TERJEMAHAN KULIAH DR RIKO 2

(PA GENETALIA WANITA)

1: VULVA

>> Kista dan abses kelenjar Bartholin

peradangan bakteri kronis, terutama dari gonore

>> Lapisan kista, yang biasanya tipe transisional atau skuamosa, dapat dihancurkan sebagian atau
seluruhnya oleh infiltrat inflamasi.

>> Sifat kista dapat ditegakkan dengan adanya sisa kelenjar lendir di jaringan ikat yang fibrosis dan
meradang yang membentuk dinding kista.

>> Produk sekresi adalah sialomucin nonsulfated

2: Condyloma Acuminatum

>> Penyakit kelamin yang disebabkan oleh HPV, biasanya tipe 6.

>> Terlalu banyak satu atau beberapa massa yang ditinggikan.

>> Secara mikroskopis: susunan papiler rumit dari epitel skuamosa yang berdiferensiasi dengan baik
didukung oleh tangkai jaringan ikat halus dan tervaskularisasi dengan baik yang mengandung sel
inflamasi mononuklear (terutama sel CD4 + dan CD8 +).

>> Koilocytosis - pembersihan sitoplasma perinuklear dan kerutan pada membran nuklir (nuklir 'kismis').

3 : VAGINA

>> Karsinoma sel skuamosa: Berhubungan dengan HPV (lihat CIN).

>> Hapus adenokarsinoma sel: Terjadi pada wanita muda yang ibunya menerima dietilstilbestrol (DES)
selama kehamilan; adenosis vagina adalah lesi prekursor.

4: NEOPLASIA INTRAEPITHELIAL INTRAEPITEL

>> Infeksi HPV.

>> Usia dini pada hubungan seksual pertama, banyak pasangan seksual, pasangan pria dengan banyak
pasangan seksual, multiparitas, dan merokok. Seperti kebanyakan kanker, risiko kanker serviks
meningkat dengan bertambahnya usia.
>> Lesi SIL dan CIN I tingkat rendah disebabkan oleh HPV tipe 6, 11, 42, dan 44, dan memiliki risiko
rendah untuk berkembang menjadi karsinoma sel skuamosa.

>> Lesi SIL dan CIN II-III bermutu tinggi disebabkan oleh HPV tipe 16, 18, 31, 33, 35, 39, 45, dan 52, dan
memiliki risiko tinggi untuk berkembang.

5: Signifikansi CIN dan SIL:

>> Lesi SIL dan CIN I tingkat rendah cenderung mengalami kemunduran;

>> Lesi SIL dan CIN II-III bermutu tinggi lebih mungkin berkembang menjadi karsinoma sel skuamosa
invasif.

Patogenesis CIN dan SIL

>> Protein E6, diproduksi oleh HPV, mengikat dan menginduksi degradasi p53.

>> Protein E7, diproduksi oleh HPV, berikatan dan menghambat RB.

6: PENYAKIT NON-NEOPLASTIS DARI UTERUS

>> Enam dari kondisi yang lebih umum dan penting secara klinis adalah endometritis akut, endometritis
kronis, adenomiosis, endometriosis, perdarahan uterus abnormal, dan hiperplasia endometrium.

>> Hiperplasia endometrium adalah prekursor untuk adenokarsinoma endometrium

7: ENDOMETRITIS AKUT

>> Infeksi akut endometrium yang disebabkan oleh infeksi polimikroba dengan flora vagina.

>> Gejala: Demam postpartum, keputihan yang berbau busuk, nyeri tekan uterus.

>> Faktor risiko: persalinan sesar, produk konsepsi yang dipertahankan, dan PID (dalam populasi non-
kebidanan).

8: ENDOMETRIS KRONIS

>> Penyebab: PID, tuberkulosis, jaringan plasenta yang tersisa, alat kontrasepsi.
>> Mikroskopis: Sel plasma dalam endometrium.

7: ENDOMETRIOSIS

>> Endometriosis interna = adenomyosis

>> Eksternaosis eksterna

8: ADENOMYOSIS

>> Kehadiran jaringan endometrium normal di dalam miometrium uterus; mungkin mewakili
pertumbuhan endometrium ke dalam miometrium.

>> Gejala: Banyak kasus tidak menunjukkan gejala, tetapi pasien mungkin mengalami nyeri panggul,
dispareunia, perdarahan abnormal, dan infertilitas.

>> Tanda: Rahim membesar.

9: ENDOMETRIOSIS

>> Jaringan endometrium di lokasi abnormal di luar rahim: Ovarium, kantung Douglas, ligamen uterus,
tuba falopii; jarang usus atau paru-paru.

>> Teori mekanisme untuk endometriosis

■ Regurgitasi jaringan endometrium ke dalam peritoneum dari rongga rahim.

■ Diferensiasi metaplastik dari epitel coelomic.

■ Penyebaran vaskular atau limfatik.

>> Komplikasi: Infertilitas, dismenore, nyeri panggul.

>> Kotor: Kista berisi cairan kental berwarna coklat-merah

(kista coklat).

>> Mikro: kelenjar & stroma endometrium, atau hemosiderin.

>> Gejala: Nyeri panggul dan perut, dispareunia, dan infertilitas.

>> Tanda: rahim retrofleksi yang membesar, nodularitas cul-de-sac, dan massa adneksa.

>> Visualisasi "kista cokelat" pada laparoskopi bersifat diagnostik.

10 : BLEEDING UTERINE ABNORMAL

>> Pendarahan yang banyak atau berkepanjangan selama menstruasi (menorrhagia) atau

>> perdarahan di antara siklus menstruasi (metrorrhagia).

>> Penyebab paling umum adalah anovulasi.

>> Pendarahan uterus abnormal akibat anovulasi disebut perdarahan uterus disfungsional (DUB).

11: >> Mekanisme perdarahan uterus abnormal

■ Fase luteal yang tidak adekuat.

■ Perdarahan yang diinduksi kontrasepsi.

■ Kegagalan ovulasi (akibat kelebihan estrogen

relatif terhadap progesteron).

>> Penyebab

~ Awal atau akhir dari kehidupan reproduksi.

~ Disfungsi sumbu hipotalamus-hipofisis.

~ Kelebihan estrogen akibat penyakit adrenal, tumor hipofisis, tumor sel granulosa, PCOD, obesitas, atau
kekurangan gizi

12: HYPERPLASIA ENDOMETRIAL

>> hasil dari peningkatan kadar estrogen dari kegagalan ovulasi,

> estrogen eksogen, atau

kondisi yang mensekresi estrogen seperti ovarium polikistik atau tumor sel granulosa.

Faktor risiko:

>> Segala kondisi yang meningkatkan paparan estrogen seumur hidup

>> Hiperplasia menyebabkan displasia, yang mengarah ke karsinoma.

Mutasi:
>> Inaktivasi PTEN (fosfatase dan tensin homologue). Tanpa PTEN, sel endometrium lebih sensitif
terhadap stimulasi estrogen.

13: >> Kotor: Penebalan endometrium.

Mikroskopis:

>> Hiperplasia sederhana: Hiperplasia kistik; sangat jarang berkembang menjadi karsinoma.

>> Hiperplasia kompleks: Kelenjar, kelenjar back-to-back (50% jaringan adalah kelenjar).

>> Hiperplasia kompleks dengan atipia: kelenjar penuh sesak back-to-back dengan pleomorfisme nuklir
dan angka mitosis. Mungkin sulit untuk memisahkan hiperplasia kompleks dengan atypia dari karsinoma
invasif.

14: Presentasi klinis hiperplasia endometrium

>> Pendarahan vagina, terutama pada wanita pascamenopause.

>> Memperluas garis endometrium pada USG transvaginal dan

>> Sel kelenjar endometrium atau atipikal pada apus PAP.

>> Biopsi endometrium bersifat diagnostik.

15: Polip endometrium

>>> bukan neoplasma sejati tetapi mungkin mewakili fokus terbatas dari hiperplasia,

>> mungkin karena penurunan ekspresi reseptor hormon dalam komponen stroma.

>> Sangat, mereka menjorok ke dalam rongga endometrium dan sering menunjukkan perubahan
sekunder.

>> Kelenjar biasanya menunjukkan beberapa tingkat perubahan kistik. Mereka mungkin dibatasi oleh
epitel pseudostratif aktif yang mengandung angka mitosis atau, pada pasien pascamenopause, oleh
datar, epitel tidak aktif
16: Tumor UTERUS

>> Karsinoma endometrium yang paling umum adalah adenokarsinoma endometrium.

>> Leiomioma adalah tumor keseluruhan uterus yang paling umum.

>> Leiomyosarcoma, tidak umum.

17: ADENOCARCINOMA ENDOMETRIAL

>> Banyak terjadi sekitar usia 55 tahun atau lebih.

Faktor risiko:

>> peningkatan kadar estrogen, oleh menarke dini & menopause lanjut, nulliparitas, dan PCOD;

>> estrogen eksogen melalui kontrasepsi dan terapi penggantian hormon (HRT) estrogen saja;

>> Obesitas menyebabkan peningkatan kadar estrogen melalui konversi perifer androstenedion menjadi
estron melalui aromatase dalam jaringan adiposa.

>> Diabetes mellitus dan hipertensi.

18: Lesi prekursor: Hiperplasia endometrium.

Mutasi:

± 35% mutasi PTEN (10q23): gen penekan tumor arrest dari siklus sel di G1 optapoptosis.

mutasi β-catenin.

Gejala: Pendarahan vagina.

19 : LEIOMYOMA

Jinak, tahun-tahun reproduksi.

Lokasi subserosal, intramural, atau subendometrium, biasanya berlipat ganda.

Mutasi: t (12; 14) dan del 7.

Leiomioma peka terhadap estrogen dan bertambah besar seiring kehamilan dan penurunan ukuran saat
menopause.

20: Komplikasi:

Menoragia dengan anemia berat.

Infertilitas, aborsi, dan persalinan prematur.

Kompresi kandung kemih atau ureter, menyebabkan hidroureter atau hidronefrosis.

Leiomyosarcoma sangat jarang

Faktor risiko terpenting untuk degenerasi ganas menjadi leiomiosarkoma adalah iradiasi panggul
sebelumnya.

21: LEIOMYOSARCOMA

Tumor ganas otot polos.

Wanita berusia antara 40 dan 60 tahun.

Presentasi klinis:

Massa panggul membesar dengan cepat. Bisa hadir pada seorang wanita dengan riwayat leiomioma.

Metastasis ke paru-paru, tulang, dan otak.

22. Penyakit ovarium polikistik (PCOD)

Menghasilkan produksi estrogen dan androgen yang berlebihan, yang dikonversi menjadi estron.
Estrone kemudian menghambat FSH.

Peningkatan risiko untuk hiperplasia endometrium dan kanker, diabetes mellitus, dan sindrom
metabolik.

Obesitas, hirsutisme dan jerawat, dan infertilitas.

Kista folikuler multipel atau folikel kistik dengan berbagai tingkat luteinisasi theca interna, ditutupi oleh
kapsul berserat padat.
23:Tumor epitel permukaan

Sekitar 80% tidak berbahaya.

Tumor Borderline (mis., Potensi ganas rendah) menunjukkan fitur anaplasia tanpa atau sedikit invasi
stroma. Dalam banyak kasus, "metastasis" peritoneum tidak menyerang.

Jinak: antara usia 20 dan 45 tahun.

Ganas: berusia antara 40 dan 65 tahun.

CA-125 meningkat pada pasien dengan tumor epitel ovarium.

Sekitar 90% kanker ovarium berasal dari epitel permukaan,

24: Tumor Serosa

Keganasan ovarium yang paling umum (40%).

30% dari semua tumor ovarium; 70% jinak atau batas.

Prognosis terkait dengan stadium dan derajat tumor; bahkan dengan penyebaran ekstra-ovarium yang
luas, tumor tingkat rendah dapat berkembang relatif lambat.

5YSR untuk tumor garis batas dan ganas yang terbatas pada ovarium adalah 100% dan 70%, masing-
masing; 5YSR untuk tumor serupa yang melibatkan peritoneum adalah 90% untuk tumor garis batas dan
25% untuk tumor ganas.

Nulliparitas, disgenesis gonad, riwayat keluarga, dan mutasi yang dapat diturunkan adalah faktor risiko
penting.

Mutasi BRCA1 dan -2 menimbulkan risiko kanker ovarium pada usia 70 tahun pada 20% hingga 60%
pasien; kebanyakan bermutu tinggi.

Tumor tingkat rendah cenderung timbul pada tumor garis batas serosa dan memiliki mutasi KRAS dan
BRAF;

Tumor tingkat tinggi memiliki frekuensi mutasi p53 yang tinggi.

Banyak dari tumor ini yang muncul dari ujung fimbriasi tuba falopii.

Tumor Lendir

Sekitar 30% dari semua neoplasma ovarium; Primer <5% dari semua keganasan ovarium.
80% jinak atau batas.

Merokok adalah faktor risiko, dan mutasi KRAS adalah fitur umum.

Tumor-tumor ini dapat menyemai peritoneum dengan banyak implan yang menghasilkan asites
berlendir yang luas, yang disebut pseudomyxoma peritonei

Tingkat kelangsungan hidup lima tahun untuk penyakit stadium I lebih dari 90%.

Tumor Endometrioid

20% dari semua kanker ovarium;

Sekitar 15% hingga 20% kasus terjadi dalam pengaturan endometriosis bersamaan, meskipun juga
berasal langsung dari permukaan ovarium.

Pada 15% hingga 30% kasus, karsinoma endometrium independen juga terjadi.

Mutasi PTEN, KRAS, dan b-catenin sering terjadi, serta ketidakstabilan mikrosatelit; mutasi p53 sering
terjadi pada tumor yang berdiferensiasi buruk.

5YSR untuk penyakit stadium I adalah 75%.

Bersihkan Adenocarcinoma

Luar biasa; itu dianggap varian dari adenokarsinoma endometrioid.

Tumor bisa bersifat kistik atau padat;

sel-sel epitel besar mengandung sitoplasma bening yang berlimpah.

Pasien dengan kanker yang terbatas pada ovarium memiliki ketahanan hidup 5 tahun sebesar 65%;

dengan penyebaran ekstra ovarium, kelangsungan hidup 5 tahun tidak biasa.

Tumor Brenner

Tumor Brenner adalah tumor padat (1 sampai 30 cm) dengan ukuran bervariasi (adenofibroma)

Ditandai dengan stroma fibrosa yang padat dan sarang epitel menyerupai transisi epitel urin atau jarang
kolumnar.

Mereka biasanya unilateral; sebagian besar tumor ini jinak.

25: Tumor Sel Kuman

Tumor sel germinal mewakili 15% hingga 20% dari semua tumor ovarium;

sebagian besar adalah teratoma kistik jinak.

Mereka mirip dengan tumor sel germinal jantan

dan timbul dari transformasi neoplastik sel kuman totipotensial yang mampu berdiferensiasi menjadi
tiga lapisan sel kuman.

Teratoma

Biasanya timbul pada wanita muda.

Kariotipe dari hampir semua teratoma jinak adalah 46XX, dan mereka kemungkinan muncul dari sel telur
setelah pembelahan meiosis pertama.

Teratoma dewasa adalah massa kistik khas yang dilapisi oleh epitel skuamosa dengan struktur adneksa
termasuk poros rambut dan kelenjar sebaceous; struktur dan jaringan gigi dari lapisan sel germinal
lainnya sering juga dapat diidentifikasi (mis. tulang rawan, tulang, tiroid, dan jaringan saraf).

Tumor bersifat bilateral pada 10% hingga 15% kasus. Sebagian besar tumor tersebut disembuhkan
dengan eksisi; 1% mengalami transformasi maligna, paling sering sebagai karsinoma sel skuamosa.

Terodoma Monodermal Yang paling umum adalah struma ovarii, seluruhnya terdiri dari jaringan tiroid
dewasa; karsinoid ovarium adalah varian lain.

Meskipun mereka tumbuh dengan cepat dan sering menembus kapsul, tumor tingkat rendah memiliki
prognosis yang sangat baik, dan bahkan kanker tingkat tinggi dapat merespon dengan baik terhadap
kemoterapi.

Teratoma Imatur (Ganas)

Tingkat I: Kelimpahan jaringan dewasa, dicampur dengan jaringan mesenkimal yang longgar dengan
mitosis sesekali; tulang rawan yang belum matang; anlage gigi

Tingkat II: Lebih sedikit jaringan matang; fokus langka neuroepithelium dengan mitosis umum, tidak
melebihi tiga bidang perbesaran rendah (× 40) dalam satu slide

Tingkat III: Beberapa atau tidak ada jaringan dewasa; banyak elemen neuroepithelial, bergabung dengan
stroma seluler yang menempati empat atau lebih bidang pembesaran rendah.

Disgerminoma

Mitra ovarium seminoma testis.

2% dari semua kanker ovarium tetapi sekitar setengah dari tumor sel kuman ganas.

Sebagian besar terjadi antara usia 20 dan 40 tahun, dan sebagian besar tidak memiliki fungsi endokrin.

Ekspresi faktor transkripsi Oct3, Oct4, dan Nanog oleh dygerminoma menjaga pluripotensi; tumor juga
mengekspresikan reseptor tirosin kinase c-KIT.

Semua disgerminoma ganas, tetapi hanya sekitar sepertiga yang sangat agresif; karena mereka
kemosensitif, kelangsungan hidup keseluruhan melebihi 80%.

Tumor Endodermal Sinus (Yolk Sac)

Keganasan yang jarang terjadi akibat diferensiasi sel benih terhadap struktur kantung kuning telur.

Secara histologis, ada struktur seperti glomerulus dengan pembuluh sentral yang diselimuti oleh sel
kuman di dalam ruang kistik yang dilapisi oleh sel kuman tambahan (Schiller-Duvall body).

Tetesan hialin intraseluler dan ekstraseluler sangat mencolok dan dapat mengandung a-fetoprotein
(AFP).

Tumor terjadi pada anak-anak dan wanita muda dan tumbuh secara agresif, meskipun mereka
chemoresponsive.

Koriokarsinoma

Diferensiasi ekstra-embrionik dari sel-sel benih ganas; sebagian besar tumor tersebut ada dalam
kombinasi dengan tumor sel germinal lainnya.

Secara histologis, mereka identik dengan keganasan plasenta dan gonadotropin korionik yang rumit.

Koriokarsinoma ovarium sangat ganas, bermetastasis luas,

Jauh lebih tahan terhadap kemoterapi dibandingkan dengan rekan-rekan plasenta mereka.

Tumor Korda – Tumor Stroma

Tumor ini berasal dari stroma ovarium,

Berasal dari tali seks gonad embrionik.

Tumor sering menghasilkan estrogen atau androgen.

Tumor Sel Granulosa – Teca

5% dari semua tumor ovarium;

Dua pertiga terjadi pada wanita pascamenopause.

Inhibin yang diproduksi oleh sel granulosa dapat menjadi biomarker yang berguna untuk mendiagnosis
dan memantau tumor.

Tumor ini dapat menguraikan estrogen dalam jumlah besar dan dengan demikian menghasilkan
perkembangan seksual sebelum waktunya dan hiperplasia endometrium; mereka cenderung menjadi
karsinoma endometrium.

Kadang-kadang, tumor sel granulosa menghasilkan androgen maskulinisasi.

Sementara 5% hingga 25% dari tumor sel granulosa adalah ganas, sebagian besar memiliki jalan indolen,
dengan 10YSR 85%.

Purenthecoma hampir selalu jinak

Fibroma, Thecoma, & Fibrothecoma

4% dari semua neoplasma ovarium; >>> jinak.

Biasanya massa unilateral, solid, keras, abu-abu-putih.

Komponen fibroma terdiri dari fibroblas yang terdiferensiasi dengan baik dan jaringan ikat kolagen yang
sedikit;

bagianoma mengandung sel-sel gelendong gemuk dengan tetesan lipid.

40% tumor berhubungan dengan asites dan kadang-kadang hidrotoraks sisi kanan (sindrom Meigs).

Mereka juga dapat dikaitkan dengan BCNS

Tumor Sel Sertoli – Leydig (Androblastoma)

Tumor sel Sertoli-Leydig (androblastoma) merekapitulasi sel-sel testis

Umumnya menghasilkan maskulinisasi atau defeminisasi.

Mereka biasanya unilateral

Terdiri dari tubulus yang tersusun dari sel Sertoli dan / atau sel Leydig diselingi dengan stroma.

26: Diferensiasi dengan baik (Meyer tipe I) (11%). Terdiri dari tubulus yang dilapisi oleh sel-sel seperti
Sertoli yang dipisahkan oleh jumlah variabel dari sel-sel seperti Leydig. Kadang-kadang tubulus tersebut
memiliki penampilan 'pseudoendometrioid' berongga, sehingga tumor tersebut mensimulasikan garis
batas atau neoplasma endometrioid ganas.
Menengah (Meyer tipe II) (54%). Ditandai dengan pembentukan tali, lembaran, dan agregat sel mirip
Sertoli, dipisahkan oleh sel stroma spindel dan sel Leydig yang dapat dikenali (Gbr. 19.324).

Berdiferensiasi buruk (sarkomoid; tidak berdiferensiasi; Meyer tipe III). Terdiri dari massa sel berbentuk
gelendong yang tersusun dalam pola 'sarkcomatoid'.

Tumor metastatik

Tumor metastasis ovarium paling sering berasal dari tumor asal mullerian (mis., Uterus, tuba fallopi,
ovarium kontralateral, atau peritoneum panggul);

sumber metastasis ekstra-mullerian yang paling umum adalah karsinoma payudara dan saluran
pencernaan.

Tumor krukenberg adalah kanker ovarium (seringkali bilateral) yang disebabkan oleh sel-sel stempel
penghasil musin metastatik, biasanya berasal dari lambung