PATOFISIOLOGI

“INFARK MIOKARD”

Dosen Pengampu :
Lukito Mindi Cahyo, SKG., M.PH

Disusun oleh :
Kelas B

Ivan Junius Mesak (1920384255)

Lyga Ristyana (1020384263)
Netraning Tyas (1920384271)
Rambu Ita Milany Parawang (1920384279)
Ropita (1920384287)

PROGRAM STUDI PROFESI APOTEKER

FAKULTAS FARMASI
UNIVERSITAS SETIA BUDI
SURAKARTA
2019
A. Kasus:
Tuan K, 65 tahun, datang ke klinik dengan keluhan nyeri dada. Dia mengeluh 6 bulan
terakhir mengalami nyeri dada substernal bersifat intermitten dan menjalar ke lengan kiri.
Nyeri pertama kali terjadi ketika melakukan kegiatan dan menurun ketika istirahat. Dia
menyangkal mengalami napas yang pendek, mual, muntah atau diaforesis. Dia memiliki
riwayat hipertensi dan dislipidemi. Pada riwayat keluarga diperoleh keterangan bahwa
bapaknya meninggal karena infark miokard pada usia 56 tahun. Dia menghabiskan 50
bungkus rokok pertahun.

B. Pertanyaan:
1. Mengapa nyeri dada terasa saat beraktivitas dan berkurang saat istirahat?
2. Apakah hubungan riwayat penyakit hipertensi dan dislipidemia dengan gejala yang
dialami oleh pasien tersebut?
3. Apakah hubungan riwayat keluarga bapaknya yang meninggal karena infark miokard
pada usia 56 tahun dan merokok 50 bungkus pertahun dengan gejala yang dialami oleh
pasien dalam skenario?
4. Pemeriksaan penunjang apa saja yang diperlukan untuk menegakkan diagnosis?
5. Jelaskan differential diagnosis (DD) dari kasus diatas!

C. Jawab:
Subjek:
Tuan K, 65 tahun, nyeri dada substernal bersifat intermitten dan menjalar ke lengan
kiri, terjadi ketika melakukan kegiatan dan menurun ketika istirahat. Pasien memiliki
riwayat hipertensi dan dislipidemi dan riwayat keluarga (ayah) ifark miokard. Pasien
merokok 50 bungkus/tahun

Jawaban pertanyaan:
1. Pada kasus diatas, pasien memiliki riwayat dislipidemia. Dislipidemia merupakan
kondisi dimana kadar lemak dalam aliran darah terlalu tinggi yang dimana kondisi ini
dapat menyebabkan terjadinya penyakit jantung dan stroke. Dislipidemia dapat
berkembang menjadi aterosklerosis. Bila sudah terjadi aterosklerosis, maka terjadi
penyumbatan pada arteri. Hal ini menyebabkan suplai darah dan oksigen menjadi
kurang bahkan aliran daarah bisa berhenti sehingga terjadi infark miokard yaitu
rusaknya jaringan karena kurangnya oksigen.
 Nyeri dada yang dirasakan pasien saat beraktivitas disebabkan karena kekurangan
pasokan oksigen ke miokard. Hal ini karena kegiatan tersebut mencetuskan
peningkatan kebutuhan oksigen. Namun, sakit dada juga berkurang ketika pasien
sedang beristirahat. Faktor utama miokardial tergantung oksigen (MV O2) adalah
denyut jantung kontraktilitas dan tekanan darah pada dinding intramiokardial selama
sistol. Keadaan infark miokard menyebabkan terjadinya peningkatan kebutuhan
oksigen yang disuplai. Lesi aterosklerosis menghambat permukaan pembuluh atau
epikardi meningkatkan tahanan arteriolar dan arteriol dapat vasodilatasi untuk
mempertahankan aliran darah koroner. Karena adanya hambatan suplai darah, maka
aliran koroner yang disediakan oleh vasodilatasi arteriol tidak mampu untuk mencapai
kebutuhan oksigen. Nyeri dada berkurang saat istirahat karena pasokan oksigennya
terpenuhi oleh adanya suplai darah yang terpenuhi.
2. Mekanisme terjadinya infark miokard akut yang di sebabkan hipertensi adalah
dikarenakan hipertensi dapat meningkatkan beban kerja jantung, tekanan darah yang
tinggi secara terus menerus menyebabkan kerusakan pembuluh darah arteri dengan
perlahan-lahan arteri tersebut mengalami pengerasan serta dapat terjadi oklusi koroner.
Tekanan darah sistolik diduga mempunyai pengaruh lebih besar.
Pembuluh darah, hipertensi menimbulkan suatu proses sklerosis pada dinding arteri.
Proses Ini akan mempermudah pembentukan bekuan darah dan melemahkan pembuluh
darah penderita, sehingga mudah pecah dan terbentuk trombus. Efek yang terjadi pada
pembuluh darah jantung secara terus menerus menyebabkan kerusakan sistem
pembuluh darah arteri sehingga mengalami suatu proses pengerasan pembuluh darah.
Sehingga hubungan gejala dengan hipertensi yaitu terjadinya peningkatan
kebutuhan oksigen pada saat beraktivitas dan menyebabkan kerja jantung semakin
meningkat dan terbebani sehingga terjadi kerusakan pembuluh darah arteri dan
mengalami pengerasan, terutama pada tekanan darah sistolik.
Terdapat hubungan yang bermakna antara dislipidemia dengan penyakit jantung
koroner dimana penyakit jantung koroner merupakan manifestasi terjadinya infark
miokard akut. Kelainan pada profil lipid merupakan faktor terjadinya aterosklerosis.
Aterosklerosis adalah perubahan dinding arteri yang ditandai adanya akumulasi lipid
ekstra sel, menimbulkan penebalan dan kekakuan arteri.
Penebalan arteri yang di sebabkan timbunan lemak akibat ekstra sel ini
menyebabkan iskemia pada jaringan hingga terjadinya infark. Tinggi kadar lemak
dalam darah akan mempengaruhi siklus metabolisme lemak, sehingga hal ini
 menyebabkan terjadinya dislipidemia. Terjadinya dislipidemia pada tubuh
mengakibatkan atrerokslerosis dalam arteri proses ini menyebabkan arteri tersumbat.
Sehingga hubungan antara gejala infark miokard dengan dislipidemia yaitu adanya
penumpukan plaque pada dinding pembuluh darah yang terjadi penebalan lemak yang
memicu terjadi nya infark miokard terjadinya penyempitan dan asupan darah terhadap
oksigen menurun hingga terjadi napas yang pendek.
3. Riwayat merokok : merokok dapat meningkatkan resiko terkena penyakit jantung
koroner sebesar 50%, hal ini disebabkan karena rokok mengandung radikal bebas atau
molekul agresif yang merusak sel-sel dalam pembuluh darah, Vit C selain bekerja
sebagai co-enzim juga sebagai antioksidan untuk menghancurkan substansi asing atau
radikal bebas. Oleh karena vit C berhadapan langsung melawan radika bebas terbsebut,
ialah yang akan pertama kali hancur. Jumlah vit C yang sedikit akan menyebabkan
kerusakan sel-sel darah sehingga terjadi infark miokard. Beban miokard bertambah
karena rangsangan oleh katekolamin dan menurunnya konsumsi 02 akibat inhalasi CO
atau dengan perkataan lain dapat menyebabkan tahikardi, vasokonstruksi pembuluh
darah, merubah permeabilitas dinding pembuluh darah dan merubah 5-10% Hb menjadi
carboksi-Hb.
Riwayat keluarga : salah satu faktor resiko arterosklerosis yang tidak dimodifikasi.
Terdapat beberapa jumlah lokus yang terkait dengan penyakit arterosklerosis.
Kromoson 9p21.3 merupakan lokalisasi dari genetik yang berkaitan kuat dengan
penyakit arteri koroner dan infark miokard. Regio pada kromoson tersebut mengkode
molekul yang terlibat dalam regulasi siklus sel dan berpartisipasi dalam TGF-beta
inhibitory patway yaitu 2-cyclin-dependent kinase inhibitors. Lokus pada kromosom
6q25.1 juga terikat penyakit arteri koroner.
4. Pemeriksaan penunjang menurut Perhimpunan Dokter Spesialis Kardiovaskular
Indonesia 2015:
a. Elektrokardiografi
Kriteria infark miokard akut salah satunya adalah munculnya perubahan EKG
yang baru atau diduga baru bila hasil EKG sebelumnya tidak ada. Perubahan pada
hasil pemeriksaan EKG tersebut yang bisa didapati antara lain:
- Perubahan segment ST (depresi atau elevasi)
- Perubahan gelombang T (inversi gelombang T)
- Gelombang q patologis
- Left Bundle Branch Block (LBBB) [2]
b. Marka jantung (pemeriksaan troponin I/T)
Kadar troponin pada pasien infark miokard akut meningkat di dalam darah
perifer 3 – 4 jam setelah awitan infark dan menetap sampai 2 minggu. Peningkatan
ringah kadar troponin biasanya menghilang dalam 2 hingga 3 hari, namun bila terjadi
nekrosis luas, peningkatan ini dapat menetap hingga 2 minggu. Apabila pemeriksaan
troponin tidak tersedia, pemeriksaan CKMB dapat digunakan. CKMB akan
meningkat dalam waktu 4 hingga 6 jam, mencapai puncaknya saat 12 jam, dan
menetap sampai 2 hari.
c. Pemeriksaan noninvasif (Ekokardiografi)
Pemeriksaan ekokardiografi transtorakal saat istirahat dapat memberikan
gambaran fungsi ventrikel kiri secara umum dan berguna untuk menentukan
diagnosis banding. Hipokinesia atau akinesia segmental dari dinding ventrikel kiri
dapat terlihat saat iskemia dan menjadi normal saat iskemia menghilang.
Multislice Cardiac CT (MSCT) dapat digunakan untuk menyingkirkan PJK
sebagai penyebab nyeri pada pasien dengan kemungkinan PJK rendah hingga
menengah dan jika pemeriksaan troponin dan EKG tidak meyakinkan.
d. Pemeriksaar invasif (Angigrafi koroner)
Angiografi koroner memberikan informasi mengenai keberadaan dan tingkat
keparahan PJK, sehingga dianjurkan segera dilakukan untuk tujuan diagnostik pada
pasien dengan risiko tinggi dan diagnosis banding yang tidak jelas. Penemuan oklusi
trombotik akut, misalnya pada arteri sirkumfleksa, sangat penting pada pasien yang
sedang mengalami gejala atau peningkatan troponin namun tidak ditemukan
perubahan EKG diagnostik.
Penemuan angiografi yang khas antara lain eksentrisitas, batas yang ireguler,
ulserasi, penampakkan yang kabur, dan filling defect yang mengesankan adanya
trombus intrakoroner.
e. Hemoglobin (untuk memastikan kapasitas pengangkutan oksigen yang cukup).
f. Glukosa puasa (untuk memastikan ada tidaknya diabetes)
g. Radionucleide angiocardiography digunakan untuk mengukur ejection fraction
(EF).
h. Ultrarapid computed tomography bisa mengurangi artifact dari gerakan jantung
selama kontraksi dan relaksasi dan memberikan pengukuran semikuantitatif untuk
kandungan kalsium pada arteri koroner.
 i. Echocardiography berguna jika dari riwayat atau temuan fisik diperkirakan terjadi
penyakit pericardial valvular atau disfungsi ventricular.
j. Kateterisasi cardiac dan angiography digunakan pada pasien dengan kecurigaan
adanyan CAD untuk merekam kehadiran dan tingkat keparahan penyakit dan juga
untuk tujuan prognosis. Interventional catheterization digunakan untuk terapi
trombolitik pada psien dengan AMI dan untuk mengatur pasien dengan CAD yang
signifkan untuk mengurangi obstruksi melalaui percutaneous transluminal coronary
angiolasty. (Dipiro)
5. Differential Diagnosis (DD) dari kasus diatas GERD, pleuritic pain, nyeri tulang, nyeri
otot.