BAB 1

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Sebagian besar tubuh manusia terdiri dari cairan. Kandungan air di dalam sel lemak
lebih rendah dari kandungan air di dalam sel otot, sehingga cairan tubuh total pada orang
yang gemuk (obes) lebih rendah dari orang yang kurus. Cairan dalam tubuh dibagi dalam
dua kompartemen utama yaitu cairan intrasel sebanyak 60 % dan ekstrasel 40 % dari
cairan tubuh total. Ion Kalium.
K+ penting untuk fungsi normal dari otot, jantung, dan saraf, dan memainkan peran
penting dalam mengontrol aktivitas otot polos, otot rangka, serta otot jantung. Hal ini
juga penting untuk transmisi normal sinyal listrik seluruh sistem saraf dalam tubuh.
Kadar normal kalium sangat penting untuk menjaga irama listrik jantung normal. Kalium
biasanya dapat dengan mudah digantikan dengan mengkonsumsi makanan yang banyak
mengandung kalium atau dengan mengkonsumsi garam kalium per oral.
Priodik paralisis adalah suatu keadaan dimana terjadi kelemahan akut anggota
gerak bawah maupun atas , dapat mengenai anak dan dewasa muda, sering serangan
pertama pada usia menjelang 16 tahun. Serangan terjadi berulang-ulang, mutlak
mengenai motorik serta timbul secara berkala, kelumpuhan keempat anggota gerak yang
bersifat flaksid, akan tetapi tidak mengenai otot-otot kranial dan otot pernafasan,
patofisiologi belum jelas, tetapi secara klinis ber hubungan dengan elektrolit kalium,
gangguan biasanya terfokus pada kadar ion kalium (hipokalemia yang tersering, tetapi
hiperkalemia juga bisa menyebabkan priodik paralisis).

1.2.Tujuan Penulisan
Untuk memahami dan mempelajari mengenai bagaimana terjadinya hipokalemia
periodik paralis melalui anamnesis, pemeriksaan fisik dan penunjang, etiologi,
epidemiologi, patofisiologi, komplikasi, penatalaksanaan, pencegahan dan prognosisnya
Anamnesis

1.1.Manfaat Penulisan
1. Menambah wawasan mengenai diagnosis dan tatalaksana Priodik Paralisis yang
benar dan tepat.

1
 BAB 2
TINJAUAN PUSTAKA

1.1 Kalium
1.1.1 Deskripsi

Kalium merupakan senyawa logam alkali yang sangat reaktif, mempunyai

rumus atom K+ , berwarna putih perak dan merupakan logam yang lunak. Kalium
mempunyai nomor atom 19, titik didih 1033oK, titik lebur 336,8oK, dan massa jenis
0,86 gram/cm3. Kalium dapat teroksidasi di udara dan bereaksi dengan air yang
menghasilkan kalium hidroksida dan gas hydrogen. (Sunardi,2006).

1.1.2 Kalium Dalam Tubuh

Kalium penting dalam menghantarkan implus saraf serta pembebasan tenaga

dari protein, lemak, dan karbohidrat sewaktu metabolisme. Kalium bergerak di dalam
tubuh secara difusi, absorbsi, dan sekresi. Kalium memasuki tubuh dari saluran usus
dengan cara difusi melalui dinding kapiler dan absorbsi aktif. Kalium masuk ke dalam
sel-sel juga dengan cara difusi dan membutuhkan proses metabolisme yang aktif.
Kalium dibuang melalui urine dengan cara sekresi dan penyaringan , dan
sebagian kecil dibuang melalui feces. Kalium juga berperan penting dalam
penyampaian implus-implus saraf ke serat-serat otot dan juga dalam kemampuan otot
untuk berkontraksi (Nasution dan Darwin, 1998). Kalium mudah sekali diserap tubuh,
diperkirakan 90% dari total kalium yang dicerna akan diserap dalam usus kecil
(Winarno, 2004).
Difisiensi kalium dapat disebabkan bukan karena bahan makanan yang kurang
berkandungan kalium, melainkan disebabkan karena ekskresi yang berlebihan melalui
ginjal, karena muntah- muntah yang keseringan dan diare yang berat.
Akibat dari kekurangan kalium adalah hipokalemia dan otot menjadi lemah,
kalau tidak diatasi dapat menimbulkan kelumpuhan (Kartasapoetra, 2005). Perkiraan
kebutuhan minimum kalium dalam tubuh sekitar 200mg sehari (Almatsier, 2009).
Kadar kalium normal yaitu 3,6 hingga 5,2 mmol/L.

2
1.1.3 Fungsi Kalium dalam Tubuh

Fungsi kalium dalam tubuh menurut Kartasapoetra (2005) adalah sebagai

berikut :

a. Merupakan unsur anorganik yang penting di dalam cairan intraseluler.

b. Penting dalam transmisi implus-implus saraf.
c. Penting untuk kontraksi otot.
d. Penting untuk pertumbuhan.

Jumlah kalium dalam tubuh merupakan cermin keseimbangan kalium yang

masuk dan keluar. Pemasukan kalium melalui saluran cerna tergantung dari jumlah
dan jenis makanan. Orang dewasa pada keadaan normal mengkonsumsi 60-100 mEq
kalium perhari (hampir sama dengan konsumsi natrium). Kalium difiltrasi di
glomerulus, sebagian besar (70-90%) direabsorpsi secara aktif maupun pasif di
tubulus proksimal dan direabsorpsi bersama dengan natrium dan klorida di lengkung
henle.
Kalium dikeluarkan dari tubuh melalui traktus gastrointestinal kurang dari 5%,
kulit dan urine mencapai 90%.

2.1.4 Sumber Kalium

Kalium merupakan bagian esensial dari semua sel hidup, kalium banyak
terdapat di dalam semua makanan yang berasal tumbuh- tumbuhan dan hewan.
Sumber utama kalium adalah makanan mentah atau segar, terutama buah, sayuran,
dan kacang-kacangan (Almatsier, 2009). Selain itu, kalium juga dapat diperoleh dari
aditif 7 makanan, misalnya K- alginat sebagai pengental dan pengemulsi, Knitrat
sebagai pengawetdaging, dan KCl sebagai pengganti garam dapur (Muchtadi, 2009).

Tabel 1. Kandungan kalium dalam beberapa bahan makanan (mg/100 gram)

(Almatsier, 2009) :
Bahan Makanan Mg Bahan Makanan Mg
Kacang merah 1151 Jambu biji 420
Pisang 435 Tomat 296
Kacang hijau 1132 Beras giling 241

3
 Durian 691 Wortel 245
Kacang kedelai 1504 Singkong 394
Alpukat 278 Kelapa 555
Bayam 462 Pepaya 223

1.2 Priodik paralisis

1.2.1 Definisi

Kelumpuhan periodik adalah suatu kondisi yang menyebabkan episode-episode

kelemahan otot akut yang bersifat flaksid dan biasanya dimulai pada masa kanak-kanak
atau remaja. Paling sering, episode-episode ini melibatkan ketidakmampuan sementara
untuk menggerakkan otot-otot di lengan dan kaki, akan tetapi tidak mengenai otot-otot
cranial atau otot pernafasan.
Serangan menyebabkan kelemahan atau kelumpuhan parah yang biasanya
berlangsung dari jam ke hari. Beberapa orang mungkin mengalami episode hampir setiap
hari, sementara yang lain mengalaminya mingguan, bulanan, atau jarang. Serangan dapat
terjadi tanpa peringatan atau dapat dipicu oleh faktor-faktor seperti istirahat setelah
berolahraga, penyakit virus, atau obat-obatan tertentu. Seringkali, makan besar, kaya
karbohidrat atau olahraga keras di malam hari dapat memicu serangan saat bangun pagi
berikutnya. Meskipun individu yang terkena biasanya mendapatkan kembali kekuatan
otot mereka di antara serangan, episode berulang dapat menyebabkan kelemahan otot
persisten di kemudian hari.
Patofisiologi belum jelas, tetapi secara klinis berhubungan dengan elektrolit
kalium, gangguan biasanya terfokus pada kadar ion kalium didalam tubuh. Penyebab
tersering adalah hipokalemia, tapi hiperkalemia juga bisa menyebabkan priodik paralisis.

1.2.2 Epidemiologi

Meskipun prevalensi pastinya tidak diketahui, kelumpuhan periodik

hipokalemikdiperkirakan mempengaruhi 1 dari 100.000 orang. Pria cenderung
mengalami gejala kondisi ini lebih sering daripada wanita.

4
 1.2.3 Etiologi

Selain kekurangan atau keliebihan ion k+, mutasi pada gen CACNA1S atau SCN4A
juga dapat menyebabkan kelumpuhan periodik hypokalemic . Gen-gen ini memberikan
instruksi untuk membuat protein yang memainkan peran penting dalam otot yang digunakan
untuk pergerakan.

c
Agar tubuh bergerak secara normal, otot-otot ini harus tegang (berkontraksi) dan
rileks secara terkoordinasi. Kontraksi otot dipicu oleh aliran atom (ion) bermuatan positif
tertentu ke dalam sel otot. Protein CACNA1S dan SCN4A berfungsi membentuk saluran atau
canal, karena kontraksi otot diperlukan untuk pergerakan, gangguan pada transportasi ion
normal menyebabkan episode kelemahan otot yang parah atau kelumpuhan.

1.2.4 Klasifikasi

Priodik paralisis diklasifikasikan menjadi 3 yaitu :

1.2.4.1 Priodik paralisis hipokalemik

Salah satu bentuk primer dari periodik paralisis, disebabkan oleh terganggunya
transfer ion K+ dikarenakan kekurangan kadar ion K+ ataupun gangguan oleh satu atau
lebih mutasi pada channel ion calcium, sodium dan potasium di membran otot.
Priodik paralisis hipokalemik memiliki 2 bentuk yaitu bentuk paralitik dan miopatik

5
1.2.4.2 Priodik paralisis hiperkalemik

Priodik paralisis yang disebabkan oleh kadar kalium yang meningkat

1.2.4.3 Priodik paralisis normokalemi

Merupakan jenis priodik paralisis paling jarang, serangan terjadi walau kadar
kalium dalam batas normal

1.2.5 Faktor risiko

Faktor risiko priodik paralisis yaitu :

- Genetik
- Aktivitas berat yang membuat eksresi keringat yang berlebihan
- Sering makan makanan tinggi karbohidrat
- Langsung tidur setelah exercise

1.2.6 Manifestasi klinis

1.2.6.1 Priodik paralisis hipokalemik
Gejala Umum
- Serangan akut (jam hingga beberapa hari)
- Terjadi kelemahan dibeberapa atau semua ekstremitas atas dan bawah
- Sering dicetuskan saat istirahat setelah latihan, stress, olahraga berat atau aktivitas
yang banyak mengeluarkan keringat berlebihan

Bentuk paralitik :
o Lebih sering daripada miopatik
o Serangan terjadi secara priodik dan bervariasi (fattique hingga flaksid)
o Pencetus : turunnya kadar ion k+ serum
o 25% beresiko jatuh ke tipe miopatik atau permanent muscle weakness

Bentuk miopatik :
o Serangan tidak bervariasi
o Biasanya serangan terjadi pada masa anak-anak dan pada usia pertengahan
akan menjadi permanent muscle weakness
o Pasien tidak mengalami kelumpuhan episodik

6
1.2.6.2 Priodik paralisis Hiperkalemik
- Serangan terjadi setelah, bukan ketika beraktivitas
- Kelumpuhan tidak berlangsung lama
- Terjadi peningkatan kadar kalium >5,2 mmol/L

1.2.6.3 Priodik paralisis Normokalemi

- Sukar di diagnosa
- Serangan menyerupai gejala hipokalemik tetapi berlangsung sangat lama (hari
hingga bulan, bahkan tahun)
- Pemberian kalium dapat memperbruk gejala

1.2.7 Patofisiologi

Hipokalemia periodik paralisis familial merupakan bentuk umum dari kejadian

periodik paralisis yang diturunkan, dimana kelainan ini diturunkan secara autosomal
dominan. Dari kebanyakan kasus pada periodik paralisis hipokalemi terjadi karena
mutasi dari gen reseptor dihidropiridin pada kromosom 1q. Reseptor ini merupakan kanal
kalsium (calcium channel) yang bersama dengan reseptor ryanodin berperan dalam
proses coupling pada eksitasi-kontraksi otot. Fontaine telah berhasil memetakan
mengenai lokus gen dari kelainan hipokalemia periodik paralisis ini terletak tepatnya di
kromosom 1q2131. Dimana gen ini mengkode subunit alfa dari L-type calcium channel
dari otot skeletal secara singkat di kode sebagai CACNL1A3.
Mutasi dari CACNL1A3 ini dapat disubsitusi oleh 3 jenis protein arginin (Arg) yang
berbeda, diantaranya Arg-528-His, Arg-1239-His, dan Arg-1239-Gly (Arg : Arginin, Gly
: Glisin, His : Histidin).
Pada Arg-528-His terjadi sekitar 50 % kasus pada periodik paralisis hipokalemi
familial dan kelainan ini kejadiannya lebih rendah pada wanita dibanding pria. Pada
wanita yang memiliki kelainan pada Arg-528-His dan Arg-1239-His sekitar setengah dan
sepertiganya tidak menimbulkan gejala klinis. Pada kondisi hipokalemia, konsentrasi ion
kalium rendah pada ekstraseluler akan menyebabkan otot untuk repolarisasi ke potensial
istirahat lebih cepat, sehingga sulit untuk mencapai ambang kalsium di mana otot dapat
berkontraksi.
Kadang ditemukan juga pada pasien menderita hipertiroid, dimana hipertiroid
menyebabkan hipokalemia periodik paralisis. Hormon tiroid meningkatkan aktivitas Na-

7
K-ATP ase (yang cenderung memindahkan kalium ke dalam sel).kelebihan hormon
tiroid dapat menjadi predisposisi tejadinya paralisis secara episodik, akibat pengaruh
epinefrin dan insulin.
Mutasi kanal kalsium menyebabkan hilangnya fungsi kanal kalium terutama
potassium inward rectifier class of cannels, sehingga cana; tersebut tidak dapat terbuka
dengan normal yang kemudian otot tidak bisa berkntraksi secara efisien hingga
menyebabkan kelumpuhan

1.2.8 Pemeriksaan Fisik

1. Glasgow coma scale

2. Reflek Fisiologis
- Reflek bicep
- Reflek tricep
- Reflek patella
- Reflek achilles

8
3. Reflek Patologis
- Hofman tromner
- Babinski
- Chaddoks
- Oppenheim
- Gordon
- Schaeffer

4. Pemeriksaan kekuatan otot

Skala kekuatan otot :
Skala Ciri-ciri

0 Tidak ada respon

1 Tidak ada gerakan tapi ada konstraksi otot

2 Ada gerakan, tetapi tidak bisa melawan gravitasi

3 Bisa melawan grvitasi tapi tidak dapat menahan tahanan pemeriksa

4 Bisa melawan tahanan pemeriksa dengan tenaga yang kurang

5 Bisa menahan tahanan maksimal pemeriksa

1.2.9 Pemeriksaan Pneunjang

- Kimia klinik
Pemeriksaan yang penting untuk mendiagnosa priodik paralisis hipokalemik,
dimana dengan pemeriksaan kimia kelinik pemeriksa dapat mengetahui kadar
kalium serum pada pasien sehingga dapat menegakkan diagnosa yang tepat dan
memberikan pengobatan yang efektif.
- Darah rutin
- Pemeriksaan urin
- Elektrocardiogram (ECG)
Untuk melihat pengaruh penurunan kalium terhadap jantung
- Elektromiografi (EMG)

9
 untuk mengevaluasi fungsi saraf dan otot dengan cara merekam aktivitas
listrik yang dihasilkan oleh otot skeletal. Ini merupakan tes penting yang digunakan
untuk mendiagnosis kelainan otot dan saraf.

2.2.10 Diagnosa
Dari anamnesa :
- Pada anamnesa ada riiwayat kelemahan yang periodik
- Onsetnya jam sampai hari (akut)
- Lokasi kelemahan hanya terbatas di ekstremitas atas dan bawah
- Biasanya serangan terjadi saat beraktivitas yang mengeluarkan keringat yang
berlebihan

Dari pemeriksaan fisik :

- Adanya kelemahan pada ekstremitas atas dan bawah

Dari Pemeriksaan penunjang :

- Kadar potasium serum yang rendah
- Kadar Creatine phosphokinase (CPK) meningkat saat serangan.
- ECG menunjukkan sinus bradikardi dan tanda2 hpokalemi (gel T datar, gel U
tinggi di lead II, V2, V3, and V4, dan depresi segmen ST)

Diagnosa banding
- Stroke
- Gullian marre
- Myasthenia gravis

Prognosis
Prognosis untuk kasus priodik paralisis tergolong baik, dengan menjaga kadar
elektrolit tubuh, kejadian relaps dapat dihindari.

10
 BAB 3
LAPORAN KASUS

3.1 Identitas Pasien

Nama : Tn.A
Usia : 60 tahun
Jenis Kelamin : Laki-laki
Agama : Islam
Alamat : Kayu Aro
Pekerjaan : Petani
Status Pernikahan : Sudah menikah
Tanggal Masuk : 1 Agustus 2019

3.2 Anamnesa
Keluhan Utama :
Kelemahan anggota gerak, terutama kaki sebelah kanan, sejak kurang lebih 6
jam sebelum masuk rumah sakit

Riwayat Penyakit Sekarang :

Pasien mengeluhkan lemah anggota gerakatas dan bawah, terutamapada kaki
sebelah kanan sejak kurang lebih 6 jam sebelum masuk rumah sakit, keluhan bermula
saat pasien ingin mengambil wudhu, tiba-tiba tangan bagian kanan pasien menjadi
kaku dan sulit digerakan, yang diikuti dengan tangan kiri dan kedua kaki tidak bisa
digerakan. Pasien mengatakan keluhan sudah dirasakan kurang lebih 2 tahun yang
lalu. Kelemahan biasanya diperberat saat pasien beraktivitas atau saat berdiri lama.
Untuk meringankan keluhan, pasien biasanya menghentikan aktivitas dan beristirahat.
Kedua kaki terasa tebal. Pasien juga mengeluhkan batuk berdahak yang susah
dikeluarkan sejak 2 minggu yang lalu.

Riwayat Penyakit Dahulu

11
 - Pasien pernah dirawat dengan keluhan yang sama dibangsal neuro, diberi obat
KSR 600 mg 2x1, B komplek 3x1 dan beberapa obat lain, namun pasien tidak
ingat
- Tidak ada riwayat stroke
- Tidak ada riwayat gullian barre
- Tidak ada riwayat myasthenia gravis
- Tidak ada riwayat hipertensi
- Tidak ada riwayat DM

Riwayat Penyakit Keluarga :

- Tidak ada riwayat stroke pada keluarga
- Tidak ada riwayat myasthenia gravis pada keluarga
- Tidak ada riwayat TB atau Bronkopneumoni pada keluarga
- Tidak ada riwayat hipertensi pada keluarga

Riwayat Pribadi Dan Sosial

Pasien seorang pria berusia 60 tahun, sudah menikah dan memiliki 3 anak,
tinggal bersama istri dan anak bungsunya. Pasien bekerja sebagai petani yang
menanan padi, bawang, cabe, dan daun sup. Pendidikan terakhir kelas 1 SD, berhenti
sekolah karena tidak naik kelas dan faktor ekonomi. Pasien memiliki riwayat merokok
setengah bungkus per hari, minum kopi 2 kali per hari, pasien tidak meminum alkohol
dan menggunakan obat-obatan terlarang.

3.3 Pemeriksaan Fisik

Status Generalis
Keadaan Umum : Sedang
Kesadaran : Compos Mentis Cooperatif
Tekanan Darah : 120/70 mmHg
Nadi : 80x/i kuat dan teratur
Nafas : 20x/i
Suhu : 36,4 oC
Berat Badan : 45 Kg
Tinggi Badan : 158 cm
IMT : 18,02 (Underweight)

12
Gizi : Sedang
Turgor Kulit : Dalam batas normal
Kulit dan Kuku : Dalam batas normal

Status Lokalisata
Rambut : Hitam dan sedikit beruban
Mata kanan : Konjungtiva tidak anemis, sclera tidak ikterik
Mata kiri : Konjungtiva tidak anemis, sclera tidak ikterik
Kelenjar Getah Bening :
Leher : Tidak teraba pembesaran KGB
Aksila : Tidak teraba pembesaran KGB
Inguinal : Tidak teraba pembesaran KGB

Torak
Paru
Inspeksi : Dinding dada simetris kiri dan kanan
Palpasi : Vocal frenitus sama kiri dan kanan
Perkusi : Sonor dikedua lapangan paru
Auskultasi : Suara nafas normal vesicular, ronki( - / - ), Wheezing ( -/- )
Jantung
Inspeksi : Ictus cordis tidak terlihat
Palpasi : Ictus cordis teraba pada RIC 5 linea midclavicularis
Perkusi : Jantung dalam batas normal
Auskultasi : Reguler
Abdomen
Inspeksi : Perut tidak buncit, tidak ada sikatrik
Palpasi : Tidak ada nyeri tekan dan nyeri lepas, hepar dan lien tidak teraba
Perkusi : Timpani
Auskultasi : Bising usus( + ) normal
Colum Vertebrae
Inspeksi : Tampak lurus
Palpali : Tidak ada nyeri tekan
3.4 Pemeriksaan Neurologikus
1. Glassgow Coma Scale (GCS): E4M6V5 = 15 (compos mentis kooperatif)

13
2. Tanda Ransangan Meningeal
a. KakuKuduk : Tidak ada
b. Brudzinki I : Tidak ada
c. Brudzinki II : Tidak ada
d. TandaKernig : Tidak ada
3. Tanda peningkatan tekanan intra kranial
a. Pupil : Isokor, diameter 3 mm / 3 mm
b. Refleks cahaya : +/+
c. Muntah proyektil : tidak ada
4. Pemeriksaan Nervus Cranialis
a. N I : Nervus Olfaktorius
Penciuman Kanan Kiri

Subjektif Normal Normal

Objektif dengan bahan Normal Normal

b. N II : Nervus Optikus
Penglihatan Kanan Kiri

Tajam penglihatan 6/6 6/6

Lapang pandang Normal Normal

Melihat warna Normal Normal

Funduskopi Tidak dilakukan Tidak dilakukan

c. N III :Nervus Okulomotorius

Kanan Kiri

Bola mata Bulat Bulat

Ptosis Tidak ada Tidak ada

14
 Gerakan bulbus Bebas kesegala arah Bebas kesegala arah

Strabismus Tidak ada Tidak ada

Nistagmus Tidak ada Tidak ada

Ekso-endoftalmus Tidak ada Tidak ada

Pupil Isokor Isokor

Bentuk Bulat Bulat

Reflek cahaya + +

Reflex akomodasi Tidak dilakukan Tidak dilakukan

Reflex Konvergen Tidak dilakukan Tidak dilakukan

a. N IV : Nervus Troklearis
Kanan Kiri

Gerakan mata kebawah + +

Sikap bulbus Tenang Tenang

Diplopia _ _

b. N V : Nervus Trigeminus
Kanan Kiri

Motoric

Membuka mulut +

Menggerakan rahang +

Menggigit +

Mengunyah +

15
 Sensorik +

Divisi optalmika

Reflek kornea + +

Sensibilitas Normal Normal

Divisi maksila

Reflek masseter Tidak dilakukan Tidak dilakukan

Sensibilitas Tidak dilakukan Tidak dilakukan

Divisi mandibular

Sensibilitas Normal Normal

c. N. VI : Nervus Abdusen

Kanan Kiri
Gerakan mata + +
lateral
Sikap bulbus Dalam batas Dalam batas
normal normal
Diplopia Tidak ada Tidak ada

d. N.VII: Nervus Fasialis

Kanan Kiri

Raut wajah Simetris Simetris

Sekresi air mata + +

Fissura palpebral + +

Menggerakkan dahi + +

Menutup mata + +

16
 Mencibir/bersiul +

Memperlihatkan gigi +

Sensasi 2/3 depan Normal

Hiperakustik Tidak dilakukan Tidak dilakukan

e. N.VIII: Nervus Vestibukoklearis

Kanan Kiri

Suara berbisik -

Detik arloji Tidak dilakukan Tidak dilakukan

Rinne test Tidak dilakukan Tidak dilakukan

Weber test Tidak dilakukan Tidak dilakukan

Swabach test

Memanjang Tidak dilakukan Tidak dilakukan

Memendek Tidak dilakukan Tidak dilakukan

Nistagmus Tidak dilakukan Tidak dilakukan

Pendular - -

Vertical - -

Siklikal - -

Pengaruh posisi kepala - -

f. N.IX: Nervus Glossopharingeus

Kanan Kiri

Sensasi lidah 1/3 Normal

17
 belakang
Reflek muntah/ Gag Tidak dilakukan
reflek

g. N.X: Nervus Vagus

Kanan Kiri

Arkus faring Simetris

Uvula Ditengah

Menelan Tidak terganggu

Artikulasi Jelas

Suara Cukup

Nadi Teratur

h. N. XI: Nervus Asssesorius

Kanan Kiri

Menoleh ke kanan +

Menoleh ke kiri +

Mengangkat bahu ke +
kanan
Mengangkat bahu ke +
kiri

i. N. XII: Nervus Hipoglosus

Kanan Kiri

Kedudukan lidah Datar, ditengah

18
 dalam
Kedudukan lidah Ditengah
dijulurkan
Tremor _

Fasikulasi _

Atrofi _

5. Pemeriksaan koordinasi
Cara berjalan Belum bisa Disatria -
dinilai
Romberg test - Disfagia -

Ataksia - Supinasi-pronasi Tidak lakukan

Rebound - Tes jari hidung Tidak lakukan

phenomen
Tes tumit lutut Tidak lakukan Tes hidung jari Tidak lakukan

6. Pemeriksaan fungsi Motorik

a. Badan Respirasi Normal

Duduk Normal

b. Berdiri & Gerakan spontan Belum bisa

berjalan dinilai
Tremor Belum
bisa
dinilai
Atetosis Tidak ada

Mioklonik Tidak
lakukan
Khorea Tidak ada

19
 c. Ekstre Superior Inferior
mitas
Kanan Kiri Kanan Kiri

Gerakan Pasif Pasif Pasif Pasif

Kekuatan 444 444 333 444

Trofi Eutrofi Eutrofi Eutrofi Eutrofi

Tonus Eutonus Eutonus Eutonus Eutonus

b. Pemeriksaan Sensibilitas
Sensibilitas taktil Tidak dilakukan

Sensibilitas nyeri +

Sensibilitas termis Tidak dilakukan

Sensibilitas Tidak dilakukan

Sensibilitas kortikal Tidak dilakukan

Streognosis Tidak dilakukan

Pengenalan 2 titik Tidak dilakukan

Pengenalan rabaan Tidak dilakukan

c. System reflex
1.Fisiologi Kanan Kiri Kanan Kiri

Kornea + + Biseps ++ ++

Berbangkis Tidak Tidak Triceps ++ ++

dilakukan dilakukan
Laring Tidak Tidak APR ++ ++
dilakukan dilakukan
Maseter Tidak Tidak KPR ++ ++

20
 dilakukan dilakukan
Dindingper Tidak Tidak Bulboca Tidak Tidak
ut dilakukan dilakukan vernosus dilaku dilakukan
kan
Atas Tidak Tidak Cremater Tidak Tidak
dilakukan dilakukan dilaku dilakukan
kan
Tengah Tidak Tidak Sfingter Tidak Tidak
dilakukan dilakukan dilaku dilakukan
kan
Bawah Tidak Tidak
dilakukan dilakukan
2. Patologis

Lengan Tungkai

Hoffman- - - Babinski - -
Tromner
Chaddoks - -

Oppenheim - -

Gordon - -

Schaeffer - -

Klonus paha Tidak Tidak

dilaku dilakukan
kan
Klonus kaki Tidak Tidak
dilaku dilakukan
kan

21
 3. Fungsi Otonom
 Miksi : Normal
 Defekasi : Normal
 Sekresi keringat : Normal

Fungsi luhur
Kesadaran Tanda dementia
Reaksi Normal  Refleks Tidak
bicara Glabela dilakuk
an
Fungsi Normal  Refleks Snout Tidak
Intelektu dilakuk
al an
Reaksi Normal  Refleks Tidak
Emosi memegang dilakuk
an
 Refleks Tidak
Palmomental dilakuk
an

3.4 Pemeriksaan Penunjang

1. Darah rutin
- Eritrosit : 3,99 106/ul
- Hematokrit : 24,4 %
- MCH : 33,3 pq

2. Kimia klinik
- Gula Darah Sewaktu : 102 mg/dl
- Ureum : 29 mg/dl
- Natrium : 1,33 meg/l
- Kalium : 1,45 meg/l

22
3.5 Rencana Pemeriksaan Tambahan
- EKG
- EMG
- Pemeriksaan eletrolit ulangan
- Rontgen thorax

3.6 Diagnosis

Diagnosis klinik : Tetraparese tipe LMN

Diagnosis Topik : Neuro muscular junction
Diagnosis Etiologi : Hipokalemia
Diagnosis Sekunder : Suspect BP

3.7. Penatalaksanaan
Terapi Umum:
 Diet tinggi kalium
 Drip KCL 25 Meg (2 flakon) dalam RL 12 jam/kolf
 Pemasangan kateter

Terapi medikamentosa :
- KSR 600 mg 2x1
- B komplek tablet 3x1
- Paracetamol 3x500 mg

3.8.Prognosis
a. Quo at vitam : Bonam
b. Quo at fungtionam : Dubia ad bonam
c. Quo at sanationam : Dubia ad bonam

23
Follow Up

Tanggal Perkembangan Terapi

2 - Anggota gerak masih lemah Umum

Agustus - Masih batuk berdahak yang susah - Drip KCL 25 meg
2019 dikeluarkan dalam RL 12
- Nafsu makan meningkat jam/kolf
- Belum bisa berjalan ke kamar
Khusus
mandi tanpa di damping keluarga
- KSR 600 mg 2x1
- BAB dan BAK lancer - B komplek tablet 3x1
- Calsium lactate
pentahydrate500 mg
2x1
- Paracetamol 3x1

3 - Kepala agak pusing Umum

Agustus - Anggota gerak sudah mulai - Drip KCL 25 meg
2019 membaik dalam RL 12
- Masih batuk berdahak yang susah jam/kolf
dikeluarkan
Khusus
- Nafsu makan meningkat
- KSR 600 mg 2x1
- Belum bisa berjalan ke kamar - B komplek tablet 3x1
mandi tanpa di damping keluarga - Calsium lactate
- BAB dan BAK lancar pentahydrate500 mg
2x1
- Paracetamol 3x1

4 - Kepala tidak pusing lagi Pasien diperbolehkan pulang

Agustus - Anggota gerak sudah kuat
2019 - Batuk jarang
- Sudah bisa berjalan sendiri ke
kamar mandi

24
 ANALISA KASUS

Telah dilaporkan seorang pria berusia 60 tahun, masuk ke bangsal neurologi RSUD
M. Natsir pada tanggal 1 Agustus 2019 pukul 00.45, dengan diagnosa kerja priodik paralisis
et causa hipokalemik. Diagnosa ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik dan
pemriksaan penunjang.
Pasien mengeluhkan kelemahan anggota gerak, terutama kaki sebelah kanan sejak
kurang lebih 6 jam sebelum masuk rumah sakit. Keluhan dimulai saat pasien ingin
mengambil wudhu, tiba-tiba tangan bagian kanan pasienmenjadi kaku dan diikuti dengan
tangan kiri dan kedua kaki yang tidak bisa digerakan. Pasien mengatakan sudah kurang lebih
2 tahun mengalami keluhan yang sana. Kelemahan biasanya muncul pada saat pasien
beraktivitas ataupun ketika berdiri lama, untuk meringankan gejala, pasien biasanya
beristirahat, kedua kaki juga terasa tebal. Pasien juga mengeluhkan batuk yang dirasakan
sejak 2 minggu yang lalu. Pasien tdak mengalami kecelakaan yang mencederai kepala
maupun tulang belakang.
Pasien pernah dirawat dengan keluhan yang sama dibangsal neurologi dengan keluhan
yang sama, diberi obat KSR 600mg 2x1, B komplek 3x1 dan beberapaobat lain.
Pasien sudah menikah dan memiliki 3 orang anak, tinggal bersama istri dan anak
bungsu. Pasien bekerja sebagai petani yang menanam padi, bawang, cabe dan daun sup.
Endidikan terakhir kelas 1 SD, pasien memiliki kebiasan merokok stengah bungkus per hari
dan minum kopi 2x sehari.
Keadaan umum pasien tampak sakit sedang dengan kesadaran kompos mentis
kooperatif, memiliki tinggi badan 158 cm dan berat badan 45 kg, dengan IMT underweight
(18,02). Tekanan darah 120/70, nadi 80x permenit, pernafasan 20x per menit dan suhu
36,4oc.
Pada pemeriksaan fungsi motorik ditemukan gerakan pasif pada ekstremitas atas dan
bawah dengan kekuatan 444 pada tangan kiri dan kanan serta kaki kiri, sedangkan kekuatan
kaki kanan 333, pada pemeriksaan penunjang didapatkan kadar kalium 1,45 meg/l. Rencana
pemeriksaan tambahan berupa EKG, EMG, dan pemeriksaan elektrolit.pasien mendapatkan
terapi suportif berupa :
- Drip KCL 25 meg (2 flakon) dalam RL 12 jam/ kolf

Sedangkan terapi khusus yang pasien dapatkan yaitu :

- KSR 600 mg 2x1

25
 - B komplek tablet 3x1
- Paracetamol 3x1

Prognosa untuk kasus pasien ini tergolong baik, selama kadar kalium dalam tubuh di
jaga dalam batas normal, tiakberaktivitas berlebihan dan menjaga kesembangan elektrolit
tubuh.

26
 KESIMPULAN

Berdasarkan hasil yang diperoleh, dapat disimpulkan pasien menderita priodik

paralisis et causa hipoglikemik. Dari anamnesa pasien memenuhi kriteria priodik paralisis et
causa hipoglikemik seperti adanya kelemahan anggota gerak yang priodik, gejala datang saat
beristirahat sesudah bekerja yang banyak mengeluarkan keringat dan intensitas
kelemahannya akut (jam hingga hari), pasien juga pernah mengaami keluhan yang sama pada
bulan maret 2019.
Dari pemeriksaan fisik juga didapatkan gerakan dari anggota gerak yang pasif dan
lemah terutama pada kaki kanan, kesimpulan ini juga di dukung dengan nilai kadar kalium
pasien yang rendah yaitu 1,45 mEg/L.
Untuk menstabilkan kadar kalium, saya memberi KCL drip dalam RL 12 jam/kolf dan
KSR 600 mg 2x1, untuk perbaikan dan penjagaan tulang diberikan tablet B komplek 3x1 dan
paracetamol untuk analgetik. Saya menganjurkan istirahat total 2 sampai 4 hari supaya
sekresi kalium berkurang, melakukan pemeriksaan EKG untuk melihat pengaruh hipokalemik
terhadap jantung pasien, EMG untuk menilai otot pasien dan rontgen torak karena pasien
mengeluhkan batuk 2 minggu ini.

27
 DAFTAR PUSTAKA

1. Smith M,Citerio G, Kofke WA. Periodic paralysis. In: Latronica N, Fagoni N, eds. Oxford
textbook of neurocritical care. New York: Oxford University Press; 2016: 291-299.
2. Jurkat-Rott K, Lerche H, Weber Y, Lehmann-Horn F. Hereditary channelopathies.
Advances in Experimental Medicine and Biology 2010; 686: 305-334.
3. Neki NS. Hyperthyroid hypokalemic periodic paralysis. Pakistan journal of medical
sciences 2016 Jul-Aug; 32(4): 1051-1052.
4. Kokunai Y et al. A Kir 3.4 mutation causes Andersen– Tawil syndrome by an inhibitory
effect on Kir 2.1. Neurology 2014; 82: 1058-1064.
5. Kardalas E, Paschou SA, Anagnostis P, Muscogiuri G, Siasos G, Vryonidou A.
Hypokalemia, a clinical update. Endorin Connections 2018;7: R135-146.
6. Matthews E, Portaro S, Ke Q, Sud E, Haworth A, Davis MB, et al. Acetazolamide efficacy
in hypokalemic periodic paralysis and the predictive role of genotype. Neurology 2011; 77:
1960-1964.
7. Cleland JC, Griggs RC. Treatment of neuromuscular channelopathies: current concepts and
future prospects. Neurotherapeutics 2008; 5 (4): 607-612.
8. Charles G, Zheng C, Lehmann-Horn F, Jurkat –Rott K, Levitt J. Characterization of
hyperkalemic periodic paralysis: a survey of genetically diagnosed individuals. Journal of
Neurology 2013; 260: 2606-2613.
9. Sansone V, Meola G, Links TP, Panzeri M, Rose MR. Treatment for periodic paralysis.
Cochrane Database Systemic Review 2008; 1: CD005045.
10. Dissanayake HA, Padmaperuma PACD. Periodic paralysis: what clinician needs to
know?. Minireview. Endocrinology and Metabolism international journal. 2018. Volume 6
Issue 4: 284-289
11. Marti G, Schwarz C, Leichtle AB, Piedler GM, Arampatzis S, Exadaktylos AK, Lindner
G. Etiology and symptoms of severe hypokalaemia in emergency department patients.
European Journal of Emergency Medicine 2014. 21: 46- 51.
12. Kokunai Y, Nakata T, Furuta M, Sakata S, Kimura H, Aiba T, et al. A Kir 3.4 mutation
causes Andersen –Tawil syndrome by an inhibitory effect on Kir 2.1. Neurology 2014; 82:
1058-1064.

28
13. Cannon, S. C. Channelopathies of Skeletal Muscle Excitability. University of Texas
Southwestern Medical Center. Elsevier inc. 2010; 87:37-48.
14. Levitt JO. Practical aspects in the management of hypokalemic periodic paralysis. Journal
of Translational Medicine 2008: 1-8.
15. Meola G, Hanna GM, Fontaine B. Diagnosis and new treatment in muscle
channelopathies. Journal of Neurology, Neurosurgery, and Psychiatry 2009; 80: 360- 365.
16. Balde MC, Adrar EH, Bechara K, Prinseau J, Baglin A, Hanslik T. (Hypokalaemia and
paralysis: think about the thyroid). La Revue de Medecine Interne/Fondee 2008; 29 (2): 155-
7.
17. Lin SH, Huang CL. Mechanism of thyrotoxic periodic paralysis. Journal of the American
society of nephrology 2012; 23(6): 985-988.
18. Dinata, Gunawan Septa, Yuliarni Syafrita. Laporan Kasus : Profil Pasien Priodik Paralisis
di Bangsal Saraf RSUP DR M Djamil, FK UNAND, 2018.
19. Sepryana, Raena. Hipokalemi Priodik Paralise, 2015.
20. Kulkarni S, Bidkar PU. Hypokalemic periodic paralysis in woman: A rare case report. Intl
J Clin Diag Res. 2014.
21. Winarno, Agus Nur Salim, Christofel Korah, Laporan Kasus : Paralisis Periodik
Hipokalemik diduga Familial yang dipicu Vomitus, 2018.

29