BAB I

PENDAHULUAN

Glaukoma adalah suatu neuropati optik multifaktorial dengan karakteristik

hilangnya serat saraf optik. Pada glaukoma akan terdapat kelemahan fungsi mata
dengan terjadinya cacat lapangan pandang dan kerusakan anatomi berupa ekskavasi
serta degenerasi papil saraf optik, yang dapat berakhir dengan kebutaan. Glaukoma
dapat disebabkan bertambahnya produksi cairan mata oleh badan siliar atau karena
berkurangnya pengeluaran cairan mata di daerah sudut bilik mata atau di celah pupil.1
Gangguan penglihatan dan kebutaan masih menjadi masalah kesehatan di
Indonesia. Survey Kesehatan Indra tahun 1993 – 1996 menunjukkan 1,5% penduduk
Indonesia mengalami kebutaan disebabkan oleh katarak (52%), glaukoma (13,4%),
kelainan refraksi (9,5%), gangguan retina (8,5%), kelainan kornea (8,4%)
dan penyakit mata lain.2
Hasil Riskesdas tahun 2007 menunjukkan angka kebutaan sebesar 0,9%.
Dengan angka tertinggi di Provinsi Sulawesi Selatan (2,6%) dan terendah di Provinsi
Kalimantan Timur (0,3%). Sementara hasil Survei Kebutaan di Propinsi Sumatera
Selatan tahun 2012 sampai 2015 rata-rata sebesar 1,4 % pertahun.
Di seluruh dunia, glaukoma dianggap sebagai penyebab kebutaan yang tinggi,
2% penduduk berusia lebih 40 tahun menderita glaukoma. Glaukoma dapat juga
didapatkan pada usia 20 tahun, meskipun jarang, pria lebih banyak diserang dari pada
1
wanita. Di Indonesia glaukoma kurang dikenal oleh masyarakat, padahal cukup
banyak yang menjadi buta karenanya. 3
Glaukoma sudut tertutup didapatkan pada 10-15% kasus ras kulit
putih. Presentase ini jauh lebih tinggi pada orang Asia dan suku Inuit. Glaukoma
sudut tertutup primer berperan pada lebih dari 90% kebutaan bilateral akibat
glaukoma di China.

1
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

A. ANATOMI
Sudut bilik mata depan terletak pada pertautan antara kornea perifer dan
pangkal iris. Ciri-ciri anatomis utama sudut ini adalah garis Schwalbe, anyaman
trabekula (yang terletak di atas kanal Schlemm), dan taji sklera (scleral spur). Bilik
mata depan merupakan struktur penting dalam hubungannya dengan pengaturan
tekanan intraokuler. Hal ini disebabkan karena pengaliran cairan aquos harus melalui
bilik mata depan terlebih dahulu sebelum memasuki kanal Schlemm. 4
Bagian mata yang penting dalam glaukoma adalah sudut filtrasi. Sudut filtrasi
ini berada dalam limbus kornea. Limbus adalah bagian yang dibatasi oleh garis yang
menghubungkan akhir dari membran descement dan membran bowman, lalu ke
posterior 0,75 mm, kemudian ke dalam mengelilingi kanal schlem dan trabekula
sampai ke COA. Limbus terdiri dari dua lapisan epitel dan stroma. Epitelnya dua kali
setebal epitel kornea. Di dalam stroma terdapat serat – serat saraf dan cabang akhir
dari a. Siliaris anterior.1,4
Bentuk korpus siliaris menyerupai cincin tebal pada lapisan posterior
persimpangan korneosklera yang terdiri atas otot dan pembuluh darah. Korpus siliaris
menghubungkan koroid dengan iris. Korpus siliaris juga merupakan tempat
perlekatan dari lensa. Kontraksi dan relaksasi dari otot polos korpus siliaris mengatur
ketebalan serta mengatur fokus lensa. Lapisan pada permukaan dalam korpus siliaris
yaitu prosesus siliaris memiliki lapisan berpigmen dan tidak berpigmen. Lapisan
dalam epitel yang tidak berpigmen diduga berfungsi sebagai tempat produksi aqueous
humor.5
Garis Schwalbe menandai berakhirnya endotel kornea. Anyaman trabekular
berbentuk segitiga pada potongan melintang, dengan dasar yang mengarah ke korpus
siliaris. Anyaman ini tersusun atas lembar-lembar berlubang jaringan kolagen dan
elastik, yang membentuk suatu filter dengan pori yang semakin mengecil ketika

2
mendekati kanal Schlemm. Bagian-dalam anyaman ini, yang menghadap ke bilik
mata depan, dikenal sebagai anyaman uvea; bagian luar, yang berada dekat kanal
Schlemm, disebut anyaman korneosklera. Sclera spur merupakan penonjolan sclera
ke arah dalam di antara korpus siliaris dan kanal Schlemm, tempat iris dan korpus
siliaris menempel. Saluran-saluran eferen dari kanal Schlemm (sekitar 300 saluran
pengumpul dan 12 vena aqueous) berhubungan dengan sistem vena episklera. 4

Gambar 1. Anatomi Mata9

B. FISIOLOGI AQUEOUS HUMOR

Tekanan intraokular (IOP) ditentukan oleh keseimbangan antara tingkat
produksi aqueous dan alirannya, dan terkait dengan faktor-faktor yang termasuk
resistensi yang ditemui dalam trabekulum dan tingkat tekanan vena episcleral.6
Humor aqueous dihasilkan dari plasma oleh epitel siliaris dari badan ciliar pars
plicata, menggunakan kombinasi sekresi aktif dan pasif. Humoral aqueous okular
diproduksi terus menerus oleh proses siliaris dari tubuh siliaris untuk memasok
nutrisi ke lensa, kornea, dan jaringan avaskular dari sudut ruang anterior dan
membuang produk sisa metabolisme mereka. Fungsi lain termasuk transportasi

3
neurotransmiter, stabilisasi struktur okular, dan pengaturan homeostasis jaringan
okular. 6,
Aqueous humor adalah suatu cairan jernih yang mengisi bilik mata depan dan
belakang. Volumenya adalah sekitar 250 1tL, dan kecepatan pembentukannya, yang
memiliki variasi diurnal, adalah 2,5 1:,L/mnt. Tekanan osmotiknya sedikit lebih
tinggi dibandingkan plasma. Komposisi aqueous humor berbeda dari plasma sebagai
hasil dari dua karakteristik fisiologis penting dari segmen anterior: penghalang epitel /
endotelial mekanik aqueous, dan transpor aktif berbagai zat organik dan anorganik
oleh epitel siliaris. Perbedaan terbesar adalah rendahnya protein dan konsentrasi
askorbat tinggi dalam aqueous terhadap plasma. Konsentrasi protein di bagian perifer
dari bilik anterior, dekat dengan meshwork, mungkin jauh lebih tinggi daripada di
bagian tengah karena masuknya protein langsung dari iris perifer. 4
Komposisi aqueous humor serupa dengan plasma, kecuali bahwa cairan ini
memiliki konsentrasi askorbat piruvat, dan laktat yang lebih tinggi; protein, urea, dan
glukosa yang lebih rendah. Konsentrasi askorbat yang tinggi dapat membantu
melindungi struktur okular anterior dari kerusakan oksidatif imbas sinar ultraviolet.
fungsi askorbat sebagai antioksidan, mengatur keseimbangan sel-gel dari
mucopolysaccharides di TM, atau sebagian menyerap radiasi ultraviolet. Laktat juga
biasanya berlebihan dalam air, mungkin sebagai akibat dari aktivitas glikolitik lensa,
kornea, dan struktur okular lainnya. Senyawa atau ion lain yang berlebihan dalam
relatif berair terhadap plasma adalah Cl - dan asam amino tertentu. Konsentrasi
nitrogen glukosa, urea, dan non-protein sedikit lebih rendah daripada dalam plasma.
Oksigen juga ada dalam aqueous humor, pada tegangan yang ditentukan untuk
terletak antara 13 hingga 80 mmHg, tergantung pada metode pengukuran. 4
Tiga proses fisiologis berkontribusi pada pembentukan dan komposisi kimia
dari humor aqueous : difusi, ultrafiltrasi (dan yang berhubungan dengan dialisis), dan
sekresi aktif. Difusi dan ultrafiltrasi bertanggung jawab untuk pembentukan
"reservoir" dari ultrafiltrasi plasma dalam stroma, dari posterior chamber aqueous,
melalui sekresi aktif di seluruh epitel siliaris. 7

4
 Ultrafiltrat plasma yang dihasilkan di stroma processus ciliares dimodifikasi
oleh fungsi sawar dan prosesus sekretorius epitel siliaris. Setelah masuk ke bilik mata
depan, aqueous humor mengalir melalui pupil ke bilik mata depan lalu ke anyaman
trabekular di sudut bilik mata depan. Selama itu, terjadi pertukaran dilerensial
komponen- komponen aqueous dengan darah di iris. Transpor aktif (sekresi) adalah
proses yang bergantung pada energi yang secara selektif menggerakkan suatu zat
terhadap gradien elektrokimia melintasi membran sel. Difusi adalah gerakan suatu zat
melintasi membran sepanjang gradien konsentrasinya. Saat aqueous humor berpindah
dari ruang posterior ke kanal Schlemm, ia berkontak dengan ciliary body, iris, lensa,
vitreous, kornea, dan trabecular meshwork. 2,8
Anyaman trabekular terdiri atas berkas-berkas jaringan kolagen dan elastik
yang dibungkus oleh sel-sel trabekular, membentuk suatu saringan dengan ukuran
pori pori yang semakin mengecil sewaktu mendekati kanal Schlemrn. Kontraksi otot.
siliaris melalui insersinya ke dalam anyaman trabekular memperbesar ukuran pori-
pori di anyaman tersebut sehingga kecepatan drainase aqueous humor juga
meningkat. Aliran aqueous humor ke dalam kanal Schlemm bergantung pada
pembentukan saluran saluran transelular siklik di lapisan endotel. Saluran eferen dari
kanal Schlemm (sekitar 30 saluran pengumpul dan 12 vena aqueous) menyalurkan
cairan ke dalam system vena. Sejumlah kecil aqueous humor keluar dari mata antara
berkas otot siliaris ke ruang suprakoroid dan ke dalam sistem vena corpus ciliare,
koroid, dan sklera (aliran uveoskleral). Aqueous humor melintasi meshwork
trabecular akhirnya mengalir ke pembuluh darah episcleral. 4,7
Faktor-faktor lain yang mempengaruhi resistansi aliran keluar trabekuler adalah
tonus otot siliaris dan fungsi sel trabekuler. Otot siliaris terhubung ke daerah
juxtacanalicular dan endotelium dinding dalam trabecular meshwork.9
Tahanan utama aliran keluar aqueous humor dari bilik mata depan adalah
jaringan jukstakanalikular yang berbatasan dengan lapisan endotel kanal Schlemm,
dan bukan sistem vena. Namun, tekanan di jaringan vena episklera menentukan nilai
minimum tekanan intraokular yang dapat dicapai oleh terapi medis. Pada manusia

5
sehat tekanan pada vena episcleral berkisar 7-14mmHg, dengan nilai antara 9 dan
10mmHg yang paling sering dilaporkan. 4

Gambar 2. Aliran Humor Aqueous

C. DEFINISI
Glaukoma bukan merupakan proses penyakit tunggal, melainkan sekelompok
gangguan yang ditandai oleh Optic neuropathy progressive ditandai gambaran optic
disc dan pola spesifik dari defek lapangan pandang yang irreversible tetapi tidak
selalu terkait dengan peningkatan tekanan intraocular (IOP). 4
Glaukoma berasal dari kata Yunani glaukos yang berarti hijau kebiruan, yang
memberikan kesan warna tersebut pada pupil penderita glaucoma. Glaukoma
merupakan suatu neuropati optik yang ditandai dengan pencekungan “cupping”

6
diskus optikus dan penyempitan lapang pandang yang disertai dengan peningkatan
tekanan intraokuler yang merupakan faktor resiko terjadinya glaukoma. Mekanisme
peningkatan tekanan intraokuler pada glaukoma dipengaruhi oleh gangguan aliran
keluar humor aquos.4

D. ETIOLOGI
Glaukoma dapat terjadi akibat ketidakseimbangan produksi dan eksreksi
aqueous humor. Beberapa faktor risiko dapat memicu terjadinya glaukoma. Faktor
risiko yang kuat untuk memicu terjadinya glaukoma adalah riwayat peningkatan
tekanan intraokular dan riwayat keluarga yang pernah menderita glaukoma. Faktor
risiko yang mungkin untuk memicu terjadinya suatu glaukoma adalah penyakit
sistemik kardiovaskular, diabetes melitus, migrain, hipertensi sistemik dan
vasospasme.10
Penyakit yang ditandai dengan peninggian tekanan intraocular ini, disebabkan :
- Bertambahnya produksi cairan mata oleh badan siliar
- Berkurangnnya pengeluaran cairan mata di daerah sudut bilik mata atau celah
pupul (glaucoma hambatan pupil.

E. EPIDEMIOLOGI
Hampir 60 juta orang terkena glaukoma. Diperkirakan 3 juta penduduk
Amerika Serikat terkena glaukoma, dan di antara kasus-kasus tersebut, sekitar 50%
tidak terdiagnosis. Sekitar 6 juta orang mengalami kebutaan akibat glaukoma,
termasuk 100.000 penduduk Amerika, menjadikan penyakit ini sebagai penyebab
utama kebutaan yang dapat dicegah di Amerika Serikat.4
Di Indonesia, glaukoma diderita oleh 3% dari total populasi penduduk.
Umumnya penderita glaukoma telah berusia lanjut. Glaukoma menyerang 2–3%
orang di atas usia 40 tahun; 50% mungkin tidak terdiagnosis. Glaukoma sudut
terbuka primer (POAG) adalah bentuk yang paling umum pada orang kulit putih,

7
Hispanik / Latin dan hitam; prevalensinya sangat tinggi pada yang terakhir. Di
seluruh dunia, primary angle closure (PAC) mencakup hingga setengah dari kasus,
dan memiliki prevalensi yang sangat tinggi pada individu keturunan Asia. 4,6

F. PATOFISIOLOGI
Glaukoma adalah penyakit resistensi aliran air. Peningkatan resistensi terhadap
aliran keluar terjadi di daerah juxtacanalicular dari trabecular meshwork (TM) dan
berhubungan dengan hilangnya sel TM, deposisi bahan plak, dan perubahan
morphologic dan biokimia dalam matriks ekstraseluler. Perubahan ini mungkin
melibatkan transformasi growth factor-β 2 (TGF-β 2), thrombospondin-1, dan faktor
pertumbuhan jaringan konektif.12
Mekanisme utama penurunan penglihatan pada glaukoma adalah apoptosis sel
ganglion retina yang akan menyebabkan penipisan lapisan fiber dari nervus-nervus
dan lapisan inti bagian dalam retina dan juga berkurangnya akson di nervus optikus.
Akibatnya nervus optikus menjadi atrofik dan disertai pembesaran cawan optik. 4
Keseimbangan antara sekresi humor aqueous oleh korpus ciliaris dan drainase
melalui 2 jalur independen, yaitu trabecular meshwork dan jalur uveoscleral
menentukan tekanan intraocular. Pada glaukoma sudut tertutup akut, tekanan
intraokular mencapai 60-80 mmHg yang akan menimbulkan kerusakan iskemik yang
mendadak pada iris yang diikuti edema kornea dan kerusakan nervus optikus. Pada
glaukoma sudut terbuka primer, tekanan intraokular biasanya tidak meningkat lebih
dari 30 mmHg dan biasanya kerusakan dari sel ganglion terjadi dalam jangka waktu
yang lama. 2,10

G. KLASIFIKASI GLAUKOMA
Berdasarkan mekanisme peningkatan tekanan intraokular, glaukoma dapat
diklasifikasikan menjadi glaukoma sudut terbuka dan glaukoma sudut tertutup.
Mekanisme peningkatan tekanan intraokular pada glaukoma adalah gangguan
aliran keluar aqueous humor akibat kelainan sistem drainase sudut bilik mata

8
depan (glaukoma sudut terbuka) atau gangguan akses aqueous humor ke sistem
drainase (glaukoma sudut tertutup). 4
Klasifikasi glaukoma berdasarkan etiologi.
1. Glaukoma primer
Glaukoma dengan etiologi tidak pasti, dimana tidak di dapatkan kelainan yang
merupakan penyebab glaucoma. Glaukoma sudut terbuka primer terdapat
kecenderungan familial yang kuat. Gambaran patologi utama berupa proses
degeneratif trabekular meshwork sehingga dapat mengakibatkan penurunan
drainase humor aquos yang menyebabkan peningkatan takanan intraokuler.
Pada 99% penderita glaukoma primer sudut terbuka terdapat hambatan
pengeluaran humor aquos pada sistem trabekulum dan kanalis schlemm.1,4
Glaukoma ini di dapatkan pada orang yang telah memiliki bakat bawaan
glaucoma, seperti :
- Bakat dapat berupa gangguan fasilitas pengeluaran cairan mata atau
susunan anatomis bilik mata yang menyempit.
- Mungkin disebabkan kelainan pertumbuhan pada sudut bilik mata depan
(goniodisgenesis), beruoa trubekulodisgebesis, iridodisgenesis dan
korneodisgenesis dan yang paling sering berupa trabekulodisgenesis dan
goniodisgenesis.1
a. Glaukoma sudut terbuka
Gambaran patologik utama pada glaukoma sudut terbuka primer adaiah
adanya proses degeneratif anyaman trabekular, termasuk pengendapan
materi ekstrasel di dalam anyaman dan di bawah lapisan endotel kanal
Schlemm. Hal ini berbeda dari proses penuaan normal. Akibatnya ialah
penurunan drainase aqueous humor yang menyebabkan peningkatan
tekanan intraokular.4

9
 Glaukoma sudut terbuka primer dapat terjadi dengan atau tanpa
peningkatan tekanan intraokular (IOP). Glaukoma normal tesion mengacu
pada glaukoma sudut terbuka primer tanpa tekanan intraokular tinggi.13

Gambar 3. Glaukoma sudut tebuka

b. Glaukoma sudut tertutup

Glaukoma sudut tertutup primer terjadi pada mata dengan predisposisi
anatomis tanpa disertai kelainan lain. Peningkatan tekanan intraocular
terjadi karena sumbatan aliran keluar aqueous akibat adanya oklusi
anyaman trabekular oleh iris perifer. Keadaan ini dapat bermanifestasi
sebagai suatu kedaruratan oftalmologik atau dapat tetap asimptomatik
sampai timbul penurunan penglihatan.4

10
 Gambar 4. Glaukoma sudut tertutup

 Glaukoma Sudut Tertutup Akut

Setelah aqueous diproduksi di badan silia di ruang posterior, ia berjalan
melalui pupil dan keluar dari bilik anterior melalui meshwork trabecular
yang terletak di antara iris dan kornea. Blok pupil terjadi ketika iris
bersentuhan dengan lensa dan menghalangi aliran air melalui pupil.
Peningkatan tekanan ruang posterior menggeser iris anterior terhadap
trabecular meshwork dan menghentikan aliran air keluar.
Glaukoma sudut tertutup akut terjadi bila terbentuk iris bombe yang
menyebabkan oklusi sudut bilik mata depan oleh iris perifer sehingga
terjadi penutupan pengaliran keluar aqueous humor yang tiba-tiba
sehingga terjadi peningkatan tekanan intraokular yang mendadak dan
mencolok. Hal ini menyebabkan munculnya kekaburan penglihatan
mendadak yang disertai dengan nyeri hebat, muntah, mual disertai halo
(ada gambar pelangi di sekitar cahaya). Temuan-temuan lainnya adalah
bilik mata depan dangkal, kornea berkabut, pupil berdilatasi dan injeksi
siliar,biasanya terjadi spontan di malam hari saat pencahayaan kurang.4
 Glaukoma sudut tertutup subakut
Glaukoma sudut tertutup subakut hampir sama dengan tipe akut kecuali
bahwa episode peningkatan tekanan intraokularnya berlangsung singkat
dan mengalami kekambuhan. 4

11
  Glaukoma sudut tertutup kronik
Glaukoma sudut tertutup kronis tidak pernah mengalami episode
peningkatan tekanan intraokular akut tetapi mengalami sinekia anterior
perifer yang semakin meluas disertai dengan peningkatan tekanan
intraokular secara bertahap. Pada pemeriksaan dijumpai peningkatan
tekanan intraokular, sudut bilik mata depan yang sempit disertai sinekia
anterior perifer dalam berbagai tingkat serta kelainan diskus optikus dan
lapangan pandang. 4
2. Glaukoma kongenital
Glaukoma kongenital biasanya sudah ada sejak lahir dan terjadi akibat
gangguan perkembangan pada saluran humor aquos. Glaukoma kongenital
seringkali diturunkan. Pada glaukoma kongenital sering dijumpai adanya
epifora dapat juga berupa fotofobia serta peningkatan tekanan intraokuler.
Glaukoma kongenital terbagi atas glaukoma kongenital primer (kelainan pada
sudut kamera okuli anterior), anomali perkembangan segmen anterior, dan
kelainan lain (dapat berupa aniridia, sindrom Lowe, sindom Sturge-Weber dan
rubela kongenital). 1,4
3. Glaucoma sekunder
Peningkatan tekanan intraokuler pada glaukoma sekunder merupakan
manifestasi dari penyakit lain dapat berupa peradangan, trauma bola mata dan
paling sering disebabkan oleh uveitis. 4
4. Glaukoma absolut
Glaukoma absolut adalah hasil akhir dari semua glaukoma yang tidak
terkontrol adalah mata yang keras, tidak dapat melihat, dan sering nyeri.4

H. DIAGNOSIS
Berbeda dengan glaukoma sudut terbuka primer pada glaukoma sudut tertutup
akut tekanan bola mata naik dengan tiba-tiba. Pada glaukoma sudut tertutup akut

12
terjadi penutupan pengaliran keluar cairan mata secara mendadak. Tekanan yang
mendadak ini akan memberikan rasa sakit yang sangat, yang dapat mengakibatkan
timbulnya rasa muntah dan mual. Kepala seakan-akan dipukul dengan martil pada sisi
mata yang dapat serangan akut. Mata menjadi merah, kornea keruh dan edematus,
penglihatan kabur disertai dengan adanya halo (pelangi disekitar lampu). Biasanya
glaukoma sudut tertutup akut ditemukan dokter di ruang darurat rumah sakit.
Pemeriksaan rutin gonioskopi dapat dilihat sudut tertutup atau memberikan dugaan
seseorang akan mengalami glaukoma sudut tertutup. Pada pasien yang pada
pemeriksaan gonioskopi sudut bilik matanya terlihat sempit sebaiknya diperingatkan
tanda-tanda akut sehingga dapat segera mencari pertolongan bila terjadi serangan
glaukoma sudut tertutup.
Bila telah di atasi tekanan bola mata yang tinggi maka dapat terlihat :
• Jaringan parut pada trabekula (sinekia) sehingga glaukoma lebih sukar dikontrol
• Katarak
• Kerusakan saraf optik sehingga tajam penglihatan akan tetap rusak
Serangan glaukoma mudah terjadi pada keadaan :
• Ruang gelap, (bioskop) yang memungkinkan pupil melebar
• Akibat beberapa obat tertentu (antidepresan, influenza, antihistamin,
antimuntah)
• Obat yang melebarkan pupil
Glaukoma akut merupakan suatu keadaan darurat, di mana penglihatan tidak akan
kembali bila tekanan tidak clapat diatasi di dalam beberapa jam. Tekanan dapat
diturunkan dengan miotika dan obat (asetazolamid) yang mengurangi produksi cairan
mata.
Bila tekanan bola mata telah turun maka pengobatan yang terbaik adalah tindakan
pembedahan seperti iridektomi dengan laser atau pembedahan membuang sebagian
iris. Iridektomi membuka aliran dari bilik mata belakang ke bilik mata depan.
Iridektomi juga dilakukan pada mata yang belum mengalami serangan akut. Serangan

13
glaukoma akut tidak selamanya berat, dapat ringan yang berulang-ulang. Pasien akan
merasakan penglihatan kabur dengan halo (pelangi, cincin) berwarna di sekitar
lampu. Tidak ada rasa sakit ataupun merah. Keluhan ini hilang bila pasien masuk
ruang terang atau tidur karena akan terjadi miosis yang mengakibatkan sudut bilik
mata terbuka.
Evaluasi klinis glaukoma membutuhkan tinjauan menyeluruh dari riwayat medis
dan riwayat pasien sebelumnya serta pemeriksaan mata yang komprehensif yang
harus mencakup pengujian ketajaman visual, pengujian respon pupil, biomicroscopy
slit-lamp, tonometri, gonioskopi, dan pemeriksaan saraf optik. Selain informasi yang
diperoleh selama pemeriksaan klinis, tes diagnostik tambahan juga dapat membantu
dokter menilai integritas struktural dan fungsional saraf optik.

1. Uji Ketajaman Visual

Tes ketajaman visual merupakan bagian penting dari evaluasi pasien
glaucoma. Namun, pada tahap awal glaukoma, ketajaman visual sentral
dipertahankan dan mungkin tetap utuh bahkan sampai tahap terakhir penyakit.
Oleh karena itu, ketajaman penglihatan saja tidak selalu memberikan
informasi yang cukup untuk mengevaluasi tingkat keparahan glaukoma.
Namun demikian, dalam kasus glaukoma yang sangat maju ketajaman visual
dapat memainkan peran penting dalam pemilihan satu pilihan pengobatan di
atas yang lain.15
2. Uji Respon Pupil
Pengujian untuk relative afferent pupillary defect (RAPD) merupakan
komponen evaluasi glaukoma. Sebuah RAPD positif hanya ditemukan pada
kelainan tertentu dari jalur aferen dari jalur refleks pupil pupil dan mungkin
menandakan adanya kerusakan saraf optik asimetris.15
3. Pemeriksaan Slit-lamp
Konjungtiva memainkan peran penting dalam evaluasi pasien glaukoma
karena keberhasilan operasi glaukoma tergantung pada kesehatan dan

14
 integritas jaringan ini. Pembuluh darah yang melebar harus mendorong dokter
untuk menyelidiki adanya peningkatan tekanan vena episcleral, yang dapat
mengurangi aliran air keluar dan menyebabkan peningkatan TIO.15
Pemeriksaan lima lapisan kornea harus dilakukan dengan hati-hati untuk
menetapkan adanya infiltrat, edema, pewarnaan, atau kelainan yang terkait
dengan perkembangan glaukoma sekunder.15
Pemeriksaan ruang anterior harus mencakup penilaian kedalaman ruang
anterior menggunakan metode Van Herick 81 Kehadiran sel dan flare harus
ditentukan untuk menentukan apakah peningkatan TIO disebabkan oleh
obstruksi mekanik trabecular meshwork oleh sel-sel inflamasi, sel-sel darah
merah, atau makrofag (diisi dengan puing-puing inflamasi, pigmen, bahan
lensa, atau protein).15
Bentuk pupil harus diperiksa secara hati-hati untuk mengidentifikasi
keberadaan corectopia, sinekia posterior, ectropion uvea, atau penyimpangan
dari trauma sebelumnya atau serangan sudut-penutupan akut. Penilaian
kelengkungan iris dan hubungan anatomi dengan kornea dapat membantu
mengidentifikasi iris bombé. 15
Pemeriksaan lensa dilakukan melalui pupil yang membesar untuk
menentukan ukuran, kejelasan, dan stabilitas lensa (phacodenesis). Permukaan
anterior lensa harus diperiksa untuk keberadaan glaukomflecken, yang
merupakan kekeruhan lensa subkapsular putih yang terlihat setelah serangan
glaukoma sudut tertutup akut. 15
4. Pemeriksaan Tonometri
Pemeriksaan tekanan intraokular dapat digunakan dengan menggunakan
tonometri. Alat tonometri yang paling banyak digunakan adalah tonometer
aplanasi Goldmann yang dilekatkan ke slitlamp dan mengukur gaya yang
diperlukan untuk meratakan daerah kornea tertentu. Batasan normal untuk
tekanan intraokular adalah 10-21 mmHg tetapi pada orang tua rata-rata
tekanan intraokularnya lebih tinggi di atas 24 mmHg. Pada glaukoma sudut

15
 terbuka primer, 32-50% individu dapat memperlihatkan tekanan intraokular
yang normal sehingga untuk menegakkan diagnosis diperlukan bukti-bukti
lain seperti keadaan diskus optikus ataupun kelainan lapangan pandang.2,15
5. Pemeriksaan Gonioskopi
Gonioskopi digunakan untuk melihat struktur sudut bilik mata depan.
Lebar sudut bilik mata depan dapat diperkirakan dengan pencahayaan oblik
mata depan, menggunakan sebuah senter atau slitlamp. Apabila keseluruhan
anyaman trabekular, taji sklera dan processus iris dapat terlihat, sudut
dinyatakan terbuka. Apabila hanya garis Schwalbe atau sebagian kecil dari
anyaman trabekular yang dapat terlihat, sudut dinyatakan sempit. Apabila
garis Schwalbe tidak terlihat, sudut dinyatakan tertutup.2,15
6. Penilaian Diskus
Optikus Diskus optikus normal memiliki cekungan di bagian
tengahnya yang ukurannya tergantung pada jumlah relatif serat penyusun
nervus optikus terhadap ukuran lubang sklera yang harus dilewati oleh serat-
serat tersebut. Atrofi optikus yang disebabkan oleh glaukoma mengakibatkan
kelainan-kelainan diskus khas yang terutama ditandai oleh berkurangnya
substansi diskus yang terdeteksi sebagai pembesaran cawan diskus disertai
dengan pemucatan diskus di daerah cawan. Pada glaukoma mungkin terdapat
pembesaran konsentrik cawan optik atau pencekungan (cupping) superior dan
inferior dan disertai pembentukan takik (notching) fokal di tepi diskus optikus
yang kemudian akan menyebabkan lamina kribosa bergeser ke belakang dan
pembuluh retina di diskus bergeser ke arah hidung. Hasil akhirnya adalah
cekungan bean-pot yang tidak memperlihatkan jaringan saraf di bagian
tepinya.2,15
Cara yang berguna untuk mencatat ukuran diskus optikus pada pasien
glaukoma adalah rasio cawan-diskus yang merupakan perbandingan antara
ukuran cawan optik terhadap diameter diskus. Apabila terdapat kehilangan
lapangan pandang atau peningkatan tekanan intraokular, rasio cawan-diskus

16
 lebih dari 0,5 atau terdapat asimetri yang bermakna antara kedua mata sangat
diindikasikan adanya atrofi glaukomatosa.4
7. Pemeriksaan Lapangan Pandang
Pemeriksaan lapangan pandang secara teratur berperan penting dalam
diagnosis dan tindak lanjut glaukoma meskipun pemeriksaan akibat glaukoma
tersebut dinyatakan kurang spesifik. Gangguan lapangan pandang akibat
glaukoma terutama mengenai 30 derajat lapangan pandang bagian sentral.
Perubahan paling dini adalah semakin nyatanya bintik buta. Perluasan yang
terus menerus ke lapangan pandang daerah Bjerrum berkisar 15 derajat dari
fiksasi dan membentuk skotoma Bjerrum dan kemudian skotoma arkuata.
Daerah-daerah penurunan lapangan pandang yang lebih parah di dalam daerah
Bjerrum dikenal sebagai skotoma Seidel. Skotoma arkuata ganda di atas dan
di bawah meridian horizontal sering disertai oleh nasal step (Roenne) karena
perbedaan ukuran kedua defek arkuata tersebut. Pengecilan lapangan pandang
perifer berasal di perifer nasal sebagai konstriksi isopter dan mungkin terdapat
hubungan ke defek arkuata, menimbulkan breakthrough perifer. Lapangan
pandang perifer temporal dan 5-10 derajat sentral baru terpengaruh pada
stadium lanjut penyakit. Pada stadium akhir, ketajaman penglihatan sentral
mungkin normal tetapi hanya 5 derajat lapangan.4
Berbagai cara untuk memeriksa lapangan pandang pada glaukoma
adalah automated perimeter , perimeter Goldmann, Friedman field analyzer
dan layer tagent.2

17
 Gambar 5. Kelainan Lapangan Pandang pada Glaukoma.

I. PENATALAKSANAAN
1. Terapi Medikamentosa
a. Supresi Pembentukan Humor Aqueus
 Golongan β-adrenergik Bloker
Obat golongan ini dapat digunakan sebagai monoterapi atau dengan
kombinasi dengan obat yang lain. Timolol (Betimol, Istalol, Timoptic),
levobunolol (Betagan), dan betaxolol (Betoptic) diberi kode warna
dengan topi kuning. Mereka diberikan satu atau dua kali sehari dan
menurunkan TIO dengan mengurangi produksi air. Efek samping

18
termasuk bradikardia, eksaserbasi penyakit paru obstruktif kronik
(PPOK) dan asma, impotensi, dan penurunan kolesterol serum high-
density lipoprotein (HDL). 16
Indikasi pemakaian diberikan pada pasien glaukoma sudut terbuka
sebagai terapi inisial baik secara tunggal atau kombinasi terapi dengan
miotik. Indikasi lainnya dapat diberikan pada glaukoma inflamasi,
hipertensi okuler dan glaukoma kongenital.15,16
 Golongan α2-adrenergik
Agonis Golongan α2-adrenergik agonis obat ini dibagi menjadi 2 yaitu
selektif dan tidak selektif. Golongan α2-adrenergic agonis yang selektif
misalnya apraklonidin memiliki efek menurunkan produksi humor aquos,
meningkatkan aliran keluar humor aquos melalui trabekula meshwork
dengan menurunkan tekanan vena episklera dan dapat juga meningkatkan
aliran keluar uveosklera. Farmakokinetik dari pemberian apraklonidin 1%
dalam waktu 1 jam dapat menghasilkan penurunan tekanan intraokuler
yang cepat paling sedikit 20% dari tekanan intraokuler awal. Efek
maksimal dari apraklonidin dalam menurunkan tekanan intraokuler dapat
terjadi sekitar 3-5 jam setelah pemberian terapi.18,19 Indikasi
penggunaan apraklonidin untuk mengontrol peningkatan akut tekanan
intraokuler pasca tindakan laser. Sedangkan kontraindikasi pemakaian
obat ini apabila pasien dengan mono amin oksidase (MAO) dan trisiklik
depresan karena mempengaruhi metabolisme dan uptake katekolamin.4
 Penghambat Karbonat Anhidrase
sistemik-acetazolamide adalah yang paling banyak digunakan, tetapi
terdapat alternatif, yaitu dichlorphenamide dan methazolamide digunakan
pada glaukoma kronik bila terapi topikal kurang memuaskan serta pada
glaukoma akut dengan tekanan intraokular yang sangat tinggi dan perlu
segera dikontrol. Obat-obat ini mampu menekan pembentukan aqueous

19
 humor sebanyak 40-60%. Acetazolamide dapat diberikan per oral dalam
dosis 125-250 mg sampai empat kali sehari atau sebagai Diamox Sequels
500 mg sekali atau dua kali sehari,'atau dapat diberikan secara infravena
(500 mg). Penghambat anhidrase karbonat menimbulkan efek samping
sistemik mayor yang membatasi kegunaannya untuk terapi jangka
panjang.4,

Tabel 1. Topical Glaucoma Medication :Carbonic Anhydrase Inhibitors3

b. Fasilitasi Aliran Keluar Humor Aqueus

 Parasimpatomimetik
Obat parasimpatomimetik meningkatkan aliran keluar aqueous humor
dengan bekerja pada anyaman trabecular melalui kontraksi otot siliaris.
Pilocarpine jarang digunakansejak diternukannya analog prostaglanding
tetapi dapat bermanfaat pada sejumlah pasien. Obat ini diberikan dalam
bentuk larutan0,5-6% yang diteteskan hingga empat kali sehari atau
bentuk gel 4% yang diberikan sebelum tidur. Carbachol 0,75-3% adalah
obat kolinergik altematif. Obat-obat parasimpatomimetik menimbulkan
miosis disertai penglihatan suram, terutama pada pasien katarak, dan

20
 spasme akomodatif yang mungkin menganggu pada pasien usia muda.
Ablasio retinae adalah kejadian yang jarang namun serius.4
 Analog prostaglandin
Analog prostaglandin merupakan obat lini pertama yang efektif
digunakan pada terapi glaucoma. Latanoprost (Xalatan), travoprost
(Travatan), dan bimatoprost (Lumigan) adalah analog prostaglandin dan
diberi kode warna dengan topi biru. Mereka diberikan sekali pada waktu
tidur tetapi dapat diberikan sekali setiap saat selama hari untuk
kepatuhan. Mereka menurunkan IOP dengan meningkatkan aliran keluar
air. Efek samping terutama bersifat lokal dan termasuk peningkatan
hiperemia konjungtiva, peningkatan pertumbuhan bulu mata, dan
kemungkinan peningkatan ireversibel dalam pigmentasi periokuler dan
iris. Obat ini diindikasikan pada glaukoma sudut terbuka, hipertensi
okuler yang tidak toleran dengan antiglaukoma lain. kontrandikasi pada
pasien yang sensitif dengan latanopros.
c. Penurunan Volume Vitreus
Obat yang digunakan dalam menurunkan volume vitreus dapat
menggunakan obat hiperosmotik dengan cara mengubah darah menjadi
hipertonik sehingga air tertarik keluar dari vitreus dan menyebabkan
pengecilan vitreus sehingga terjadi penurunan volume vitreus. Penurunan
volume vitreus bermanfaat dalam pengobatan glaukoma sudut tertutup
akut dan maligna yang menyebabkan pergeseran lensa kristalina ke
anterior yang menyebabkan penutupan sudut ( glaukoma sudut tertutup
sekunder ).4
d. Miotik, Midriatik & Sikloplegik
Konstriksi pupil sangat penting dalam penatalaksanaan glaukoma sudut
tertutup akut primer dan pendesakan sudut pada iris plateau. Dilatasi
pupil penting dalam pengobatan penutupan sudut akibat iris bombé

21
 karena sinekia posterior.2
Apabila penutupan sudut disebabkan oleh penutupan lensa ke anterior,
sikloplegik (siklopentolat dan atropine) dapat digunakan untuk
melemaskan otot siliaris sehingga mengencangkan aparatus zonularis
dalam usaha untuk menarik lensa ke belakang.4

Tabel 2. Oral and Intravenous Glaucoma Medication3

2. Terapi Bedah dan Laser

a. Iridektomi & Iridotomi Perifer
Sumbatan pupil paling baik diatasi dengan membentuk komunikasi
langsung antara kamera anterior dan posterior sehingga beda tekanan di
antara keduanya menghilang. Hal ini dapat dicapai dengan laser
neodinium : YAG atau argon (iridotomi perifer) atau dengan tindakan
bedah iridektomi perifer. Walaupun lebih mudah dilakukan, terapi laser
memerlukan kornea jernih dan dapat menyebabkan peningkatan tekanan
intraokular yang cukup besar, terutama apabila terdapat penutupan sudut
akibat sinekia luas. Iridotomi laser YAG adalah terapi pencegahan yang
digunakan pada sudut sempit sebelum terjadi serangan penutupan sudut.4
b. Trabekuloplasti Laser
Penggunaan laser untuk menimbulkan luka bakar melalui suatu

22
 goniolensa ke jalinan trabekular dapat mempermudah aliran akueus
karena efek luka bakar tersebut pada jalinan trabekular dan kanalis
Schlemm serta terjadinya proses-proses selular yang meningkatkan fungsi
jalinan trabekular. Teknik ini dapat diterapkan bagi bermacam-macam
bentuk glaukoma sudut terbuka.4
c. Bedah Drainase Glaukoma
Tindakan bedah untuk membuat jalan pintas dari mekanisme
drainase normal, sehingga terbentuk akses langsung Aquoeus humor
dari kamera anterior ke jaringan subkonjungtiva atau orbita, dan dapat
dibuat dengan trabekulotomi atau insersi selang drainase. Trabekulotomi
telah menggantikan tindakan-tindakan drainase full-thickness. Penyulit
utama trabekulotomi adalah kegagalan bleb akibat fibrosis jaringan
episklera.2
Penanaman suatu selang silikon untuk membentuk saluran keluar
permanen bagi Aquoeus humor adalah tindakan alternatif untuk mata
yang tidak membaik dengan trabekulotomi atau kecil kemungkinannya
berespons terhadap trabekulotomi.4
Sklerostomi laser holmium adalah satu tindakan baru yang
menjanjikan sebagai alternatif bagi trabekulotomi.
Goniotomi adalah suatu teknik yang bermanfaat untuk mengobati
glaukoma kongenital primer, yang tampaknya terjadi sumbatan drainase
Aquoeus humor di bagian dalam jalinan trabekular. 4
d. Tindakan Siklodestruktif
Kegagalan terapi medis dan bedah dapat menjadi alasan untuk
mempertimbangkan tindakan destruksi korpus siliaris dengan laser atau
bedah untuk mengontrol tekanan intraokular. Krioterapi, diatermi,
ultrasonografi mata tepat di sebelah posterior limbus untuk menimbulkan
kerusakan korpus siliaris dibawahnya. 4

23
J. KOMPLIKASI
Jika tidak diobati, glaukoma menyebabkan kehilangan penglihatan perifer yang
progresif, yang mengarah ke penglihatan terowongan dan akhirnya kebutaan. 4

K. PROGNOSIS
Glaukoma adalah penyakit progresif; jika tidak ditangani, akan menghasilkan
kehilangan penglihatan yang ireversibel pada 100% kasus dan kebutaan total dalam
banyak kasus. Jika glaukoma ditangani lebih awal untuk mengurangi tekanan
intraokular dengan obat-obatan dan operasi, dapat dipertahankan tanpa batas, dan
tergantung pada keadaan individu. Prognosis tergantung pada keberhasilan kontrol
tekanan intraokular.4

24
 DAFTAR PUSTAKA

1. Ilyas S, Yuliant SR. Ilmu Penyakit Mata Edisi Kelima. 2014. Jakarta: Badan
Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia
2. Perhimpunan Dokter Spesialis Mata. Ilmu Penyakit Mata Untuk Dokter Umum dan
Mahasiswa Kedokteran. Jakarta : CV. Sagung Seto; 2002.
3. Depkes RI. Gangguan penglihatan Masih Menjadi Masalah Kesehatan. Diunduh dari
http://www.depkes.go.id/index.php/berita/press-release/845-gangguan-penglihatan
masih-menjadi-masalah-kesehatan.html
4. Salmon, JF. Glaukoma. In : Riordan-Eva P & Witcher JP Vaughan &
Asbury’s General Ophtalmology, 17th Edition. New York: McGraw-Hill
Companies. Diterjemahkan: Diana Susanto. 2009. Oftalmologi Umum
Vaughan &Asbury, Ed. 17. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC
5. Moore KL, Dalley AF, Agur AMR. Clinical Oriented Anatomy. 6th ed.
2010.Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins.
6. Bowling B. Glaucoma. In : Kanski’s Clinical Ophthalmologi Eighth Edition.
2016. Elsevier
7. Gabelt BT, Kaufman PL. Production and Flow of Aqueous Humor. In Levin
LA, Nilsson SFE, Hoeve JV, Wu SM, Kaufman PL, Alm A. Adler’s
Physiology of The Eye Eleventh Edition. 2011. Elsevier
8. Stamper RL, Lieberman MF, Dr ake MV Aqueous humor formation. In :
Becker-Shaffer’s Diagnosis and Therapy og the Glaucomas 8 th Edition.
2009. Elsevier
9. Toris CB. Aqueous Humor Dynamics and Intraocular Pressure Elevation. In :
Shaarawy T, Sherwood MB, Hitchings RA, Crowston JG. Glaucoma Medical
Diagnosis & Therapy. 2015.London : Elsevier
10. Schmid K. 2018. Primary Open-Angle Glaucoma POAG. Available at:
http://emedicine.medscape.com/article/1206147-overview
11. Buku Ajar Bagian Ilmu Kesehatan Mata Fakultas Kedokteran UMI. 2017

25
 12. Tsai JC. Pressure-Induced optic nerve damage. In : Levin LA, Albert DM.
Ocular Disease : Mechanisms and Management. 2010. Elsevier
13. Sciscione A. Glaucoma, Open Angle. In : Ferri FF. Ferri’s Clinical Advisor.
2018. h. 267-268. Elsevier.
14. Ali M, Ramos-Esteban JC, Katz LY. Clinical Examination of glaucoma. In :
Yanoff M, Duker JS. Ophthalmology Fourth Edition. 2014. Elsevier
15. Departemen Farmakologi dan Terapeutik Fakultas Kedokteran Universitas
Indonesia. Farmakologi dan Terapi. Jakarta : Balai Penerbit Fakultas
Kedokteran Universitas Indonesia. 2007.
16. 18. Katzung G Bertram. Farmakologi Dasar Dan Klinik. Jakarta : EGC. 2012.
Edisi 10.
‘

26