RANGKUMAN

Pendahuluan

- Fotosensitivitas terhadap agen eksogen dibagi menjadi fototoksisitas dan fotoalergi

yang disebabkan agen topical/agen sistemik yang menyerap radiasi ultra violet A
(UVA) dapat terjadi pada siapapun yang terpajan agen fototoksik dan radiasi UV
dengan dosis tertentu.
- Fotoalergi merupakan reaksi imunitas terhadap bahan kimia UVA termodifikasi yaitu
agen tabir surya topical dan antimikroba topical dan antiinflamasi nonsteroid topical.
Tampak sebagai serupsi eksematosa area yang terpapar matahari, dan sering
mengakibatkan hiperpigmentasi pasca inflamasi.
- Dapat dilakukan phototesting dan photopatch dan anemnesa untuk menegakkan
diagnosis
- Diagnosis bandingnya adalah DKA,DKI, dan Fotodermatosis lainnya.
- Penatalaksanaanya meliputi identifikasi dan penghindaran zat tertentu, fotoproteksi,
terapi simptomatik.

Fotosensitivitas dapat disebabkan oleh agen eksogen dan agen endogen. Kondisi ini
terjadi ketika ikatan rangkap tak jenuh dalam cincin karbon 6 menyerap energi radiasi
dalam spektrum aksinya. Fotosensitisizer eksogen agen yang diberikan secara sistemik
dan topikal. Sementara pada bab ini berfokus pada fotosensitivitas yang diinduksi oleh
agen eksogen yaitu fototoksisitas dan fotoalergi.
Fototoksisitas merupakan kondisi yang terjadi akibat dari cidera jaringan langsung
yang disebabkan agen fototoksik dan radiasi. Sedangkan fotoalergi merupakan respon
hipersensitivitas tipe IV terhadap molekul yang telah dimodifikasi oleh penyerapan foton.

Prevalensi

Obat yang menyebabkan fotosensitivitas ( table 97.2 – 97.5 ). Fotosensitivitas akibat

obat-obatan sistemik sebanyak 5% - 16% dari pasien yang dirujuk. Pada studi mengenai
foto tempel kulit antara tahun 2011 – 2016 sebanyak 1,5% - 74% pasien positif pada
pengujian photopatch.
Obat yang diinduksi oleh obat sistemik disebut fototoksisitas dan yang diinduksi
dengan agen topikal disebut fotoalergi.

Fototoksisitas ( Gambaran Klinis )

Muncul setelah terpapar agen fototoksik dan radiasi UV.

Gejala klinis :
- Sensasi terbakar
- Menyengat pada area yang terbuka (dahi, hidung, V pada leher, dorsal tangan)
- Eritema dan edem dapat muncul dalam beberapa jam setelah terpapar
- Muncul vesikel, bula dan pruritus pada kasus yang parah

1
Kecuali pada fototoksisitas yang diinduksi psoralen dimana respon muncul setelah 24 jam dan
memuncak pada 48-72 jam setelahnya. Sehingga dapat diberikan perawatan fotokemoterapi
psoralen + UVA (PUVA) 48-72 jam terpisah.

Fotoonikolisis

Terlepasnya kuku bagian distal dari dasar kuku dapat muncul tanpa gejala yang
merupakan manifestasi dari fototoksisitas akut. Dapat terjadi pada penggunaan doksisiklin,
dan tetrasiklin, fluorokuinolon, psoralen, dll.

Pigmentasi abu-abu kebiruan

Reaksi kimia dimana butiran perak tersimpan dalam dermis menyebabkan perubahan
pigmentasi.

Pseudoporfiria

Terjadi perubahan warna kulit seperti porfiria kutaneus yaitu kerapuhan kulit, vesikel,
bula, supepidermal, yg diikaitkan dgn beberapa agen fototoksik. Naproksen merupakan
agen penyebab yang paling sering dilaporkan. Bat-obatan lain yang dicurigai dapat
memicu kondisi ini seperti amiodaron, antibiotik beta lactam, selecocsib, siprofloxacin,
siklosporin, disflunisal, etretinal, furosemide, imatinib, nabumeton, asam nalidiksik, UVB
gelombang pendek, kontrasepsi oral, oksaprozin, ketoprofen, asam mefenamat,
tetrasiklin, asam tiaprofenik, torsemide, dan vorikonazol.

Perubahan segera akibat fotoinduksi

Pada pasien dengan imunosupresi yang mendapat vorikonazol selama lebih dari 12
minggu dapat mengalami fotosensitivitas, pseudoporfiria, penuaan akibat sinar matahari,
lentigo, atau dermatoheliosis prematur. Selain itu dapat juga ditemukan karsinomal sel
skuamosa dan melanoma.

Telangiektasia fotodistribusi  Dapat terjadi akibat penggunaan penghambat kanal kalsium

Erupsi Fotosensitif Likenoid Terjadi akibat penggunaan doksisiklin, kapesitabin, dan agen
lainnya.

Persistensi fotosensitivitas dan evolusi menjadi dermatitis aktinik kronik  Fototoksisitas

akan hilang setelah penghentian agen penyebab, namun persistensi fotosensitivitas yang
bertahun-tahun setelah penghentian pajanan mengakibatkan dermatitis aktinik kronik.
Terjadi pada penggunaan tiazid kuinidin, kuinin, amiodaron.

Efek Kronis  Penuaan disni pada kulit, kassinoma sel skuamosa, karsinoma sel basal, dan
melanoma terjadi pada fotokemoterapi PUVA jangka Panjang.

2
Agen Fototoksi

Patofisiologi

Beberapa jalur yang terjadi dalam proses

kerusakan jaringan fototoksik:
1. Proses fotodinamik
Melibatkan penyerapan energi radiasi
oleh fotosensitizer dan pembentukan
molekul tereksitasi kemudian
terbentuknya spesies oksigen reaktif
mengakibatkan cidera jaringan.
Contohnya : perfirin, kuinolon, aggen
antiinflamasi nonsteroid, tetrasiklin,
amitriptilin,, imipramine, sulfonylurea,
hidroklorotiazid, furosemide, dan
klorpromazin.

2. Terbentuknya photoproduk
Dimana photoproduk stabil disebabkan
oleh paparan radiasi dapat
menyebabkan cidera ringan.
3. Peningkatan terhadao substrat
Yaitu peningkatan kovalen metoksipsoralen-8 ke basis pirimidin dari molekul DNA
setelah paparan UVA yang menghasilkan pembentukan ikatan silang antara untai
DNA.
4. Mediator-mediator inflamasi
Mediator-mediator inflamasi terlibat dalam cidera jaringan fototoksik. Produk yang
aktif dari aktivasi komplemen, mediator turunan sel mast, eicosanoid, protease, dan
leukosit poli morfonuklear berkontribusi pada terbentuknya fototoksisitas yang
diinduksi oleh porfirin, demeklosiklin, dan klorpromazin

3
 5. Apoptosis  Terapi fotodinamik juga merupakan penginduksi kuat terjadinya
apoptosis

Histopatologi

- Ditandai dengan keratinosit nekrotik individu

- Nekrosis epidermal (kasus yang parah)
- Spongiosis epidermal, edema kulit, dan infiltrate ringan (neutrophil, limfosit, dan
magrofag)
- Pigmentasi abu-abu karena adanya peningkatan melanin dermal dan deposit obat
pada dermal/ metabolitnya.

Menajemen

- Identifikasi dan penghindaran agen fototoksik kausatif, proteksi.

- Tabir surya spektrum luas
- Kortikosteroid topikal dan kompres untuk fototoksik akut
- Kortikosteroid sistemik (kasus yang parah)
- Pada pigmentasi abu-abu, erupsi likenoid, pseudoporfiria, talangiektasia foto
distribusi yang muncul hanya gejala saja, sehingga pasien harus diberi informasi
bahwa kondisi tersebut memerlukan waktu penyembuhan berbulan-bulan setelah
penghentian agen penyebab
- Pada pigmentasi abu-abu dapat diberikan hidroquinolon atau hidrokuinolon
kombinasi walaupun tidak sepenuhnya efektif.
- Pasien pseudoporfiria yang diinduksi obat antiinflamasi nonsteroid harus diganti
ke kelas agen yang berbeda atau agen yang kurang menyebabkan fotosensitivitas
seperti indometasin/ sulindak.

Agenfotoalergen

Histopatologi
Gambaran histologinya serupa dengan
dermatitits kontak alergi. Terdapat
spongiosis epidermal yang terkait dengan
infiltrate sel mononuclear dalam dermis.

Patofisiologi

Respon hipersensitivitas tipe IV yang

membutuhkan adanya fotoalergrn dan
Panjang gelombang radiasi aktif (UVA) oleh
sebab itu pengujian photopatch kulit dilakukan menggunakan UVA sebagai sumber cahaya.
Setelah penyerapan energi UV, fotoalergi dikonversi menjadi molekul tereksitasi yang
kemudian kembali ke keadaan dasar dengan melepaskan energi. Dalam proses tersebut,
molekul dapat berkonjugasi dengan protein pembawa untuk membentuk antigen komplit.

4
Selain itu fotoalergen dapat membentuk fotoproduk yang stabil pada paparan radiasi, yang
akhirnya dapat berkonjugasi dengan protein pembawa untuk membentuk antigen komplit.
Selain antigen komplit terbentuk, mekanisme fotoalergi identic dengan kontak alergi. Antigen
diambil dan diproses oleh sel-sel Langerhans epidermal kemudian berimigrasi ke kelenjar
getah bening regional untuk membawa antigen ke limposit T kemudian mengaktifasi limfosit
T bersirkulasi ke tempat terpapar sehingga terjadi respon inflamasi.

EVALUASI PASIEN DENGAN FOTOTOKSIK DAN

FOTOALERGI

Evaluasi pasien dengan fototoksisitas dan

fotoalergi serupa dengan evaluasi pasien
dengan gangguan fotodenditivitas lainnya.
1. Riwayat paparan terhadap fotosensitizer
2. Distribusi erupsi kulit
3. Biopsi kulit
4. Pemeriksaan fototesting dan photopatch

Diagnosis banding perbedaan fototoksisitas

dan fotoalergi

- DKA dan DKI terjadi yang pada lokasi

yang terkena kontak, baik di area yang terpapar
sinar matahari maupun yang terlindungi
matahari. Sementara fotodermatosis
dibedakan dari fototoksisitas dan fotoalergi
berdasarkan karakteristik waktu, dan morfologi
serta kurangnya paparan sinar matahari.
Contoh : seperti papula pruritus, plak, yang
jarang muncul berupa vesikel pada lokasi yang
terpapar sinar matahari dan hilang dalam
beberapa hari.

- Dermatitis aktinik krinik biasanya muncul

sebagai plak likenifikasi kronis pada area yang
terpapar sinar matahari.
- Lesi urtikaria akibat paparan matahari
muncul dalam beberapa menit setelah terpapar
sinar matahari sebagai urtikaria pruritus ringan
dan sembuh dalam beberapa jam.