STEP 1

STEP 2
1. Mengapa pasien mengeluh nyeri kepala pada hemicranias kiri dan kanan?
2. Mengapa pasien mengeluh penglihata kabur 15 menit sebelum sakit kepala?
3. Apa factor pencetus dari keluhan pasien?
4. Bagaimana hubungan keluhan pasien dengan ibunya yang menderita keluhan sama?
5. Mengapa pasien juga mengeluh mual, muntah, dan berkeringat?
6. Apa hubungan makan cokelat, keju, stress, dan masa periode dengan keluhan pada pasien?
7. Apa diagnose dan dd kasus pada scenario?
8. Bagaimana tata laksana pada kasus?
9. Bagaimana patofisiologi kasus pada scenario?
STEP 3
1. Mengapa pasien mengeluh nyeri kepala pada hemicranias kiri dan kanan?
2. Mengapa pasien mengeluh penglihata kabur 15 menit sebelum sakit kepala?
3. Mengapa pasien juga mengeluh mual, muntah, dan berkeringat?
4. Apa hubungan makan cokelat, keju, stress, dan masa periode dengan keluhan pada pasien?
5. Bagaimana hubungan keluhan pasien dengan ibunya yang menderita keluhan sama?
6. Apa factor pencetus dari keluhan pasien?
7. Apa diagnose dan dd kasus pada scenario?
8. Bagaimana patofisiologi kasus pada scenario?
9. Bagaimana komplikasi pada kasus di scenario?
10. Bagaimana tata laksana pada kasus?
STEP 4
1. Mengapa pasien mengeluh nyeri kepala pada hemicranias kiri dan kanan?
Nyeri kepala : timbul karena n trigeminus terangsang  nyeri kepala
Nyeri kepala
 Primer
Penyakit utama tanpa sebab penyakit lain
 Sekunder
Disebabkan oleh penyakit lain yang mendasari
Contoh : trauma, tumor.

2. Mengapa pasien mengeluh penglihata kabur 15 menit sebelum sakit kepala?

3 fase sakit kepala
 Fase prodromal
Gejala : gangguang merasa lemah, malas, tetapi blm memiliki rasa sakit kepala
biasanya terjadi 1-2jam sebelum sakit kepala/bervariasi.
 Fase aura
Terjadi sekitar 5-20menit sebelum sakit kepala. Merasa seperti halusinasi, contoh aura
visual (melihat pergerakan cahaya yang tidak ada) penglihatan kabur
 Fase sakit kepala
Merasa sakit kepala frekuensi : bervariasi tergantung jenis sakit kepala.
 Fase postdormal : perubahan nafsu makan, mual, takikardi, bradikardi

3. Mengapa pasien juga mengeluh mual, muntah, dan berkeringat?

Fase postdormal : perubahan nafsu makan, mual, takikardi, bradikardi.
4. Apa hubungan makan cokelat, keju, stress, dan masa periode dengan keluhan pada pasien?
Cokelat dan keju  terdapat suatu zat tiramin, yang masuk ke pembuluh darah, yang
menyebabkan vasokontriksi (peningkatan serotonin dan epinefrin)  meningkatkan tekanan
darah  nyeri kepala
Stress  karena hormone serotonin dan epinefrin

5. Bagaimana hubungan keluhan pasien dengan ibunya yang menderita keluhan sama?
Genetic  resiko untuk menurnkan penyakit lebih tinggi 70-80%

6. Apa factor pencetus dari keluhan pasien?

 Perubahan hormonal
Pada wanita yang sedang menstruasi, stress
 Caffeine
Pada cokelat, kopi
 Puasa dan terlambat makan
pelepasan hormone, menurunkan kadar gula darah
 Ketegangan
Stress
 Cahaya kilat
Cahaya yang terlalu terang akan menyebabkan sakit kepala
 Makanan
Makanan yang mengandung msg
 Kurang tidur/banyak tidur
 Factor genetic

7. Bagaimana anatomi area kepala yang sering terkena nyeri?

Lettak awal : pada occipital

8. Apa saja klasifikasi dari nyeri kepala?

PRIMER : tanpa penyebab penyakit lain
1. Migrain
Unilateral (pada satu sisi), gradual on set, durasinya 4-24 jam, vomiting, sweating,
potophobio, aura
2. Tension headache
Bilateral, preasure highness wich, lokasinya memutar, durasi bervariasi, tanpa
symptom
3. Cluster
Idiopatik, berhubungan dengan n trigeminus, lokasi sekitar mata, unilateral,
karakteristik cepat, dalam, dan dilanjutkan dengan nyeri, durasi 30menit-3jam.
Simptomps : horner syndrome miosis dan petosis
4. Sinus
Gejala karena sinus, biasanya pada bawah mata dan diatas alis.
5. Hormonal  terjadi karena perubahan hormonal
SEKUNDER : Sakit kepala yang didasari oleh penyakit lain
 Sakit gigi
 Hipertensi/hipotensi
9. Apa diagnose dan dd kasus pada scenario?
 nyeri kepala : unilateral
 durasi : 4-12 jam
 nausea, vomiting, sweating
 potophobia
diagnose : Migrain
dd
a. Cluster headache
Idiopatik, berhubungan dengan n trigeminus, lokasi sekitar mata, unilateral,
karakteristik cepat, dalam, dan dilanjutkan dengan nyeri, durasi 30menit-3jam.
Simptomps : horner syndrome miosis dan petosis

10. Apa saja klasifikasi dari migraine?

Migrain tanpa aura
 10x serangan, berlangsung 4-12 jam, tanpa pengobatan/pengobatan tidak adekuat,
nyeri kepala min 2 dari karakteristik
 Unilateral
Sifatnya berdenyut
Intensitas sedang sampai berat
Diperberat dengan aktivitas fisik
Selama serangan sekurang-kurangnya karakteristik
Mual atau dengan muntah, potophobia/penophobia
Sekurang-kurangnya ada riwayat px fisik dan neurologic tidak menunjukan adanya kelainan
organnya dan ada kelainan organnya tetapi px neuroimaginer tidak menunjukan kelainan
 Migrain dengan aura
Sekrang-kurangnya 2 serangan
terdapat min 3 dari 4 karakteristik
1/lebih gejala aura yang reversible yang menunjukan disfungsi hemisfer dan atau batang otak
Sekurang2nya gejala aura berkembang lebih dari 4 menit/2/lebih gejala aura terjadi bersama-
sama
Tidak ada gejala aura yang berlangusng lebih dari 60 menit, lebih dari satu aura.
Terdapat 1 dari riwayat px fisik dan neurologic tidak menunjukan adanya kelainan organ
Px penunjang
 MRI/CT SCAN
Menyingkirkan dd tumor, dan eprdarahan otak
 Fungsi lumbal
Jiak diperkirakan ada meningitis, perdarahan otak

11. Bagaimana etiologi pada kasus di scenario?

Etiologi
 Stress
 Tidur terlalu lama
 Makanan
Wine : mengandung nitrat
Keju : mengandung tiramin

12. Bagaimana patofisiologi kasus pada scenario?

 Vasodilatasi pembuluh darah  merangsang n trigeminus  CGRP, Substansi P, NKA
Merangsang ujung saraf n trigeminus  sel ganglion akan melepas CGRP  Pengeluaran
meniator inflamasi  inflamasi pada neuron  CGRP juga bekerja pada arteri serebral
menyebabkan peningkatan aliran darah  CGRP bertindak sebagai impuls nyeri 
mengaktifkan system saraf simpatis  lobus coeruleus aktif  peningkatan epinefrin dan
serotonin  menyebabkan konstriksi  aliran darah berkurang

 Teori vascular
Zat tiramin  masuk pembuluh darah  merangsang saraf simpatis  vasokontriksi
 penurunan aliran darah  kekurangan O2  vasodilatasi dengan kompensasi
migraine
 Teori neurovascular dan neurokimia
Vasodilatasi disebabkan oleh NO  memvasodilatasi  merangsang ujung saraf n
trigeminus  mengeluarkan neurotransmitter CGRP (Calsitonin gen related peptide)
 berikatan dengan sel mast  inflamasi  berikatan di a serebral dan otot polos 
kerusakan neuron diotak  CGRP juga bekerja pada post jungctional set second
neuron  dari ketiga mengaktifkan nucleus dorsal  peningkatan serotonin dan
epinefrin  kontriksi pembuluh darah  penurunan aliran darah  merangsang
serabut saraf trigeminus  aura. (timbul aura  kompensasi tubuh untuk vasodilatasi
 non aura)
 Teori CSD
Gel neuron eksitorik pada substansia grisea kortex dari daerah cetusan asal, biasanya
pada occipital.
Potensial ambang negative (Na tidak bisa masuk)  kompensasi pada otak  eksitasi
neuron  gelombang sorth lasting depolarisation  menimbulkan suatu potensial 
pada occipital  menjalar.
Occipital  batang otak  reseptor nosiseptif pada n trigeminus  nyeri kepala.

13. Bagaimana tata laksana pada kasus?

Pengobatan simptomatik
 Mencegah pemberian obat yang mengganggu tidur.
 obat anti mual metoklopramit, analgesic aspirin/paracetamol ergutamin tatrat
Pengobatan non medic
Mengurangi konsumsi obat
Pengobatan pencegahan
Diberikan jika terdapat serangan >2kali dalam satu bulan,
Betablocker, antagonis Ca, antiserotonin dan antihistamin, antidepresan, NSAID
Nyeri kepala
Berat : ergutamin/dihidro-ergutamin, jika perlu dilakukan dengan i.v 1mg
dehidroergutamin/ergutamin 0,5 mg.
Preparat oral cafergot diberikan 2 tab pada saat timbul serangan dan diulang 30 menit kemudian, bagi
serangan yang sering timbul diberi preparat belergol 2-3x sehari selama beberapa minggu
14. Apa edukasi yang tepat diberikan pada pasien?

15. Bagaimana komplikasi pada kasus di scenario?

a. Rebund headache : nyeri kepala akibat pengobatan analgesic (aspirin) nyeri lebih dari
72 jam
b. Stroke iskemik
 Kurangnya suplai aliran darah karena penyumbatan, bisa menyebabkan migraine dan
hipertensi
c. Infark migrenosus
Keadaan satu atau lebih gejala aura yang tidak sepenuhnya hilang dalam waktu 7 hari

STEP 5
Faktor pencetus
Nyeri Kepala

Primer Sekunder

Tension headache Cluster headache

Hipertensi Sakit Gigi

Migrain

Klasifikasi etiologi Factor resiko patofisiologi

Migrain aura Migrain tanpa aura

STEP 6 Tata laksana

1. Mengapa pasien mengeluh nyeri kepala pada hemicranias kiri dan kanan?
a. Proses transduksi : proses dimana suatu rangsang nyeri (noxious stimuli) baik berupa rangsang
mekanis, termis maupun kimiawi yang diterima oleh ujung ujung saraf (nerve endings) akan
diubah menjadi suatu aktifitas listrik.
b. Proses transmisi : proses yang merambatkan rangsang melalui jalur saraf sensoris menyusul
proses transduksi. dimana impuls disalurkan menuju kornu dorsalis medulla spinalis,
kemudian sepanjang traktus sensorik menuju otak.
c. Proses modulasi : proses amplifikasi sinyal neural terkait nyeri (pain related neural signals).
nyeri melibatkan aktivitas saraf melalui jalur-jalur saraf descendens dari otak yang dapat
memengaruhi transmisi nyeri setinggi medula spinalis
d. Persepsi, adalah hasil akhir dari proses interaksi yang kompleks dan unik dari proses-proses
tersebut di atas, sehingga menghasilkan suatu perasaan yang subjektif dikenal sebagai persepsi
nyeri.
patofisiologi sylvia. Ed 6. vol 2

2. Mengapa pasien mengeluh penglihata kabur 15 menit sebelum sakit kepala?

Secara keseluruhan manifestasi klinis pemderita migraine bervariasi tiap individu. Terdapat 4
fase umum yang terjadi pada penderita migraine. Tetapi tidak semuanya harus dialami oleh tiap
individu.6
A. Fase Prodromal
Fase ini terdiri dari kumpulan gejala samar / tidak jelas, yang dapat mendahului serangan
migren. Fase ini dapat berlangsung selama beberapa jam, bahkan dapat 1-2 hari sebelum
serangan. Gejalanya antara lain:
o Psikologis : depresi, hiperaktivitas, sensitif / iritabel, gelisah, rasa mengantuk atau
malas.
o Neurologis : sensitif terhadap cahaya dan/atau bunyi, sulit berkonsentrasi, menguap
berlebihan, sensitif terhadap bau (hiperosmia)
o Umum : kaku leher, mual, diare atau konstipasi, merasa dingin, haus, merasa lamban.
B. Aura
Umumnya gejala aura dirasakan mendahului serangan migren. Secara visual, aura dinyatakan
dalam bentuk positif atau negatif. Penderita migren dapat mengalami kedua jenis aura secara
bersamaan.
 Aura positif tampak seperti cahaya berkilauan, seperti suatu bentuk berpendar yang
menutupi tepi lapangan pengelihatan. Fenomena ini disebut juga sebagai scintillating
scotoma (scotoma = defek lapang pandang). Skotoma ini dapat membesar dan akhirnya
menutupi seluruh lapang pandang.
 Aura negatif tampak seperti lubang gelap/hitam atau bintik-bintik hitam yang
menutupi lapangan pengelihatannya. Dapat pula berbentuk seperti tunnel vision; dimana
lapang pandang daerah kedua sisi menjadi gelap atau tertutup, sehingga lapang pandang
terfokus hanya pada bagian tengah (seolah-seolah melihat melalui lorong).

Contoh aura positif berupa bentuk berpendar pada salah satu bagian lapang pandang (=
scintillating scotoma)

aura negatif berupa bayangan gelap yang menutupi kedua sisi lapang pandang (dilihat dari 1
mata), fenomena ini disebut juga “tunnel vision” Beberapa gejala neurologis dapat muncul
bersamaan dengan timbulnya aura. Gejala-gejala ini umumnya: gangguan bicara; kesemutan;
rasa baal; rasa lemah pada lengan dan tungkai bawah; gangguan persepsi pengelihatan seperti
distorsi terhadap ruang; dan kebingungan (confusion).
C. Fase nyeri kepala
Tanpa pengobatan, serangan migren umumnya berlangsung antara 4-72 jam. Migren yang
 disertai aura disebut sebagai migren klasik. Sedangkan migren tanpa disertai aura merupakan
migren umum (common migraine). Gejala-gejala yang umum adalah:
o Nyeri kepala satu sisi yang terasa seperti berdenyut-denyut atau ditusuk-tusuk.
o Nyeri kepala bertambah berat bila melakukan aktivitas
o Mual, kadang disertai muntah
o Wajah umumnya terlihat pucat, dan badan terasa dingin
d.Fase Postdromal
Setelah serangan migren, umumnya terjadi masa prodromal, dimana pasien dapat merasa
kelelahan (exhausted) dan perasaan seperti berkabut.

3. Mengapa pasien juga mengeluh mual, muntah, dan berkeringat?

Nausea dan vomitus mungkin disebabkan oleh kerja dopamine dan serotonin pada area postrema
dasar ventrikel IV dalam medulla oblongata. terdapat chemoreseptor triger zone (ctz) yang akan
dirangsang oleh vomiting center di bagian dorsal retikulum lateralis sehingga dapat menimbulkan
muntah .
kapita selekta kedokteran/ editor, Mansjoer arif

4. Apa hubungan makan cokelat, keju, stress, dan masa periode dengan keluhan pada pasien?
 Makanan. Berbagai makanan/zat dapat memicu timbulnya serangan migren. Pemicu
migren tersering adalah alkohol berdasarkan efek vasodilatasinya. Makanan yang
mengandung tiramin, yang berasal dari asam amino tirosin, seperti keju, makanan yang
diawetkan atau diragi, hati, anggur merah, yogurt, dll. Makanan lain yang pernah
dilaporkan dapat mencetuskan migren adalah coklat (karena mengandung tyramin)
 Stres fisik dan mental dapat memperberat serangan migren
Stress mental : merangsang keluarnya zat iritan (bradikinin, serotonin, histamine, ion kalium,
asam laktat, asetilkolin, dan enzim poteolitik) yang akan merangsang reseptor nyeri. Ion
kalium dan zat proteolitik yang meningkat menyebabkan dinding vascular menjadi
permeable.
Stress mental juga bisa mengaktivasi saraf simpatis  dilatasi vascular.
 Hormonal. Fluktuasi hormon merupakan faktor pemicu pada 60% wanita, 14% wanita
hanya mendapat serangan selama haid. Nyeri kepala migren dipicu oleh turunnya kadar
17-β estradiol plasma saat akan haid. Serangan migren berkurang selama kehamilan
karena kadar estrogen yang relatif tinggi dan konstan.

5. Bagaimana hubungan keluhan pasien dengan ibunya yang menderita keluhan sama?

6. Apa factor pencetus dari keluhan pasien?

 Hormonal. Fluktuasi hormon merupakan faktor pemicu pada 60% wanita, 14% wanita hanya
mendapat serangan selama haid. Nyeri kepala migren dipicu oleh turunnya kadar 17-β
estradiol plasma saat akan haid. Serangan migren berkurang selama kehamilan karena kadar
estrogen yang relatif tinggi dan konstan.
 Menopause. Umumnya, nyeri kepala migren akan meningkat frekuensi dan berat ringannya
pada saat menjelang menopause. Tetapi, beberapa kasus membaik setelah menopause. Terapi
hormonal dengan estrogen dosis rendah dapat diberikan untuk mengatasi serangan migren
pascamenopause.
 Makanan. Berbagai makanan/zat dapat memicu timbulnya serangan migren. Pemicu migren
tersering adalah alkohol berdasarkan efek vasodilatasinya. Makanan yang mengandung
 tiramin, yang berasal dari asam amino tirosin, seperti keju, makanan yang diawetkan atau
diragi, hati, anggur merah, yogurt, dll. Makanan lain yang pernah dilaporkan dapat
mencetuskan migren adalah coklat (karena mengandung tyramin)
 Rangsang sensorik. Cahaya yang berkedap-kedip, cahaya silau, cahaya matahari yang terang,
atau bau parfum, zat kimia pembersih, rokok, suara bising dan suhu yang ekstrim.
 Stres fisik dan mental dapat memperberat serangan migren
Stress mental : merangsang keluarnya zat iritan (bradikinin, serotonin, histamine, ion kalium,
asam laktat, asetilkolin, dan enzim poteolitik) yang akan merangsang reseptor nyeri. Ion
kalium dan zat proteolitik yang meningkat menyebabkan dinding vascular menjadi
permeable.
Stress mental juga bisa mengaktivasi saraf simpatis  dilatasi vascular.
Stress fisik menyebabkan hyeprventilasi (O2 menurun CO2 meningkat) mengganggu
keseimbangan asam basa dalam darah  alkalosis, menyebabkan ion kalium masuk ke dalam
sel dan menimbulkan kontraksi otot berlebihan  nyeri kepala.
Kapita Selekta Kedokteran UI

7. Bagaimana anatomi area kepala yang sering terkena nyeri?

Anatomi - Struktur peka nyeri pada extra Dan intra cranium
Struktur peka nyeri extra cranium :
 kulit kepala, periosteum,
 arteri (a. frontalis, a.temporalis, a.occipitalis);
 saraf (n.frontalis, n.temporalis, n.occipitalis mayor / minor)
 otot(m.frontalis, m.temporalis, m.occipitalis)
Struktur peka nyeri intracranium :
 duramater (spjg a.meningeal, sekitar sinus venosus, basis cranii, dan tentorium serebelli)
 leptomenings sekitar arteri besar di basis crania
 bag. Prox atau basal arteri, vena, saraf, tertentu (V, VII, IX, Nn. Spinales)

8. Apa saja klasifikasi dari nyeri kepala?

International Headache Society menyepakati system klasifikasi nyeri kepala:
a) Nyeri kepala primer adalah nyeri kepala itu sendiri yang menjadi penyakit utama tanpa
disebabkan oleh penyakit lain sebelumnya. Yang termasuk nyeri kepala primer adalah:
 Migraine
 Tension headache (nyeri kepala tegang otot)
 Cluster headache
b) Nyeri kepala sekunder adalah nyeri kepala yang disebabkan oleh masalah structural di
kepala atau leher. Nyeri kepala sekunder disebabkan oleh panyakit lain yang mendasari
seperti perdarahan di otak, tumor, meningitis ataupun ensefalitis, hipertensi, maupun
cedera kepala.
Klasifikasi dan perbedaan nyeri kepala primer:
Nyeri kepala Sifat nyeri Lokasi Lama nyeri Frekuensi Gejala ikutan
Migren umum Berdenyut Unilateral atau 6-48 jam Sporadik, Mual, muntah,
bilateral beberapa kali malaise,
sebulan fotofobia
Migren klasik Berdenyut Unilateral 3-12 jam Sporadik, Prodoma
beberapa kali visual, mual,
sebulan muntah,
malaise,
fotofobia
Klaster Menjemukan, Unilateral 15-120 menit Serangan Lakrimasi
tajam berkelompok ipsilateral,
dengan remisi wajah merah,
lama hidung
tersumbat
Tipe tegang Tumpul, Difus, bilateral Terus menerus Konstan Depresi,
ditekan ansietas

KLASIFIKASI ETIOLOGI KARAKTERISTIK

(NYERI KEPALA
SEKUNDER)

Trauma Kontusio cerebri, epidural nyeri kepala hebat, kesadaran

hematoma, subdural hematoma,
interserebral hematom
Gangguan vaskuler DM,Hipertensi, usia, merokok
Infeksi Meningitis bakterialis,
haemophilus
influenzhae,N.meningitis,
streptokokkus
Tumor Tumor meningeal, tumor
neuroepithelial, tumor
ologodenfroglia
menurun, peningkatan TIK,
muntah proyektil[7]
Nyeri kepala hebat,mulut
mencong,hemipalgia[8]
nyeri kepala, demam, kejang,
muntah, kaku kuduk[8]
Sakit kepala terutama saat
bangun tidur, bersifat
progresif, tidak mampu
dengan analgesik biasa,
muntah proyektil,
gang.visus,kejang[9]
9. Apa diagnose dan dd kasus pada scenario?
 nyeri kepala : unilateral
 durasi : 4-12 jam
 nausea, vomiting, sweating
 potophobia
diagnose : Migrain

Migrain
merupakan nyeri kepala vaskuler yang paroksismal dan berulang, berlangsung 4-72
jam, serta bebas nyeri kepala dan kelainan neurologic antar serangan. Sering ada factor
keturunan.
Gambaran klinis migren berupa serangan nyeri kepala yang timbul tiba-tiba dan biasanya
unilateral (80%), paroksismal dan rekuren. Nyeri kepala dirasakan sebagai nyeri kepala
berdenyut.
Gejala prodroma atau aura yang dapat terjadi bersamaan atau mendahului serangan migren
berupa
 Fenomena visual
 Anoreksia, mual, muntah, diare, takut cahaya (fotofobia), dan /atau kelainan lainnya.

Dd :
Nyeri dimulai di dalam & di sekitar mata Jika diagnosisnya masih
atau pelipis, biasanya mengenai hanya meragukan & sakit kepala baru
Migren pada satu sisi kepala, berdenyut & terjari, dilakukan CT scan atau
disertai dengan hilangnya nafsu makan, MRI atau diberikan obat migren
mual & muntah untuk melihat efeknya
Serangannya singkat (1 jam)
Nyeri sangat hebat & dirasakan di satu sisi
kepala
Serangan terjadi secara periodik dalam
Sakit
sebuah kelompok (diselingi periode
kepala Obat migren menghirup oksigen.
bebas sakit kepala) & terutama menyerang
cluster
pria
Disertai dengan pembengkakan mata,
hidung meler & mata berair pada sisi yg
sama dengan nyeri

Gejala migren yang timbul perlu diuji dengan melakukan pemeriksaan lanjutan untuk
menyingkirkan kemungkinan penyakit lain dan kemungkinan lain yang menyebabkan sakit
kepala. Pemeriksaan lanjutan tersebut adalah:
1. MRI atau CT Scan, yang dapat digunakan untuk menyingkirkan tumor dan perdarahan
otak.
2. Punksi Lumbal, dilakukan jika diperkirakan ada meningitis atau perdarahan otak

10. Apa saja klasifikasi dari migraine?

Secara umum migraine dibagi menjadi dua, yaitu:
1. Migraine dengan aura
 Migraine dengan aura disebut juga sebagai migraine klasik. Diawali dengan adanya
gangguan pada fungsi saraf, terutama visual, diikuti oleh nyeri kepala unilateral, mual, dan
kadang muntah, kejadian ini terjadi berurutan dan manifestasi nyeri kepala biasanya tidak lebih
dari 60 menit yaitu sekitar 5-20 menit.
2. Migraine tanpa aura
Migraine tanpa aura disebut juga sebagai migraine umum. Sakit kepalanya hampir sama
dengan migraine dengan aura. Nyerinya pada salah satu bagian sisi kepala dan bersifat pulsatil
dengan disertai mual, fotofobia dan fonofobia. Nyeri kepala berlangsung selama 4-72 jam.
11. Bagaimana etiologi pada kasus di scenario?
 Teori vascular
Menyatakan bahwa nyeri kepala migren disebabkan oleh pelebaran pembuluh darah di kepala.
Sehingga banyak pengobatan yang digunakan berefek pada vasokonstriksi pembuluh darah.
 Neurotransmiter
perubahan konsentrasi serotonin (5-hydroxytryptamine atau 5HT) selama berlangsungnya
serangan migren ketika dikeluarkan dari tempat penyimpanannya di dalam tubuh.

12. Bagaimana patofisiologi kasus pada scenario?

1) Teori Vascular
Teori vaskular, adanya gangguan vasospasme menyebabkan pembuluh darah otak
berkonstriksi sehingga terjadi hipoperfusi otak yang dimulai pada korteks visual dan
menyebar ke depan. Penyebaran frontal berlanjutan dan menyebabkan fase nyeri kepala
dimulai.

2) Teori Neurovascular-Neurokimia (Trigeminovascular)

Adanya vasodilatasi akibat aktivitas NOS dan produksi NO akan merangsang ujung
saraf trigeminus pada pembuluh darah sehingga melepaskan CGRP (calcitonin gene
related). CGRP akan berikatan pada reseptornya di sel mast meningens dan akan
merangsang pengeluaran mediator inflamasi sehingga menimbulkan inflamasi neuron.
CGRP juga bekerja pada arteri serebral dan otot polos yang akan mengakibatkan
peningkatan aliran darah. Selain itu, CGRP akan bekerja pada post junctional site second
order neuron yang bertindak sebagai transmisi impuls nyeri. Teori sistem saraf simpatis,
aktifasi sistem ini akan mengaktifkan lokus sereleus sehingga terjadi peningkatan kadar
epinefrin. Selain itu, sistem ini juga mengaktifkan nukleus dorsal rafe sehingga terjadi
peningkatan kadar serotonin. Peningkatan kadar epinefrin dan serotonin akan
menyebabkan konstriksi dari pembuluh darah lalu terjadi penurunan aliran darah di otak.
Penurunan aliran darah di otak akan merangsang serabut saraf trigeminovaskular. Jika
aliran darah berkurang maka dapat terjadi aura. Apabila terjadi penurunan kadar
serotonin maka akan menyebabkan dilatasi pembuluh darah intrakranial dan
ekstrakranial yang akan menyebabkan nyeri kepala pada migren.

3) Teori Cortical Spreading Depresion

Dimana pada orang migrain nilai ambang saraf menurun sehingga mudah terjadi
eksitasi neuron lalu berlaku short-lasting wave depolarization oleh pottasium-liberating
depression (penurunan pelepasan kalium) sehingga menyebabkan terjadinya periode
depresi neuron yang memanjang. Selanjutnya, akan terjadi penyebaran depresi yang akan
menekan aktivitas neuron ketika melewati korteks serebri.

13. Bagaimana tata-laksana pada kasus?

1. Terapi abortif migrain (PERDOSSI, 2016).:
 Abortif non spesifik: analgetik, obat anti-inflamasi non steroid (OAINS).
  Abortif spesifik: triptan, dihidroergotamin, ergotamin, diberikan jika analgetik atau
OAINS tidak ada respon
Resiko medication overuse headache (MOH) harus dijelaskan ke pasien, ketika memulai
terapi migrain akut
 Analgetik dan OAINS
a. Aspirin 500-1000 mg per 4-6 jam (Level of evidence: A).
b. Iburprofen 400-800mg per 6 jam (A).
c. Parasetamol 500-1000 mg per 6-8 jam untuk terapi migrain akut ringan
sampai sedang (B).
d. Kalium diklofenak (powder) 50-100 mg per hari dosis tunggal.
 Antimuntah
a. Antimuntah oral atau per rektal dapat digunakan untuk mengurangi gejala
mual dan muntah dan meningkatkan pengosongan lambung (B).
b. Metokloperamid 10 mg atau domperidon 10 mg oral dan 30 mg rektal.
 Triptan
a. Triptan oral dapat digunakan pada smeua migrain berat jika serangan
sebelumnya belum dapat dikendalikan dengan analgesik sederhana (A).
b. Sumatriptan 30 mg, Eletripan 40-80 mg atau Rizatriptan 10 mg (A).
 Ergotamin
Ergotamin 1 mg/kafein 100 mg tablet, mulai dengan 1-2 tablet per oral yang dapat
diulangi setiap ½ - 1 jam sampai maksimal 5 mg ergotamine saat serangan/hari atau
10 mg ergotamine/minggu.

2. Terapi profilaksis migrain (PERDOSSI, 2016):

 Prinsip umum:
a. Obat harus dititrasi perlahan sampai dosis efektif atau maksimum untuk
meminimalkan efek samping
b. Obat harus diberikan 6 sampai 8 minggu mengikuti dosis
c. Setelah 6-12 bulan profilaksis efektif, obat dihentikan secara bertahap
 Beta bloker
Diberikan terapi preventif bila frekuensi serangan migren lebih dari dua kali sebulan atau
bila serangan sangat berat
a. Propanolol 80-240 mg per hari sebagai terapi profilaksis lini pertama (A).
b. Timolol 10-15 mg dua kali/hari, dan metoprolol 45-200mg/hari, dapat digunakan
sebagai obat profilaksis alternatif (A)

 Ergotamin 0,3 mg/alkaloid beladona 0,1 mg/ fenobarbital 200 mg tablet : 3-6 tablet sehari
dalam dosis terbagi selama 4-6 bulan

14. Apa edukasi yang tepat diberikan pada pasien?

1. Terapi komprehensif migrain mencakup terapi akut dan profilaksis, manajemenfaktor
pencetus dan gaya hidup melalui strategi self-management (PERDOSSI, 2016).
2. Pasien berperan aktif salam manajemen migrainnya (PERDOSSI, 2016).
 Self-monitoring untuk mengidentifikasi faktor-faktor yang mempengaruhi
migrain nya.
 Mengelola faktor pencetus secara efektif
  Pacing activity untuk menghindari pencetus migrain
 Menghindari gaya hidup yang memperburuk migrain
 Teknik relaksasi
 Mempertahankan sleep hygiene yang baik.
 Mampu mengelola stres
 Cognitive restructuring untuk menghindari berpikir negatif.
 Communication skills untuk berbicara efektif tentang nyeri pada keluarga.
3. Menggunakan obat akut atau profilaksis secara wajar (PERDOSSI, 2016).

15. Bagaimana komplikasi pada kasus di scenario?

Komplikasi Migren adalah rebound headache, nyeri kepala yang disebabkan oleh
penggunaan obat – obatan analgesia seperti aspirin, asetaminofen, dll yang berlebihan.
Status Migren, yaitu nyeri kepala yang lebih dari 72 jam walaupun telah diobati sebagaimana
mestinya. Dan meminum obat analgetik yang berlebihan