Refarat Cardiac Arrest
Refarat Cardiac Arrest
Agustus, 2019
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH MAKASSAR
CARDIAC ARREST
Oleh :
RAHYUNI, S. KED.
Pembimbing :
dr. Hj. Ratni Rahim, Sp. PD.
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH MAKASSAR
2019
LEMBAR PENGESAHAN
Penulis
DAFTAR ISI
B. Dfinisi ................................................................................................ 3
C. Patofisiologi........................................................................................ 4
E. Diagnosa ............................................................................................. 6
F. Penatalaksanaan .................................................................................. 8
1. Perikardium
Perikardium merupakan semancam kantung dengan 2 lapisan yang
mengelilingi jantung. Lapisan serosa yang dalam (perikardium viseralis)
menempel ke bagian luar dinding jantung dipisahkan dari pericard parietalis
oleh lapisan tipis cairan pericardium.4
2. Katup Jantung
Ada 4 tipe katup jantung yang mengatur aliran darah dalam jantung, yaitu:
Katup trikuspid: mengatur aliran darah antara atrium kanan dan ventrikel
kanan
Katup pulmonalis mengontrol aliran darah dari ventrikel kanan ke arteri
pulmonalis, yang membawa darah ke paru untuk mengambil oksigen
Katup mitral membiarkan darah kaya oksigen dari paru yang masuk ke atrium
kiri untuk menuju ventrikel kiri
Katup aorta memberikan jalan bagi darah yang kaya oksigen dari ventrikel kiri
ke aorta, arteri terbesar tubuh yang nantinya akan dikirim ke seluruh tubuh
Katup trikuspid dan katup mitral dihubungkan oleh chorda tendinae ke
papillary muscle. Hal ini mencegah regurgutasi saat ventikel kontraksi.4
3. Sistem Konduksi
B. Definisi
Henti Jantung adalah suatu keadaan terhentinya aliran darah dalam
sistem sirkulasi tubuh secara tiba-tiba akibat terganggunya efektivitas kontraksi
jantung saat sistolik.8 Henti jantung primer ialah ketidaksanggupan curah
jantung untuk memberi kebutuhan oksigen ke otak maupun ke organ vital
lainnya secara mendadak dapat menyebabkan kerusakan otak hingga kematian.
Henti jantung terminal akibat usia lanjut atau penyakit kronis tidak termasuk
henti jantung.5
C. Patofisiologi
Pemeliharaan metabolisme jaringan normal pada prinsipnya terutama
bergantung pada pengiriman oksigen yang adekuat sesuai dengan fungsi
sirkulasi. Kegagalan pengiriman cepat menghasilkan beberapa perubahan yaitu:
1. Hipoksia
Setelah periode singkat henti jantung, PaO2 turun secara dramatis akan
tetapi oksigen terus diperlukan untuk dikonsumsi. Selain itu, akumulasi
progresif karbon dioksida menggeser kurva disosiasi hemoglobin-oksigen ke
kanan. Hal ini pada awalnya meningkatkan transfer oksigen ke jaringan tapi
tanpa terjadi proses pengiriman sehingga terjadi hipoksia jaringan yang lebih
lanjut. Di otak, PaO2 turun dari 13 kPa menjadi 2,5 kPa dalam waktu 15 detik
dan kesadaran hilang, setelah satu menit, PaO2 akan telah jatuh ke angka nol.5
2. Asidosis
Otak dan jantung memiliki tingkat yang relatif tinggi konsumsi oksigen
(4mls/min dan 23mls/min masing-masing) dan pengiriman O2 kepada mereka
akan jatuh di bawah tingkat kritis selama serangan jantung/henti jantung. Dalam
kasus fibrilasi ventrikel, metabolisme miokard berlanjut pada tingkat normal
namun metabolism oksigen menghasilkan zat lemas dan pasokan energi fosfat
yang tinggi. Asidosis kemudian muncul sebagai hasil dari metabolisme anaerob
meningkat dan akumulasi karbon dioksida di jaringan.5
Tingkat asidosis berkembang di otak, bahkan dengan dukungan
bantuan dasar, akan mengancam kelangsungan hidup jaringan dalam waktu 5 -
6 menit. Selain itu, di jantung, bahkan setelah pemulihan irama perfusi,
meminimalkan kontraktilitas asidosis, masih mempunyai resiko yang tinggi
untuk terjadinya aritmia.5
Setelah jantung mendapat respon yang berat, katekolamin
dilepaskan dalam jumlah besar, bersama-sama dengan kortikosteroid adrenal,
hormon anti-diuretik dan tanggapan hormon lainnya. Efek merugikan yang
mungkin timbul dari perubahan ini termasuk hiperglikemia, hipokalemia,
tingkat laktat meningkat dan kecenderungan aritmia lebih lanjut.5
D. Penyebab henti jantung
4. Kelainan kongenital
Beberapa orang lahir dengan system konduksi listrik jantung yang
lemah , dimana memiliki resiko tinggi untuk mengalami kerusakan pada
regularisasi listrik pada jantungnya. Seperti pada Wolff-Parkinson-White
syndrome dan ada juga yang mengalami gangguan pada struktur nya seperti
yang didapatkan pada Marfan syndrome.6
5. Faktor lain
Banyak hal lain yang dapat menyebabkan henti jantung, seperti :
Pulmonary emboli, emboli yang berasal dari perifer dapat mengikuti sirkulasi
sentral,
Faktor risiko pada kelainan pembekuan darah termasuk pembedahan
Imobilisasi yang lama (misalnya, rumah sakit, naik mobil panjang atau
perjalanan pesawat )
Trauma, atau penyakit tertentu seperti kanker
Trauma tumpul dada, seperti pada kecelakaan kendaraan bermotor,
dapat mengakibatkan fibrilasi ventrikel dan akhirnya menyebabkan henti
jantung, cacat jantung bawaan, tenggelam, tersengat listrik, henti napas,
tersedak. Sedangkan resiko untuk terjadinya henti jantung yaitu pada orang-
orang dengan penyakit jantung koroner, cacat jantung bawaan,
ketidakseimbangan elektrolit, merokok, diabetes,penguna narkoba seperti
kokain dan methamphetamine.6
E. Diagnosa
F. Penatalaksanaan
Ketika mendekati seorang pasien yang tampaknya telah mengalami
serangan jantung penyelamat harus memeriksa bahwa tidak ada bahaya untuk
dirinya sendiri sebelum melanjutkan untuk merawat pasien. Meskipun hal ini
jarang muncul di rumah sakit, pasien mungkin menderita serangan jantung
akibat guncangan listrik atau zat beracun.7
1. Resusitasi
Basic Life Support (BLS) membebaskan jalan napas, diikuti dengan
ventilasi bantuan dan ketersediaan dari sirkulasi. Semua tanpa bantuan
peralatan khusus. Tujuan utama resusitasi adalah untuk mengembalikan denyut
jantung dan mengembalikan fungsi sirkulasi. Memberikan bantuan dasar untuk
mempertahankan hidup.Umumnya pasien yang memerlukan resusitasi jantung
paru ditemukan dalam tiga keaadaan yaitu :
1. Tanpa denyutan nadi tapi masih ada pernapasan
2. Adanya denyut nadi tapi tanpa pernapasan
3. Tanpa denyut nadi dan pernapasan
Cardiopulmonary resuscitation (CPR) / Resusitasi Jantung Paru adalah
prosedur darurat yang dilakukan dalam upaya untuk mengmembalikan hidup
seseorang dalam serangan jantung. Hal ini ditujukan pada orang-orang yang
responsif tanpa bernapas atau terengah-engah saja. Ini dapat dicoba baik di
dalam maupun di luar rumah sakit. CPR melibatkan penekanan dada pada
tingkat minimal 100 per menit dalam upaya untuk menciptakan sirkulasi buatan
secara manual memompa darah melalui jantung. Selain itu penyelamat bisa
memberikan napas oleh salah satu dengan menghembuskan napas ke dalam
mulut mereka atau menggunakan perangkat yang mendorong udara ke dalam
paru-paru. Proses menyediakan ventilasi eksternal disebut pernafasan
buatan.Rekomendasi saat ini menekankan pada penekanan dada kualitas tinggi
di atas pernafasan buatan dan metode yang melibatkan penekanan dada hanya
direkomendasikan untuk penyelamat terlatih.4
CPR sendiri tidak mungkin untuk me-restart jantung. Tujuan utamanya
adalah untuk memulihkan aliran darah parsial oksigen ke otak dan jantung. Ini
dapat menunda kematian jaringan dan memperluas jendela singkat kesempatan
untuk resusitasi sukses tanpa kerusakan otak permanen. Suatu administrasi dari
sengatan listrik ke jantung, disebut defibrilasi, biasanya diperlukan untuk
mengembalikan "perfusi" layak atau irama jantung. Defibrilasi hanya efektif
untuk irama jantung tertentu, yaitu fibrilasi ventrikel atau takikardi ventrikel
pulseless, daripada aktivitas listrik asystolic atau pulseless. Namun CPR dapat
menyebabkan kejutan irama. CPR umumnya terus dilakukan sampai orang
tersebut mendapatkan kembali kembalinya sirkulasi spontan (return of
spontaneous circulation (ROSC)) atau dinyatakan mati4.
Fase 2
Pertolongan hidup lanjutan (Advance Life Support); yaitu tunjangan hidup
dasar ditambah dengan :
D (drugs) pemberian obat-obatan termasuk cairan.
E (EKG) diagnosis elektrokardiografis secepat mungkin setelah dimulai
KJL, untuk mengetahui apakah ada fibrilasi ventrikel, asistole atau agonal
ventricular complex.
F (fibrillation treatment) : tindakan untuk mengatasi fibrilasi ventrikel.
Fase 3
Tunjangan hidup terus-menerus (Prolonged Life Support).
G (Gauge) Pengukuran dan pemeriksaan untuk monitoring penderita secara
terus menerus, dinilai, dicari penyebabnya dan kemudian mengobatinya.
H (Head) tindakan resusitasi untuk menyelamatkan otak dan sistim saraf
dari kerusakan lebih lanjut akibat terjadinya henti jantung, sehingga
dapat dicegah terjadinya kelainan neurologic yang permanen.
H (Hipotermi) Segera dilakukan bila tidak ada perbaikan fungsi susunan
saraf pusat yaitu pada suhu antara 30° — 32°C.
H (Humanization) Harus diingat bahwa korban yang ditolong adalah
manusia yang mempunyai perasaan, karena itu semua tindakan
hendaknya berdasarkan perikemanusiaan.
I (Intensive care) : perawatan intensif di ICU, yaitu : tunjangan
ventilasi : trakheostomi, pernafasan dikontrol terus menerus, sonde
lambung, pengukuran pH, pCO2 bila diperlukan, dan tunjangan sirkulasi,
mengendalikan kejang4.
4. Defibrilasi
Mayoritas henti jantung melibatkan fibrilasi ventrikel yang dapat
dikembalikan dengan defibrilasi listrik. Kemungkinan berhasil defibrilasi
menurun seiring dengan durasi henti jantung ( kira-kira 2-7 % per menit dari
henti jantung), Meskipun dengan tindakan BLS dapat meperlambat kerusakan
tersebut.9
Defibrilasi memberikan arus listrik melalui jantung secara simultan
dan bersamaan dengan terjadinya depolarisasipda miokardium yang tengah
kritis dan memulai kembali koordinasi pada masa refrakter absolute. Ini
menghasilkan suatu periode dimana potensial aksi lain tidak dapat dipicu, jika
berhasil akan menghentikan aktifitas listrik yang kacau saat fibrilasi ventrikel
berlangsung. Sel pacu jantung (SA node) mempunyai kesempatan untuk
membangun kembali sinus ritme untuk menciptakan depolarisasi spontan.9
Semua defibrillators terdiri dari sumber listrik, selektor energi, AC /
DC converter, sebuah kapasitor dan satu set pedal elektroda (Gambar 5). mesin
modern memungkinkan pemantauan EKG yang melekat pada mesin. Output
daya dinyatakan dalam energi yang disampaikan (dalam Joule), energi
disampaikan ke dinding dada.9
Gambar 8. Defibrilator
Hanya relatif kecil proporsi energi dikirimkan ke jantung dan variasi
impedansi transthoracic (perlawanan terhadap aliran arus yang disebabkan oleh
jaringan dada) akan terjadi. Kebutuhan energi untuk defibrilasi (ambang
defibrilasi) akan cenderung meningkat dengan durasi penangkapan. tingkat
energi empiris dari 200 Joule (J) untuk guncangan pertama dua dan selanjutnya
360J telah diputuskan untuk resusitasi dewasa. guncangan DC harus
disampaikan dengan posisi yang benar dan kontak yang baik dengan
menggunakan bantalan konduktif atau media penghubung.9
Meskipun polaritasnya tidak begitu penting namun penempatan DC
shock harus benar diletakkan yaitu pada sternum dan apex. DCshock yang
diletakkan pada sterna pada sebelah kanan dinding anterior dibawah clavikula
dan yang yang satunya lagi persis terletak pada posisi apex jantung. (lihat
gambar 6) hati-hati pada wanita, karena mempunyai jaringan payudara.9
Dalam beberapa tahun terakhir, semi dan sepenuhnya defibrillator otomatis
telah dikembangkan. Bila tersambung ke pasien ini mampu menafsirkan irama
jantung dan memberikan kejutan bila diperlukan. Beberapa juga mampu mengukur
impedansi transthoracic pasien dan berusaha untuk menyesuaikan pengiriman
energi untuk aliran arus yang dibutuhkan. Generasi terbaru sangat mesin
menggunakan tri-phasic energi gelombang bentuk-dan bi untuk mencapai
defibrilasi sukses pada tingkat energi yang lebih rendah.9
Terlepas dari jenis defibrillator yang tersedia, adalah penting bahwa staf
menggunakannya akrab dengan operasinya, dan dilatih secara teratur dalam
penggunaannya.9
Gambar 9. Algoritme penatalaksanaan cardiac arrest
5. Terapi Obat
Meskipun defibrilator tetap merupakan tindakan utama, sejumlah obat
antiarrhythmic mungkindapat memberikan hasil yang berguna. Obat-obat
tersebut dapat digunakan untuk mengobati aritmia, aritmia yang mengancam
jiwa, untuk menurunkan ambang batas untuk defibrilasi sukses atau sebagai
profilaksis terhadap gangguan ritme yang lebih lanjut.10
Setiap agen memiliki indikasi khusus, namun kebanyakan berupa
inotropic negatif - jelas tidak diinginkan dalam tindakan resusitasi. Lignocaine,
bretylium, amiodarone dan magnesium adalah agen yang paling sering
digunakan. Terdapat kurangnya bukti berbasis manusia mengenai efektivitas
obat-obat tersebut, mencerminkan kesulitan dalam melakukan studi klinis yang
berarti dalam tindakan resusitasi.10
Lignocaine / Lidocain
Lidocaine memiliki sifat antiarrhythmic berasal dari blokade sodium
channel, sehingga terjadi stabilisasi membran. Pacemaker jantung dari SA node
ditekan dan konduksi dalam otot ventrikel dihambat. Ada sedikit efek pada node
(AV) atrio-ventrikular dan depresi miokard dan efek pro-arrhythmic sangat
minim.10
Lignocaine berkhasiat untuk pengobatan ventrikel takikardia.
Kemampuan lignocaine untuk meningkatkan kemungkinan keberhasilan
defibrilasi VF persisten masi belum diketahui, Lignocaine juga digunakan
untuk mengobati haemodynamically VT yang stabil.10
Dosis lignocaine untuk fibrilasi ventrikel adalah 100mg iv dan untuk
takikardia ventrikular haemodynamical yang stabil adalah 1 mg / kg iv - diulang
sekali jika perlu - dan diikuti oleh infus intravena 4mg/min selama 30 menit, 2
mg / menit selama 2 jam dan kemudian 1mg/minute.10
Amiodarone
Menghasilkan blokade saluran kalium dengan beberapa hambatan
Depolarisasi saluran natrium termediasi, terjadi perpanjangan potensial aksi
miokard dan tingka blokadet ß. Ini menghasilkan antifibrillatory dan
menurunkan ambang defibrilasi dengan efek minimal pada kontraktilitas
miokard.10
Penggunaan rutin dasarnya selama henti jantung belum dibuktikan
dan umumnya dicadangkan untuk pengobatan lini kedua dari peri-arrest
tachyarrhythmias. Amiodarone sebaiknya dikelola secara terpusat dan
perlahan-lahan. Biasanya dosis muatan 300mg diberikan lebih dari satu jam
diikuti dengan infus 900mg dalam 1000ml glukosa 5% selama 24 jam berikut.
Dalam situasi mendesak, dosis 300mg pertama dapat diberikan selama 5-15
menit secara perifer dan diikuti dengan 300mg lebih dari satu jam.10
Atropin
Satu mg atropine intravena, setiap 3 smpai 5 menit (dosis maksimum
3 mg ), dianjurkan untuk digunakan dalam asistol dan memperlambat PEA
bersama dengan Epinefrin dan vasopressin . Atropin adalah antagonis reseptor
asetilkolin tipe muskarinik. Stimulasi parasimpastis jantung menghasilkan
inotropic negative dan efek chronotropic, dan atropine digunakan untuk
memblokir efek parasimpatis pada jantung. 11
Suntikan atropin digunakan dalam pengobatan bradycardia (tingkat
rendah hati yang sangat), ada detak jantung dan aktivitas listrik pulseless (PEA)
dalam serangan jantung . Ini bekerja karena aksi utama dari saraf vagus sistem
parasimpatis pada jantung adalah dengan menurunkan detak jantung.11
Namun, dalam panduan terbaru yang dirilis oleh asosiasi American
Heart, atropin tidak lagi secara rutin diindikasikan sebagai modalitas
pengobatan primer di ada detak jantung dan PEA. Atropin blok tindakan dan,
karenanya, dapat mempercepat denyut jantung. Dosis yang biasa atropin dalam
penangkapan bradyasystolic adalah 0,5 hingga 1 mg IV push setiap tiga sampai
lima menit, sampai dosis maksimum 0,04 mg / kg. Untuk bradikardi gejala,
dosis biasa adalah 0,5-1,0 mg IV push, dapat mengulang setiap 3 sampai 5 menit
sampai dosis maksimum 3,0 mg.11
Epinefrin
Adrenalin digunakan sebagai obat untuk mengobati serangan
jantung dan disritmia jantung mengakibatkan berkurang atau tidak ada curah
jantung tindakan adalah untuk meningkatkan daya tahan perifer melalui α-
reseptor tergantung vasokonstriksi dan meningkatkan cardiac output melalui
mengikat untuk β- reseptor.11
BAB III
PENUTUP
A. KESIMPULAN
Los Angeles.
2. Mansjoer, Arif . Resusitasi jantung paru. Dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit
Circulation. 2015:318
4. Snell Richard S. Anatomi jantung. Dalam Buku ajar anatomi klinik. 2006.
Jakarta : EGC
5. Advanced Trauma life support (ATLS) for Medical Student. 2015. 9th
Edition.
Association.2006.Vol 295. No 1
9. Morisson, Cardiac arrest survival act. 2000 : The Senate and House of
Enterprises.
10. Isselbacher JK, dkk. Harisson, Prinsip-prinsip ilmu penyakit dalam. EGC.
Jakarta. 1999.
11. Ali Bakhtiar. Advances In The Acute Management Of Cardiac Arrest.