DAFTAR ISI

DAFTAR ISI………………………………………………………………………………………1
BAB I 2
PENDAHULUAN 2
A. Latar Belakang 2
B. Rumusan Masalah 2
C. Tujuan 2
BAB II 4
PEMBAHASAN 4
A. Pengertian Gagal Ginjal 4
B. Etiologi 5
C. Patofisiologi 6
D. Pathway 10
E. Manifestasi Klinis 12
F. Pemeriksaan Diagnostik 13
G. Komplikasi 15
H. Penatalaksanaan 15
BAB III 17
KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN 17
A. GAGAL GINJAL AKUT 17
B. GAGAL GINJAL KRONIS 24
BAB IV 33
PENUTUP 33
A. Kesimpulan 33
B. Saran 33
DAFTAR PUSTAKA ………………………………………...…………………………………34

1 | Page
 BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang
Penyakit Gagal Ginjal adalah suatu penyakit dimana fungsi organ ginjal mengalami
penurunan hingga akhirnya tidak lagi mampu bekerja sama sekali dalam hal penyaringan
pembuangan elektrolit tubuh, menjaga keseimbangan cairan dan zat kimia tubuh seperti
sodium dan kalium di dalam darah atau produksi urin.
Penyakit gagal ginjal ini dapat menyerang siapa saja yang menderita penyakit serius
atau terluka dimana hal itu berdampak langsung pada ginjal itu sendiri. Penyakit gagal
ginjal lebih sering dialami mereka yang berusia dewasa, terlebih pada kaum lanjut usia.
Gagal ginjal dibagi menjadi dua bagian besar yakni gagal ginjal akut (acute renal failure
= ARF) dan gagal ginjal kronik (chronic renal failure = CRF). Pada gagal ginjal akut terjadi
penurunan fungsi ginjal secara tiba-tiba dalam waktu beberapa hari atau beberapa minggu
dan ditandai dengan hasil pemeriksaan fungsi ginjal (ureum dan kreatinin darah) dan kadar
urea nitrogen dalam darah yang meningkat. Sedangkan pada gagal ginjal kronis, penurunan
fungsi ginjal terjadi secara perlahan-lahan. Sehingga biasanya diketahui setelah jatuh dalam
kondisi parah. Gagal ginjal kronik tidak dapat disembuhkan. Pada penderita gagal ginjal
kronik, kemungkinan terjadinya kematian sebesar 85 %.

B. Rumusan Masalah
1. Apa pengertian dari penyakit gagal ginjal ?
2. Apa penyebab terjadinya gagal ginjal ?
3. Bagaimana manifestasi klinis gagal ginjal ?
4. Bagaimana penatalaksanaan gagal ginjal ?
5. Bagaimana komplikasi dari gagal ginjal ?
6. Bagaimana asuhan keperawatan pada pasien dengan penyakit gagal ginjal ?

2 | Page
C. Tujuan
Adapun tujuan dari penulisan makalah ini adalah : Agar mahasiswa mampu
memberikan asuhan keperawatan yang komprehensif pada pasien gagal ginjal

3 | Page
 BAB II

PEMBAHASAN

A. Pengertian Gagal Ginjal

Ginjal (renal) adalah organ tubuh yang memiliki fungsi utama untuk menyaring dan
membuang zat-zat sisa metabolisme tubuh dari darah dan menjaga keseimbangan cairan
serta elektrolit (misalnya kalsium, natrium, dan kalium) dalam darah. Ginjal juga
memproduksi bentuk aktif dari vitamin D yang mengatur penyerapan kalsium dan fosfor
dari makanan sehingga membuat tulang menjadi kuat. Selain itu ginjal memproduksi
hormon eritropoietin yang merangsang sumsum tulang untuk memproduksi sel darah
merah, serta renin yang berfungsi mengatur volume darah dan tekanan darah.
Gagal ginjal adalah suatu kondisi di mana ginjal tidak dapat menjalankan fungsinya
secara normal. Pada kondisi normal, pertama-tama darah akan masuk ke glomerulus dan
mengalami penyaringan melalui pembuluh darah halus yang disebut kapiler. Di glomerulus,
zat-zat sisa metabolisme yang sudah tidak terpakai dan beberapa yang masih terpakai serta
cairan akan melewati membran kapiler sedangkan sel darah merah, protein dan zat-zat yang
berukuran besar akan tetap tertahan di dalam darah. Filtrat (hasil penyaringan) akan
terkumpul di bagian ginjal yang disebut kapsula Bowman. Selanjutnya, filtrat akan diproses
di dalam tubulus ginjal. Di sini air dan zat-zat yang masih berguna yang terkandung dalam
filtrat akan diserap lagi dan akan terjadi penambahan zat-zat sampah metabolisme lain ke
dalam filtrat. Hasil akhir dari proses ini adalah urin (air seni).
Gagal ginjal ini dapat menyerang siapa saja yang menderita penyakit serius atau
terluka dimana hal itu berdampak langsung pada ginjal itu sendiri . Penyakit gagal ginjal
lebih sering dialami mereka yang berusia dewasa , terlebih pada kaum lanjut usia.Secara
umum, gagal ginjal adalah penyakit akhir dari serangkaian penyakit yang menyerang traktus
urinarius.
Gagal ginjal akut (GGA) adalah penurunan fungsi ginjal secara mendadak,
biasanya ditandai dengan peningkatan konsentrasi urea (azotemia) dan serum kreatinin;
oliguria (kurang dari 500 cc dalam 24 jam), hiperkalemia dan retensi natrium.

4 | Page
 Gagal ginjal Kronis Merupakan penyakit ginjal tahap akhir. Progresif dan
irreversible dimana kemampuan tubuh gaagla untuk mempertahankan metabolisme dan
keseimbangan cairzan dan elektrolit sehingga terjadi uremia ( Smelter. C, Suzzane, 2002)

B. Etiologi

a. Gagal Ginjal Akut

Berdasarkan etiologinya, GGA dibagi dalam 3 kategori :

1. GGA pre renal
Merupakan gangguan fungsi ginjal karena hipoperfusi.
a. Volume sirkulasi berkurang karena; perdarahan hebat, pengeluaran
khusus seperti enteritis, muntah-muntah, deurisis yang banyak.
b. Tekanan darah menurun karena; renjatan (shock), miokard infark yang
luas, operasi besar seperti operasi jantung terbuka. Pada keadaan
hipoperfusi ginjal terjadi oliguri fisiologik, Na menurun, urea dan
kreatinin meningkat.
2. GGA renal (intrinsik)
Gangguan struktur dan fungsional di dalam ginjal misalnya parenkim ginjal rusak.
a. GGA pre renal yang berkenpanjangan.
b. Nekrosis tubular akut (NTA) sebagai akibat dari :
▪ Hipotensi berkepanjangan pada pasca tindakan bedah.
▪ Hipovolemik dan infeksi pada pasien yang mengalami luka
bakar.
▪ Hipotensi akibat trauma berat.
c. Infeksi oleh bakteri gram negatif, meningokokus, malaria falsifarum,
dan leptospirosis.
d. Nefrotoksis yang disebabkan oleh obat-obatan seperti rifampisin,
antibiotik seperti aminoglikosan dan tetrasiklin.
e. Penyakit parenkim ginjal seperti; pielonefritis akut, glomerulonefritis
akut, nefritis interstitial akut, poliarthritis nodusa.
f. Sindrome hepatorenal.

5 | Page
 3. GGA post renal (obstruktif)
Gangguan yang terjadi akibat sumbatan aliran kencing yang disebabkan oleh :
a. Obstruksi di dalam ginjal yang disebabkan oleh endapan asam urat,
kristal sulfanamida, dan kristal asam jengkol.
b. Obstruksi bilateral saluran kencing yang disebabkan oleh batu saluran
kencing, tumor ganas pada kandung kencing, kelenjar prostat, kolon
dan serviks serta uterus.
c. Fibrosis retroperitoneal.
d. Tindakan bedah yang disengaja untuk mengikat/memotong ureter.
e. Obstruksi uretra yang disebabkan oleh hipertropi prostat, striktura
uretra dan kelainan katup uretra posterior.

b. Gagal Ginjal Kronis

1. Diabetes Melitus
2. Glumerulonefritis kronis
3. Pielonefritis
4. Hipertensi tak terkontrol
5. Obstruksi saluran kemih
6. Penyakit ginjal polikistik
7. Gangguan vaskuler
8. Lesi heriditer
9. Agen toksik (timah, cadmium, dan merkuri)
(Smeltzer C, Suzzane, 2002 hal 1448)

C. Patofisiologi
1. Gagal Ginjal Akut

Suatu hipotesis tentang patogenesis GGA adalah kerusakan tubulus yang menyebabkan
tidak dapat menyeimbangkan sodium secara normal sehingga mengaktivasi sistem renin-
angiotensin-aldosteron. Kembalinya aliran darah ke renal akibat peningkatan tonus arteri
afferent dan efferent, sehingga terjadi iskemia yang menyebabkan peningkatan vasopresin,
6 | Page
edema seluler, menghambat sintesis prostaglandin yang berakibat pada terstimulasinya sistem
renin-angiotensin. Penurunan aliran darah ke ginjal menyebabkan penurunan tekanan
glomerulus, rata-rata filtrasi glomerulus, arus tubular sehingga menimbulkan oliguri. Selain
itu ada teori yang mengemukakan sampah sel dan protein di dalam tubulus menyumbat
saluran tubulus sehingga terjadi peningkatan tekanan intra tubular. Hal ini mengakibatkan
peningkatan tekanan onkotik yang berlawanan dengan tekanan filtrasi hingga filtrasi
glomerulus berhenti. Penurunan aliran darah ke renal menyebabkan berkurangnya peredaran
oksigen ke tubulus proksimal. Hal ini menyebabkan penurunan ATP (adeno-sisn triposfat) sel
yang menimbulkan peningkatan konsentrasi citosolik dan kalsium mitokondria. Akibat dari
kondisi ini berupa kematian sel dan nekrosis tubular. Nefropati vasomotor menyebabkan
terjadinya spasme kapiler peritubular yang berakibat pada kerusakan tubulus.

Gagal ginjal akut dibagi dua tingkat :

a. Fase mula
Ditandai dengan penyempitan pembuluh darah ginjal dan
menurunnya aliran darah ginjal, terjadi hipoperfusi dan mengakibatkan
iskemi tubulus renalis. Mediator vasokonstriksi ginjal mungkin sama dengan
agen neurohormonal yang meregulasi aliran darah ginjal pada keadaan
normal yaitu sistem saraf simpatis, sistem renin - angiotensin , prostaglandin
ginjal dan faktor faktor natriuretik atrial. Sebagai akibat menurunnya aliran
darah ginjal maka akan diikuti menurunnya filtrasi glomerulus.
b. Fase maintenance.
Pada fase ini terjadi obstruksi tubulus akibat pembengkaan sel
tubulus dan akumulasi dari debris. Sekali fasenya berlanjut maka fungsi
ginjal tidak akan kembali normal walaupun aliran darah kembali
normal.Vasokonstriksi ginjal aktif merupakan titik tangkap patogenesis gagal
ginjal dan keadaan ini cukup untuk mengganggu fungsi ekskresi ginjal.
Macam-macam mediator aliran darah ginjal tampaknya berpengaruh.
Menurunnya cardiac output dan hipovolemi merupakan penyebab umum
oliguri perioperative. Menurunnya urin mengaktivasi sistem saraf simpatis

7 | Page
 dan sistem renin - angiotensin. Angiotensin merupakan vasokonstriksi
pembuluh darah ginjal dan menyebabkan menurunnya aliran darah ginjal.

2. Gagal Ginjal Kronik

a. Penurunan GFR
Penurunan GFR dapat dideteksi dengan mendapatkan urin 24 jam untuk pemeriksaan klirens
kreatinin. Akibat dan peurunan GFR, maka klirens kreatinin akan menurun, kreatinin
akan meningkat dan nitrogen urea darah (BUN) juga akan meningkat
b. Gangguan klirens renal
Banyak masalah muncul pada gagal ginjal sebagai akibat dari penurunan jumalah glumerulin
yang berfungsi menyebabkan penurunan klirens (substansi darah yang seharusnya
dibersihkan oleh ginjal)
c. Retensi cairan dan natrium
Ginjal kehilangan kemampuan untuk mengonsentrasikan atau mengencarkan urin secara
normal. Terjadi pertahanan cairan dan natrium : meningkatkan resiko terjadinya
edema, gagal jantung kongestif dan hipertensi.
d. Anemia
Anemia terjadi sebagai akibat dari produksi eritroprotein yang tidak adekuat, memendeknya
usia sel darah merah, defisiensi nutrisi, dan kecenderungan untuk terjadi pendarahan
akibat status uremik pasien, terutama saluran GI.
e. Ketidakseimbangan kalsium dan fosfat
Kadar serum kalsium dan fosfat tubuh memiliki hubungan yang saling timbal balik, jika
salah satunya meningkat, yang lain akan turun. Dengan menurunnya GFR, maka
terjadilah peningkatan kadar fosfat serum dan sebaliknya, penurunan kadar kalsium.
Penurunan kadar kalsium ini akan memicu sekresi paratormon namun dalam kondisi
gagal ginjal, tubuh tidak berespon terhadap peningkatan sekresi parathormon,
akibatnya kalsium di tulang menurun menyebabkan perubahan pada tulang dan
penyakit tulang.
f. Penyakit tulang uremik (osteodistrofi)
Terjadi dari perubahan kompleks kalsium, fosfat, dan keseimbangan parathormon.
(Smeltzer C, Suzanne, 2002 hal 1448)

8 | Page
 Pada gagal ginjal kronik , terjadi banyak nephron-nephron yang rusak
sehingga nephron yang ada tidak mampu memfungsikan ginjal secara normal.
Dalam keadaan normal, sepertiga jumlah nephron dapat mengeliminasi sejumlah
produk sisa dalam tubuh untuk mencegah penumpukan di cairan tubuh. Tiap
pengurangan nephron berikutnya, bagaimanapun juga akan menyebabkan retensi
produk sisa dan ion kalium. Bila kerusakan nephron progresif maka gravitasi urin
sekitar 1,008. Gagal ginjal kronik hampir selalu berhubungan dengan anemi berat.
Retensi cairan dan natrium dapat mengakibatkan edema, CHF, dan
hipertensi. Hipotensi dapat terjadi karena aktivitas aksis renin angitensin dan kerja
sama keduanya meningkatkan sekresi aldosteron. Kehilangan garam mengakibatkan
risiko hipotensi dan hipovolemia. Muntah dan diare menyebabkan perpisahan air
dan natrium sehingga status uremik memburuk (Nursalam dan Fransisca, 2008).
Asidosis metabolik akibat ginjal tidak mampu mensekresi asam (H⁺) yang
berlebihan. Penurunan sekresi asam akibat tubulus ginjal tidak mampu men sekresi
ammonia dan mengabsorpsi natrium bikarbonat (HCO3). Penurunan ekskresi fosfat
dan asam organik lain terjadi (Nursalam dan Fransisca, 2008).
Anemia terjadi akibat produksi eritropoietin yang tidak memadai,
memendeknya usia sel darah merah, defisiensi nutrisi, dan kecendurungan untuk
mengalami perdarahan akibat status uremik pasien, terutama dari saluran
pencernaan. Eritropoietin yang diproduksi oleh ginjal, menstimulasi sumsum tulang
untuk menhasilkan sel darah merah, dan produksi eritropoietin menurun sehingga
mengakibatkan anemia berat yang disertai keletihan, angina, dan sesak napas
(Nursalam dan Fransisca, 2008).
Pada gagal ginjal kronik filtrasi glomerulus rata-rata menurun dan
selanjutnya terjadi retensi air dan natrium yang sering berhubungan dengan
hipertensi. Hipertensi akan berlanjut bila salah satu bagian dari ginjal mengalami
iskemi. Jaringan ginjal yang iskemi mengeluarkan sejumlah besar renin , yang
selanjutnya membentuk angiotensin II, dan seterusnya terjadi vasokonstriksi dan
hipertensi.

9 | Page
D. Pathway
GAGAL GINJAL AKUT

10 | Page
11 | Page
GAGAL GINJAL KRONIK

12 | Page
13 | Page
E. Manifestasi Klinis
1. Gagal Ginjal Akut
Tanda dan gejala pasien dengan GGA adalah terlihat sebagai seseorang yang sakit berat dan
letargi disertai mual, muntah dan diare persistem. Akibatnya kulit dan mukosa membran
kering, napas berbau urine (bau ureum) disertai manifestasi gangguan sistem saraf pusat
berupa : perasaan mengantuk, sakit kepala, kram otot. Selain itu ditemukan pengeluaran
urine kurang, mungkin berdarah, dan memiliki berat jenis 1.010 (normal 1.015 – 1.025).

2. Gagal Ginjal Kronis

a. Kardiovaskuler
- Hipertensi
- Pitting edema
- Edema periorbital
- Pembesaran vena leher
- Friction rub pericardial
b. Pulmoner
- Krekels
- Nafas dangkal
- Kusmaul
- Sputum kental dan liat
c. Gastrointestinal
- Anoreksia, mual dan muntah
- Perdarahan saluran GI
- Ulserasi dan perdarahan pada mulut
- Konstipasi / diare
- Nafas berbau ammonia
d. Muskuloskeletal
- Kram otot
- Kehilangan kekuatan otot
- Fraktur tulang
- Foot drop

14 | Page
 e. Integumen
- Warna kulit abu-abu mengkilat
- Kulit kering, bersisik
- Pruritas
- Ekimosis
- Kuku tipis dan rapuh
- Rambut tipis dan kasar
f. Reproduksi
- Amenore
- Atrofi testis
(Smeltzer C, Surzanne, 2002 hal 1450)

F. Pemeriksaan Diagnostik
Pemeriksaan diagnostik yang dapat dilakukan pada pasien GGA adalah :
1. Pemeriksaan kreatinin dan BUN (Blood Urea Nitrogen)
Kadar BUN meningkat; besarnya tergantung tingkat pemecahan protein, perfusi
ginjal dan intake protein. Kadar kreatinin berhubungan dengan tingkat
keparahan kerusakan glomerulus.
2. Pemeriksaan kalium darah
Katabolisme protein mengeluarkan potassium ke dalam cairan tubuh sehingga
menyebabkan peningkatan kadar kalium serum (hiperkalemia). Hiperkalemia
dapat menyebabkan disritmia dan henti jatung.
3. Analisa gas darah
Asidosis metabolik sebagai akibat kegagalan ginjal mengeluarkan hasil metabolisme
tubuh, sehingga meningkatkan keasaman dalam tubuh.
4. Pemeriksaan elektrolit serum
Elektrolit serum menunjukkan peningkatan kalium, fosfor, kalsium, magnesium, dan
produk fosfor-kalsium, dengan natrium serum rendah.
5. Kadar Hb
Kadar Hb rendah (anemia) dan hematokrit di bawah rentang normal.

Pemeriksaan untuk gagal ginjal kronis yaitu:

1. Urin
- Volume : biasanya kurang dari 400 ml / 24 jam atau tidak ada (anuria).

15 | Page
 - Warna : secara abnormal urin keruh kemungkinan disebabkan oleh pus,
bakteri, lemak, fosfat / urinsedimen kotor, kecoklatan menunjukkan
adanya darah, Hb, myoglobin, porfirin.
- Berat jenis : kurang dari 1.010 menunjukkan kerusakan ginjal berat.
- Osmoalitas : kurang dari 350 mOsm/kg menunjukkan kerusakan ginjal
tubuar dan rasio urin/serum sering 1:1.
- Klirens kreatinin : mungkin agak menurun.
- Natrium : lebih besar dari 40 mEg/L karena ginjal tidak mampu
mereabsorbsi natrium.
- Protein : derajat tinggi proteinuria (3-4+) secara kuat menunjukkan
kerusakan glomerulus bila SDM dan fragmen juga ada.

2. Darah

● BUN/kreatinin : meningkat, kabar kreatinin 10 mg/dl di duga tahap akhir.

● Ht : menurun pada adanya anemia. Hb biasanya kurang dari 7-8 gr/dl.
● SDM : menurun, defisiensi eritropoitin
● GDA : asidosis metabolik, ph kurang dari 7,2
● Natrium serum : rendah
● Kalium : meningkat
● Magnesium : meningkat
● Kalsium : menurun
● Protein (albumin) : menurun

3. Osmolalitas serum : lebih dari 285 mOsm/kg

4. Pelogram retrograde : abnormalitas pelvis ginjal dan ureter

5. Ultrasono ginjal : menentukan ukuran ginjal dan adanya masa, kista, obstruksi pada
saluran perkemihan bagian atas.

6. Endoskopi ginjal, nefroskopi : untuk menentukan pelvis ginjal, keluar batu, hematuria
dan pengangkatan tumor selektif.

16 | Page
 7. Anteriogram ginjal : mengkaji sirkulasi ginjal dan mengidentifikasi ekstravaskular,
masa

8. EKG : ketidakseimbangan elektrolit dan asam basa.

(Doenges, E Marilynn, 2000, hal 628-629)

G. Komplikasi
Komplikasi yang dapat terjadi pada GGA dapat berupa hiperkalemia, perikarditis,
uremia, efusi pleura dan asidosis.

Komplikasi pada Gagal Ginjal Kronik berupa:

1. hiperkalemia

2. pericarditis, efusi perikardian tamponade jantung

3. hipertensi

4. anemia

5. penyakit tulang

H. Penatalaksanaan
Penatalaksanaan medik terhadap GGA tergantung pada proses penyakit. Tujuannya untuk
memelihara keseimbangan kadar normal kimia dalam tubuh, mencegah komplikasi,
memperbaiki jaringan ginjal dan mengembalikan fungsi ginjal sebisa mungkin.
Penatalaksanaan medik yang dapat dilakukan antara lain :
1. Dialisis; ditujukan untuk mengoreksi abnormalitas kadar biokimia, menyeimbangkan
cairan, protein, intake sodium, kecenderungan perdarahan dan membantu
penyembuhan luka.
2. Penatalaksanaan hiperkalemia.
3. Memelihara keseimbangan cairan.
4. Pemberian diuretik.
5. Penggantian elektrolit.
6. Memberikan diet tinggi kalori rendah protein.
7. Mengoreksi asidosis dan peningkatan fosfat.
8. Monitoring selama fase pemulihan.

Penatalaksanaan keperawatan pada pasien dengan Gagal Ginjal K dibagi tiga yaitu :
17 | Page
1. Konservatif
a. Dilakukan pemeriksaan lab.darah dan urin
b. Observasi balance cairan
c. Observasi adanya oedema
d. Batasi cairan yang masuk
e. Diit rendah uremi
2. Obat-obatan: diuretik, anti hipertensi, suplemen besi, agen pengikat fosfat,
suplemen kalsium, furosemid.
3. Dialysis
a. Peritoneal dialysis
Biasanya dilakukan pada kasus – kasus emergency.
Sedangkan dialysis yang bisa dilakukan dimana saja yang tidak bersifat akut
adalah CAPD ( Continues Ambulatori Peritonial Dialysis )
b. Hemodialisis
Yaitu dialisis yang dilakukan melalui tindakan infasif di vena dengan
menggunakan mesin. Pada awalnya hemodiliasis dilakukan melalui
daerah femoralis namun untuk mempermudah maka dilakukan :
- AV fistule : menggabungkan vena dan arteri
- Double lumen : langsung pada daerah jantung ( vaskularisasi ke
jantung )
4. Operatif
a. Pengambilan batu ginjal
b. Transplantasi ginjal

18 | Page
 BAB III

KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN

A. GAGAL GINJAL AKUT

1. Pengkajian Keperawatan
a. Data subyektif
Faktor risiko berupa riwayat minum diuretik, minum obat.
⮚ Riwayat radang ginjal atau obstruksi saluran kencing.
⮚ Adanya anoreksia, mual dan riwayat muntah.
⮚ Kelelahan otot. Lemah dan lesu.
⮚ Sakit kepala, pandangan kabur.
⮚ Riwayat penyakit keluarga (Policystic, nefritis dan batu).
b. Data obyektif
⮚ Hipertensi, disritmia, nadi lemah, edema peri orbital, pucat.
⮚ Frekuensi eliminasi urine meningkat, poliuri (banyak kencing) yang
merupakan tanda awal atau penurunan frekuensi tanda lanjut.
⮚ Perubahan warna urine (kuning tua, kemerahan, keruh).
⮚ Perubahan turgor kulit.
⮚ BB meningkat (edema).
⮚ BB menurun (dehidrasi).
⮚ Perhatian kurang, konsentrasi kurang, memori kurang.
⮚ Tingkat kesadaran menurun (Azotemia, keseimbangan cairan terganggu).
⮚ Napas pendek, dan mungkin bau amoniak.
⮚ Banyak batuk (sputum berwarna pink).

2. Diagnosa Keperawatan
Masalah keperawatan yang dapat terjadi pada pasien GGA dapat adalah :
⮚ Kelebihan volume cairan berhubungan dengan mekanisme regulatori (gagal
ginjal) dengan retensi air.
⮚ Risiko penurunan curah jantung berhubungan dengan kelebihan cairan dan
efek uremik pada otot jantung.
⮚ Gangguan pemenuhan kebutuhan nutrisi : kurang dari kebutuhan tubuh
berhubungan dengan anoreksia dan perubahan metabolisme sekunder dari
gagal ginjal.
⮚ Kelelahan berhubungan dengan penurunan produksi energi
metabolik/pembatasan diet, anemia.
⮚ Risiko tinggi terhadap infeksi berhubungan dengan depresi pertahanan
imunologi sekunder uremia, prosedur invasive dan kurangnya nutrisi seluler.

19 | Page
 ⮚ Kurang pengetahuan tentang kondisi, prognosis dan kebutuhan pengobatan
berhubungan dengan ketidaktahuan tentang proses penyakit.

3. Perencenaan dan Implementasi Keperawatan

Diagnosa 1 : Kelebihan volume cairan berhubungan dengan mekanisme
regulatori (gagal ginjal) dengan retensi air.
Tujuan : Pengeluaran urine tepat dengan berat jenis.
Kriteria hasil : Hasil laboratorium mendekati normal, berat badan stabil, tanda
vital dalam batal normal, tidak ada edema.

Perencanaan dan implementasi Rasional

1. Awasi denyut jantung. TD dan Central ⮚ Takikardi dan hipertensi terjadi karena
Venous Pressure (CPV). kegagalan ginjal mengeluarkan urine

2. Catat pemasukan dan pengeluaran ⮚ Perlu untuk menentukan fungsi ginjal,

cairan secara akurat. kebutuhan penggantian cairan dan
penurunan risiko kelebihan cairan.

3. Awasi berat jenis urine. ⮚ Mengukur kemampuan ginjal

mengkonsentrasikan urine.

4. Rencanakan penggantian cairan dalam ⮚ Membantu menghindari periode tanpa

pembatasan multiple. Berikan minuman cairan; menurunkan rasa kekurangan
yang disukai. atau haus.

5. Timbang badan tiap hari dengan alat ⮚ Cara pengawasan terbaik status cairan.
dan pakaian yang sama. Kenaikan > 0,5/hr ada retensi cairan.

6. Auskultasi bunyi paru dan jantung. ⮚ Kelebihan cairan menimbulkan edem

paru dan gagal jantung.

7. Kaji tinggakat kesadaran dan perubahan ⮚ Dapat menunjukan perpindahan cairan,

mental. asidos, ketidakseimbangan elektroli dan
hipoksia.

8. Pantau hasil pemeriksaan laboratorium ⮚ Mengkaji adanya disfungsi ginjal,

seperti BUN, Kreatinin, hipo/hipernatremia, hipo/hiperkalemia
Elektrolit,Hb/Ht. dan adanya anemia.

9. Kolaborasi pemberian obat ⮚ Untuk melebarkan lumen tubular dari

diuretik(furosemid/lasix). debris, menurunkan hiperkalemia dan
meningkatkan penguluaran urine.

20 | Page
10. Kolaborasi pemberian obat anti ⮚ Diberikan untuk mengatasi hipertensi
hipertensi akibat dari kelebihan volume cairan.
(catapres,metildopa,prazosin).

Diagnosa 2 : Risiko terhadap penurunan curan jantung berhubungan dengan kelebihan

cairan dan efek urenik pada otot jantung.

Tujuan : Curah jantung dapat dipertahankan.

Kriteria hasil : Tensi darah, denyut jantung dan irama dalam batas normal pasien, nadi
perifer kuat, sama dengan waktu pengisian kapiler.

Perencanaan dan implementasi Rasional

1. Awasi TD dan frekuensi jantung. ⮚ Kelebihan volume cairam, efek uremia

meningkatkan kerja jantung dan dapat
menimbulkan gagal jantung.

2. Observasi EKG dan perubahan irama ⮚ Perubahan elektromekanis merupakan

jantung. bukti berlanjutnya gagal ginjal dan
ketidakseimbangan elektrolit.

3. Auskultasi bunyi jantung. ⮚ Terbentuknya S3/S4 menunjukan

kegagalan.

4. Kaji warna kulit, membran mukosa, ⮚ Pucat menunjukan vasokontriksi atau

dasar kuku dan waktu pengisian kapiler anemia, cyanosis berhubungan dengan
kongesti paru dan gagal jantung.

5. Perhatikan terjadinya nadi lambat, ⮚ Penggunaan magnesium(obat antasida)

hipotensi, kemerahan, mual/muntah dan mengakibatkan hipermagnesemia
penurunan tingkat kesadaran. sehingga berisiko henti nafas/jantung.

6. Pertahankan tirah baring atau dorong ⮚ Menurunkan konsumsi/kerja jantung.

istirahat secara adekuat.

7. Pantau hasil pemeriksaan laboratorium ⮚ Mengkaji adanya efek negatif terhadap

seperti kalium, kalsium, dan jantung dan susunan saraf pusat.
magnesium.

8. Berikan tambahan oksigen sesuai ⮚ Memaksimalkan sedian oksigen untuk

indikasi. kebutuhan miokardial untuk
menurunkan kerja jantung dan hipoksia

21 | Page
 seluler.

9. Beriakb obat sesuai indikasi (digoksin) ⮚ Untuk memperbaiki curah jantung dan
dan natrium bikarbonat. memperbaiki asidosis atau
hiperkalemia.

Diagnosa 3 : Gangguan pemenuhan kebutuhan nutrisi: kurang dari kebutuhab tubuh

berhubungan dengan anoreksia dan perubahan metabolisme sekunder dari
gagal hinjal.

Tujuan : Mempertahankan atau meningkatkan berat badan.

Kriteria hasil : Berat badan miningkat sesuai situasi individu, bebas edema.

Perencanaan dan implementasi Rasional

1. Kaji/catat pemasukan diet ⮚ Membantu dalam mengidentifikasi

difisiensi dan kebutuhan diet.

2. Berikan makanan sedikit dan sering ⮚ Meminimalkan anoreksia dan mual

sehubungan dengan status
uremik/menurunnya peristaltik.

3. Informasi makanan yang diizinkan, dan ⮚ Mengontrol dalam pembatasan diet.

libatkan klien/keluarga dalam pemilihan Makanan dari rumah dapat
menu meningkatkan nafsu makan.

4. Tawarkan perawatan mulut berkala ⮚ Menyegarkan rsa mulut yang sering

dengan cairan asam asetat (25%) dan tidak nyaman pada uremia dan
berikan permen penyegar mulut diantara membatasi pemasukan oral. Pencucian
makanan dengan asam asetat membantu
menetralkan amonia.

5. Timbang berat badan tiap hari. ⮚ Perubahan 0,5 kg BB dapt menunjukan

perpindahan keseimbangan cairan.

6. Awasi pemeriksaan laboratorium seperti ⮚ Indikator kebutuhan nutrisi,

BUN, albumin serum, tranferin, natrium pembatasan, dan kebutuhan/efektivitas
dan kalium. terapi.

7. Konsul dengan ahli gizi dan atau berikan ⮚ Menentukan kalori individu yang sesuai

22 | Page
 kalori tinggi dan rendah protein serta dan mencegah kerusakan ginjal lebih
pertimbangan pembatasan kalsium, lanjut.
natrium dan pemasukan fosfat.

8. Berikan obat sesuai indikasi seperti ⮚ Mencegah anemia,memperbaiki kadar

sediaan besi, kalsium, vitamin D dan B normal serum, mempermudah absorbsi
kompleks serta anti emetik. kalsium serta menghilangkan mual
muntah untuk meningkatkan
pemasukan leawat oral.

Diagnosa 4 : Kelelehan berhubungan dengan penurunan produksi energi

metabolik/pembatasan diet, anemia.

Tujuan : Pasien melaporkan rasa berenergi.

Kriteria hasil : Dapat berpartisipasi pada aktivitas yang diinginkan.

Perencanaan dan implementasi Rasional

1. Evaluasi lapporan kelelahan, ⮚ Menentukan derajat

kesulitan menyaksikan tugas dan ketidakmampuan.
perhatikan kemampuan tidur/istirahat
dengan tepat.

2. Kaji kemampuan untuk berpartisipasi ⮚ Mengidentifikasi kebutuhan

pada aktivitas yang individual dan membantu pemilihan
diinginkan/dibutuhkan. intervensi.

3. Identifikasi faktor sters/psikologis ⮚ Mungkin dapat dikurangi dan

yang dapat memperberat. memberikan efek akulatif yang
positif.

4. Rencanakan periode istirahat adekuat. ⮚ Mencegah kelelehan berlebihan dan

menyimpan energi untuk
penyembuan, regenerasi jaringan.

5. Berikan bantuan dalam aktivutas ⮚ Mengubah energi, memungkinkan

sehari-hari dan ambulasi. berlanjutnya aktivitas yang normal
dan memberikan keamanan bagi
pasien.

6. Tingkatkan tingkat partisipasi sesuai ⮚ Meningkatkan rasa

23 | Page
 toleransi pasien. membaik/menigkatkan kesehatan dan
membatasi frustasi.

7. Awasi kadar elektrolit seperti ⮚ Ketidakseimbangan dapat menganggu

kalsium, magnesium dan kalium. fungsi neuromucular yang
memerlukan peningkatan penggunaan
energi.

Diagnosa 5 : Risiko tinggi terhadap infeksi berhubungan dengan depresi pertahanan

imunologi sekunder uremia, prosedur invasive, dan kurangnya nutrisi
seluler.

Tujuan : Tidak mengalami tanda dan gejala infeksi.

Kriteria hasil : Tanda vital dalam batas normal, nilai leukosit dalam batas normal.

Perencanaan dan implementasi Rasional

1. Tingakatkan cuci tangan yang baik ⮚ Menurunkan risiko kontaminasi

pada pasien dan staf. silang.

2. Hindari proses invasive, instrumen ⮚ Membatasi masuknya bakteri

dan manipulasi kateter tidak menetap. kedalam tubuh dan mendeteksi dini
Gunakan teknik aseptic bila merawat atau pengobatan terjadinya infeksi
area sensitive. dapat menjegah sepsis.

3. Berikan perawatan kateter rutin dan ⮚ Menurunkan koloniasasi bakteri dan

tingkatkan perawatan perianal. risiko ISK
Pertahankan sistem drainase urine
tertutup.

4. Orong nafas dalam, batuk dan ⮚ Mencegah atelektasis dan

pengubahan posisi sering. Mencegah memobilisasi secret untuk
atelektasis dan memibilasi sekret menunrunkan risiko infeksi paru.
untuk menurunkan risiko infeksi
paru.

5. Kaji integritas kulit. ⮚ Ekskoriasi akibat gesekan dapat

menjadi infeksi sekunder.

6. Awasi tanda vital. ⮚ Demam dengan peningkatan nadi dan

pernapasn adalah tanda peningkatan

24 | Page
 laju metabolik dari proses inflamasi,
meskipun sepsis dapat terjadi tanpa
respon demam.

7. Awasi pemeriksaan laboratorium ⮚ Peningkatan SDP dapat

contoh Sel Drah Putih (SDP) dengan meningkatkan infeksi umum.
deferensial.

8. Ambil spesimen untuk kultur dan ⮚ Memastikan infeksi dan identifikasi

sensitivitas dan berikan antibiotik organisme khusus, membantu
tepat sesuai indikasi. pemilihan pengobatan infeksi paling
efektif.

Diagnosa 6 : Kurang pengetahuan tentang kondisi, prognosis dan kebutuhan

pengobatan berhubungan dengan ketidaktahuan tentang proses penyakit.

Tujuan : Menyatakan pemahaman tentang kondisi, proses penyakit,prognosis dan

pengobatan.

Kriteria hasil : Mengidentifikasi tanda gejala prosespenyakit dan faktor penyebab dan
berpartisipasi dalam pengobatan.

Perencanaan dan implementasi Rasional

1. Kaji ulang proses penyakit, prognosis ⮚ Memberikan dasr pengetahuan bagi

dan faktor pencetus bila diketahui. pasien untuk menentukan informasi
yang dibutuhkan.

2. Diskusikan tentang proses penyakit, ⮚ Meningkatkan pengetahuan pasien

prognosis dan pemeriksaan serta tentang penyakitnya, prognosis dan
pengobatan yang akan diberiakan. program pengobatan.

4. Evaluasi keperawatan :
⮚ Haluaran urine tepat dengan berat jenis (hasil pemeriksaan laboratorium)
mendekati normal, BB stabil, tanda vital dalam batas normal, tidak ada
edema.
⮚ Curah jantung normal ditunjukkan dengan irama jantung normal, nadi perifer
kuat dan sama dengan waktu pengisian kapiler serta toleran terhadap aktivitas.
⮚ Kebutuhan nutrisi tubuh terpenuhi yang ditunjukkan dengan BB meningkat
atau stabil dan tidak ada edema.

25 | Page
 ⮚ Tidak terjadi kelelahan yang ditunjukkan dengan berpartisipasi pada aktivitas
yang diinginkan.
⮚ Infeksi tidak terjadi ditunjukkan dengan tanda vital normal dan jumlah sel
darah putih dalam batas normal.
⮚ Pengetahuan tentang kondisi, prognosis dan kebutuhan pengobatan memadai
ditunjukkan dengan pemahaman tentang proses penyakit.

B. GAGAL GINJAL KRONIS

1. Pengkajian
a) Identitas Pasien
Nama :
Umur :
Jenis kelamin :
Agama :
Alamat :
Pekerjaan :
Pendidikan :
Tanggal pengkajian :
No. Med. Rec :
Diagnose Medis : GGK ( gagal ginjal kronik )
b) Riwayat Kesehatan
Keluhan utama
Biasanya badan tersa lemah, mual, muntah, dan terdapat udem.
Riwayat kesehatan sekarang
Keluhan lain yang menyerta biasanya : gangguan pernapasan, anemia, hiperkelemia,
anoreksia, tugor pada kulit jelek, gatal-gatal pada kulit, asidosis metabolik.
Riwayat kesehatan dahulu
Biasanya pasien dengan GGK, memiliki riwayat hipertensi, DM.

c) Fokus Pengkajian
a. Aktifitas /istirahat
Gejala:

26 | Page
 - kelelahan ekstrem, kelemahan malaise
- Gangguan tidur (insomnis/gelisah atau somnolen)
Tanda:
- Kelemahan otot, kehilangan tonus, penurunan rentang gerak
b. Sirkulasi
Gejala:
- Riwayat hipertensi lama atau berat
- Palpitasi, nyeri dada (angina)
Tanda:
- Hipertensi, nadi kuat, edema jaringan umum dan piting pada kaki,
telapak tangan
- Disritmia jantung
- Nadi lemahhalus, hipotensi ortostatik
- Friction rub perikardial
- Pucat pada kulit
- Kecenderungan perdarahan
c. Integritas ego
Gejala:
- Faktor stress contoh finansial, hubungan dengan orang lain
- Perasaan tak berdaya, tak ada harapan, tak ada kekakuan
Tanda:
- Menolak, ansietas, takut, marah , mudah terangsang, perubahan
kepribadian
d. Eliminasi
Gejala:
- Penurunan frekuensi urin, oliguria, anuria ( gagal tahap lanjut)
- Abdomen kembung, diare, atau konstipasi
Tanda:
- Perubahan warna urin, contoh kuning pekat, merah, coklat, berawan
- Oliguria, dapat menjadi anuria
e. Makanan/cairan

27 | Page
Gejala:
- Peningkatan BB cepat (edema), penurunan BB (malnutrisi)
- Anoreksia, nyeri ulu hati, mual/muntah, rasa metalik tak sedap pada
mulut ( pernafasan amonia)
Tanda:
- Distensi abdomen/ansietas, pembesaran hati (tahap akhir)
- Perubahan turgor kuit/kelembaban
- Edema (umum,tergantung)
- Ulserasi gusi, perdarahan gusi/lidah
- Penurunan otot, penurunan lemak subkutan, penampilan tak bertenaga
f. Neurosensori
Gejala:
- Sakit kepala, penglihatan kabur
- Kram otot/kejang, sindrom kaki gelisah, kebas rasa terbakar pada
telapak kaki
- Kebas/kesemutan dan kelemahan khususnya ekstrimitasbawah
(neuropati perifer)
Tanda:
- Gangguan status mental, contohnya penurunan lapang perhatian,
ketidakmampuan konsentrasi, kehilangan memori, kacau, penurunan
tingkat kesadaran, stupor, koma
- Kejang, fasikulasi otot, aktivitas kejang
- Rambut tipis, uku rapuh dan tipis
g. Nyeri/kenyamanan
Gejala : Nyei panggu, sakit kepala,kram otot/nyeri kaki
Tanda : perilaku berhati-hati/distraksi, gelisah
h. Pernapasan
Gejala:
- nafas pendek, dispnea nokturnal paroksismal, batuk dengan/tanpa
Sputum
Tanda:

28 | Page
 - takipnea, dispnea, pernapasan kusmaul
- Batuk produktif dengan sputum merah muda encer (edema paru)
i. Keamanan
Gejala : kulit gatal, ada/berulangnya infeksi
Tanda:
- Pruritus
- Demam (sepsis, dehidrasi)
j. Seksualitas
Gejala: Penurunan libido, amenorea,infertilitas
k. Interaksi sosial
Gejala:
- Kesulitan menurunkan kondisi, contoh tak mampu bekerja,
mempertahankan fungsi peran dalam keluarga
(Doenges,E Marilynn, 2002, hal(626-628)

2. Diagnosa Keperawatan

1. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan penurunan keluaran urine, diet berlebih dan
retensi cairan dan natrium
2. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan anoreksia, mual,
muntah, pembatasan diet dan perubahan membrane mukosa mulut.
3. Gangguan integritas kulit berhubungan dengan gangguan status metabolic,
sirkulasi,sensasi,
penurunan turgor kulit, penurunan aktivitas, akumulasi ureum dalam kulit.
4. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan keletihan, anemia, retensi produk sampah dan
Prosedur

3. Intervensi & Implementasi Keperawatan

1 Kelebihan Volume Cairan
NOC :
• Electrolit and acid base balance
• Fluid balance
29 | Page
• Hydration
Kriteria Hasil:
• Terbebas dari edema, efusi, anaskara
• Bunyi nafas bersih, tidak ada dyspneu/ortopneu
• Terbebas dari distensi vena jugularis, reflek hepatojugular (+)
• Memelihara tekanan vena sentral, tekanan kapiler paru, output jantung dan vital sign dalam
batas normal
• Terbebas dari kelelahan, kecemasan atau kebingungan
• Menjelaskanindikator kelebihan cairan

NIC:
Fluid management
• Timbang popok/pembalut jika diperlukan
• Pertahankan catatan intake dan output yang akurat
• Pasang urin kateter jika diperlukan
• Monitor hasil lAb yang sesuai dengan retensi cairan (BUN , Hmt , osmolalitas urin)
• Monitor status hemodinamik termasuk CVP, MAP, PAP, dan PCWP
• Monitor vital sign
• Monitor indikasi retensi / kelebihan cairan (cracles, CVP , edema, distensi vena leher, asites)
• Kaji lokasi dan luas edema
• Monitor masukan makanan / cairan dan hitung intake kalori harian
• Monitor status nutrisi
• Berikan diuretik sesuai interuksi
• Batasi masukan cairan pada keadaan hiponatrermi dilusi dengan serum Na < 130 mEq/l
• Kolaborasi dokter jika tanda cairan berlebih muncul memburuk
Fluid Monitoring

• Tentukan riwayat jumlah dan tipe intake cairan dan eliminaSi

• Tentukan kemungkinan faktor resiko dari ketidak seimbangan cairan (Hipertermia, terapi
diuretik, kelainan renal, gagal jantung, diaporesis, disfungsi hati, dll )
• Monitor berat badan

30 | Page
• Monitor serum dan elektrolit urine
• Monitor serum dan osmilalitas urine
• Monitor BP, HR, dan RR
• Monitor tekanan darah orthostatik dan perubahan irama jantung
• Monitor parameter hemodinamik infasif
• Catat secara akutar intake dan output
• Monitor adanya distensi leher, rinchi, eodem perifer dan penambahan BB
• Monitor tanda dan gejala dari odema
• Beri obat yang dapat meningkatkan output urin

2 Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh

NOC :
Nutritional Status : food and Fluid Intake
Kriteria Hasil :
• Adanya peningkatan berat badan sesuai dengan tujuan
• Berat badan ideal sesuai dengan tinggi badan
• Mampu mengidentifikasi kebutuhan nutrisi
• Tidak ada tanda tanda malnutrisi
• Tidak terjadi penurunan berat badan yang berarti

NIC:
Nutrition Management
• Kaji adanya alergi makanan
• Kolaborasi dengan ahli gizi untuk menentukan jumlah kalori dan nutrisi yang dibutuhkan
pasien.
• Anjurkan pasien untuk meningkatkan intake Fe
• Anjurkan pasien untuk meningkatkan protein dan vitamin C
• Berikan substansi gula
• Yakinkan diet yang dimakan mengandung tinggi serat untuk mencegah konstipasi
• Berikan makanan yang terpilih ( sudah dikonsultasikan dengan ahli gizi)
• Ajarkan pasien bagaimana membuat catatan makanan harian.

31 | Page
• Monitor jumlah nutrisi dan kandungan kalori
• Berikan informasi tentang kebutuhan nutrisi
• Kaji kemampuan pasien untuk mendapatkan nutrisi yang dibutuhkan

Nutrition Monitoring
• BB pasien dalam batas normal
• Monitor adanya penurunan berat badan
• Monitor tipe dan jumlah aktivitas yang biasa dilakukan
• Monitor interaksi anak atau orangtua selama makan
• Monitor lingkungan selama makan
• Jadwalkan pengobatan dan tindakan tidak selama jam makan
• Monitor kulit kering dan perubahan pigmentasi
• Monitor turgor kulit
• Monitor kekeringan, rambut kusam, dan mudah patah
• Monitor mual dan muntah
• Monitor kadar albumin, total protein, Hb, dan kadar Ht
• Monitor makanan kesukaan
• Monitor pertumbuhan dan perkembangan
• Monitor pucat, kemerahan, dan kekeringan jaringan konjungtiva
• Monitor kalori dan intake nuntrisi
• Catat adanya edema, hiperemik, hipertonik papila lidah dan cavitas oral.
• Catat jika lidah berwarna magenta, scarlet

3 Kerusakan integritas kulit

NOC : Tissue Integrity : Skin and Mucous Membranes
Kriteria Hasil :
• Integritas kulit yang baik bisa dipertahankan (sensasi, elastisitas, temperatur, hidrasi,
pigmentasi)
• Tidak ada luka/lesi pada kulit
• Perfusi jaringan baik
• Menunjukkan pemahaman dalam proses perbaikan kulit dan mencegah terjadinya sedera

32 | Page
berulang
• Mampu melindungi kulit dan mempertahankan kelembaban kulit dan perawatan alami

NIC : Pressure Management

• Anjurkan pasien untuk menggunakan pakaian yang longgar
• Hindari kerutan padaa tempat tidur
• Jaga kebersihan kulit agar tetap bersih dan kering
• Mobilisasi pasien (ubah posisi pasien) setiap dua jam sekali
• Monitor kulit akan adanya kemerahan
• Oleskan lotion atau minyak/baby oil pada derah yang tertekan
• Monitor aktivitas dan mobilisasi pasien
• Monitor status nutrisi pasien

4 Intoleransi aktivitas
NOC :
• Energy conservation
• Self Care : ADLs
Kriteria Hasil :
• Berpartisipasi dalam aktivitas fisik tanpa disertai peningkatan tekanan darah, nadi dan RR
• Mampu melakukan aktivitas sehari hari (ADLs) secara mandiri

NIC:
Energy Management
• Observasi adanya pembatasan klien dalam melakukan aktivitas
• Dorong anal untuk mengungkapkan perasaan terhadap keterbatasan
• Kaji adanya factor yang menyebabkan kelelahan
• Monitor nutrisi dan sumber energi tangadekuat
• Monitor pasien akan adanya kelelahan fisik dan emosi secara berlebihan
• Monitor respon kardivaskuler terhadap aktivitas
• Monitor pola tidur dan lamanya tidur/istirahat pasien

33 | Page
Activity Therapy
• Kolaborasikan dengan Tenaga Rehabilitasi Medik dalam merencanakan progran terapi yang
tepat.
• Bantu klien untuk mengidentifikasi aktivitas yang mampu dilakukan
• Bantu untuk memilih aktivitas konsisten yangsesuai dengan kemampuan fisik, psikologi dan
social
• Bantu untuk mengidentifikasi dan mendapatkan sumber yang diperlukan untuk aktivitas
yang
diinginkan
• Bantu untuk mendpatkan alat bantuan aktivitas seperti kursi roda, krek
• Bantu untu mengidentifikasi aktivitas yang disukai
• Bantu klien untuk membuat jadwal latihan diwaktu luang
• Bantu pasien/keluarga untuk mengidentifikasi kekurangan dalam beraktivitas
• Sediakan penguatan positif bagi yang aktif beraktivitas
• Bantu pasien untuk mengembangkan motivasi diri dan penguatan
• Monitor respon fisik, emoi, social dan spiritual

34 | Page
 BAB IV

PENUTUP

A. Kesimpulan
Ginjal (renal) adalah organ tubuh yang memiliki fungsi utama untuk menyaring dan
membuang zat-zat sisa metabolisme tubuh dari darah dan menjaga keseimbangan cairan
serta elektrolit (misalnya kalsium, natrium, dan kalium) dalam darah.
Gagal ginjal adalah suatu kondisi di mana ginjal tidak dapat menjalankan fungsinya
secara normal. Gagal ginjal dibagi menjadi dua bagian besar yakni gagal ginjal akut (acute
renal failure = ARF) dan gagal ginjal kronik (chronic renal failure = CRF). Pada gagal
ginjal akut terjadi penurunan fungsi ginjal secara tiba-tiba dalam waktu beberapa hari atau
beberapa minggu dan ditandai dengan hasil pemeriksaan fungsi ginjal (ureum dan kreatinin
darah) dan kadar urea nitrogen dalam darah yang meningkat. Sedangkan pada gagal ginjal
kronis, penurunan fungsi ginjal terjadi secara perlahan-lahan. Proses penurunan fungsi
ginjal dapat berlangsung terus selama berbulan-bulan atau bertahun-tahun sampai ginjal
tidak dapat berfungsi sama sekali (end stage renal disease).

B. Saran
Adapun saran yang dapat diberikan yaitu :
1. Persiapan diri sebaik mungkin sebelum melaksanakan tindakan asuhan keperawatan.
2. Bagi mahasiswa diharapkan bisa melaksakan tindakan asuhan keperawatan sesuai
prosedur yang ada.

35 | Page
DAFTAR PUSTAKA

Smeltzer, Suzanne C dan Brenda G Bare. (2001). Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner
& Suddarth. Edisi 8. Jakarta :EGC
Nanda. (2018). Diagnosis Keperawatan Definisi & Klasifikasi 2018-2020 Edisi 11 editor T
Heather Herdman, Shigemi Kamitsuru. Jakarta: EGC.

36 | Page