Rangkuman Blok Respi

BLOK RESPIRASI
RANGKUMAN BLOK RESPIRASI | EKA SYAFNITA 1
INFEKSI BAKTERI DI SALURAN NAFAS ATAS
Professional invaders: menyerang saluran nafas yang sehat (flu umum, virus influenza, dll)
Sekunder invaders: sebabkan penyakit ketika imunitas sedang terganggu (pseudomonas)
Mekanisme protektif Flora Normal: terbatas di saluran atas saja, saluran nafas bawah steril.
Gram (+) atau anaerob
Antagonis mikroba (kompetisi)
Pembersihan partikel dan organisme dari saluran nafas.
- Disaluran nafas atas: system mukosilia → di nasofaring
- Pengeluaran saliva: di orofaring
Pharyngitis Otitis Media dan Sinusitis Epiglotitis Akut Diphteria

 Kebanyakan oleh virus: Adenovirus  Penyebaran local oleh bakteri atau  Emergency infektif: krn  Penyakit krn toxin dari
 Bakteri: Streptococcus pyogenes mikroorganisme dari saluran nafas atas ( haemophilus influenza capsular tipe Corynebacterium diphteriae
(grup A-β hemolytic streptococci). S. pneumoniae, S. pyogenes, Haemophilus B  Inkubasi: 2-5 hari
Jarang: Corynebacterium influenza, Moraxella catarthalis, virus)  Skrg sudah jarang krn ada HIB  Biasanya faring dan tonsil:
diphteriae, grup C dan G β  Ciri: demam, sakit local, pusing, tuli vaksin pseudomembran → obstruksi respirasi
hemolitik streptococci  Infeksi muncul saat sinus atau telinga  S. pyogenes pada dewasa  Efek toksin: myocarditis, neurophaty
 Candida (jamur) tertutup oleh peradangan  Bisa disebebkan obstruksi respirasi
 Ciri: pasien demam, nyeri  Anak <7 tahun rentan krn tuba akut → edema & inflamasi
tenggorok, dapat terlihat adanya eustachinya pendek, sempit, hampir  Gejala: nyeri tenggorok, demam
pus horizontal tinggi, hipersalivasi
STREPTOCOCCI
MORFOLOGI: gram (+), rantai/pasangan, biasanya berkapsul, non motil, tidak membentuk spora, fakultatif anaerob, butuh CO2, katalase (-)
Kebutuhan Oksigen: - Anaerob (Peptostreptococcus) - Aerob/fakultatif anaerob (streptococcus)
Serology (Lanciefield Classification): berdasarkan antigen dinding bakteri → C-Carbohydrate antigen
 Grup A: S. pyogenes
 Grup B: S. agalactiae
 Grup D: Enterococcus
 Grup C: S. equisimitis
 Grup G-F
 Non grup: S. pneumonia, S. viridans
Hemolisis α Hemolisis β Hemolisis γ

KLASIFIKASI  Sebagian  Sempurna  Tidak lisis
 Warna hijau sekitar koloni  Zona bening sekitar koloni  Grup D: Enterococcus spp
 Non grup: S. pneumonia, S.  Grup A & B: S. pyogenes
viridans dan S. agalactiae
Sensitif Optochin: S. pneumonia Sensitif bachitracin: Grup A

Resisten Optochin: S. viridans dan Resisten Bachitracin: grup B,C
grup D
Streptococcus pyogenes Streptococcus pneumonia Streptococcus viridans

 Aderens thd sel epitel (> 10 adesi molekul)  Gram(+), diplokokus lancet, α hemolytic  α hemolytic / γ hemolytic, termasuk nongrup
 Invasi ke sel epitel (dibantu oleh protein M&F,  Reaksi quellung untuk identifikasi bakteri  berkoloni di orofaring, sal. GI, sal. Urin, permukaan
penting untuk infeksi ke jaringan yang lebih dalam  Saat mencapai paru melalui aspirasi→ pneumonia kulit
 Menghindar dari opsonisasi dan fagositosis (M supuratif akut  produksi complex polisakarida ekstraseluler untuk
protein dan C5a peptidase)  Saat masuk darah dan meninges→ akut, supuratif, menempel di permukaan sel host, contoh: glucan dan
 Hasilkan enzim dan toxin, c/ streptolisin, kadang mengancam jiwa dextran. Missal: pada sel endotel dan permukaan gigi
streptokinase, dll  Jadi penyakit: kemampuan invasi dengan cara (caries gigi)
 Factor virulensi: multifikasi di jaringan  penyakit:
- Protein M, F dan as. Lipoteichoid→aderens  Factor virulensi: kapsul, dinding sel polisakarida, - SBE
- Kapsul as. Hiluronat sbg penyamaran imunologi fosforilkolin, pneumolysin (menghancurkan sel - Infeksi intra abdominal
dan menghindari dari fagositosis bersilia), protease IgA (utk hambat sekresi IgA) - Caries dentist
- Menghasilkan enzim dan hemolysin untuk Invasi  Mekanisme pertahanan host: sel bersilia disaluran  Komplikasi: penyebaran ke organ lain→ sinusitis,
dan destruksi seperti streptokinase, nafas dan lien meningitis, endocarditis
streptodornase, hyduronidase, streptolysin  Hilangnya resistensi natural pada host: saluran
- Exotoxin spt pyrogenic→sebabkan demam nafas abnormal (setelah infeksi virus), alcohol/obat,
scarlet dan sindrom shock toxic transplant ginjal/penyakit ginjal kronik, malnutrisi,
 Komplikasi: sickle cell anemia, hiposplenisme, splenectomy,
- Demam reumatik anak kecil, manula
- Glomerulonephritis : deposisi complex, antigen  Gejala: demam, menggigil, sakit tajam pada dada.
streptococcus dgn antibody di ginjal → glomeruli Sputum coklat/darah, emphyema (pengumpulan
rusak pus diruang antar paru dan permukaan dalam
dinding dada (ruang pleura)
 Diagnosis Lab:
- Metode deteksi Ag: antigen streptokokus grup A  Diagnosis Lab:
dari swab tenggorok - Sputum: pewarnaan, tes quelling
- Serologi: titrasi ASO utk infeksi pernafasan, anti - Kultur sputum, aspirasi sinus/kuping tengah di
DNAase B, dll agar darah dengan CO2 5-10%
- Kultur: diagar darah di udara - Identifikasi: empedu, sensitivitas optokin
- Identifikasi - Deteksi Ag: kapsul polisakarida di cairan tubuh
Corynebacterium diphteriae
Morfologi  Habitat: nasofaring manusia, tp bukan flora normal
 Mode transmisi: Orang ke orang ( droplet, kontak langsung dengan yang terinfeksi, terkena objek langsung
 Aerobic, gram(+), non kapsul, koloni abu hitam pada media tellurite, granuloma metachromatic (granula babes-ernest)
Virulensi  Exotoxin
 Polipeptida yang tidak tahan panas
 pH alkaline 7,8-8, aerobic, kadar besi rendah→esensial untuk produksi toxin
 toxin hambat sinspro oleh ADP ribosilating
 toxin masuk ke reseptor endositasis→asidifikasi endositik vesikel memudahkan A untuk pisah dari B→A masuk ke
sitoplasma→disitplasma A ganggu kerja sinspro→kematian sel→tenggorokan sakit, bull neck, shock
Pathogenesis  tahap awal: sakit tenggorok, demam ringan, kel.leher bengkak
 tahap lanjut: obstruksi sal nafas dan susah nafas, shock
 biasanya ditemukan ditenggorokan orang karier yang sehat
Difteri:
- biasanya diawali dengan infeksi local membrane mukosa, menyebabkan faringitis membrane
- efek local toxin menghasilkan degenerasi sel epitel
- inflames, edema, pembentukan pseudomembran terdiri dari bekuan fibrin, leukosit, sel epitel mati dan mikroorganisme yang ada
di tenggorokan
- efek paling bahaya saat toxin jadi sistemik dan menyerang jantung (gagal jantung), saat perifer (paralisis), kel. Adrenal
(hypofunction)
- difteri kutaneus: di daerah tropical/ subtropical. Lesi nekrotik dgn pembentukan pseudomembran local
Diagnosis  klinis: otot lemah, edema bullneck, pseudomembran
 LAB: isolasi dan identifikasi
- Media telurite: membentuk koloni hitam
- Media agar loeffent: mengandung serum dan telur→ ↑formasi granula metacromatic di C. diphtheria
- Demonstrasi produksi toxin dengan gel difusi presipitasi→ test elek
Control  Kebersihan
 Imunologi: vaksin DPT
 Kemoterapetik: penisilin, eritromisin, atau gentamisin
Haemophilus Moraxella Fusobacterium

 Morfologi: Kecil, gram(-), pleomorfik, kokobasil,  Morfologi: gram(-), diplokokus, biasanya muncul  Morfologi: anaerob, tidak membentuk spora, basil
nonmotil dalam PMN neutrophil gram(-)
 Tumbuh di kultur agar coklat dan butuh hemin  Kultur M. catarrhalis di agar darah domba dan agar  Infeksi pada manusia biasanya oleh F. necrophorum
exogenous dan atau NAD (V factor) coklat dengan CO2 3-7% subspecies furduliforme. Tapi bisa F. nucleatum, F.
 Habitat: saluran nafas atas, GI, genital (kecuali H.  Mode infeksi: strain endogenous orofaring gonidiaformans, F. noviforme, F. mortiferum, F.
ducreyi krn bukan flora normal) menyebar ke daerah steril oada batang varium
 Ex: trakeobronkial, telinga tengah, sinus  Infeksi paling banyak dikalangan dewasa dan
- H. influenzae (tipe B sangat pathogen pada  Tipe penyakit infeksius: dewasa muda, tapi penyakit lemierre (fatal) pada
manusia) - Akut purulent exoserbasi bronchitis kronik bayi dan anak kecil
- H. ducreyi (transmisi sexual) - Sebabkan 10-15% otitis media & sinusitis  Diagnosis: kultur darah anaerob
- H. parainfluenzae, H. aphropilus, H. aegyptiuss - Jarang sebabkan infeksi sistemik
(FN)
 Mode infeksi:
- strain kapsul H. influenza lewat orang ke orang
(inhalasi droplet).
- Tipe B (banyak utk vaksin)
 Tipe penyakit infeksius
- Strain encapsulated (tipe a-f) H. influenza:
produksi infeksi invasive (pneumonia,
meningitis, epiglottitis, bacteremia)
- Strain unencapsulated H. influenza (tipe non):
otitis media di anak kecil , infeksi sal. Nafas
bawah
Haemophillus influenza
 Morfologi: aerob/fakultatif aerob, gram (-), kapsul

polisakarida
 Reservoir: manusia dengan karier asimtomatik,
transmisi: droplet pernafasan
 Pathogenesis:
- Koloni di nasofaring
- Pada beberapa orang menginvasi darah dan
sebabkan infeksi di sisi lain
- Tidak sebabkan flu, tp muncul setelah sakit flu
akibat virus
 Mekanisme pathogen:
- Antifagositik kapsul polisakarida
- Lipopolisakarida lipid A (komponen dari dinding
sel) berperan besar pada strain tidak berkapsul
- Semua strain virulen memproduksi
neuroaminidase dan protease igA
- Tidak memiliki exotoxin
 Factor host:
- Vaksin Hib konjugasi (poliribitol
phosphate/PRP) kapsul
- Vaksin Hib konjugasi (tidak proteksi dari strain
nontypable)
- Org yg beresiko terinvasif H. influenza
(asplenia, imunokompremise)
- Kalau vaksin dari kapsul PRP(plg virulen) saja
kurang efektif
- Vaksin=kapsul PRP+protein→ titer Ab lbh
banyak daripada kapsul PRP saja
INFEKSI BATERI DI SALURAN NAFAS BAWAH

Bordetella Mycoplasma Legionella
 Morfologi:  Morfologi:  Morfologi:
- Kokobasil, gram (-), obligat aerob, nonmotil - Family: Mycoplasmataceae, organisme yg hidup - Family: Legionellacpae, batang gram(-)
- Tumbuh pada suhu 35-37oC, ≠fermentasi KH, bebas terkecil - Motil dengan flagella polar, obligat aerob,
mengoksidasi asam amino - Tumbuh lambat, fakultatif anaerob, fastidious facultative intrasel
- Secara umum positif katalase (B. pertusis→variatif) - Membrannya mengandung kolesterol
- B. pertussis  pertussis (whooping cough) - ≠ dinding sel→ pleumorfik, susah diwarnai gram,
dimanusia resisten thd antibiotic aktif dinding sel (penisilin,
- B. parapertussis  whooping cough ringan sefalosporin)
- B. bronchiseptica  opportunistic pada respiratory - Pd media tbtk koloni spt telur mata sapi dan
tract dan luka infeksi pada manusia, batuk kemel bergranular
pada anjing
- B. avium  coryza burung
Bordetella pertussis Mycoplasma pneumonia Legionella pneumophila
 Sebabkan pertussis/whooping cough (parah/tidak  PPLO (pleuropneumoniae like organism)  Fastidious (L-sistein&Fe, media: BCYE)
dapat control batukyang dapat menyebabkan  Sebabkan pneumonia atypical atau pneumonia  Infeksi: lwt tempat air hangat (hottubes), system AC,
muntah dan aspirasi/ sesak nafas) berjalan (≠gejala) system keran
 Transmisi: sangat menular lwt droplet atau sekresi  Banyak pd anak, dws muda, populasi padat  Gejala: sama dengan flu berat & bisa demam,
respirasi. Paling menular saat fase catharal & 2mg menggigil, nafsumakan(-), sakit kepala, letargi
setelah onset  PATOGENESIS  ≠transmisi orang→orang
 Factor virulensi: 1. Penempelan  Factor resiko: rokok, alcohol, usia tua, penyakit
- Filamentous hemaglutinin (FHA): untuk nempel di - P1 adesin berikatan di as. Sialik pada sel epitel (limfoma, pulmo, emfisema), imunokompremis
epitel bersilia sal. Nafas host

- Fimbriae: untuk membantu pengikatan - Kolonisasi di sal. Nafas → sessasi gerakan silia  PATOGENESIS
- Pertactin: untuk penempelan bakteri - Mekanisme berhenti → kontaminasi → batuk - Host: protozoa dan makrofag alveolus manusia
- Toxin pertussis: limfositosis kering - Pathogen intraselular→ invasi dan replikasi selama
- Adenylate cyclase toxin/hemolisin: mengkatalisis 2. Metabolic toxic: H2O, superoksida di fagosom
pembuatan cAMP → hambat fagositik dan NK 3. Imunopatogenesis → superantigen: - 2 fase:
- Toxin dermonecrotin: inflamasi dan nekrosis total - Aktifasi makrofag 1. Fase replikasi (toxin≠/rendah, ≠flagel)
- Trakea sitotoxin: kemampuan untuk merusak sel - Stimulasi produksi sitokin 2. Fase infeksius (toxin, flagel)
epitel bersilia sal. Nafas - Stimulasi aktifasi limfosit - Virulensi: fili tipe IV (utk nempel), LPS (endotoxin)
- Lipopolisakarida: endotoxin, pembantu kolonisasi
- Fak. Kolonisasi trakea: bakteri kolonisasi  GEJALA  GEJALA
 Patogenesis : 1. Tracheobronchitis - Masa inkubasi: 2-10hari
Nempel di Berinteraksi dengan sel 2. Pneumonia: - Sindrom klinis: pneumonia
- Pneumonia atypical primer (ringan tp durasi - Sindrom local: demam tinggi, skt kepala, batuk,
epitel bersilia efektor imun
lama) sakit dada, nausea, dyspnea, hemoptasis
dan bereplikasi
- Inkubasi: 2-3mg → demam, skt kpl, malaise - Sistemik: disorientasi, muntah, bingung, nausea,
Masuk Masuk - Batuk presisten produktif diare, insuf ginjal
- Tanda Radiologi mendahului gejala - Demam pontiak: infeksi lebih ringan dgn 2-5 hari
Intoksisitas bertahan
- Resolusi lambat biasanya fatal setelah infeksi, ≠pneumonia, bisa sembuh sendiri
sistemik, toxin hidup
Persistensi dalam
pertussis, sitotoxin  KOMPLIKASI  KOMPLIKASI: gagal paru, kematian
trakea, toxin makrofag - Pulmoner (ARDS, bronchitis obliterans, gagal
dermonectin, transmisi nafas)  LAB
adenilatsiklasi toxin - Extrapulmonal (miokarditis, pericarditis, 1. Kultur:
encephalitis, sindrom gulaillan barre, s. steven - Sampel: sputum, specimen biopsy paru,
Johnson) cavum pleura, darah
Rusak mukosa local, batuk paroxysmal - Inokulasi di agar BCYE yang mengandung L-
 LAB systein, besi, polimixin B, anysomisin,
 Gejala: 1. Kultur: sputum diambil 2-3mg vancomysin
- Masa inkubasi: 7-10 hari 2. PCR 2. ELISA
- Tahap: 3. Serologi: - Sampel: sera paired (fase akut dan
- Test fixasi komplemen (4-bing, + jika ada titer Ab) konvalesen)
Katarrhal (1-2mg): Ingus encer, demam tinggi,
- Cold agglutinin (≠spesifik) - Kenaikan, four fold Ab titer→ +
batuk ringan dan kadang → sangat menular - ELISA (igM) 3. Deteksi Ag urin: prinsip → ELISA sandwich →
Paroxysmal (1-6mg): batuk dengan bunyi whoop, imunokromatografi
muntah, lelah setelah batuk (paroxysms)  TREATMENT: Makrolida (eritromisin, azithromisin,
Konvalesen (2-3mg): penyembuhan, batuk
clarithromycin)  TREATMENT
- Eritromisin Makrolida dosis tinggi
berkurang
I/V
- Azithromycin
 Komplikasi: - Rifampicin
- Pada anak: pneumonia, komplikasi neurologis - Floroquinolon
(kejang, enselopati), apnea, kematian - Terapi suportif (ventilasi, dialysis ginjal, rehidrasi,
- Dewasa: pneumonia, BB↓, hilang kendali BAK, koreksi ketidakseimbangan elektrolit
fraktur iga (usia lanjut) - Mengontrol (klomasi air dgn suhu 60oC
 LAB:
1. Isolasi dan kultur
- Sampel nasofaring posterior: Dacron/swab
alginate calcium
- Fastidious MO: butuh nutrisi yg khusus utk
tumbuh→ agar charcoal, bordet gengou agar,
Tegan lowe agar
2. PCR: sensitifitas optimum→ambil sample 3mg 1
3. Ab flouresen direct: utk screening
4. Serologi: + jika igA terdeteksi dgn whole cell B
pertussis
 PENCEGAHAN
1. Vaksin whole cell pertussis
- Mengandung suspense sel B pertussis yang
diinaktifasi dengan formalin
- Dikenal sbg DTwP (difteri, tetanus, whole cell
pertussis) → jarang
- Efisiensi 80-90%, perlindungan menurun 5-10
tahun setelah booster terakhir
- Rx local: merah, bengkak, sakit saat
penyuntikan, demam
2. Vaksin pertussis aselular
- Mengandung komponen yang ≠aktif (FHA, PT,
pertactin, fimbriae)
- Dikenal sbg DTaP (utk anak-anak usia 6mg-
6thn) atau Tdap (utk dws 10-64thn)
- Efikasi 80-85%
- Rx local: <DTwP
 Treatment: antibiotic
- Makrolida: eritromisin, azithromisin,
kloritramisin
- Tetrasiklin: doxyciline
- Floroquinolone: levofloxacin, merifloxacin

JAMUR PENYEBAB INFEKSI PERNAFASAN
Chlamydophila pneumonia
MOFOLOGI  Obligat intraseluler, dikenal sbg agen respiratori akut Taiwan
 C. psittrasi dan C. pneumonia → infeksi sal. Nafas
 jarang sebabkan penyakit, tp bisa sebabkan menigoencepalitis, arthritis, myocarditis, sindrom gullain barre
 tidak ada vaksin
SIKLUS HIDUP
EB: menginfeksi tapi tidak Elementary body Sintesis RNA & EB berubah jadi RB membelah secara
bereplikasi (EB) nempel di protein EB dalam sel Reticulate body (RB) biner
RB: replikasi tp tidak reseptor sel (0jam) (1-6jam) (8jam) (12 Jam)
menginfeksi
Infektifitas RB jadi EB lagi
Lisis sel dan Pembentukan Sintesis DNA sel host gagal, RB
naik Lanjut (infektifitas
pengeluaran EB induksi yang produksi DNA, RNA, dll (24jam)
(30jam) membelah rendah)
(48jam) mengandung EB&RB
Histoplasmosis capsulatum Coccidioides immitis Blastomycosis Pneumocystis pneumonia

 sebabkan infeksi subklinik  lewat inhalasi arthrospora  karena Blastomyces dermatitidis  karena pneumocystis jiroveci (carinni)
 lewat inhalasi konidia  biasanya subklinis tapi factor prediposisi  infeksi dimulai di paru dan  pneumocystis jiroveci opportunistic
 isolasi jamur/identifikasi jamur perlu (lemah, krg gizi) bisa memperparah menyebar utk menyebabkan pathogen yang menyerang pasien
untuk diagnosis (dari sample jaringan)  gejala: sakit dada, demam, batuk, BB↓ abses extensive kanker/imunosupresan
 keluar masuk gua  siklus hidup:  jk tdk ditangani fatal
arthrospora bentuk hifa tubular
hifa mulai bersegmen
arthrospora misah dr hifa
bbrp bisa terbang lwt udara
membesar & jadi spherule
tbtk endospore di dalam spherule,

endospore lps dijaringan
PENYAKIT DALAM
PNEUMONIA
Definisi  Peradangan paru yang disebabkan oleh mikroorganisme: bakteri, virus, Jamur, parasite
 Pneumonitis: Peradangan parenkim paru yang disebabkan oleh zat iritan, radiasi, bahan korosif
Faktor yang  Mekanisme pertahanan paru
mempengaruhi  Kolonisasi bakteri di saluran napas, saluran nafas bawah steril tdk memiliki flora normal
 Pembersihan saluran napas terhadap bahan infeksius
Patogenesis  Masuknya mikroorganisme ke saluran napas bawah
- Inhalasi langsung dari udara
- Aspirasi bahan-bahan di nosofaring dan orofaring, contoh: tersedak
- Perluasan langsung dari tempat-tempat lain: penyakit infeksi di organ lain
- Penyebaran hematogen
Klasifikasi,  Community Acquired Pneumonia (CAP), di masyarakat
berdasarkan tempat • Definisi: pneumonia yang didapat diluar Rumah Sakit
• Etiologi: banyak disebabkan oleh kuman gram positif. Akhir-akhir ini banyak gram negatif
 Hospital Acquired pneumonia (HAP), di rumah sakit
 Ventilator Associated Pneumonia (VAP), karna pemakaian ventilator
 Health Care Associated Pneumonia (HCAP), missal: org yang di panti jompo
Cara pengambilan  Dahak, kurang efektif karena mudah terkontaminasi oleh kuman di sal. Atas
specimen  Darah, kalau orang bakterimia tidak akan ketemu kumannya
 Cairan pleura, kadang bisa temukan kuman di pleura tp jarang
 Bronkoskopi, bisa menggunakan sikatan di bronkus, bisa dengan bilasan, atau di kuras dgn BAL (bronco alveolar lavas)
 Transtorakal aspirasi: menusuk melalui dinding dada
 Transtrakeal aspirasi: menusuk di trakea
Gambaran klinis  Tanda-tanda infeksi saluran napas akut
 Demam, suhu tubuh meninggi
 Nyeri otot, sendi
 Batuk, sputum purulen/mukoid kadang-kadang ada darah
Pemeriksaan Fisik  Dada sakit tertinggal waktu bernapas
 Suara napas bronkial atau menurun
 Ronki basah halus - ronki basah kasar
Foto Ro
Terdapat konsolidasi
LAB  Jumlah lekosit meninggi (> 10.000/ul)  Procalcitonin (PCT)  C-Reactive Protein (CRP)
 LED meninggi - PCT meningkat terutama pada infeksi - Nilai normal CRP adalah 3 mg/L.
 Hitung jenis lekosit bergeser ke kiri bakterial berat, sepsis, syok septik dan - Kadar CRP 10 mg/L merupakan indikasi
 Kultur darah (+) : 20-25% penderita sindrom disfungsi multiorgan (MODS). inflamasi yang signifikan.
 Ureum meninggi, kreatinin normal - Kadar PCT > 2 ng/mL menjadi - Kadar CRP di atas 100mg/L dapat
prediktor bakteremia, sepsis, syok digunakan untuk menentukan
septik dan MODS. prognosis dan kebutuhan ventilasi
- PCT sebagai panduan pemberian mekanis pada pasien pneumonia
antibiotik intensif (PCT 0.25 atau 0.5
ng/L).
- Menghentikan antibiotik bila kadar
PCT menurun tajam.
Perbedaan gambaran Gambaran Klinis Atipik (mycoplasma, legionella, chlamydia) Tipik (S. pneumonia)
klinis pneumonia Onset Gradual(bertahap) Akut
atipik dan tipik Suhu Kurang tinggi Tinggi, mengigil
Batuk Non produktif Produktif
Dahak Mukoid Purulent(ada pus)
Gejala lain Nyeri kepala, myalgia, sakit tenggorokan Jarang
Gejala diluar paru Sering Lebih jarang
Pewarnaan gram Flora normal atau spesifik Kokus (+)/(-)
Radiologi “patchy”, seperti bercak Konsolidasi lobar
Lab Leukosit: normal/rendah Kadang lebih tinggi
Gangguan fungsi hati Sering Jarang
Penilaian berat  Sistim skor pada pneumonia di masyarakat menurut PSI  CURB 65
penyakit Demografi C: Confusion yaitu tingkat kesadaran ditentukan berdasarkan uji mental
• Usia : laki-laki, umur (tahun) U: Urea
Perempuan, umur (tahun) - 10 R: Respiratory rate atau frekuensi napas
• Perawatan di rumah + 10 B: Blood pressure atau tekanan darah
• Penyakit penyerta 65: Umur ≥ 65 tahun
– Keganasan + 30
– penyakit hati + 20 Confusion
– gagal jantung kongestif + 10 Uji mental ≤ nilai 8  skor 1
– penyakit cerebrovascular + 10 Uji mental > nilai 8  skor 0
– penyakit ginjal + 10 Urea
Urea > 19 mg/dL skor 1
Pemeriksaan fisik Urea < 19 mg/dL skor 0
• Perubahan status mental + 20 Respiratory Rate (RR)
• Tekanan darah sistolik < 90 mmHg + 20 RR > 30x/menit skor 1
• Suhu tubuh < 35oC atau > 40oC +15 RR < 30x/menit skor 0
• Nadi > 125 kali/menit + 10 Blood pressure (BP)
BP < 90/60 mmHg skor 1
Lab/Radiologi BP > 90/60 mmHg skor 0
• Analisis gas darah arteri : pH < 7,35 + 30 Umur
• BUN > 30 mg/dl + 20 Umur > 65 tahun skor 1
• Natrium < 130 meg/liter + 20 Umur < 65 tahun skor 0
• Glukosa > 250 mg/dl + 10
• Hematokrit < 30% + 10
• PO2 < 60 mmHg + 10  Skor 0 – 1 : risiko kematian rendah, pasien dapat berobat jalan
• Efusi pleura + 10  Skor 2 : risiko kematian sedang, dapat dipertimbangkan untuk
dirawat
 Skor > 3 : risiko kematian tinggi, harus ditatalaksana sebagai
pneumonia berat
 Skor 4 atau 5 : harus dipertimbangkan perawatan intensif.
Indikasi rawat:
Skor ≤ 70 bila salah satu dari :

– Frekuensi napas > 30/ menit
– PaO2/FiO2 < 250 mmHg
– Foto toraks kelainan bilateral
– Foto toraks melibatkan > 2 lobus
– Tekanan sistolik < 90 mmHG
– Tekanan diastolik > 60 mmHg
– Pneumonia NAPZA
Kriteria Rawat di ICU Kriteria Minor Kriteria Mayor
1 atau 2 gejala mayor  b
Frekuensi napas > 30/menit  Membutuhkan ventilasi mekanis
dan 2 dari 3 gejala  PaO2/FiO2 b < 250 mmHg  Syok septik yang membutuhkan vasopresor (meningkatkan tekanan
minor  Foto toraks menunjukkan infiltrat multilobus darah)
 Kesadaran menurun/disorientasi
 Uremia (BUN > 20 mg/dl)
 Leukopeniac (leukosit < 4000 sel/mm3)
 Trombositopenia (trombosit < 100.000 sel/mm3)
 Hipotermia (suhu < 360C)
 Hipotensi yang memerlukan resusitasi cairan agresif
Penatalaksanaan Pasien Rawat jalan Pasien Rawat Inap Pasien Rawat ICU
 Pengobatan suportif / simptomatik  Pengobatan suportif / simptomatik  Pengobatan suportif / simptomatik
- Istirahat di tempat tidur - Pemberian terapi oksigen - Pemberian terapi oksigen
- Minum secukupnya untuk mengatasi - Pemasangan infus untuk rehidrasi dan - Pemasangan infus untuk rehidrasi dan
dehidrasi koreksi kalori dan elektrolit koreksi kalori dan elektrolit
- Bila panas tinggi perlu dikompres atau - Pemberian obat simptomatik antara - Pemberian obat simptomatik antara lain
minum obat penurun panas lain antipiretik, mukolitik antipiretik, mukolitik
- Bila perlu dapat diberikan mukolitik  Pengobatan antibiotik harus diberikan - Pengobatan antibiotik diberikan
dan ekspektoran sesegera mungkin sesegera mungkin
 Pemberian antibiotik harus diberikan  Terapi Empirik  Bila ada indikasi pasien dipasang ventilasi
sesegera mungkin - Fluorokuinolon respirasi levofloksasin mekanis
 Terapi Empirik 750 mg, moksifloksasin 400 mg)  Terapi Empirik
- Pasien tanpa faktor modifikasi (belum -  laktam ditambah makrolid - Tidak ada faktor risiko infeksi
mendapatkan antibiotic sebelumnya): pseudomonas:
 Golongan  laktam   laktam (sefotaksim, seftriakson
  laktam ditambah anti  atau ampisilin sulbaktam)
laktamase  Ditambah Makrolid baru atau
 Makrolid baru (klaritromisin, Fluorokuinolon respirasi intravena
azitromisin) (IV)
- Pasien dengan faktor modifikasi: - Bila ada faktor risiko infeksi
 Fluorokuinolon pseudomonas:
 Golongan  laktam ditambah anti  Antipneumokokal, antipseudomonas
 laktamase  laktam (piperacilin-tazobaktam,
  laktam ditambah makrolid sefepime, imipenem atau
meropenem) ditambah levofloksasin
750 mg ATAU
  laktam seperti tersebut di atas
ditambah aminoglikosida dan
azitromisin ATAU
  laktam seperti tersebut di atas
ditambah aminoglikosida dan
antipneumokokal fluorokuinolon
(untuk pasien yang alergi penisilin, 
laktam daiganti dengan aztreonam)
 Bila curiga ada infeksi MRSA
(metysilin resisten staphilococus)
tambahkan vankomisin atau linezolid
Terapi Empirik Pneumonia Atipik Terapi Sulih (pengganti)
 Antibiotik terpilih pada pneumonia atipik  Indikasi :
yang disebabkan oleh M. pneumoniae, - Tidak ada indikasi pemberian suntikan lagi
C.pneumoniae dan Legionella adalah - Tidak ada kelainan saluran cerna
golongan: - Tidak panas + 8 jam
- Makrolid baru: azitromisin, - G/K membaik
klaritromisin, roksitromisin - Lekosit normal/menuju normal
- Fluorokuinolon respirasi: - C.kreatif protein menuju normal
levofloksasin, moksifloksasin
 Jenis-jenis
- Sequential (obat sama, potensi sama)
- Switch over (obat berbeda, potensi sama)
- Step down (obat sama atau berbeda, potensi lebih rendah)
BRONKITIS AKUT
Definisi: Infeksi purulen trakea dan bronkus sebagai komplikasi infeksi saluran napas oleh virus. Perbedaan dengan kronik: bukan karena infeksi
Etiologi Gejala klinis Gambaran klinis Diagnosis banding Pengobatan Komplikasi
 Pneumococcus  Biasanya didahului  Batuk kering  Karsinoma bronkus  Antitusif  Pneumonia
 Haemophilus ISNA beberapa hari  Nyeri restrostenal  TB paru  Antipiretik  Pleuritis
influenza  Demam, menggigil,  Sesak napas  Antibiotik  Efusi pleura  empiema
 Staphylococcus nyeri tenggorok, nyeri  Mengi  Bronkodilator, bila  Sinusitis
pyogenes otot, nyeri sendi  Demam ada bronkospasme  Hemoptisis
 Batuk, sputum  Gejala: ringan sampai  Bila perlu berikan  Abses otak
mukoid / purulen berat steroid
kadang-kadang  Gejala berat pada
berdarah orang muda dan orang
 Sesak napas tua
Radiologis
 Normal
 Corakanbronkovaskular
kasar
PPOK
Definisi  Penyakit Paru Obstruktif Kronik (PPOK) penyakit kronik saluran napas yang dapat dicegah dan diobati
 Ditandai oleh hambatan aliran udara yang tidak sepenuhnya reversibel dan bersifat progresif yang berhubungan dengan inflamasi ronik
sebagai respons tehadap partikel atau gas yang berbahaya
 Eksaserbasi dan ko-morbiditas berkontribusi terhadap beratnya penyakit
Faktor resiko  Pajanan (Exposures)  Faktor Host
- Kebiasaan merokok - Gen
- Debu & bahan kimia dari lingkungan kerja  Defisiensi 1 antitripsin
- Polusi udara  Peran gen lain belum teridentifikasi
- Infeksi - Hipereaktivitas bronkus
- Status sosial ekonomi
Diagnosis Anamnesis Pemeriksaan fisik Pemeriksaan Penunjang
 Gejala batuk-batuk, berdahak dan  Pada awalnya pemeriksaan fisis bisa RADIOLOGI
sesak napas normal  Pada awalnya pemeriksaan bisa normal
 Gejala berlangsung lama, makin  Tahap lanjut, tanda-tanda hiperinflasi  Tahap lanjut, tanda-tanda hiperinflasi
memberat - Dada cembung → dada tong - Paru lebih lusen
 Sesak napas bertambah saat - Sela iga melebar
beraktivitas - Diafragma mendatar
 Ada riwayat merokok atau pajanan - Jantung menggantung /pendulum

polusi (teardrop appearance)
 Air Traping
- Terjadi pada penderita PPOK
- Hasil akhir dari peningkatan kerja napas
(work of breathing)
- Kerja mekanik otot pernapasan tidak baik
- Berperan dalam menimbulkan sensasi
sesak (dyspnea)
- Sela iga melebar
- Hipersonor
- Suara napas melemah
- Sianosis, jari tabuh
Hyperinflasion
 Sprirometri
PATOFISIOLOGI
Tripsin: menghancurkan polutan.
PENATALAKSANAAN  Berhenti merokok!

 ANTIBIOTIK
- Lini I :
 Amoksisilin
 Makrolid
- Lini II :
 Amoksisilin dan Asam klavulanat
 Sefalosporin
 Kuinolon
 Makrolid baru
 ANTIOKSIDAN: mengurangi eksaserbasi
 Terapi Oksigen
TB HIV
DEFINISI  Orang yg menderita TB sering mempunyai beban virus HIV tinggi
TB meningkatkan  Penurunan kekebalan tubuh (immunosuppression) berjalan lebih cepat, dan daya tahan hidup dapat lebih singkat walaupun
kejadian penyakit HIV pengobatan TB berhasil
 Penderita TB/HIV kemungkinan hidup lebih singkat dibanding pasien HIV tanpa TB
 ART menurunkan tingkat kematian pada pasien TB/HIV
DIAGNOSIS  Tidak dapat mengacu pada gejala umum TB  Batuk bukan merupakan gejala umum  Lebih banyak TB ekstra paru
 Demam dan berat badan merupakan gejala yg penting  Banyak variasi pada gambaran foto dan diseminasi
toraks  Diagnosis diferensial lbh luas
FOTO RO
CD4 : 50
ALUR DIAGNOSIS TB HAPUSAN DAHAK NEGATIF
EVALUASI KLINIS, UJI HIV, HAPUSAN BTA
PALING TIDAK 2 SPESIMEN BTA NEGATIF
HIV (+) DAN/ATAU SAKIT TIDAK PARAH HIV (-) DAN/ATAU SAKIT TIDAK PARAH
 ULANG EVALUASI KLINIS ANTIBIOTIK SPEKTRUM LUAS (Tanpa OAT dan florokuinolon)
 FOTO RO
 BIAKAN DAHAK ATAU TES LAIN TANPA PERBAIKAN PERBAIKAN
 PENGOBATAN INJEKSI
ANTIBIOTIK LUAS KECUALI  ULANG EVALUASI KLINIS
FLOROKUINOLIN  FOTO RO BUKAN
 BIAKAN DAHAK ATAU TB
Hasil klinis/Foto RO Hasil klinis/Foto RO TES LAIN
TIDAK MENGARAH MENGARAH TB
TB
Biakan negative/ Hasil klinis/Foto RO Hasil klinis/Foto RO
Biakan negative positif TIDAK MENGARAH MENGARAH TB
TB
BUKAN TB TB Biakan negative/
Biakan negative positif
PERTIBANGKAN OAT
DIAGNOSIS LAIN BUKAN TB TB
PERTIMBANGKAN DIAGNOSIS LAIN OBATI

ILMU KESEHATAN ANAK

(INFEKSI RESPIRATORI AKUT)
EPIGLOTITIS CROUP (LARINGOTRAKEOBRONKITIS AKUT)
DEFINISI  Infeksi sangat serius epiglotis & struktur supraglotis  Penyakit yang mengenai laring, infra/subglotis, trakea, bronchus
menyebabkan obstruksi napas akut  kematian  Karakteristik :
 Insidens : usia 2-7 tahun, puncak usia 3,5 tahun  batuk menggonggong
 suara serak
 stridor inspirasi
 dengan atau tanpa obstruksi jalan napas (obstruksi perlahan)
ETIOLOGI  Haemophilus influenzae tipe B (terbanyak)  Human parainfluenzae virus (HPIV) 1-4 (60%)
 S.aureus  Virus Influensa A & B
 S.pneumonia  Adenovirus
 C.albicans  RSV
 Virus  Virus campak
 Trauma
GEJALA KLINIS  Demam ringan mendadak & berat  Demam tidak tinggi 12 – 72 jam, hidung berair, nyeri menelan, batuk
 Nyeri tenggorok ringan
 Sesak napas  Batuk nyaring, suara parau dan kasar
 Gejala obstruksi sal.respiratori progresif (dalam bbrp jam dapat  Sesak,stridor inspirasi, retraksi, gelisah, bertambah berat pada malam
menjadi obstruksi total) hari
 Pada anak besar : sniffing position (badan bungkuk ke depan,  Gejala puncak 24 – 48 jam pertama
mulut terbuka & leher ekstensi)  Perbaikan : 1 minggu
DIAGNOSIS  Epiglotis besar, bengkak, warna merah ceri terlihat dengan PEMBAGIAN
pemeriksaan langsung atau dg laringoskop (hati2 menggunakan  VIRAL CROUP
krn bisa menyebabkan laring spasme) - gejala prodromal infeksi respiratori selama 3-5 hari
 Radiologis : gambaran thumb sign  SPASMODIC CROUP
- terdapat faktor atopi
- tanpa gejala prodromal
- tiba-tiba obstruksi, biasa menjelang malam
- serangan sebentar  normal kembali
BERDASARKAN DERAJAT KEGAWATAN
RINGAN SEDANG BERAT GAGAL NAFAS
 batuk keras  batuk  gejala  batuk tidak
menggonggon menggonggong ditambah dg jelas
g kadang- sering timbul stridor  stridor
 Jangan periksa dengan spatula karena menyebabkan kadang  stridor (+) ekspirasi  gangguan
laringospasme & obstruksi total akut, aspirasi sekret, henti  stridor (-)  retraksi  retraksi kesadaran,
kardiorespirasi  retraksi dinding dada dinding dada letargi
ringan sedikit  tidak ada
dinding dada  tidak ada gawat napas
gawat napas
KARAKTERISTIK VIRAL CROUP SPASMODIC CROUP

USIA 6 bl – 6 th 6 bln-6 thn
G. PRODROMAL Ada Tidak jelas
STRIDOR Ada Ada
BATUK Sepanjang waktu Terutama malam hari
DEMAM Ada (tinggi) Bisa ada, tidak tinggi
LAMA SAKIT 2-7 hari 2-4 jam
RW KELUARGA Tidak ada Ada
PREDISP. ASMA Tidak ada Khas
 LABORATORIUM :
Tidak diperlukan, diagnosis ditegakkan dengan gejala klinis
 RADIOLOGIS :
Gambaran steeple sign (seperti menara)  penyempitan columna
subglotis
TATALAKSANA  Intubasi nasotrakeal / trakeostomi  Indikasi rawat :  Inhalasi

 Antibiotika : Sefalosporin generasi III - usia < 6 bulan - Racemic epineprin 
- Sefotaxim : 7-10 hari, bebas demam 2 hr - stridor progresif nebulisasi 20 menit
- Seftriakson : 5 hari dosis tunggal - stridor pada saat istirahat - L-epineprin
- gejala gawat napas  Kortikosteroid  mengurangi

- hipoksemia edema
- gelisah, sianosis  Intubasi endotrakeal
- gangguan kesadaran  Antibiotika
- demam tinggi, tampak toksik - bila ada infeksi sekunder
- tidak respons terhadap terapi oleh bakteri
- Sefalosporin generasi II
atau III
DIAGNOSIS
KARAKTERISTIK EPIGLOTITIS CROUP
BANDING
USIA Semua usia 6 bln-6 thn
AWITAN Mendadak Perlahan
LOKASI Supraglotis Subglotis
SUHU TUBUH Demam tinggi Demam tidak tinggi
DISFAGIA (sulit menelan) Berat Ringan / (-)
DISPNEA Ada Ada
DROOLING Ada Ada
BATUK Jarang Khas
RONTGEN Thumb sign Steeple sign
BRONKITIS AKUT BRONKIOLITIS

DEFINISI  Infeksi mengenai trakea, bronkus utama & menengah yang  Penyakit IRA bawah yang ditandai dengan inflamasi pada bronkiolus
menimbulkan gejala batuk  Paling sering usia 2-24 bulan puncak usia 2-8 bulan
 Dapat membaik tanpa terapi selama 2 minggu  Faktor predisposisi :
- strain virus
- tempat penitipan anak
ETIOLOGI  Virus (terbanyak)  M pneumoniae  RSV (95%)
- Rhinovirus  Bordetella pertusis  Adenovirus
- RSV  C. diptheriae  Virus influenza
- Virus influenza  Virus Parainfluenza
- Adenovirus  Rhinovirus
- Virus rubeola  Mikoplasma
- Paramyxovirus
- Zat iritan
GEJALA KLINIS BRONKITIS AKUT VIRUS  BRONKITIS AKUT BAKTERI  Gejala awal seperti IRA atas akibat virus seperti : pilek ringan, batuk,
 Disertai rinitis dan faringitis  Lebih jarang demam
 Batuk muncul 3-4 hari  Etiologi : S aureus, S  1-2 hari kemudian batuk disertai sesak napas
setelah rinitis pneumoniae, H influenzae, M  Dapat ditemukan wheezing (bedakan dengan ASMA), sianosis, merintih
 Auskultasi dada tidak khas, pneumoniae (grunting), napas berbunyi, muntah setelah batuk, rewel, penurunan
bisa terdapat ronki dan  Gejala batuk napsu makan
wheezing  Laboratorium terdapat infiltrasi
 Gambaran radiologis normal limfosit dan leukosit PMN PEMERIKSAAN FISIK:
atau corakan bronkial  Diagnosis pasti ; kultur sekresi  Takipnea, takikardi
meningkat mucus  Suhu > 38,50C
 Gejala hilang 10 – 14 hari  Konjungtivitis ringan
 Faringitis
 Obstruksi sal.napas bawah akibat respons inflamasi menyebabkan
ekpirasi memanjang hingga wheezing, napas cuping hidung, retraksi
intercostal
PEMERIKSAAN PENUNJANG:
 Pem darah rutin kurang bermakna(hasil normal)
 Foto rontgen toraks ; gambaran hiperinflasi dan infiltrat, dapat ditemukan
gambaran atelectasis
TATALAKSANA  Terapi suportif  Terapi suportif : pemberian oksigen, kecukupan cairan, tunjangangan
 Dapat sembuh tanpa terapi respirasi bila perlu (ventilator, dll)
 Antibiotika : bila ada infeksi  Bronkodilator : masih kontroversi, kombinasi α adrenergik dan agonis β
sekunder oleh bakteri adrenergik
 Obat penekan batuk tidak  Kortikosteroid
perlu  Ribavirin
PNEUMONIA
DEFINISI  Merupakan inflamasi yang mengenai parenkim paru
ETIOLOGI  Neonatus & bayi kecil : Step grup B, E coli, psudomonas, Klebsiella
 Bayi besar dan balita : S pneumoniae, H influenzae tipe B, S aureus
 Anak besar dan remaja : bisa juga ditemukan M pneumoniae
PATOLOGI  STADIUM HEPATISASI MERAH: konsolidasi jaringan paru  serbukan sel PMN, fibrin, eritrosit, cairan edema, kuman di alveoli
 STADIUM HEPATISASI KELABU: terjadi fagositosis cepat oleh lekosit PMN
 STADIUM RESOLUSI: Degenerasi, fibrin menipis, kuman dan debris menghilang
GEJALA KLINIS  Gejala infeksi umum : demam, sakit kepala, gelisah, malaise, penurunan napsu makan, mual muntah, diare
 Gejala gangguan respiratori : batuk, sesak napas, retraksi dada, takipnea, napas cuping hidung, air hunger, merintih, sianosis
PEMERIKSAAN  Darah perifer lengkap : leukositosis predominan PMN
PENUNJANG  CRP (+)
 Uji serologis tidak rutin dilakukan
 Pemeriksaan mikrobiologis dilakukan pada pneumonia berat
 Toraks foto : bercak infiltrate
PEDOMAN DIAGNOSIS  BAYI <2 BULAN:  BAYI DAN ANAK 2 BULAN-5TAHUN
WHO  PEUMONIA  PEUMONIA BERAT
- napas cepat >60x/menit atau sesak napas - sesak napas
- harus rawat dan diberikan antibiotik - harus rawat dan diberikan antibiotik
 BUKAN PNEUMONIA  PNEUMONIA
- tidak ada napas cepat atau sesak napas - bila tidak ada sesak napas
- tidak perlu dirawat, cukup diberikan pengobatan - ada napas cepat dengan laju napas :
simtomatis  >50x/men untuk usia 2 bln – 1 tahun
 >40x/men untuk usia > 1-5 tahun
 BUKAN PNEUMONIA
- tidak ada napas cepat atau sesak napas→tidak perlu dirawat
dan tidak perlu antibiotik, cukup diberikan pengobatan
simtomatis
TATALAKSANA  Sebagian besar tidak perlu rawat inap
- Antibiotika : amoksisilin, kotrimoksazol
 Bila dirawat :
- Terapi suportif : cairan intravena, terapi oksigen, koreksi gangguan asam basa elektrolit dan gula darah
- Antibiotika : golongan beta laktam atau kloramfenikol
AVIAN INFLUENZA
ETIOLOGI  Famili orthomyxoviridae, virus RNA
 Influenza tipe A dan B menyebabkan penyakit epidemik
 Influenza tipe C penyakit sporadik
 Influenza A: protein H1-16 dan N1-9 dapat menginfeksi unggas  avian influenza
 Influenza A yg biasa menginfeksi manusia (H1N1, H2N2, H3N2) disebut human influenza (bukan flu burung), sudah ada vaksin
 Pada unggas replikasi virus utama di sal.gastrointestinal  penularan melalui feses
 Inf.A menginfeksi manusia, mamalia, unggas  mudah bermutasi (susah ketemu, susak diobati)
PENULARAN  Human influenza : secara percik renik (droplet nuclei) pada saat batuk atau bersin
 Virus A/H5N1 : penularan langsung dari unggas ke manusia
 Terbukti dengan adanya kontak dengan unggas dalam 2 minggu sebelumnya.
 Masa inkubasi sekitar 7 hari (akut), tersering dalam 2-5 hari
GEJALA KLINIS  Influenza A dan B menyebabkan penyakit respiratori

 Awitan penyakit mendadak
 Demam tinggi 2-4 hari (tampak toksik) Kalau ada pasien datang dengan demam,
 Malaise, mialgia, sefalgia batuk, sesak dll. PERTAMA KALI TANYAKAN
 Koriza ADA KONTAK DENGAN UNGGAS ATAU
 Konjungtivitis TIDAK. Karna gejala tidak khas
 Faringitis
 Batuk kering, sesak napas
 Virus A/H7N7 gejala utamanya konjungtivitis dan atau penyakit serupa influenza
 Virus A/H5N1 bermanifestasi sebagai pneumonia berat yang sering mengalami perburukan menjadi ARDS (Acute Respiratory distress
syndrome)
- Waktu dari awitan gejala hingga mencari pertolongan rerata 4 hari
KASUS SUSPEK KASUS PROBABEL KASUS TERKONFIRMASI
 Gejala saluran respiratori bawah yang  Memenuhi kriteria suspek DAN 1 kriteria  Memenuhi kriteria suspek atau probabel
disertai demam >380C dengan gejala tambahan : DAN ≥1 pemeriksaan lab berikut positif :
batuk dan sesak napas, DAN ≥1 pajanan – Bukti pneumonia pada gambaran  Isolasi virus A/H5N1
berikut dalam 7 hari sebelum timbulnya foto toraks (kalau pneumoni dalam  Positif untuk H5 dengan PCR
gejala : bbrp minggu, kalau flu burung baru  Peningkatan ≥ 4 kali antibodi
– Kontak dekat dengan penderita demam 3 hari, infiltrate penuh netralisasi dibandingkan antara fase
probabel atau terkonfirmasi dikedua lapang paru) dan bukti gagal akut dan fase konvalesen minimal 1
– Pajanan dengan unggas yang napas :80
dicurigai dlm wilayah – Konfirmasi lab (+) untuk inf. A tapi  Titer A/H5N1 1 : 80 atau lebih pada
– Memakan produk unggas yang belum cukup bukti untuk infeksi spesimen yang diambil pada hari
tidak dimasak sempurna H5N1 ≥14 awitan gejala DAN 1 positif
– Kontak dekat dengan hewan selain  Meninggal karena infeksi respiratori akut dengan pem.serologik berbeda
unggas yang terkonfirmasi yang tidak dapat dijelaskan penyebabnya ATAU hasil positif H5 dengan
– Memegang atau menangani sampel yang secara epidemiologik berkaitan western blot
yg dicurigai dengan kasus A/H5N1
PEMERIKSAAN  Laboratorium: Tidak khas, sering lekopenia, limfopenia, trombositopeni Kalau virus biasanya: leukopenia
PENUNJANG  Serologis: Sensitifitas rendah
 Mikrobiologi: PCR dari usap tenggorok dan hidung Kalau bakteri: leukositosis
 Pencitraan : Perburukan gambaran radiologis sangat cepat, gambaran foto 1 dengan ke 2 sangat berberda
TATALAKSANA  Pengendalian infeksi :  Antibiotika (jika ada infeksi sekunder)
- universal precaution - demam menetap atau turun naik
- transmission based precaution (droplet, contact, airborne - perburukan klinis

precaution)  Sesuai dengan tatalaksana pneumonia  etiologi berdasarkan
 Self limiting disease, kebanyakan belum sembuh sudah usia
meninggal duluan  Kombinasi golongan β laktam dan makrolid
 Tanpa komplikasi membaik 48-72 jam  Lakukan biakan kuman
 Antiviral : 48 jam pertama dari timbul gejala  Steroid
- penghambat neuramidase (efektif untuk inf.A dan B) : - Acute lung injury
 oseltamivir ( 2mg/kgBB/x, 2x) 5 hr - Acute respitratory distress syndrome
 zanamivir - Belum ada bukti manfaat pemberian pd virus, menekan imun
- penghambat protein M2 (efektif untuk wabah inf.A) :  Etoposid
 amantadine  Imunoglobulin intravena
 rimantadin - demam, splenomegali, bisitopenia, hipertrigliseridemia,
- hemofagositosis
DIPHTERI PERTUSIS
ETIOLOGI  Corynebacterium diphteriae  Bordetella pertussis, Bordetella parapertussis
Bakteria aerob, tak berkapsul, tidak membentuk spora, Gram negatif, coccobacilli,aerob
sebagian besar tidak motile, pleomorfik, gram poisitif
PATOGENESIS  C diphteriae toksigenik maupun non toksigenik dapat
menginfeksi kulit dan mukosa dan kadang organ lain setelah
terjadi bakteriemia.
 Bakteri hidup pada permukaan kulit atau selaput mukosa
saluran napas, menyebabkan reaksi inflamasi lokal.
 Memproduksi eksotoksin polipeptida 62 kD yang dapat
menghambat sintesis protein dan menyebabkan nekrosis
jaringan.
 Membentukl koagulum terdiri atas bakteri mati, sel epitel,
fibrin, leukosit, eritrosit, yang semakin tebal sehingga
terbentuk pseudomembran berwarna coklat kelabu yang
melekat ke jaringan di bawahnya.
 Paralisis palatum molle dan hipofaring.
 Absorpsi toksin dapat menyebabkan nekrosis tubuli ginjal,
trombositopenia, kardiomiopati dan demyelinisasi serabut DEFINISI KLINIS:
saraf Batuk 14 hari atau lebih, dengan paling sedikit satu gejala:
 Kardiomiopati dan demyelinisasi serabut saraf biasanya terjadi paroksism, whoop, atau muntah setelah batuk.
2-10 minggu setelah infeksi mukokutaneus, mungkin
disebabkan oleh reaksi imunologis.
MANIFESTASI KLINIS Tergantung lokasi anatomis infeksi, status kekebalan,produksi Masa inkubasi 3-12 hari.
dan distribusi toksin. Masa inkubasi: 2-4 hari.
Fokus primer: tosil atau faring (94%), hidung, laring  Gejala catarrhal:
 Diphteri Nares anterior - kongesti dan rhinorrhea, demam tidak tinggi, bersin,lakrimasi,
Infeksi pada nares anterior (lebih sering pada bayi): rhinitis dan injeksi konjungtiva.
serosanguineus, purulen dan erosif disertai pembentukan  Gejala paroxysmal:
membran. - Batuk kering, iritatif, berkembang menjadi batuk khas pertussis.
Karakteristik: ulserasi dangkal pada nares eksterna dan bibir Whoop (tarikan napas inspirasi yang kuat) ditemukan pada bayi
atas. < 3 bulan karena otot masih blm kuat untuk menghasilkan
tekanan intratoraks negatif secara cepat.
 Diphteri Tonsilar dan faringeal - Batuk panjang tanpa putus, dagu dan dada ke depan, lidah
- Nyeri tenggorokan (gejala awal), hanya setengahnya keluar, mata melotot dan berair, wajah keunguan, sampai
menderita demam dan lebih sedikit lagi yang menderita tampak hampir kehilangan kesadaran, batuk akhirnya berhenti
disfagia, serak, maleise atau nyeri kepala. dan terdengar suara ‘whoop’ ketika udara memasuki jalan napas
- Infeksi faring ringan diikuti pembentukan membran pada yang separuh terbuka.
tonsil unilateral atau bilateral, meluas ke uvula, palatum - Batuk diakhiri dengan pengeluaran sekresi kental dari trakhea
molle, orofaring posterior, hipofaring, area glottis. yang bercampur dengan epitel mati.
- Edema jaringan lunak dan pembesaran limfonodi: bull - Muntah setelah batuk umum terjadi pada anak maupun dewasa.
neck appearance. - Stage ini terjadi paling panjang pada bayi. Pada puncaknya dapat
- Derajat perluasan lokal berhubungan dengan keparahan terjadi lebih dari 1 kali batuk per jam.
penyakit, bull neck, dan fatalitas karena sumbatan jalan - Bayi < 3 bulan: fase catarrhal hanya beberapa hari dan jelas.
napas serta komplikasi yang dimediasi toksin. Apnea, tersedak dan batuk dg gasping menandai onset penyakit.
- Beda diphteria dengan faringitas eksudativa karena Convalescence diikuti batuk paroksismal intermiten sampai usia
Streptococcus pyogenes dan Epstein-Barr virus: 1 tahun.
pseudomembran yang lengket, perluasan melebihi daerah
fausial, jarang didapatkan demam dan disfagia. #Anak yang sudah diimunisasi masih mungkin menderita
pertussis, tetapi dengan gejala yang lebih ringan dan stage
 Diphteri Laringeal yang lebih pendek masanya#
- Serak, stridor,dispneu, batuk menggonggong. Ancaman
sufokasi karena sumbatan saluran napas.
- Membedakan dengan epiglottitis atau tracheitis karena
penyebab lain: tidak adanya gejala lain dan
visualisasi pseudomembran.
 Diphteri Kulit
- Infeksi indolen dan tidak progresif.
- Ulkus superfisial seperti ektima dan tidak membaik,
dilapisi membran coklat-kelabu, eritema, nyeri, eksudat.
- Sering disertai oleh infeksi sekunder.
- Kolonisasi sal napas dan komplikasi toksik jarang di-

temukan.
KARDIOMIOPATI TOKSIK
 Terjadi pada 10-25% kasus diphteria, menyebabkan 50-60%
kematian akibat diphteria.
 Risiko komplikasi berbanding lurus dengan beratnya kelaina
orofaring dan keterlambatan pemberian antitoksin.
 Umumnya terjadi 2-3 minggu setelah onset penyakit.
 Dapat muncul setelah minggu I (umumnya fatal).
 Kadang muncul 6 minggu setelah onset penyakit.
 Takikardia tidak sesuai dengan demam, interval P-R
memanjang, perubahan gelombang ST-T, kardiomiopati
dilatasi dan hipertrofi.
 Disritmia tunggal atau progresif: Blokade jantung derajat I, II
atau III; disosiasi atrioventrikular; takikardia ventrikular.
 Peningkatan SGOT sesuai tingkat kerusakan otot jantung.
Gagal jantung kongestif terjadi akut atau perlahan.
 Bila terjadi aritmia berat, pasien yang selamat dapat
menderita gangguan hantaran permanen. Sisanya umumnya
sembuh tanpa sekuele.
NEUROPATI TOKSIK
 Komplikasi neurologis paralel dengan luasnya infeksi dengan
onset yang multifasik.
 2-3 minggu setelah onset (kadang terjadi akut) terjadi
hipestesia dan paralisis lokal palatum molle, diikuti
kelemahan nervi facialis, pharyngeal posterior dan laryngeus,
menyebabkan suara sengau, sulit menelan, dan risiko
kematian karena aspirasi.
 Neuropati kranial biasanya terjadi pada minggu ke 5, terjadi
paralisis nervi oculomotorius dan ciliaris yang menyebabkan
strabismus dan gangguan akomodasi.
 Onset polineuropati simetris terjadi 10 hari - 3 bulan setelah
onset infeksi orofaring. Menyebabkan deficit neurologis
dengan hilangnya refleks tendon dalam.
 Terjadi kelemahan otot mulai dari distal berjalan ke proksimal
(lebih sering) atau sebaliknya. Dapat disertai paralisis
diafragma. Dapat terjadi kepulihan spontan.
 Temuan cairan serebrospinal mirip dengan sindroma Guillan-

Barre.
 Disfungsi pusat vasomotor jarang terjadi dan dapat
menyebabkan hipotensi atau gagal jantung. Umumnya terjadi
2-3 minggu setelah onset penyakit.
DIAGNOSIS  Kultur dengan sampel hasil swab lesi. Sebagian kecil membran Gejala klinis:
harus diambil dengan eksudat di bawahnya.  Batuk tanpa demam, maleise atau mialgia, eksantema atau enantema,
 C. diphteriae tahan pengeringan. Sampel dapat dikirim dari nyeri tenggorokan, serak, takipnea, mengi atau ronchi.
tempat jauh untuk dikultur.  Pada bayi yang menderita pertussis, pemeriksaan fisik diantara
 Harus dilakukan uji sensitivitas terhadap antibiotika dan serangan batuk termasuk frekuensi respirasiumumnya normal, kecuali
penentuan toksisitas. ada pneumonia sekunder.
LAB
 Ditemukan leukositosis (15.000-100.000/mmk) dengan limfositosis
absolut. Limfosit yang ditemukan adalah limfosit T dan B dengan
ukuran normal, bukan limfosit atipik berukuran besar yang biasa
ditemukan pada infeksi virus.
 Pada penyakit berat dan fatal ditemukan angka leukosit yang sangat
tinggi dan thrombositosis.
FOTO RO
 abnormal ringan. Infiltrat atau edema perihilar.
 Kadang ditemukan atelektasis, pneumothoraks, pneumomediastinum,
udara pada jaringan lunak.
 Konsolidasi parenkim: infeksi sekunder
GOLD STANDART: kultur aspirat nasofaring

TERAPI  Antitoksin diberikan berdasar diagnosis klinis. Berfungsi Tujuan terapi:
mengikat toksin yang bebas. Semakin lama jarak infeksi dengan mengurangi frekuensi paroksism
pemberian antitoksin maka efikasi akan semakin rendah.  mengamati keparahan batuk untuk
 Antibiotika: diberikan selama 14 hari  memberikan bantuan bila perlu
- erythromycin oral atau parenteral: 40-50mg/kg/hari  untuk memberikan nutrisi dan istirahat maksimal
maksimum 2 g dalam 24 jam INDIKASI RAWAT
- penicillin G im atau iv 100.000-150.000U/kg/hari bagi 4  Bayi < 3 bulan
dosis  Bayi 3-6 bulan dengan paroksism berat, Segala usia bila ada komplikasi
- prokain penicillin 25.000-50.000U/kg/hari bagi 2 dosis im
 Eliminasi bakteri dibuktikan dengan 2 kali kultur negative ANTIBIOTIK
dengan selisih 24 jam setelah terapi selesai baru bisa stop  Erythromycin 40-50mg/kg/hari po terbagi 4 dosis (14 hari)
terapi.  Ampicillin, rifampicin, cotrimoxazole cukup efektif.

 Pasien ditempatkan di ruang isolasi.  Cephalosporin generasi ke 2 tidak efektif.
 Bed rest selama fase akut, sampai risiko kerusakan jantung
sudah dilewati (paling sedikit selama 2 minggu)  Salbutamol: sedikit mengurangi gejala pemberian dengan aerosol
yang merepot kan dapat menginduksi paroksism
 Kortikosteroid tidak bermanfaat

 Pertussis immunoglobulin tidak direkomendasikan
 Isolasi: dilakukan sampai terapi erythromycin hari ke 5
 Pengobatan kontak: erythromycin selama 14 hari. <7 tahun: vaksinasi
bila vaksinas belum lengkap
KOMPLIKASI  Sumbatan jalan napas oleh edema dan pseudomembran.  Pneumonia, kejang, ensefalopati.
 Pemberian kortikosteroid untuk miokarditis dan neuritis  Gangguan SSP karena terjadi hipoksemia atau perdarahan karena
tidak bermanfaat. batuk.
PROGNOSIS  Tergantung virulensi organisme (subspecies gravis paling  Lebih buruk pada bayi < 6 bulan karena sering terjadi komplikasi
virulen).
 Case fatality rate untuk diphteria traktus respiratorius
adalah 10%.
 Obstruksi jalan napas dan miokarditis merupakan penyebab
kematian yang paling sering.
PENCEGAHAN  KONTAK ASIMPTOMATIK (sudah kontak tp blm timbul gejala)
- Profilaksis:
 erythromycin po selama 7-14 hari
 benzathine penicillin im 600.000 U (<30 kg)
1.200.000 U (>30 kg)
- Vaksinasi DT: bila belum mendapat booster 5 thn
terakhir/
 mendapat <3x vaksinasi dengan diphteria
 toxoid/anak yg blm mendapat vaksinasi dg
 diphteria toxoid ke 4
- Monitor munculnya gejala dalam 7 hari masa inkubasi
- Kultur swab hidung, faring, lesi kulit.
 KARIER ASIMPTOMATIK
- Antibiotika profilaksis 7-10 hari
- DT (bila belum diberikan booster 1 tahun terakhir)
- Isolasi (respirasi atau kontak) sampai 2 x kultur negative
berturut dalam jangka waktu 24 jam
- Ulang kultur 2 minggu setelah penghentian terapi, bila

positif berikan erythromycin po 10 hari dan ulang kultur
- Kegagalan eradikasi dg antibiotika: s/d 21%
#Antitoksin tidak diberikan bila tidak ada gejala!#
TB ANAK
DEFINISI Tuberkulosis merupakan penyakit akibat infeksi kuman Mycobacterium tuberculosis yang bersifat sistemik sehingga dapat mengenai hampir
semua organ tubuh dengan lokasi terbanyak di paru yang biasanya merupakan lokasi infeksi primer
TB pada anak tidak batuk (kecuali infeksi sekunder)
ETIOLOGI Mycobacterium tuberculosis:
Karakteristik :
1. Dapat hidup berminggu-minggu dalam kondisi kering
2. Tidak punya endotoksin dan eksotoksin
3. Penyebaran hematogen
4. Berkembang lambat (24-32 hr)
5. Manifestasi klinis tidak spesifik
6. Kuman aerob, predileksi di paru
7. Dapat hidup dormant
PENYEBARAN  Transmisi melalui udara dari orang dewasa dengan droplet nuclei (percik renik)
 Droplet nuclei : mengandung 2-3 basil, ukuran kecil (1-5) dapat berada di udara dalam waktu yang lama
 Saat inhalasi, mencapai alveoli
 Mengenai Lobus tengah dan bawah, shg tb pd anak tidak menularkan
PATOGENESIS
Droplet inhalasi ALVEOLI Makrofag
Destruksi
DESTRUKSI KEMBALI OLEH
MAKROFAG REPLIKASI INTRASELULER Masa inkubasi: dari masuk
kuman sampai imunitas seluler
bekerja. Selama masa inkubasi
Destruksi menyebabkan mantoux test (-), akhir masa
menyebar
terbentuknya tuberkel, Lymphangitis Lymphadenitis inkubasi uji tuberculin (+)
disebut FOCUS PRIMER
KOMPLEX
HEMATOGENIC PRIMER
IMUNITAS
AKUT (kuman sekaligus banyak) OCULT (kuman masuk sedikit2) SELULER
BEKERJA
C/ TB milier
KENAPA ANAK TIDAK BATUK → karena alveolus TIDAK MEMPUNYAI REFLEK BATUK beda dgn bronkus.
UJI TUBERKULIN (rx
hipersensitifitas tipe • 1. Infeksi TB: • Tidak ada infeksi TB
PPD S • infeksi tanpa sakit /
lambat) Strength PPD RT23 • Anergi
infeksi TB laten • Dalam masa inkubasi
Seibert • infeksi DAN sakit
• sakit, pasca terapi
first 1 TU 1 TU • 2. Imunisasi BCG
• 3. Infeksi Mycobacterium
intermediate atypic
5-10 TU 2-5 TU
(standard dose)
second 250 TU 100 TU (+) (-)
Diameter indurasi :
- 0 - 5 mm : negatif
- 5 - 9 mm : meragukan, ulang 2 mg
- > 10 mm : positif
- > 15 mm : positif pd balita dg BCG (+)
KLASIFIKASI  Infeksi: uji tuberkulin (+), klinis (-), Ro (-)

Kelas Kontak Infeksi Sakit Tatalaksana
 Sakit:
0 - - - - – Paru:
• TB paru primer
1 + - - proph I • TB milier
• Pleuritis TB
2 + + - proph II? • TB paru progresif: pneumonia, TB
endobronkial
3 + + + Terapi
– Ekstra paru:
• Kelenjar limfe
TERAPI PADA TB KELAS 3 • Otak dan selaput otak
KELAS 1 CUKUP PROFILAKSIS • Tulang dan sendi
• Saluran cerna
• Organ lain
TATALAKSANA
• Evaluasi klinis :
– Panambahan BB DOSIS OBAT TB:
– Perbaikan nafsu makan
– Hilang/membaiknya gejala klinis (demam, batuk, dll) 2RHZ(1xhari)+4RH(3x1minggu)
– Tidak perlu mantoux test, cukup foto ro
• Pemeriksaan penunjang :
– Foto toraks : 2 / 6 bl
– Darah : LED
– Tuberculin test : SEKALI(+) SELAMANYA (+)
PROFILAKSIS PRIMER SEKUNDER
• Mencegah infeksi TB pd TB kelas I • Untuk mencegah sakit TB pada TB kelas 2 (paparan (+), infeksi
• Paparan (+), infeksi (-)  uji tuberkulin (-) (+), sakit (-)
• Obat: INH 5 - 10 mg/kgBB/hr • Anak dg konversi uji tuberkulin
• Sumber penularan harus diterapi • Populasi beresiko
• Paling sedikit 3 bulan – Kurang 5 th, pubertas
• Ulang uji tuberkulin: – Penggunaan steroid jangka panjang
– negatif: berhasil, stop INH – Keganasan
– positif: gagal, TB kelas 2 lanjutkan dg profilaksis – Infeksi tertentu: morbili, pertusis
sekunder • Obat: INH 5 - 10 mg/kgBB/hr
• Selama: 6-12 bulan
ASMA ANAK
DEFINISI  KNAA: diduga asma bila: batuk dan atau mengi bersifat episodik, nokturnal, reversibel, musiman, aktifitas, atopi(+)
 Serangan asma: Episode perburukan yang progresif dari gejala.
PATOFISIOLOGI
Kontak allergen Merangsang sel mast 6-8jam
(nelson)
(debu, virus, dll) sintesis mediator kimia Respon imun lambat
Hiperresponsif jalan nafas

Respon imun awal
Kromolin/nedokromil
β selektif
bronkokonstriksi Infiltrasi eusinofil dan netrofil
Obstruksi jalan nafas
Atelektaksis Ketidakseimbangan hiperinflasi Tekanan Tekanan

ventilasi dan perfusi intrapulomoner intrathorax↑
↑
Hipoventilasi kelenturan↓
Hipoksia alveolar karena kerja↑ Mengganggu
pneumothorax
aliran balik
Menggangu perubahan vena, << curah
Hiperkapneu
asam basa menjadi H2O jantung
dan CO2
Asam
karbonat↑ Pulsus
Asidosis metabolik paradoksus
Asidosis
VASOKONTRIKSI
respiratorik
Mencederai sel
alveolar tipe II
Surfaktan ↓
KLASIFIKASI PARAMETER RINGAN SEDANG BERAT ANCAMAN GGL NAFAS

Aktivitas(bayi) Berjalan(menangis keras) Berbicara(menangislemah) Istirahat(berhentimakan)
Bicara Kalimat Penggalan kalimat. Kata-kata
Posisi Bisa baring Lebih suka duduk Duduk ber-topang lgn.
Kesadaran Mungkin teragitasi Biasanya teragitasi Biasanya teragitasi Bingung
Sianosis Tidak ada Tidak ada Ada
Mengi Sedang, akhir eksp. Nyaring, eksp. + insp. Terdengar tanpa steto. Sulit / tidak terdengar
Sesak napas Minimal Sedang Berat
Otot bantu napas Biasanya tidak Biasanya ya Ya Gerakan paradok
Retraksi Dangkal, ret. interkostal Sedang, + ret.sup.stern Dalam, + nps.cpg.hdg Dangkal / hilang
Laju napas Takipnu Takipnu Takipnu Menurun
Laju nadi Normal Takikardi Takikardi Bradikardi
Pulsus paradoksus Tidak ada (<10 mmHg) Ada 10-20 mmHg Ada >20 mmHg Tidak ada (Otot lelah)
PEF / FEV1 (% nilaiduga / % nilai ter- baik)
-pra b.dilat. >60% 40-60% <40%
-pasca b.dil >80% 60-80% <60%
SaO2 >95% 91-95% <90%
PaO2 Normal >60 mmHg <60 mmHg
PaCO2 <45 mmHg <45 mmHg >45 mmHg
PENATALAKSANAAN `TUJUAN TATALAKSANA UMUM: TUJUAN TATALAKSANA SERANGAN:
 Menghilangkan dan mengendalikan asma  meredakan penyempitan jalan napas secepatnya
 Mencegah serangan akut  mengurangi hipoksemia
 Meningkatkan fungsi paru dan mencegah gangguan menetap  mengembalikan faal paru normal secepatnya
 Melakukan aktivitas secara normal  reevaluasi tatalaksana untuk mencegah kekambuhan
 Meminimalisasi penggunaan obat
 Menghindari efek samping obat
 Mencegah kematian
 Nilai prediksi derajat serangan
 Nebulisasi ß-agonis, selang 20 menit
 Nebulisasi ketiga: tambahkan antikolinergik
 Serangan berat: langsung tambah antikolinergik
 Bila tidak ada nebulizer:
- MDI dengan Spacer
- Adrenalin SC
IGD
Nilai derajat serangan
TATALAKSANA AWAL: nebulisasi -agonis 3x, selang 20 menit. Nebulisasi ke 3 + anti kolinergik
Serangan Ringan: (nebulisasi 1x, Serangan sedang: (nebulisasi 2-3 kali, Serangan Berat: (nebulisasi 3x, respon
repon baik). Bertahan 1-2jam boleh respon parsial. Berikan oksigen. Nilai buruk). Oksigen sejak awal, pasang
pulang. Gejala timbul kembali→ ulang→serangan sedang→ruang infus. Nilai ulang→ berat → ruang
serangan sedang rawat sehari, pasang infus rawat inap. Foto RO.
Boleh Pulang: bekali β agonis (hirupan Ruang rawat sehari: Oksigen teruskan. Ruang rawat inap: oksigen teruskan.
/oral). Jika ada obat pengendali Steroid oral. Nebulisasi/2jam. Dalam Atasi dehidrasi dan asidosis jika ada.
teruskan. Jika infeksi virus (+) → 8-12 jam stabil → boleh pulang. Steroid IV 6-8jam. Nebulisasi/1-2jam.
steroid oral. 24-48jam control Dalam 12 jam blm baik → rawat inap. Aminovilin IV awal lanjutkan rumatan.
proevaluasi. Nebulisasi 4-6x→baik (interval 4-6jm).
24jam stabil→boleh pulang. Dengan
steroid dan aminovilin IV tetap tdk
Catatan: baik→ICU
• Jika menurut penilaian serangannya berat, nebulisasi 1x, langsung -agonis+antikolinergik
• Bila belum ada alatnya, nebulisasi awal dapat diganti dgn adrenalin sk. 0,01 ml/kgBB/kali, maksimal 0,3 ml/kali.
• Untuk serangan sedang dan terutama berat, O2 2-4L/mnt diberikan sejak awal, termasuk saat nebulisasi
Parameter klinis,
Asma episodik jarang Asma episodik sering Asma persisten
kebutuhan obat dan
faal paru
Frekuensi serangan < 1x/bulan > 1x/bulan Sering
Hampir sepanjang
Lama serangan < 1 minggu ≥ 1 minggu
tahun, tidak ada
remisi
Intensitas serangan Biasanya ringan Biasanya sedang Biasanya berat
Di antara serangan Tanpa gejala Sering ada gejala Gejala siang dan
malam
Tidur dan aktifitas Tidak terganggu Sering terganggu Sangat terganggu
Pemeriksaan fisis Normal (tidak Mungkin terganggu

Tidak pernah normal
diluar serangan ditemukan kelainan) (ditemukan kelainan)
Obat pengendali (anti

Tidak perlu Perlu Perlu
inflamasi)
Uji faal paru PEF/FEV1 < 60%

PEF/FEV1 > 80% PEF/FEV1 60-80%
(di luar serangan) Variabilitas 20-30%
Variabilitas faal paru Variabilitas > 50%

Variabilitas > 15% Variabilitas > 30%
(bila ada serangan)
OBAT ASMA
ADRENERGIK XANTIN PENGHAMBAT MEDIATOR BRONKOKONSTRIKSI
1. EPINEFRIN Efek bronkodilatasi bekerja melalui 1. KORTIKOSTEROID
 Sangat bermanfaat untuk status asmatikus dan penghambatan fosfodiesterase  Merupakan anti asma yang kuat, sangat bermanfaat
asma akut 1. TEOFILIN pada status asmatikus dan asma berat
 F.kinetik:  Farmakologi:  Merupakan obat dan pencegahan asma
- mempunyai aktifitas terhadap reseptor α, β1 - Abs cepat: oral, parenteral, rektal  Menghambat proses radang di sal nafas
dan β2 → bronkodilatasi, stimulasi jantung - Dist. Keseluruh tubuh  Penggunaan dibatasi oleh efek samping sistemik
- oral dirusak oleh enzim COMT dan MAO - Ikatan protein 50%  Penghentian harus bertahap (tapering off)
- SK absorbs lambat krn vasokonstriksi local - Metabolism di hati dengan T½  Berikan pagi hari, agar tdk mempengaruhi aksis
- IM absorbs cepat 8jam hipofisis adrenal
- Semprotan hidung efek local tp dapat - Perangsang ssp yang kuat  Efeksamping:
sistemik - Ino (+) - Penghentian tiba-tiba: insuf adrenal, gejala mirip
 Efek samping: - Mempunyai efek eksresi air dan reaktivasi artitis rematoid
- Rasa takut, gelisah, sakit kepala berdenyut, elektrolit spt tiazid - Penggunaan jangka panjang:
tremor, palpitasi, sukar bernafas. - KAD serum harus dimonitor krn  SINDROMA CUSHING: moon face,
- Dosis >> atau IV dapat tjd aritmia, fibrilasi mudah toksik (KAD>20mg/L) miopati, osteoporosis, hipertensi,
ventrikel - KAD terapi 7-10mg/L gangguan met. KH dan lipid
 Kontra indikasi - Utk asma akut → aminofilin  Resiko infeksi ↑
- Hipertensi diberikan IV perlahan  Hambatan pertumbuhan
- Hipertiroid - Teofilin 12 jam terakhir → dosis jd KORTIKOSTEROID SELEKTIF BEKLOMETASON AEROSOL
- Aritmia separuh
 Bekerja local pada mukosa sal nafas utk mengurangi
- Angina pectoris  Efeksamping inflamasi
 Indikasi - Sakit kepala, gugup, mual, muntah,
 Tersedia aerosol inhalasi dgn dosis terukur
- Bronkospasme nyeri epigastrium
 Digunakan sebagai substitusi kortikosteroid oral pada
- Shock anafilaktik - IV: aritmia, hipotensi, henti
ketergantungan steroid
- Vasokonstriksi local jantung
 Abs sistemik kecil dan met cepat. Tdk berefek pada
- Henti jantung - Anak: perangsang ssp, diuresis
asksis hipotalamus hipofisis adrenal
2. EFEDRIN  Interaksi obat: met↑ pd pemberian
 Efeksamping:
 Masih banyak dipakai karena murah dan dapat per bersama barbiturate, feniroin, dan
- Efek iritasi: suara parau, sakit tenggorokan,
oral perokok
mulut kering
 F. kinetic: - Infeksi candida pada orofaring dan laring
- Merupakan adrenergic yang bekerja tdk lsg 2. AMINOFILIN
 Indikasi: asma bronkial, copd
- Efek mirip epinefrin tp lebih lambat dan lama  Teofilin dalam bentuk garam
2. NATRIUM KROMOLIN
(10x epi), efek sentral lbh kuat  Berisi 80% teofilin, bila diberikan dlm
 Bekerja menghambat degranulasi sel mastosit dan
- Efek bronkodilator <epi btk aminofilin dosis naik 20%
pengelepasan histamine dan SRSA
- Stimulan ringan  Indikasi: asma bronkial, copd
 Tidak mempunyai efek adrenergic, bronkodilator,
- Absorbs peroral baik antiinflamasi maupun antihistamin

- Dapat melawati BBB  Hanya digunakan sbg pencegahan
 Efek samping:  Manfaat besar pd anak
- Takikardi, sakit kepala, tremor, rasa melayang  Efek samping: alergi, dermatitis makulopapular,
- TD↑ gastroenteritis
 Indikasi: asma bronkial, COPD
 Kontraindikasi: 3. KETOTIFEN
- Hipertensi  Menghambat pengelepasan histamine dan juga
- Penyakit jantung bersifat anti histamine
 Digunakan sbg pencegahan
3. ISOPROTERENOL  Abs sal cerna. Eks urin dan tinja
 Nama lain: isopropilnorepinefrin isoprenalin  Efek samping: sama spt AH-I
 Farmakologi:
- Merupakan agonis β paling kuat 4. ANTIKOLINERGIK
- Efek thd reseptor α hampir tidak ada IPRATROPIUM
- Bronkodilatasi melalu reseptor β2  Meniadakan efek bronkokonstriksi dari
- Selain bronkodilatasi juga mencegah perangsangan kolinergik
pengelepasan histamine dan mediator lain  Oral butuh dosis besar → timbul ES
- Mula kerjanya cepat tapi lama kerjanya  Pemakaian bentuk aerosol
pendek (1-2jam)  Efek samping: mulut kering, susah BAK, palpitasi,
- Dipakai scr inhalasi mata kabur
 Indikasi: asma bronkial, copd
 Kontraindikasi: penyakit jantung 5. ANTIHISTAMIN
 Yang digunakan AH-I
4. AGONIS β2 SELEKTIF  Mekanisme kerja: hambat R. H-I
 Salbutamol, terbutalin, fenoterol, dan ritodrin  Efek:
 Farmakologi: - Menghambat bronkokonstriksi oleh histamine
- Dosis kecil: mempengaruhi R. β2. Dosis besar: - Menghambat sekresi kelenjar bronkus
R. β1 juga  Ada 7 gol AH-I
- Perangsangan β2→bronkodilatasi  Sedatif dan non sedative
- Selektivitas obat tdk sama, mis: salbutamol>  Efek samping:
metaproterenol - Sedasi
 Efeksamping: mual muntah, takikardi, palpitasi, - Vertigo, tinnitus,lelah, inkoordinasi, insomnia,
hipertensi, disritmia, sakit kepala, tremor tremor
 Indikasi: asmabronkial, copd - Mulut kering, dysuria
- Gangguang sal cerna: mual, muntah, nyeri
epigastrium
OBAT BATUK
Batuk adalah Mekanisme fisiologis utk membersihkan dan melindungi sal napas dari sekret, benda asing, dan zat lain
Mek batuk : rangsangan r/ di mukosa sal napas  serat aferen medula oblongata  serat eferen  efektor
Batuk Ada 2 Jenis : Produktif ( Berdahak ) Dan Non Produktif ( Kering )
ANTITUSIF EKSPEKTORAN MUKOLITIK NASAL DEKONGESTAN
Mek.kerja : Meningkatkan ambang Obat yg merangsang pengeluaran dahak Mek Kerja: Mengencerkan sekret sal - Menghilangkan kongesti hidung
rangsang batuk napas dgn memecah mukoprotein dan - Digunakan sbg sistemik dan tetes
Mek kerja : Merangsang mukosa mukopolisakarida. hidung
Ada 2 jenis : Bekerja sentral ( narkotik dan lambung → N. vagus → sekresi kel sal
non narkotik ) dan Bekerja perifer napas ↑, dahak mudah dikeluarkan
 BEKERJA SENTRAL 1. AMONIUM KLORIDA 1. BROMHEKSIN  SIMPATOMIMETIK
A. ANTITUSSIF NARKOTIK - Biasa digunakan sbg kombinasi dgn - digunakan sbg mukolitik pd bronkitis 1. FENILEFRIN
obat lain dan lainnya. - Mek Kerja: agonis reseptor alfa-1
1. KODEIN - Dpt menyebabkan asidosis metabolik - Bersifat iritatif thd lambung selektif
EFEK : pd ds besar- Ds lazim 300 mg tiap 4 jam - KI: Tukak lambung
- antitusif, analgesik dan sedatif 2. FENILPROPANOLAMIN
- potensi adiksi kecil 2. GLISERIL GUAIAKOLAT 2. AMBROKSOL - Efeknya mirip efedrin, kecuali efek
- Suatu metabolit dari bromheksin SSP (kecil)
F. KINETIK: - Pemakaian hanya berdasarkan - Cara kerja dan penggunaannya seperti
- absorbsi oral baik, efek timbul 1-2 jam, pengalaman empiris bromheksin 3. OKSIMETAZOLIN &
durasi 4-6 jam -Efek membersihkan mukosiliar XYLOMETAZOLIN
- jml kecil ditemukan dlm asi - Ds 2-4 kali 200-400 mg 3. ASETILSISTEIN
- metab t/u di hepar - Cara kerja: melepaskan ikatan disulfida 4. EFEDRIN
- eksresi t/u mel urin 3. KALIUM YODIDA → Viskositas ↓
- Sekret encer dlm 1 menit. 5. PSEUDOEFEDRIN
ES : - Ekspektoran tua ES: spasme bronkus, sekret berlebihan
- Dlm ds terapi jarang timbul efek samping - Menurunkan viskositas mukus
- Konstipasi timbul pd ds 100-150 mg - Kontraindikasi: hamil, menyusui. ES:
- Depresi pernapasan timbul pd ds 60 mg - Penggunaan sistemik: takikardia,
-Ds fatal 800-1000 mg palpitasi, insomnia, hipertensi dan
gangguan kardiovaskuler lainnya.
INDIKASI : batuk kering
- Penggunaan topikal: rasa nyeri
2. DIHIDROKODEIN mukosa hidung, rebound congestion
Cara kerja dan efek samping hampir sama (rinitis medikamentosa)
dg kodein
KI :
3. FOLKODIN hipertensi, angina pectoris, gagal
Gejala putus obat lebih ringan dari kodein jantung, hipertiroid, dll
 BEKERJA PERIFER
ANESTESI LOKAL :
- Obat : lidokain, lignokain
- mek kerja : anestesi lokal di mukosa sal
napas.
- biasanya digunakan secara inhalasi
- efektif pd batuk yg bandel
- ES : aspirasi, alergi, aritmia dan kejang
RINITIS
 Rinitis akut disebabkan infeksi oleh virus atau bakteri

 Rinitis alergika merupakan manifestasi klinik reaksi hipersensitivitas tipe 1 dg mukosa hidung sbg sasaran.
ada 2 jenis : 1. Musiman (seasonal, hay fever, pollinosis ) 2. Sepanjang tahun (perennial)
 Patofisiologi
Pada Reaksi Alergi Dilepaskan Berbagai Mediator Terutama Histamin  Dilatasi Pblh Darah, Permiabilitas Kapiler Meningkat, Iritasi Ujung-Ujung Saraf
Sensoris, Aktivasi Kelenjar Eksokrin
 Gejala : Bersin, Rinorea, Hidung Tersumbat, Hidung Dan Mata Gatal.
 Rinitis vasomotor : terdapat ggg fisiologi mukosa hidung krn aktivasi parasimpatis
 Patofisiologi
parasimpatis   asetilkolin  dilatasi pbl pd konka, permiabilitas kapiler , sekresi kelenjar 
 Gejala : hampir sama dg rinitis alergika, gejala bersin kurang
ASFIKSIA (kematian tercepat 7menit)

ETIOLOGI 1. Alamiah : penyakit sal nafas.
2. Mekanik : trauma dan sumbatan sal. Nafas.
3. Keracunan : cns depressant
FASE 1. Dyspnoe
2. Konvulsi
3. Apnoe / akhir
TANDA ASFIKSIA: TRIAS 1. Cyanosis.
ASFIKSIA 2. Lebam mayat :
- Lebih gelap
- Lebih luas
- Lebih cepat terbentuk.
3. Busah halus : perbendungan (kongesti)warna darah lebih gelap
- depan hidung mulut
- saluran nafas
4. Pelebaran pembuluh darah : Bintik2 perdarahan/tardieu spot/petechiael hemorrhage.
5. Perbendungan / kongesti.
6. Oedem pulmoner.
7. Darah lebih encer 8 gelap.
ASFIKSIA MEKANIK
SMOTHERING GAGGING & CHOKING PENCEKIKAN PENJERATAN /STRANGULASI GANTUNG / HANGING TENGGELAM /
(PEMBEKAPAN) DROWNING
 Tanda kekerasan→  Sumbatan /benda di  Luka lecet kecil2  Jerat--- jejas jerat/simpul  Jejas Jerat : Suatu proses yg
tergantung→jenis sal. Nafas bentuk bulan sabit di  Jejas = luka lecet tekan - Mengarah keatas dihasilkan oleh
benda & kekuatan.  Gagging → leher --- kuku. - Mendatar,seluruh ke simpul.dan terbenamnya korban
 Luka lecet gores/tekan oropharynx.  Luka memar – leher menghilang pada dalam air yang
→kuku→di hidung,  Choking→ kulit/otot leher - Dibawah rawan b.rambut. menyebabkan
pipi, bibir, dagu. laryngopharynx.  Patah tulang lidah gondok. - Diatas rawan kehilangan kesadaran &
 Luka  Sebab kematian :  Patah tulang rawan - Simpul mati. gondok. dan mengancam jiwa.
memar→belakang 1. Asfiksia. gondok  Jejas jerat → tali penjerat : - Simpul hidup.  Diagnosa / sering
kepala, gusi,seb.dlm, 2. Vagal reflex.  Perbendungan – keras(kecil, jelas.  Lebam mayat pd ujung sulit bila tak ada
bibir,lidah. muka/kepala. Halus(lebar). Lunak(t.jelas) ext. Dan genitalia tanda khas
 Asfiksia / vagal reflex.  Asfiksia / vagal reflex. externa.  Tenggelam dapat
PEMBEKAPAN  Perbendungan muka jelas.  Posisi Gantung : seluruh tubuh /
1. Suicide smothering :-  Resapan darah - Komplit hanging muka terbenam
mental psychosis subcutis/otot - Inkomplit hanging  Kematian : dpt.
2. Accidental smothering  leher dibwh. Jejas. ; Akibat tenggelam
: - overlying baby ,  Jejas post mortal t. Jelas  Duduk/ berlutut atau sudah mati oleh
gempa bumi  Berbaring karena sebab lain.
3. Homicidal smothering terlungkup. Jenis2 Drowning :
: - bayi p.a.s. - tua, sakit,  Letak Simpul : 1. Wet Drowning
pengaruh alcohol - Typical hanging: 2. Dry Drowning
blk kepala 3. Secondary Drowning
- Atypical hanging : 4. Immersion
 samping leher Syndrome
kiri,kanan
 depan. TENGGELAM YANG DI
SEBAB KEMATIAN AIR TAWAR :
(GANTUNG) (Hypotonik) : mati 5
 Asfiksia. menit
 Anoksia jaringan otak. Darah diatrium kiri
jerat kecil&keras, letak ↓
simpul, posisi gantung Hemodilusi
↓
 Vagal reflex.
Hemolysis
 Fraktur os cervical.
↓
kasus hukum gantung.
Ion k↑
↓
PEMBUNUHAN &
Fibrilasi ventrikel
BUNUH DIRI KASUS
↓
GANTUNG
TD menurun
 Alat penjerat :
↓
simpul,lilitan,arah.
Cerebral anoksik
 Korban : jejas
dileher,perlawanan, ↓
luka lain, jarak dg Mati dalam 5 menit
lantai. TENGGELAM DI AIR
 T.k.p.: ASIN (Hypertonik): mati
lokasi,kondisi,pakaian, 8-9mn
surat Tek. Osmotic air laut 4x
dari plasma
↓
Air ditarik dari sirkulasi
pulmonal ke jaringan
interstisial
↓
Acute secondary
pulmoner edema
↓
Haemokonsentrasi
↓
Sirkulasi lambat
↓
Payah jantung
↓
Mati dalam 8-9mnt
TUJUAN PEMERIKSAAN 1. Tentukan identitas korban
JENAZAH 2. Apakah korban masih hidup waktu tenggelam
3. Apakah sebab kematiannya
4. Faktor2 apa yg berperan pada proses kematian
5. Tempat dimana korban pertama kali tenggelam
PEMERIKSAAN LUAR JENAZAH PEMERIKSAAN DALAM JENAZAH PEMERIKSAAN LAB
2
Tanda terendam dalam air 1. Busa halus dihidung, mulut,sal nafas dan 1. Adanya diatome→ganggang bersel satu
1. Basah, berlumuran pasir, lumpur, dll benda asing (pasir, Lumpur,algae) dalam bila pd.pem. di paru2 ditemukan 4 –5
2. Telapak tangan & kaki keriput saluran pernafasan. diatome→ berarti orang masih hidup.
(Washer Woman Hand) 2. drowning lung/aqueous pulmonary a. pemeriksaan sediaan apus getah paru
3. Kulit permukaan kasar Kulit bebek emphysema dan edema: paru2 membesar - sediaan langsung
(Cutis Anserina) (balon) sembab, lebih berat, pyramidal b. pemeriksaan destruksi jaringan
hemorrhage → pengirisan banyak 2. Pem.darah jantung bilik kiri dan bilik
TANDA-TANDA INTRAVITAL cairan. kanan. Berat jenis & kadar elektrolitnya
1. Kaku pada sebagian otot/cadaveric 3. Bercak perdarahan dibawah pleura paru, Mg, beda > 10% → sokong diagnosa.
Spasme Posisi & Kekuatan  Orang (bercak Paltauf) 3. Pem. Keracunan (kalau perlu)
hidup. 4. Lambung dapat sangat membesar, isi air, 4. Pem. Mikroskopik jaringan.
2. Luka lecet 
2
gesekan / benturan lumpur, dll→ diusus halus.
dalam air 5. Otak, hati, ginjal, limpa→tanda2
Luka2 lecet  tempat2 lain  perbendungan.
kekerasan pd kasus pembunuhan 6. bila ditemukan cairan hemolysis di
3. Tanda2 aspirasi/infiltrasi air dan rongga dada > 100 cc (beb.hari stl
asfiksia akut mati)→ D/kemungkinan kematian
tenggelam
DIAGNOSA KEMATIAN AKIBAT TENGGELAM
Pada mayat segar mudah ditegakkan berdasarkan pemeriksaan2 tersebut diatas.Pada mayat busuk→pemeriksaan diatome saja
KELAINAN RADIOLOGI PARU

INFLAMASI
PNEUMONIAE TB JAMUR AIDS
Aspergilosis  Infeksi  virus (cytomegalovirus),
 Aspergilus fumigatus, A. flavus, A. parasit (pneumocystis carinii), jamur
niger (cryptococcosis), bakteri,
 Radiologi sulit di bedakan dgn mycobakterium (tbc, mycobacterium
pnemonia bakterial avium)
 Terpenting bila terdapat gambaran  Neoplasia  Sarcoma kaposi,
karakteristik “ air crescent “ sign atau Limfoma
“Fungus ball” sign  Kel sistem limfatik  pnemonia
interstitial limfositik
FOTO RO:
 Pnemonia lobaris  lesi radioopak Torak foto
(konsolidasi) homogen di lobus atau  Non spesifik
segmen, air bronchogram (+)  Diagnosa pasti PA
 Bronchopnemonia  opasitas
noduler, multipel, batas tak tegas, FOTO RO:
konfluent,  Primer  Fokus ghon dan
 Interstitial pnemonia  opasitas limfadenitis hilus (komplek primer)
linier dan retikuler terutama area  Post primer  Tb milier  bercak
perihiler nodul berukuran kecil, ukuran relatif
sama tersebar di kedua paru (“
Snowstorm”) SARCOMA KAPOSI
 Pleuritis  efusi pleura
 Lesi predileksi di apex, segmen
posterior lobus atas dan segmen
apikal lobus bawah, berupa :
- Eksudat  infiltrat batas tak
jelas
- Produktif tb  Lesi opak batas
jelas, ireguler
- Tuberkuloma  massa / nodul
0,5 – 4 cm, batas licin, calsifikasi
- Kavitas tb  lesi 5 – 10 cm,
dinding tebal Fibrosis, calsifikasi
 non aktif
OBSTRUKSI KRONIK
EMFISEMA BRONKRITIS KRONIK BRONKIEKTASIS ASMA BRONKIAL
FOTO RO
 Foto torak asma akut (serangan)
Foto torak
- Hiperaerasi
 Sering non spesifik
- Diafragma mendatar
 Gambaran fibrosis
- Peribronchial cuffing (edema
peribronchial berupa
peribronchial)
bayangan garis tegas dan
- Ruang retrosteranal bertambah
kasar
 Foto torak asma bronchiale dalam
FOTO RO  Tramline (bayangan garis
keadaan tidak ada serangan 
 Barrel chest  diameter torak melebar, costae posterior paralel)  penebalan
normal
posisi relatif horisontal, intercostae space melebar FOTO RO dinding bronchus dilatasi
 Diafragma depresif  kubah mendatar, sudut costofrenikus  > ½ gambaran normal, silindrik
hampir 90 derajat non spesifik  Honey comb appearance
 Jantung kesan posisi menggantung dan lebih kecil  Penebalan dinding  suatu area dimana
 Retrosternal space tampak melebar  rongga torak bronchial terdapat bentuk spt
membesar peribronchial cuffing rongga - rongga (kavitas
 Hilus tampak melebar dan menebal  resistensi pulmoner kecil / sarang tawon) 
 Corakan paru kasar 
 Perifer paru hiperlusen  overinflasi paru dan vaskularisasi bronchiectasis sakular
brochovaskular marking
berkurang meningkat, kasar, dirty
 Gambaran kaliber pembuluh darah hilus dari proksimal ke chest
distal menurun cepat (amputasi hilus)  resistensi
pulmoner
 Pada emfisema fokal, gambaran corakan pembuluh darah di
area normal tampak meningkat  dilatasi vascular

Rangkuman Blok Respi

Diunggah oleh

Informasi Dokumen

Hak Cipta

Format Tersedia

Bagikan dokumen Ini

Bagikan atau Tanam Dokumen

Opsi Berbagi

Apakah menurut Anda dokumen ini bermanfaat?

Apakah konten ini tidak pantas?

Hak Cipta:

Format Tersedia

Rangkuman Blok Respi

Diunggah oleh

Hak Cipta:

Format Tersedia

BLOK RESPIRASI

RANGKUMAN BLOK RESPIRASI | EKA SYAFNITA 1

INFEKSI BAKTERI DI SALURAN NAFAS ATAS

Pharyngitis Otitis Media dan Sinusitis Epiglotitis Akut Diphteria

Kebutuhan Oksigen: - Anaerob (Peptostreptococcus) - Aerob/fakultatif anaerob (streptococcus)

Serology (Lanciefield Classification): berdasarkan antigen dinding bakteri → C-Carbohydrate antigen

Hemolisis α Hemolisis β Hemolisis γ

Sensitif Optochin: S. pneumonia Sensitif bachitracin: Grup A

Streptococcus pyogenes Streptococcus pneumonia Streptococcus viridans

Haemophilus Moraxella Fusobacterium

 Morfologi: aerob/fakultatif aerob, gram (-), kapsul

INFEKSI BATERI DI SALURAN NAFAS BAWAH

epitel bersilia sal. Nafas host

- Floroquinolone: levofloxacin, merifloxacin

Histoplasmosis capsulatum Coccidioides immitis Blastomycosis Pneumocystis pneumonia

hifa mulai bersegmen

arthrospora misah dr hifa

bbrp bisa terbang lwt udara

membesar & jadi spherule

tbtk endospore di dalam spherule,

Skor ≤ 70 bila salah satu dari :

 Ada riwayat merokok atau pajanan - Jantung menggantung /pendulum

Tripsin: menghancurkan polutan.

PENATALAKSANAAN  Berhenti merokok!

ALUR DIAGNOSIS TB HAPUSAN DAHAK NEGATIF

EVALUASI KLINIS, UJI HIV, HAPUSAN BTA

PALING TIDAK 2 SPESIMEN BTA NEGATIF

PERTIMBANGKAN DIAGNOSIS LAIN OBATI

ILMU KESEHATAN ANAK

KARAKTERISTIK VIRAL CROUP SPASMODIC CROUP

TATALAKSANA  Intubasi nasotrakeal / trakeostomi  Indikasi rawat :  Inhalasi

- gejala gawat napas  Kortikosteroid  mengurangi

BRONKITIS AKUT BRONKIOLITIS

GEJALA KLINIS  Influenza A dan B menyebabkan penyakit respiratori

KASUS SUSPEK KASUS PROBABEL KASUS TERKONFIRMASI

- transmission based precaution (droplet, contact, airborne - perburukan klinis

- Kolonisasi sal napas dan komplikasi toksik jarang di-

 Temuan cairan serebrospinal mirip dengan sindroma Guillan-

GOLD STANDART: kultur aspirat nasofaring

terapi.  Ampicillin, rifampicin, cotrimoxazole cukup efektif.

 Kortikosteroid tidak bermanfaat

- Ulang kultur 2 minggu setelah penghentian terapi, bila

KLASIFIKASI  Infeksi: uji tuberkulin (+), klinis (-), Ro (-)

Hiperresponsif jalan nafas

Obstruksi jalan nafas

Atelektaksis Ketidakseimbangan hiperinflasi Tekanan Tekanan

KLASIFIKASI PARAMETER RINGAN SEDANG BERAT ANCAMAN GGL NAFAS

Frekuensi serangan < 1x/bulan > 1x/bulan Sering

Intensitas serangan Biasanya ringan Biasanya sedang Biasanya berat

Tidur dan aktifitas Tidak terganggu Sering terganggu Sangat terganggu

Pemeriksaan fisis Normal (tidak Mungkin terganggu

Obat pengendali (anti

Uji faal paru PEF/FEV1 < 60%

Variabilitas faal paru Variabilitas > 50%

- Absorbs peroral baik antiinflamasi maupun antihistamin

 Rinitis akut disebabkan infeksi oleh virus atau bakteri

ASFIKSIA (kematian tercepat 7menit)

KELAINAN RADIOLOGI PARU

Anda mungkin juga menyukai