2.

1 Trombositopenia
2.1.1 Fisiologi Trombosit
A. Trombopoiesis
Trombosit adalah fragmen sitoplasmik tanpa inti berdiameter 2-4 mm yang berasal
dari megakariosit. Hitung trombosit normal di dalam darah tepi adalah 150.000-
400.000/µL dengan proses pematangan selama 7-10 hari di dalam sumsum tulang.
Trombosit dihasilkan oleh sumsum tulang (stem sel) yang berdiferensiasi menjadi
megakariosit. Megakariosit ini melakukan replikasi inti endomitotiknya kemudian
volume sitoplasma membesar seiring dengan penambahan lobus inti menjadi
kelipatannya. Kemudian sitoplasma menjadi granular dan trombosit dilepaskan dalam
bentuk platelet/keping-keping. Enzim pengatur utama produksi trombosit adalah
trombopoietin yang dihasilkan di hati dan ginjal.

B. Struktur Trombosit
 Bulat kecil/ cakram oval, bikonveks, diameter 2-4µm, tidak berinti
 Bagian Granulomer/ chromatomer : di bagian tengah, lebih tebal, membias sinar
lebih kuat, terdapat granula alfa (protein pembekuan darah), delta (ion Ca 2+,
ADP, ATP), dan lambda (enzim lisosom), mitokondria, dan glikogen.
 Bagian Hialomer : di bagian tepi, lebih tipis, homogen (biru pucat), terdapat
filament untuk mempertahankan bentuk trombosit, proses retraksi bekuan darah
dan pembentukan pseudopodia.
 Mengandung aktin & myosin yang menyebabkan kontraksi sehingga dapat
membuat sumbatan bila terjadi perdarahan
 Granula dalam trombosit banyak berisi serotonin, epinefrin, ADP, kalsium,
kalium dan faktor-faktor untuk penjendalan darah.

C. Fungsi Trombosit
 Mencegah kebocoran darah spontan pada pembuluh darah kecil dengan cara adhesi,
sekresi, agregasi, dan fusi (hemostasis).
 Sitotoksis sebagai sel efektor penyembuhan jaringan.
 Berperan dalam respon inflamasi.

1
2.1.2 Definisi Trombositopenia
Trombositopenia adalah suatu kekurangan trombosit, yang merupakan bagian dari
pembekuan darah. Darah biasanya mengandung sekitar 150.000-350.000 trombosit/mL.
Jika jumlah trombosit kurang dari 30.000/mL, bisa terjadi perdarahan abnormal meskipun
biasanya gangguan baru timbul jika jumlah trombosit mencapai kurang dari 10.000/mL1.
2.1.3. Etiologi Trombositopenia
Penyebab terjadinya trombositopenia adalah sebagai berikut:
a. Jumlah trombosit yang rendah ini dapat merupakan akibat berkurangnya
produksi atau meningkatnya penghancuran trombosit. Namun, umumnya tidak ada
manifestasi klinis hingga jumlahnya kurang dari 100.000 / mm3 dan lebih lanjut
dipengaruhi oleh keadaan-keadaan lain yang mendasariatau yang menyertai, seperti
leukimia atau penyakit hati. Jika jumlahtrombosit dalam darah perifer turun sampai
dibawah batas tertentu, penderita mulai mengalami perdarahan spontan, yang berarti
bahwatrauma akibat gerakan normal dapat mengakibatkan perdarahan yang luas.
b. Keadaan trombositopenia dengan produksi trombosit normal biasanyadisebabkan
oleh penghancuran atau penyimpanan yang berlebihan. Segalakondisi yang
menyebabkan splenomegali (lien yang jelas membesar) dapatdisertai trombositopenia,
meliputi keadaan seperti sirosis hati, limfoma,dan penyakit-penyakit mieloproliferatif.
Lien secara normal menyimpansepertiga trombosit yang dihasilkan tetapi dengan
splenomegali, sumber ini dapat meningkat hingga 80%, dan mengurangi sumber yang
tersedia.
c. Trombosit dapat juga dihancurkan oleh produksi antibodi yang diinduksi oleh
obat, seperti yang ditemukan pada qunidin atau oleh autoantibodi (antibodi yang
bekerja melawan jaringannya sendiri). Antibodi-antibodi ini dapat ditemukan pada
penyakit-penyakit seperti lupus eritematosus, leukimia limfositis kronis, limfoma
tertentu, dan purpura trombositopenik idiopatik (ITP). ITP, terutama ditemukan pada
perempuan muda, bermanifestasi sebagai trombositopenia yangmengancam jiwa
dengan jumlah trombosit yang sering kurang dari100.000 / mm3. Mekanisme
trombositopenia pada ITP adalahditemukannya antibodi IgG pada membran
trombosit, sehinggamenyebabkan gangguan agregasi trombosit dan meningkatnya
pembuangan dan penghancuran trombosit oleh sistem makrofag.
d. Trombositopenia dapat timbul akibat perusakan atau penekanan pada sumsum
tulang, (misalnya, karena keganasan atau beberapa macam obat) yang berakibat
kegagalan pembentukan trombosit.

2
e. Trombositopenia juga bisa disebabkan oleh kemoterapeutik yang bersifat toksik
terhadap sumsum tulang, sehingga produksi trombosit mengalami penurunan2.
Penyebab lain trombositopenia:
1. Sumsum tulang menghasilkan sedikit trombosit
 Leukemia
 Anemia aplastik
 Hemoglobinuria nokturnal paroksismal
 Pemakaian alkohol yang berlebihan
 Anemia megaloblastik
 Kelainan sumsum tulang
2. Trombosit terperangkap di dalam limpa yang membesar
 Sirosis disertai splenomegali kongestif
 Mielofibrosis
 Penyakit Gaucher
3. Trombosit menjadi terlarut
 Penggantian darah yang masif atau transfusi ganti (karena platelet tidak
dapat bertahan di dalam darah yang ditransfusikan)
 Pembedahan bypass kardiopulmoner
4. Meningkatnya penggunaan atau penghancuran trombosit
 Purpura trombositopenik idiopatik (ITP)
 Infeksi HIV
 Purpura setelah transfusi darah
 Obat-obatan, misalnya heparin, kuinidin, kuinin, antibiotik yang
mengandung sulfa, beberapa obat diabetes per-oral, garam emas, rifampin
 Leukemia kronik pada bayi baru lahir
 Limfoma
 Lupus eritematosus sistemik
 Keadaan-keadaan yang melibatkan pembekuan dalam pembuluh darah,
misalnya komplikasi kebidanan, kanker, keracunan darah (septikemia)
akibat bakteri gram negatif, kerusakan otak traumatik
 Purpura trombositopenik trombotik
 Sindroma hemolitik-uremik
 Sindroma gawat pernafasan dewasa
 Infeksi berat disertai septikemia1.

3
2.1.4 Gejala Trombositopenia
Perdarahan kulit bisa merupakan pertanda awal dari jumlah trombosit yang kurang.
Bintik-bintik keunguan seringkali muncul di tungkai bawah dan cedera ringan bisa
menyebabkan memar yang menyebar. Bisa terjadi perdarahan gusi dan darah juga bisa
ditemukan pada tinja atau air kemih.
Pada penderita wanita, darah menstruasinya sangat banyak. Perdarahan mungkin
sukar berhenti sehingga pembedahan dan kecelakaan bisa berakibat fatal. Jika jumlah
trombosit semakin menurun, maka perdarahan akan semakin memburuk.
Pada jumlah yang rendah, dapat terjadi pendarahan spontan seperti epistaksis tanpa
didahului trauma.

DAFTAR PUSTAKA

1. Price, Sylvia Anderson, RN, PHD & Wilson, Lorraine, Mc carty, RN,
Patofisiologi. Jakarta: EGC.
2. Guyton, Hall, 2012. Textbook of Medical Physiology. Canada. Elsevier
3. Slamet Suyono, Prof. DR. H. SpPD. KE, dkk. Buku ajar ilmu penyakit dalam jilid
II edisi ketiga. Jakarta: EGC