Nama : Justitia Intan

NPM : 1906428404

PRAKTIKUM IDK

Gangguan
Hemodinamik

A. Gambar apa yang tampak ? gambarkan pada lembar praktikum!

Gambar arteri koronaria yang normal. Tidak terdapat arterosklerosis.Lumennya luas

sehingga dapat membawa darah dengan lancar menuju miokardium sesuai yang
dibutuhkan.

Bedakan struktur berikut dengan gambar sebelumnya (gambar a), klik tulisan
berwarna merah pada keterangan gambar!

B. Gambarkan pada lembar pratikum!

C. Bagaimana terjadi klasifikasi?
Klasifikasi arteri merupakan suatu penyakit yang dapat terjadi pada arteri
berukuran besar atau sedang, ditandai dengan adanya gangguan fungsi endotelial,
peradangan pembuluh darah, dan akumulasi lipid, kolesterol, kalsium serta debris
selular dalam lapisan intima pada dinding pembuluh darah. Akumulasi lipid,
kolesterol, kalsium dan debris selular dalam lapisan intima pada dinding pembuluh
darah akan menyebabkan terbentuk plak, perubahan bentuk pembuluh darah, kelainan
aliran darah, dan mengurangi persediaan oksigen ke organ target.
Peningkatan tekanan darah, tingginya kadar kolesterol atau karbohidrat dan
faktor-faktor lainnya dengan mudah akan menimbulkan kerusakan pada endotel dan
sebagai akibatnya dapat terjadi kalsifikasi arteri.

Perhatikan gambar berikut !

D. Gambarkan pada lembar praktikum!

E. Apakah yang dimaksuh organisasi thrombus dan rekanalisasi thrombus?
Bagaimana mekanisme terjadinya?
Organisasi trombus adalah pertumbuhan jaringan granulasi dinding pembuluh
darah ke dalam trombus. Disini massa pembentuk trombus robek, fibrin menghilang
sehinggga massa trersebut menjadi homogen. Pada akhirnya trombus semacam itu,
dapat mengalami rekanalisasi yang memungkinkan kembali berfungsinya pembuluh
darah yang sebelumnya tersumbat. Rekanalisasi didahului oleh proses masuknya
fibroblas serta endotel kapiler ke dalam trombus dan membentuk ruangan. Lama-
kelamaan ruangan ini melebar dan sambung menyambung merupakan saluran (kanal)
baru. Organisasi ditandai dengan pembentukan sel-sel fibroblas, sedangkan
rekanalisasi ditandai dengan pembentukan kapiler-kapiler baru.
Mekanisme terjadinya:
Mekanisme terjadinya thrombus diawali dengan pelebaran dari pembuluh
darah vena yang berdinding tipis dan terisi penuh oleh darah. Di antara darah yang
tertimbun, ada yang sudah membeku dan membentuk trombus yang menempel pada
dinding pembuluh. Pada dinding tempat menempelnya thrombus, sel endotel biasanya
sudah rusak. Thrombus yang baru terbentuk warnanya merah seperti hialin,
merupakan campuran fibrin dan trombosit yang lisis dan mengalami koagulasi.
Kemudian, trombus-trombus yang sudah terbentuk itu, apabila sudah tua akan
mengalami organisasi dan rekanalisasi.

Perhatikan gambar berikut!

F. Gambaran apa yang tampak?

Gambar di atas merupakan gambar lumen dari arteri koroner tersumbat
sepenuhnya oleh thrombus merah gelap. Thrombosis yang terjadi pada kasus ini dan
arteri secara umum menghasilkan kerusakan pada endothelium.

G. Klik tulisan disebelah kanan gambar! Apakah yang dimaksud?

Tulisan di sebelah kanan gambar adalah “Gross” yang artinya gambar yang
ditampilkan merupakan gambar kotor (makroskopik).

H. Bagaimana mekanisme aterosklerosis menyebabkan thrombosis?

Thrombosis adalah Salah satu jenis thrombus adalah thrombus arteri yang
sering dijumpai pada pembuluh yang mengalami jejas aterosklerosis yang mengalami
ulserasi. Plak ulserasi tidak hanya memajankan ECM subendotel, tetapi juga
menghasilkan turbulensi lokal.
Aterosklerosis adalah suatu kondisi berupa pengumpulan lemak (lipid) di
sepanjang dinding arteri. Lemak ini kemudian mengental, mengeras (membentuk
deposit kalsium), dan akhirnya mempersempit saluran arteri sehingga mengurangi
suplai oksigen maupun darah ke organ-organ tubuh dan membentuk plak (timbunan
lemak). Bila plak menutupi saluran arteri sepenuhnya, jaringan yang disuplai oleh
arteri akan mati.
I. Bagaimana mekanisme vaskulitis dan trauma menyebabkan thrombosis?
Salah satu hal yang menjadi pengaruh utama terjadinya pembentukan
thrombus adalah jejas endotel. Pengaruh ini secara khusus penting dalam
pembentukan thrombus di dalam rongga jantung jika telah terjadi jejas endokard
(misalnya infark miokard atau valvulitis ), di atas plak yang mengalami ulserasi pada
arteri yang mengalami aterosklerotik berat, atau pada lokasi terjadinya jejas vascular
akibat trauma atau peradangan. Penting diperhartikan bahwa endotel tidak perlu
dikikis atau diluka secara fisik untuk menimbulkan thrombosis ; setiap terjadi
gangguan dalam keseimbangan efek protrombosis dan antitrombosis yan g dinamis
dapat memengaruhi peristiwa pembekuan local.

Perhatikan gambar berikut!

Gambar 1 Gambar 2
J. Jelaskan dengan bagan mekanisme terjadinya kelainan tersebut!
Gambar tersebut adalah gambar penampilan kotor aterosklerosis koroner
berat, yang melibatkan hampir hampir100% dari permukaan ini arteri coroner.
Penyakit arterosklerosis koroner ditandai dengan adanya endapan lemak yang
berkumpul di dalam sel yang melapisi dinding suatu arteri koroner dan menyumbat
aliran darah.
Endapan lemak (ateroma atau plak) terbentuk secara bertahap dan tersebar di
percabangan besar dari kedua arteri koroner utama, yang mengelilingi jantung dan
menyediakan darah bagi jantung. Proses pembentukan ateroma disebut
ateroklerosis.
Ateroma bisa menonjol ke dalam arteri dan menyebabkan arteri
menjadi sempit. Jika ateroma terus membesar, bagian dari ateroma bisa pecah dan
masuk ke dalam aliran darah atau bisa terbentuk bekuan darah di dalam permukaan
ateroma tersebut.
Supaya bisa berkontraksi dan memompa secara normal, otot
jantung (miokardium) memerlukan pasokan darah yang kaya akan oksigen dari arteri
koroner. Jika penyumbatan arteri semakin memburuk, bisa terjadi iskemi
(berkurangnya pasokan darah) pada otot jantung, menyebabkan kerusakan
jantung.
Penyebab utama dari iskemi miokardial adalah penyakit arteri koroner.
Komplikasi utama dari penyekit arteri koroner adalah serangan jantung (infark
miokardial).

K. Apa dampak sistemik dari kelainan tersebut?

Dampak dari kelainan tersebut adalah kerusakan pada tunika media yang
dapat mengakibatkan terbentuknya aneurisma aterosklerosis yang merupakan
penggelembungan dinding arteri yang lemah. Walaupun trombus dapat terbentuk
dalam aneurisma seperti ini akibat pusaran abnormal dari darah dan akibat intima
yang kasar,tetapi komplikasi aneurisma yang paling berbahaya adalah terjadinya
ruptur disertai perdarahan.

Perhatikan gambar berikut!

L. Gambaran apa yang tampak?

Gambar yang tampak adalah Aterosklerosis pada jantung.
Aterosklerosis (Atherosclerosis) merupakan istilah umum untuk beberapa
penyakit, dimana dinding arteri menjadi lebih tebal dan kurang lentur.
Penyakit
yang paling penting dan paling sering ditemukan adalah aterosklerosis, dimana bahan
lemak terkumpul dibawah lapisan sebelah dalam dari dinding arteri.
Aterosklerosis bisa terjadi pada arteri di otak, jantung, ginjal, organ vital lainnya dan
lengan serta tungkai.
Jika aterosklerosis terjadi di dalam arteri yang menuju ke otak
(arteri karotid), maka bisa terjadi stroke. Jika terjadi di dalam arteri yang menuju ke
jantung (arteri koroner), bisa terjadi serangan jantung.
M. Apa saja penyebab dan dampak sistemik dari kelaninan tersebut?
Aterosklerosis bermula ketika sel darah putih yang disebut monosit, pindah
dari aliran darah ke dalam dinding arteri dan diubah menjadi sel-sel yang
mengumpulkan bahan-bahan lemak.
Pada saatnya, monosit yang terisi lemak ini akan terkumpul, menyebabkan
bercak penebalan di lapisan dalam arteri.
Setiap daerah penebalan (yang disebut plak aterosklerotik atau ateroma) yang terisi
dengan bahan lembut seperti keju, mengandung sejumlah bahan lemak,
terutama kolesterol, sel-sel otot polos dan sel-sel jaringan ikat.
Ateroma bisa
tersebar di dalam arteri sedang dan arteri besar, tetapi biasanya mereka terbentuk di
daerah percabangan, mungkin karenaturbulensi di daerah ini menyebabkan cedera
pada dinding arteri, sehingga disini lebih mudah terbentuk ateroma.
Arteri yang terkena aterosklerosis akan kehilangan kelenturannya dan karena
ateroma terus tumbuh, maka arteri akan menyempit. Lama-lama ateroma
mengumpulkan endapan kalsium, sehingga menjadi rapuh dan bisa pecah.
Darah
bisa masuk ke dalam ateroma yang pecah, sehingga ateroma menjadi lebih besar dan
lebih mempersempit arteri.
Ateroma yang pecah juga bisa menumpahkan
kandungan lemaknya dan memicu pembentukan bekuan darah (trombus). Selanjutnya
bekuan ini akan mempersempit bahkan menyumbat arteri, atau bekuan akan terlepas
dan mengalir bersama aliran darah dan menyebabkan sumbatan di tempat lain
(emboli).
Resiko terjadinya aterosklerosis meningkat pada:
 Tekanan darah tinggi·
 Kadar kolesterol tinggi·
 Perokok·
 · Diabetes (kencing manis)
 Kegemukan (·obesitas)
 Malas berolah raga·
 Usia lanjut.
Penderita penyakit keturunan homosistinuria memiliki ateroma yang meluas, terutama
pada usia muda. Penyakit ini mengenai banyak arteri tetapi tidak selalu
mengenai arteri koroner (arteri yang menuju ke jantung).
Sebaliknya, pada penyakit
keturunan hiperkolesterolemia familial, kadar kolesterol yang sangat tinggi
menyebabkan terbentuknya ateroma yang lebih banyak di dalam arteri
koroner dibandingkan arteri lainnya.

Perhatikan gambar berikut!

N. Apa yang dimaksud dengan aneurisma dan bagaimana mekanisme

terjadinya?
Aneurisma
Aneurisma intrakranial/ serebral adalah pelebaran atau menggelembungnya
dinding pembuluh darah, yang didasarkan atas rusaknya dua lapisan dinding
pembuluh darah, yaitu tunika media dan tunika intima, yang menjadi elastis
mengakibatkan kelemahan pada pembuluh darah di daerah tersebut sehingga
membentuk tonjolan akibat tekanan pembuluh darah. Sebenarnya aneurisma dapat
terjadi di pembuluh darah mana saja di tubuh kita. Apabila aneurisma terjadi pada
pembuluh darah di dada, beberapa gejalanya adalah rasa sakit di dada, batuk yang
menetap, dan kesulitan untuk menelan. Pada perokok sering terjadi aneurisma pada
pembuluh darah di lutut, yang menimbulkan gejala seperti tertusuk-tusuk di belakang
lutut. Apabila aneurisma ini terjadi pada pembuluh darah otak, gejalanya dapat berupa
sakit kepala yang hebat, bersifat berdenyut, dapat disertai atau tidak disertai dengan
muntah. Komplikasi dari aneurisma dapat menyebabkan terjadinya pecahnya
pembuluh darah di otak sehingga terjadi perdarahan subarachnoid, intraserebral,
subdural, infark serebri, atau hydrocephalus.
Insidensi. Umumnya diderita oleh orang dewasa pada lebih dari dekade kedua
kehidupan dengan persentase 6% di seluruh dunia dengan angka kematian lebih dari
50% dengan insidensi pada wanita lebih banyak dibandingkan pria sekitar 2-3 : 1.
Penyebab pasti dari aneurisma masih belum diketahui, namun ada beberapa factor
risiko yang telah diketahui atau mungkin dicurigai sebagai pemicu terjadinya
aneurisma yang dipaparkan di tabel 1.
Klasifikasi. Berdasarkan bentuknya, aneurisma dapat dibedakan menjadi
  Aneurisma tipe fusiformis
 Aneurisma tipe sakuler atau aneurisma kantong
Berdasarkan diametemya aneurisma sakuler dapat dibedakan atas:
 Aneurisma sakuler kecil dengan diameter- < 1 cm.
 Aneurisma sakuler besar dengan diameter antara 1- 2.5 cm.
 Aneurisma sakuler raksasa dengan diameter- > 2.5 cm.
Aneurisma tipe disekting ( < 1% ).
Predileksi.
Lokasi aneurisma: 85-90% pada bagian depan Willis circle; 30–40% pada arteri
carotis interna; 30-40% di a. cerebri anterior/communicans anterior; 20-30% di a.
cerebri media; 10-15% di a. vertebro-basilaris.
Patofisiologi.
Aneurisma sakular berkembang dari defek lapisan otot (tunika muskularis)
pada arteri. Perubahan elastisitas membran dalam (lamina elastika interna) pada arteri
cerebri dipercayai melemahkan dinding pembuluh darah dan mengurangi kerentanan
mereka untuk berubah pada tekanan intraluminal. Perubahan ini banyak terjadi pada
pertemuan pembuluh darah, dimana aliran darah turbulen dan tahanan aliran darah
pada dinding arteri paling besar.
Aneurisma fusiformis berkembang dari arteri serebri yang berliku yang
biasanya berasal dari sistem vertebra basiler dan bisa sampai beberapa cm pada
diameternya. Pasien aneurisme fusiformis berkarakter dengan gejala kompresi otak
atau nervus kranialis tapi gejala tidak selalu disertai dengan perdarahan subarakhnoid.
Aneurisma yang disebabkan oleh diseksi terjadi karena adanya nekrosis atau trauma
pada arteri. Berbentuk seperti gumpalan darah sepanjang lumen palsu, sedangkan
lumen sebenarnya kolaps secara otomatis.
Gejala.
Aneurisma intrakranial hampir tidak pemah menimbulkan gejala kecuali
terjadi pembesaran dan menekan salah satu saraf otak sehingga memberikan gejala
sebagai kelainan saraf otak yang tertekan.
Gejala apa yang timbul tergantung dari lokasi dan ukuran aneurisma tersebut.
Beberapa gejala yang dapat timbul adalah sakit kepala, penglihatan kabur/ ganda,
mual, kaku leher dan kesulitan berjalan. Tetapi beberapa gejala dapat menjadi
peringatan (warning sign) adanya aneurisma, yaitu: kelumpuhan sebelah anggota
gerak kaki dan tangan, gangguan penglihatan, kelopak mata tidak bisa membuka
secara tiba-tiba, nyeri pada daerah wajah, nyeri kepala sebelah ataupun gejala
menyerupai gejala stroke. Denyut jantung dan laju pernafasan sering naik turun,
kadang disertai dengan kejang, koma, sampai kematian.
Pertanda awal bisa terjadi dalam beberapa menit sampai beberapa minggu sebelum
aneurisma pecah.
Gambaran klinik pecahnya aneurisma dibagi dalam 5 tingkat ialah:
 Tingkat I : Sefalgia ringan dan sedikit tanda perangsangan selaput otak atau
tanpa gejala.
 Tingkat II : Sefalgia agak hebat atau ditambah kelumpuhan saraf otak.
 Tingkat III : Kesadaran somnolent, bingung atau adanya kelainan neurologik
fokal sedikit.
 Tingkat IV : Stupor, hemiparese sampai berat, mungkin adanya permulaan
deserebrasi dan gangguan sistim saraf otonom.
 Tingkat V : Koma dalam, tanda rigiditas desebrasi dan stadium paralisis
cerebral vasomotor.
Diagnosis.
Di negara maju, aneurisma pada stadium dini lebih banyak ditemukan. Hal ini
karena banyak orang yang menjalani pemeriksaan magnetic resonance imaging (MRI)
sehingga aneurisma pada tingkat awal dapat terlihat jelas. Kadang aneurisma tidak
sengaja ditemukan saat ”check up” dengan menggunakan seperti CT scan, MRI atau
angiogram. Diagnosis pasti aneurisma pembuluh darah otak, beserta lokasi dan
ukuran aneurisma dapat ditetapkan dengan menggunakan pemeriksaan ”angiogram”
yang juga dipakai sebagai panduan dalam pembedahan.
Pungsi lumbal biasanya tidak perlu dilakukan, kecuali jika diduga terdapat
meningitis atau infeksi lainnya. Jika diperlukan, bisa dilakukan pungsi lumbal untuk
melihat adanya darah di dalam cairan serebrospinal. Kemungkinan juga bisa terjadi
leukositosis yang tidak terlalu berarti.
Penatalaksanaan.
Untuk aneurisma yang belum pecah, terapi ditujukan untuk mencegah agar
aneurisma tidak pecah, dan juga agar tidak terjadi penggelembungan lebih lanjut dari
aneurisma tersebut. Sedangkan untuk aneurisma yang sudah pecah, tujuan terapi
adalah untuk mencegah perdarahan lebih lanjut dan untuk mencegah atau membatasi
terjadinya vasospasme. Penderita harus segera dirawat dan tidak boleh melakukan
aktivitas berat. Obat pereda nyeri diberikan untuk mengatasi sakit kepala hebat.
Kadang dipasang selang drainase di dalam otak untuk mengurangi tekanan.
Aneurisma biasanya diatasi dengan operasi kraniotomi terbuka, yang
dilakukan dengan membedah otak, memasang klip logam kecil di dasar aneurisma,
sehingga bagian dari pembuluh darah yang menggelembung itu tertutup dan tidak bisa
dilalui oleh darah. Terapi lain adalah dengan operasi endovaskuler, yaitu
memasukkan kateter dari pembuluh darah arteri di kaki, dimasukkan terus sampai ke
pembuluh darah di otak yang terkena aneurisma, dan dengan bantuan sinar X,
dipasang koil logam di tempat aneurisma pembuluh darah otak tersebut. Setelah itu
dialirkan arus listrik ke koil logam tersebut, dan diharapkan darah di tempat
aneurisma itu akan membeku dan menutupi seluruh aneurisma tersebut.
Prognosis.
Bergantung pada jenis aneurisma (rupture atau unruptur), bentuk aneurisma,
lokasi, waktu penanganan dan kondisi pasien saat dilakukan pengobatan (usia, gejala
klinis, kesadaran dan adanya penyakit lain). Semakin cepat ditemukan aneurisma
mempunyai kemungkinan kesembuhan yang baik.
Perdarahan intraserebral merupakan jenis stroke yang paling berbahaya.
Stroke biasanya luas, terutama pada penderita tekanan darah tinggi menahun. Lebih
dari separuh penderita yang memiliki perdarahan yang luas, meninggal dalam
beberapa hari. Penderita yang selamat biasanya kembali sadar dan sebagian fungsi
otaknya kembali, karena tubuh akan menyerap sisa-sisa darah.
Pada perdarahan subarachnoid, sekitar sepertiga penderita meninggal pada
episode pertama karena luasnya kerusakan otak. 15% penderita meninggal dalam
beberapa minggu setelah terjadi perdarahan berturut-turut. Penderita aneurisma yang
tidak menjalani pembedahan dan bertahan hidup, setelah 6 bulan memiliki resiko
sebanyak 5% untuk terjadinya perdarahan. Banyak penderita yang sebagian atau
seluruh fungsi mental dan fisiknya kembali normal, tetapi kelainan neurologis kadang
tetap ada.

Perhatikan gambar animasi berikuti!

http://library.med.utah.edu/WebPath/ATHHTML/ATH039.html
O. Jelaskan proses pada gambar animasi di atas!
 Embolus atau emboli yang sebagian besar berasal dari vena profunda tungkai
diangkut oleh sirkulasi vena ke paru. Sebelum masuk ke dalam organ paru, emboli
melewati vena cava, lalu ke jantung kanan dan baru kemudian ke sirkulasi paru, Di
sini emboli dapat menyumbat arteri dan cabang-cabang utama arteri pulmonalis dan
menimbulkan embolus pelana sehingga dapat menimbulkan kematian mendadak.

Perhatikan gambar berikut!

P. Bagaimana mekanisme kelainan tersebut menyebabkan kematian tiba?

Mekanisme masuknya emboli ke paru dapat dilihat di jawaban O di atas. Bila
terjadi embolisme pada arteri, biasanya arteri yang tidak tersumbat dapat memberikan
darah dalam jumlah yang memadai ke jaringan paru-paru yang terkena sehingga
kematian jaringan bisa dihindari. Tetapi bila yang tersumbat adalah pembuluh yang
sangat besar seperti pada arteri koronaria atau arteri pulmonalis atau orang tersebut
memiliki kelainan paru-paru sebelumnya, maka jumlah darah mungkin tidak
mencukupi untuk mencegah kematian paru-paru sehingga dapat menyebabkan

kematian mendadak.

Perhatikan gambar berikut!

Q. Bagaimana mekanisme terjadinya kelainan tersebut?

Pertama terjadi penyumbatan (oklusi) arteri koroner setelah pecahnya plak
aterosklerotik, yaitu tumpukan lipid (asam lemak) dan sel-sel darah putih pada
dinding arteri koroner yang memasok darah ke jantung. Lalu terjadi perhentian aliran
darah, meskipun hanya sesaat, yang menuju ke jantung, dan mengakibatkan sebagian
sel jantung menjadi mati, Hal ini dapat menyebabkan kematian pada pasien secara
tiba-tiba.

Perhatikan gambar berikut!

R. Bagaimana terjadinya kelainan tersebut dan apa dampak kelainan tersebut

terhadap organ?
Kelainan yang nampak pada gambar adalah hemoragi peteki yang terjadi pada
epikardium jantung. Peteki adalah titik-titik perdarahan kapiler yang dapat terlihat
pada permukaan kulit, pada permukaan mukosa atau pada potongan permukaan
organ. Kelainan tersebut dapat terjadi ketika terjadinya hipoksia mendadak, ataupun
kurangnya jumlah trombosit dalam sirkulasi darah (trombositopenia). Kelainan
perdarahan ini pada organ jantung (seperti pada gambar) akan mengganggu pengisian
jantung pada saat diastol sehingga menimbulkan tamponade jantung yang dapat
menyebabkan kematian.

Perhatikan gambar berikut!

S. Apa kelainan yang tampak? Apa beda ekimosis, petekhie, dan purpura?
Kelainan yang nampak pada gambar adalah ekimosis. Ekimosis merupakan
perdarahan yang dapat terlihat di permukaan kulit, berbercak-bercak yang lebih besar
dibandingkan dengan peteki. Peteki sendiri merupakan perdarahan kapiler yang dapat
terlihat kecil-kecil pada permukaan kulit, pada permukaan mukosa atau pada
potongan permukaan organ. Sedangkan purpura adalah perdarahan dibawah kulit
yang timbul spontan pada penyakit-penyakit tertentu, yang besarnya berada di tengah-
tengah diantara peteki dan ekimosis.

Perhatikan gambar berikut!

T. Apa penyebab terjadinya kelainan klien pada gambar tersebut? Apa

kaitannya dengan darah yang ter-deoksigenasi?
Kelainan klien yang tampak pada gambar adalah hematoma. Hematoma
adalah perdarahan yang tidak membeku dan menonjol sebagai suatu tumor pada suatu
jaringan. Penyebab terjadinya hematoma yang paling sering dijumpai adalah trauma
eksternal seperti cedera yang disertai memar. Hilangnya integritas dinding pembuluh
darah memungkinkan darah untuk keluar. Dinding pembuluh darah dapat pecah
sebagai suatu penyakit serta trauma. Perubahan warna pada memar disebabkan oleh
darah yang terkumpul dalam ruang interstisial jaringan yang terkena trauma. Pada
gambar, terdapat hematoma kecil yang ada di jari kuku kaki yang diakibatkan oleh
trauma. Mekanisme hematoma yaitu ketika terjadinya trauma eksternal, darah akan
terkumpul di interstisial. Eritrosit yang ada di degradasi dan difagosit oleh makrofag.
Hemoglobin yang berwarna biru-merah kemudian diubah secara enzimatik menjadi
bilirubin (berwarna hijau-biru). Suplai darah akan menurun, sehingga darah yang
terdeoksigenasi (tidak mengandung oksigen) akan menumpuk sehingga menghasilkan
warna kebiruan pada area yang terdapat hematoma.

Bukalah website berikut ini!

U. Apakah penyebab-penyebab edema?
Edema, pada umumnya, berarti pembengkakan. Ini secara khas terjadi ketika
cairan dari bagian dalam pembuluh-pembuluh darah merembes keluar pembuluh
darah kedalam jaringan-jaringan sekelilingnya, menyebabkan pembengkakan. Ini
dapat terjadi karena terlalu banyak tekanan dalam pembuluh-pembuluh darah atau
tidak ada cukup protein-protein dalam aliran darah untuk menahan cairan dalam
plasma (bagian dari darah yang tidak megandung segala sel-sel darah).
Penyebab edema dapat dikelompokan menjadi empat kategori umum :
 Berkurangnya konsentrasi protein plasma menurunkan tekananan osmotic
koloid plasma. Penurunan tekanan masuk utama ini menyebabkan kelebihan
cairan yang keluar sementara cairan ang direabsorbsi lebih sedikit dari pada
normal. Edema dapat disebabkan oleh penurunan kosnsentrasi protein plasma
melalui beberapa cara berbeda : pengeluaran berlebihan protein plasama
melalui urin, akibat penyakit ginjal, penurunan sintesis protein plasma akibat
penyakit hati (hati hampir membentuk semua protein plasma) : makanan yang
kurang mengandung protein : atau pengeluaran bermakna protein plasma
akibat luka bakar yang luas.
 Meningkatnya permeabilitas dinding kapiler memungkinkan lebih banyak
protein plasma yang keluar dari plasma ke dalam cairan interstitium. Contoh,
melalui pelebaran pori kapiler yang dipicu oleh histamine sewaktu cedera
jaringan atau reaksi alergik. Penurunan tekanan osmotic koloid plasma yang
terjadi menurunkan tekanan masuk efektif, sementara peningkatan tekanan
osmotic koloid cairan interstitium yang terjadi akibat peningkatan protein di
cairan interstitium meningkatkan gaya keluar efektif. Ketidakseimbangan ini
ikut berperan menyebabkan edema local yang berkaitan dengan cedera
(misalnya, lepuh) dan rekasi alergik (misalnya biduran).
 Meningkatanya tekanan vena, seperti ketika darah terbendung di vena,
menyebabkan peningkatan tekanan darah kapiler mengalirkan isinya ke dalam
vena. Peningkatan tekanan keluar kapiler ini bereperan besar menyebabkan
edema pada gagal jantung kongestif. Edema regional juga dapat terjadi akibat
restriski local aliran balik vena. Contohnya adalah pembengkakan yang sering
terjadi di tungkai dan kaki selama kehamilan. Uterus yang membesar menekan
vena-vena besar yang menyalurkan darah dari ekstremitas bawah sewaktu
 pembuluh-peembuluh tersebut masuk ke rongga abdomen. Bendungan darah
di vena ini meningkatkan tekanan darah di kapiler tungkai dan kaki,
mendorong edema regional ekstremitas bawah.
 Sumbatan pembuluh limfe menyebabkan edema karena kelebihan cairan
filtrasi tertahan di interstitium dan tidak dapat dikembalikan ke darah melalui
pembuluh limfe. Akumulasi protein di cairan interstitium memperparah
masalah melalui efek osmotiknya. Sumbatan pembuluh limfe local dapat
terjadi, sebagai contoh di lengan wanita yang aluran-saluran drainase limfe
utamanya dari lengan telah tersumbat akibat pengankatan kelenjar limfe pada
pembedahan karena kanker payudara. Penyumbatan pembuluh limfe yang
lebih luas terjadi pada filariasis, suatu penyakit parasit yang ditularkan melalui
nyamuk yang terutama ditemukan di daerah pantai torpis. Pada penyakit ini,
cacing filarial yang halus mirip benang menginfeksi pembuluh limfe dan
menyumbat drainase limfe. Bagaian tubuh yang terkena, terutama skrotum dan
ekstremitasm ,memgalami edema berat. Penyakit ini sering dianamai
elephantiasis karena kaki yang membengkak seperti kaki gajah.

V. Bedakan dengan bagan mekanisme terjadinya edema pada malnutrisi, gagal

jantung kanan, sirosis hepatis, dan sindroma nefrotik!
Bukalah website berikut ini!
(http://healthguide.howstuffworks.com/shock-picture.htm)
W. Bagaimana mekanisme terjadinya syok?
Mekanisme terjadinya shock, terjadi dalam 3 tahap:
1. Tahap nonprogresif
Mekanisme neurohormonal membantu mempertahankan curah jantung dan tekanan
darah. Meliputi refleks baroreseptor, pelepasan katekolamin, aktivasi poros rennin-
angiotensin, pelepasan hormonan antidiuretik dan perangsangan simpatis umum. Efek
akhirnya adalah vasokontriksi perifer dan pemeliharaan cairan ginjal. Pembuluh darah
jantung dan otak kurang sensitive terhadap respon simpatis tersebut sehingga akan
mempertahankan diameter pembuluh darah, aliran darah dan pengiriman oksigen
yang relative normal ke setiap organ vitalnya.
2. Tahap progresif
Jika penyebab shock yang mendasar tidak diperbaiki, shock secara tidak terduga akan
berlanjut ke tahap progresif. Pada keadaan kekurangan oksigen yang menetap,
respirasi aerobic intrasel digantikan oleh glikolisis anaerobik disertai dengan produksi
asam laktat yang berlebihan. Asidosis laktat metabolic yang diakibatkannnya
menurunkan pH jaringan dan menumpulkan respon arteriol berdilatasi dan darah
mulai mengumpul. Pegumpulan perifer tersebut tidak hanya akan memperburuk curah
jantung, tetapi sel endotel juga berisiko mengalami cedera anoksia. Dengan hipoksia
jaringan yang meluas, organ vital akan terserang dan mulai mengalami kegagalan.
Secara klinis penderita mengalami kebingungan dan pengeluaran urine menurun.
3. Tahap irreversible
Jika tidak dilakukan intervensi, proses tersebut akhirnya memasuki tahap irreversible.
Jejas sel yang meluas tercermin oleh adanya kebocoran enzim lisosom, yang semakin
memperberat keadaan syok. Fungsi kontraksi miokard akan memburuk yang
sebagiannya disebabkan oleh sintesis nitrit oksida. Pada tahap ini, klien mempunyai
ginjal yang sama sekali tidak berfungsi akibat nekrosis tubular akut dan meskipun
dilakukan upaya yang hebat, kemunduran klinis yang terus terjadi hamper secara pasti
menimbulkan kematian.

Tanda dan Gejala Syok

1. Sistem Kardiovaskuler

 Gangguan sirkulasi perifer.
 Pucat, ekstremitas dingin. Kurangnya pengisian vena perifer lebih
bermakna dibandingkan penurunan tekanan darah.
 Nadi cepat dan halus.
 Tekanan darah rendah. Hal ini kurang bisa menjadi pegangan, karena
adanya mekanisme kompensasi sampai terjadi kehilangan 1/3 dari
volume sirkulasi darah.
 Vena perifer kolaps. Vena leher merupakan penilaian yang paling baik.
 CVP rendah.
2. Sistem Respirasi

 Pernapasan cepat dan dangkal.
3. Sistem saraf pusat
  Perubahan mental pasien syok sangat bervariasi. Bila tekanan darah
rendah sampai menyebabkan hipoksia otak, pasien menjadi gelisah
sampai tidak sadar. Obat sedatif dan analgetika jangan diberikan
sampai yakin bahwa gelisahnya pasien memang karena kesakitan.
4. Sistem Saluran Cerna
 Bisa terjadi mual dan muntah.
5. Sistem Saluran Kencing
 Produksi urin berkurang. Normal rata-rata produksi urin pasien dewasa
adalah 60 ml/jam (1/5–1 ml/kg/jam).

X. Jelaskan dengan bagan bagaimana dehidrasi menyebabkan syok!

Dehidrasi adalah kondisi saat cairan tubuh banyak yang hilang. Dehidrasi terjadi bila
cairan hilang lebih besar dari asupan. Dehidrasi bisa ringan, sedang, atau berat

1. Dehidrasi ringan menyebabkan pusing, mulut kering dan sedikit berkemih.
2. Dehidrasi sedang menyebabkan mata cekung, kulit pucat dan perasaan cemas.
3. Dehidrasi berat menyebabkan denyut jantung cepat tapi lemah dan turunnya
tekanan darah. Dehidrasi berat dapat menyebabkan syok dan kematian.
Pada awalnya dehidrasi merangsang pusat haus di otak, menyebabkan penderita
minum lebih banyak air. Bila asupan cairan tidak dapat mengimbangi
pengeluarannya, dehidrasi akan menjadi lebh berat. Jumlah keringat kan berkurang
dan hanya sedikit menghasilkan air kemih. Air akan berpindah dari cadangan dalam
sel ke dalam aliran darrah. Bila dehidrasi berlangsung terus menerus, jaringan tubuh
mulai mongering. Sel-sel otak mulai mengkerut dan mengalami gangguan fungsi. Sel-
sel otak merupakan se yang paling mudah terkena dehidrasi sehingga salah satu dari
pertanda utama terjadinya dehidrasi berat adalah kekacauan mental yang dapat
berlanjut menjadi koma. Selain air, dehidrasi juga menyebabkan hilangnya elektrolit
dalam tubuh, terutama natrium dan kalium. Karena itu dehidrasi sering ditandai
kekurangan elektrolit. Jika terjadi kekurangan elektrolit, air tidak dapat berpindah dari
cadangannya di dalam sel ke dalam darah. Sehingga jumlah air dalam aliran darah
berkurang. Tekanan darah dapat menurun, menyebabkan perasaan melayang atau
seakan-akan hendak pingsan, terutama jika sedang berdiri. Jika kehilangan air dan
elektrolit terus berlanjut, tekanan darah bisa turun sangat rendah, dan
menyebabkan syok dan kerusakan yang berat pada berbagai organ dalam ginjal, hati,
dan otak.

y. Bagaimana dampak gangguan-gangguan hemodinamik di atas pada aspek

psikologis & sosial pasien? Diskusikan untuk setiap kasus!

Aspek psikologis, social, spiritual pada pasien yang menderita gangguan

hmodinamik (Aterosklerosis, Edema, Syok)
Psikologis
Klien mengalami keadaan psikologis seperti :
a) Shock atau kaget saat mendengar diagnosis penyakit hasil pemeriksaan
dokter
b) Denial atau penolakan dan tidak percaya atas hasil pemeriksana dokter
c) Marah dan berusaha menolak sakitnya dan menyesali kenapa hal tersebut
terjadi pada dirinya
d) Kecemasan dan ketakutan adanya nyeri, penurunan berat badan serta
penipisan financial
e) Depresi dan merasa kesepian
f) Merasa tidak berdaya dan putus asa
Sosial
Adanya perubahan dalam kehidupan sosial, diantaranya :
a) Kehilangan pekerjaan
b) Perubahan peran di rumah
c) Gangguan interaksi sosial
d) Menarik diri

Spiritual
a) Keterbatasan dalam melakukan ibadah dan kehilangan semangat
b) Ketidakmampuan untuk terbuka dengan orang lain
c) Merasa bahwa hanya orang tertentu dan tempat tertentu yang aman
d) Mengharapkan orang tidak berbuat baik dan tidak tergantung.
z. Bagaimana implikasi dari proses penyakit tersebut bagi perawat dalam
memberikan intervensi keperawatan?

1) Penilaian, edukasi, motivasi, pemberian dukungan, membesarkan

hati, mengajarkan cara membantu diri sendiri dan memonitor diri
sendiri akan membuat pada akhirnya peningkatan kepatuhan pasien
dan pasien mampu hidup dengan kondisi kronis yang dialaminya.
2) Jika dalam program rehabilitasi terdapat kelompok-kelompok suportif
seperti latihan fisik bersama, program edukasi bersama atau kegiatan
bersama lainnya maka hal ini akan membuat pasien lebih nyaman. Hal
ini disebabkan karena adanya hubungan kebersamaan dengan orang
yang senasib dan adanya penghargaan sosial serta apresiasi dari rekan
senasib
 Daftar Pustaka

Price, Sylvia A. & Wilson, Lorraine M. (2003).Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-

Proses PenyakitEdisi 6 (Brahm U. Pandit, dkk, Penerjemah). Jakarta : Buku
Kedokteran EGC.
Sudiono, Janti, et al..(2001). Penuntun Praktikum Patologi Anatomi. Jakarta: EGC.

http://library.med.utah.edu/WebPath/INFLHTML/INFL008.html (diunduh tanggal 08

Oktober 2019)