Ajar:

VI. Tahap Pembelajaran :

VII. Alat/Bahan/Sumber Belajar :

Nama Dosen : dr Suryono, MKes

II. Kompetensi Dasar: