NYERI KEPALA PRIMER

Disusun oleh :
Lidya marta rina 1410070100118
Rafinia wiza zahra 1410070100112

Preceptor :
dr. Reno Sari Caniago, Sp.S, M Biomed
PENDAHULUAN
 Nyeri kepala adalah rasa nyeri atau rasa tidak
mengenakkan di seluruh daerah kepala dengan batas
bawah dari dagu sampai ke belakang kepala.
 Nyeri kepala primer adalah nyeri kepala yang tidak jelas
kelainan anatomi atau kelainan struktur, yaitu migrain,
nyeri kepala tipe tegang, nyeri kepala klaster dan nyeri
kepala primer lainnya.
DEFINISI
 Nyeri kepala primer merupakan nyeri kepala yang tidak
diasosiasikan dengan patologi atau kelainan lain yang
menyebabkan nyeri kepala.
Migrain Cluster Headache

Tension Type
Headache
Epidemiologi
 Berdasarkan penelitian di Amerika, dilaporkan bahwa migraine
timbul pada 18,2 % wanita dan 6,5 % pria di Amerika setiap
tahunnya.
 Prevalensi migraine bervariasi menurut umur dan jenis
kelamin. Sebelum umur 12 tahun, migraine umumnya terjadi
pada anak laki-laki dibandingkan dengan anak wanita, tetapi
prevalensi meningkat cepat pada anak wanita setelah pubertas.
Setelah umur 12 tahun, wanita lebih sering terkena migraine
dibandingkan dengan pria, kira-kira dua hingga tiga kalinya.
 Prevalensi terbesar tejadi pada usia 35 dan 45 tahun. Onset
biasanya terjadi pada usia 10 hingga 29 tahun, tetapi onset
migraine pada masa kanak-kanak tidak umum terjadi.
Teori dan Patofisiologi
Ada beberapa teori terjadinya migraine :
A. Teori Genetik
Mutasi spesifik yang menyebabkan nyeri kepala telah berhasil
didefinisikan. Sebagai contoh : sindrom MELAS, yang terdiri
atas encephalomyopathy mitochondrial, asidosis laktat, dan
episode seperti stroke yang disebabkan oleh mutasi basa
Adenin menjadi Guanin pada gen mitokondria yang mengkode
tRNA pada posisi nukleotida 3243. Migraine adalah gambaran
klinik yang umum dari sindrom ini, khususnya pada permulaan
sindrom ini.
B. Teori Vaskular
Berdasarkan hipotesis vaskular yang diajukan oleh Harold
Wolff pada tahun 1938, migraine itu berhubungan dengan
perubahan vaskular kranial, Selama masa prodormal (aura),
terjadi vasokontriksi dari pembuluh interkranial,
menyebabkan manifestasi neurologi yang bervariasi menurut
tempat terjadinya vasokontriksi. Dilanjutkan dengan fase
nyeri kepala dimana terjadi dilatasi pembuluh ekstrakranial.
C. Teori Neuronal (brain stem generator)
Pada migraine, terjadi pengaktifan neuron dorsal raphe
pada batang otak dan locus coeruleus (teori ”brain stem
generator”). Terdapat proyeksi dari dorsal raphe ke arteri
serebral, yang mungkin mempengaruhi aliran darah.
Selain itu terdapat pula proyeksi dorsal raphe ke badan
geniculatum lateral, kolikulus superior, retina, dan visual
korteks. Hal ini mungkin dapat menjelaskan aura pada
migrain.
D. Sistem Trigeminovaskular Pada Migrain
Mekanisme aktivasi sistem trigeminovaskular tidak
sepenuhnya dimengerti. Diduga Aktivitas sistem
trigeminovaskular diatur oleh noradrenergik dan neuron
serotonergik di dalam batang otak. Oleh karena itu, terjadinya
migrain berhubungan dengan ketidakseimbangan antara
aktivitas neuron serotonergik dan noradrenergik dalam batang
otak. Ketidakseimbangan ini mengakibatkan terjadinya
pengaktivan nukleus kaudalis trigeminal pada medula (pusat
pengolah nyeri untuk bagian wajah dan kepala) yang
menyebabkan pelepasan vasoaktif neuropeptide yang meliputi
substansi P dan calcitonin gene related peptide (CGRP) dari
nervus trigeminal terminal saraf Neurotransmitter peptida ini
menginduksi inflamasi steril yang mengaktifkan nociceptive
afferent trigeminal pada pembuluh darah yang menyebabkan
diproduksinya nyeri.
E. Peran Serotonin Dalam Migraine
Hipotesis bahwa serotonin merupakan mediator penting pada
patogenesis migrain masih berlaku sampai saat ini, karena
agonis reseptor serotonin masih merupakan obat utama
migrain akut. Hipotesis ini berdasarkan fakta pada
eksperimen di laboratorium dan fakta pada manusia bahwa
kosentrasi serotonin dan metabolisnya pada urin meningkat
pada kebanyakan kasus selama serangan migraine. Hipotesis
biokimia mengatakan bahwa pada migran, terjadi
ketidakseimbangan neurotransmitter yang mungkin
berhubungan dengan perubahan sensitivitas pada reseptor
serotonin sentral dan perifer.
GAMBARAN KLINIK
Migrain adalah nyeri kepala primer yang dibagi dalam 2
jenis, yaitu:
1. Migrain Tanpa Aura (Migrain Umum)

Pada migrain ini, tidak terjadi gangguan neurologik

fokal yang mendahului nyeri kepala, tetapi memiliki
ciri khas yaitu timbulnya nyeri kepala yang berdenyut
secara mendadak
Kriteria diagnostik:
a.Sekurang – kurangnya terjadi lima serangan memenuhi
yang memenuhi kriteria B – D
b.Serangan nyeri kepala berlangsung selama 4-72 jam
(tidak diobati atau tidak berhasil diobati)
c. Nyeri kepala mempunyai sedikitnya dua diantara karakteristik
berikut:
1). Lokasi unilateral,
2). Kualitas berdenyut,
3). Intensitas nyeri sedang atau berat
4). Keadaan bertambah berat oleh aktivitas fisik atau penderita
menghindari aktifitas fisik rutin (seperti berjalan atau naik
tangga).
d. Selama nyeri kepala disertai salah satu dibawah ini:
1) Mual dan atau muntah
2) Fotofobia dan fonofobia
e. Tidak berkaitan dengan diagnostik lain
2. Migraine Dengan Aura (Migraine Klasik)
Biasanya terjadi gangguan neurologik fokal negatif maupun
positif sebelum timbul nyeri kepala. Aura ini biasanya terjadi
selama 5-20 menit dan paling lama selama 60 menit. Nyeri
kepala biasanya terjadi setelah akhir aura selesai. Kadang-
kadang, aura muncul pada saat mulai terjadi nyeri kepala atau
selama nyeri kepala berlangsung. Aura ini biasanya berkaitan
dengan area visual dan lapang penglihatan. Aura visual sangat
kompleks dan bervariasi, dan dapat positif (scintilllation,
photopsia, atau spektrum fortifikasi) dan negatif (skotoma,
hemianopsia). Gejala aura motorik dan sensorik meliputi
kesemutan pada wajah dan lengan, dysphasia atau aphasia,
kelemahan, dan hemiparesis
Kriteria diagnostik:
a. Sekurang – kurangnya terjadi dua serangan memenuhi
yang memenuhi kriteria B – D
b. Disertai satu atau lebih gejala aura secara reversibel:
 Visual
 Sensoris
 Bicara dan / atau bahasa
 Motorik
 Batang otak
 Retina
c. Nyeri kepala mempunyai sedikitnya dua diantara empat
karakteristik berikut:
 Minimal satu gejala aura muncul secara bertahap
≥5menit, dan / atau dua atau lebih gejala terjadi
 Setiap gejala aura berlangsung 5 – 60 menit
 Minimal satu gejala aura terjadi secara unilateral
 Disertai aura, atau diikuti selama 60 menit
d. Tidak berkaitan dengan diagnostik lain
TERAPI MIGRAIN
Pendekatan Nonfarmakologik
 Sebaiknya dengan cara menghindari agen penyebab migraine
 jika migraine telah terjadi, : beristirahat atau tidur, sebaiknya
di ruangan yang gelap, lingkungan yang tenang.

Dibawah ini adalah agen yang biasanya menyebabkan migraine :

 Makanan : alkohol, kafein, coklat, pisang, produk kalengan,
monosodium glutamat (pada makanan instan), sakarin,
aspartat, makanan yang mengandung tiramin
 Lingkungan : suara keras, ketinggian, perubahan cuaca, asap
rokok, cahaya yang terlalu terang
 Perubahan perilaku-phyiologik : tidur yang kurang, kelelahan,
menstruasi, menopause, aktivitas fisik yang berlebihan, stress.
Terapi Farmakologik
1. Terapi Migrain Akut
 NonSteroidal Anti-Inflammatory Drug (NSAID)

 Ergotamin tartrat

 Antiemetik

 Agonis reseptor serotonin

2. Terapi pencegahan
 NonSteroidal Anti-Inflammatory Drug (NSAID)

 Antagonis β adrenergik

 Methysergide

 Amitriptilin
Epidemiologi
 Tension-type headache merupakan jenis nyeri kepala yang
paling sering, dengan prevalensi 63% pada pria dan 86% pada
wanita selama waktu estimasi 1 tahun. Onset awal tension-type
headache terjadi pada masa dini kehidupan (40% pada usia <20
tahun), dan puncaknya pada usia 20 dan 50 tahun. Lebih sering
terjadi pada wanita dewasa, dengan rasio wanita dan pria 4:3.
Prevalensi tension-type headache kronis(180 headache harian
per tahun) diperkirakan 2%-3%. Walaupun 60% penderita
diperkirakan mengalami gangguan fungsional, tetapi hanya 16%
penderita yang memeriksakan dirinya.
TENSION-TYPE HEADACHE BERDASARKAN
EPISODE :
1. Tension-Type Headache Episode Jarang
Deskripsi:
 Episode nyeri kepala yang jarang, bilateral, menekan
atau mengikat dan intensitas ringan sampai sedang,
berlangsung menit sampai hari. Rasa sakitnya tidak
memburuk dengan aktivitas fisik rutin dan tidak
berkaitan dengan mual, tetapi fotofobia atau fonofobia
mungkin ada.
Kriteria diagnostik:
a. Sekurang – kurangnya terjadi 10 episode nyeri kepala
dengan rata – rata <1 hari per bulan (<12 hari per tahun)
dan memenuhi kriteria B-D
b. Berlangsung dari 30 menit sampai 7 hari
c. Nyeri kepala mempunyai sedikitnya dua diantara empat
karakteristik berikut:
1). Lokasi bilateral
2). Kualitasnya menekan atau mengikat (tidak berdenyut)
3). Intensitas ringan sampai sedang
4). Tidak bertambah berat oleh aktivitas fisik seperti
berjalan atau naik tangga
d. Ada 2 ciri berikut:
1) .Tidak ada mual atau muntah
2). Tidak >1 fotofobia atau fonofobia
d. Tidak berkaitan dengan diagnostik lain.
2.Tension-Type Headache Episode Sering
Deskripsi:
 Episode nyeri kepala yang sering, bilateral, menekan
atau mengikat dan intensitas ringan sampai sedang,
berlangsung menit sampai hari. Rasa sakitnya tidak
memburuk dengan aktivitas fisik rutin dan tidak
berkaitan dengan mual, tetapi fotofobia atau fonofobia
mungkin ada.6
Kriteria diagnosis :
a. Sekurang – kurangnya terjadi 10 episode nyeri kepala
dengan rata – rata 1 – 14 hari per bulan selama >3 bulan
(≥12 hari dan <180 hari per tahun) dan memenuhi
kriteria B-D
b. Berlangsung dari 30 menit sampai 7 hari
c. Nyeri kepala mempunyai sedikitnya dua diantara empat
karakteristik berikut:
 Lokasi bilateral

 Kualitasnya menekan atau mengikat (tidak berdenyut)

 Intensitas ringan sampai sedang

 Tidak bertambah berat oleh aktivitas fisik seperti berjalan

atau naik tangga
d. Ada 2 ciri berikut:
 Tidak ada mual atau muntah

 Tidak >1 fotofobia atau fonofobia

e. Tidak berkaitan dengan diagnostik lain

3. Tension-Type Headache Yang Kronik
Deskripsi:
 Sebuah gangguan berkembang dari nyeri kepala tipe tegang
episode sering, dengan episode nyeri kepala harian atau
sangat sering, bilateral, kualitas menekan atau mengikat dan
intensitas ringan sampai sedang, berlangsung jam sampai
hari, atau tidak ada hentinya. Rasa sakit tidak memburuk
dengan aktivitas fisik rutin, tetapi mungkin terkait dengan
mual ringan, fotofobia atau fonofobia
Kriteria diagnostik:
a. Sekurang – kurangnya terjadi ≥15 hari per bulan dengan rata –
rata selama >3 bulan (≥180 hari per tahun) dan memenuhi
kriteria B-D
b. Berlangsung dari 30 menit sampai 7 hari
c. Nyeri kepala mempunyai sedikitnya dua diantara empat
karakteristik berikut:
1). Lokasi bilateral
2). Kualitasnya menekan atau mengikat (tidak berdenyut)
3). Intensitas ringan sampai sedang
4).Tidak bertambah berat oleh aktivitas fisik seperti berjalan atau
naik tangga
d. Ada 2 ciri berikut:
1. Tidak ada mual atau muntah
2. Tidak >1 fotofobia atau fonofobia
3. Tidak berkaitan dengan diagnostik lain
Patofisiologi
 Rasa nyeri pada episode tension-type headache diperkirakan
berasal dari jaringan miofasial, walaupun mekanisme pusat
juga terlibat. Aktivasi dari struktur persepsi nyeri supraspinal
diikuti oleh self-limiting headache sebagai respon modulasi
sentral terhadap stimulus perifer yang datang. Tension-type
headache kronis dapat berkembang dari tension-type headache
episodik pada individu yang memiliki predisposisi yang
disebabkan gangguan proses nosiseptif pusat dan sensitisasi
sistem saraf pusat.
PENATALAKSANAAN
Terapi non farmakologi
Terapi psikofisiologik dan terapi fisik talah dipakai dalam
penanganan tension- type headache.
 Terapi psikofisiologik dapat terdiri dari penenangan diri
dan konseling, penanganan stres, latihan relaksasi, dan
biofeedback. Latihan relaksasi dan latihan biofeedback
(sendiri maupun kombinasi) dapat menghasilkan
penurunan aktivitas nyeri sebanyak 50%.
 Fakta terapi-terapi fisik yang mendukang, seperti heat
atau cold packs, ultrasound, stimulus saraf elektrik,
peregangan, lahraga, pijatan, akupuntur, manipulasi,
instruksi ergonomik, dan injeksi triger point atau blok
saraf oksipital, adalah tidak konsisten. Akan tetapi,
pasien dapat beruntung dari terapi yang dipilih (cth
pijatan) selama episode akut tension-type headache.
Terapi farmakologi
 Analgesik simpel (sendiri atau kombinasi dengan kafein)
dan NSAID efektif untuk terapi akut ringan sampai
sedang. Asetaminofen, aspirin, ibuprofen, naproxen,
ketoprofen, indometasin, dan ketorolak telah
menunjukkan efikasi pada kontrol plasebo dan studi
perbandingan.
 Cluster headache merupakan kelainan nyeri kepala yang
paling berat, dengan ciri khas serangan yang berat, nyeri
kepala unilateral yang terjadi selama berminggu-minggu
atau berbulan-bulan (cluster periods) yang dipisahkan
oleh periode remisi selama berbulan-bulan atau
bertahun-tahun.
Kriteria diagnostik:
a. Sekurang – kurangnya terjadi lima serangan memenuhi yang
memenuhi kriteria B – D
b. Nyeri pada orbital, supraorbital dan / atau temporal yang berat atau
sangat berat secara unilateral berlangsung 15-180 menit (saat tidak
diobati) .
c. Salah satu atau kedua hal berikut:
1. Sekurang - kurangnya satu dari gejala atau tanda-tanda berikut,
ipsilateral untuk:
2. Injeksi konjungtiva dan / atau lakrimasi
3. Hidung tersumbat dan / atau rhinorrhoea
4. Edema kelopak mata
5. Dahi dan wajah berkeringat
6. Dahi dan kemerahan pada wajah
7. Sensasi penuh pada telinga
8. Miosis dan / atau ptosis
2. Rasa gelisah atau agitasi
d. Serangan memiliki frekuensi antara satu setiap lain hari
dan delapan per hari selama lebih dari setengah dari
waktu ketika gangguan tersebut aktif
e. Tidak berkaitan dengan diagnostik lain.
EPIDEMIOLOGI
 Cluster headache dapat terjadi secara episodik atau
kronik. Cluster headache termasuk jarang terjadi diantara
kelainan nyeri kepala primer lainnya, dengan prevalensi
sekitar 0,4% pada pria dan 0,08% pada wanita.
 Onset dapat terjadi pada semua umur tapi paling sering
terjadi pada akhir 20 tahunan. Bukti terakhir
memperkirakan bahwa predisposisi genetik bisa terdapat
pada sebuah keluarga
PATOFISIOLOGI
 nyeri kepala serangan cluster diperkirakan melibatkan
aktivasi saraf trigeminovaskular yang melepaskan
neuropeptida vasoaktif dan mengakibatkan inflamasi
neurogenik steril. Adanya ciri khas lokasi nyeri kepala
adalah implikasi sinus kavernosa sebagai tempat proses
inflamasi. Triger serangan cluster headache
menyebabkan sistem trigeminovaskular mengeluarkan
mediator-mediator yang mengakibatkan rasa nyeri.
MANIFESTASI KLINIS
 Masa serangan terjadi berkelompok-kelompok selama 2
minggu sampai 3 bulan pada sebagian besar pasien,
diikuti interval bebas nyeri yang panjang.
 Periode remisi kira-kira 2 tahun tetapi rentang waktu
yang pernah dilaporkan antara 2 bulan sampai 20 tahun.
Sekitar 10% pasien memiliki gejala-gejala kronis tanpa
periode remisi.
 Serangan cluster headache terjadi pada malam hari pada
lebih dari 50% pasien. Serangan terjadi secara
mendadak, dan mencapai puncak dengan sangat cepat
yang berlangsung selama 15-180 menit.
 Aura tidak terdapat pada cluster headache.
 Nyeri yang terjadi sangat menyakitkan dan menusuk
akan tetapi tidak berdenyut dan sering terjadi unilateral
pada orbita, supraorbital, dan temporal.
 Nyeri kepala ini berhubungan sistem otonom konsisten
dengan paresis sistem simpati dan parasimpatik yang
overdrive. Pola ini diketahui dari sisi nyeri dan termasuk
injeksi konjungtiva, lakrimasi, dan hidung tersumbat atau
rinorhea.
 Selama periode sakit, serangan yang terjadi bisa sekali
sehari sampai delapan kali sehari.
 Jika pasien migrain berusaha mencari tempat yang sunyi
dan gelap, pasien cluster headache umumnya bergerak
kesana kemari saat serangan terjadi dan dapat
membenturkan kepala mereka ke benda-benda untuk
menghilangkan rasa sakit.
 Pasien pria biasanya memiliki riwayat perokok berat dan
peminum alkohol. Kriteria diagnostik untuk cluster
headache terdapat pada sistem klasifikasi IHS.
PENATALAKSANAAN
1. Terapi Abortif
 Oksigen

 Derivat ergotamin

 Triptan

2. Terapi profilaksis
 Verapamil

 Lithium

 Ergotamin

 Methysergide

 Corticosteroid
Kesimpulan
 Nyeri kepala primer merupakan nyeri kepala yang tidak
diasosiasikan dengan patologi atau kelainan lain yang
menyebabkan nyeri kepala. Nyeri kepala primer terbagi
atas migrain, Tension-type Headache dan cluster
headeche.