Kelas : III A
Semester : V ( Lima )
Prodi : S1 Keperawatan
SAMARINDA
2018/2019
KATA PENGATAR
Puji syukur penulis panjatkan kehadirat Allah SWT yang telah melimpahkan Rahmat,
Hidayah, dan Inayahkepada penulis sehingga dapat disusun dan diselesaikan makalah ini
pengarahan dan bantuan dari berbagai pihak, untuk itu dalam kesempatan ini kami tidak lupa
makalah ini jauh dari sempurna, maka dengan segala kerendahan hati kami mengharapakan
kritik dan saran yang sifatnya membangun demi kesempurnaan makalah kami ini. Oleh
karena itu demi kesempurnaan, kami mengharapkan adanya saran dan kritik dari semua
Akhirnya kami berharap semoga makalah ini dapat bermanfaat bagi semua pihak.
Kelompok 9
i
DAFTAR ISI
Kata Pengantar .......................................................................................... i
Daftar Isi ....................................................................................................ii
BAB I. PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang ................................................................................ 1
1.2 Rumusan Masalah ........................................................................... 2
1.3 Tujuan Penulisan ............................................................................. 2
1.4 Manfaat Penulisan ........................................................................... 2
BAB II. TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Definisi Leukemia .......................................................................... 3
2.2 Etiologi Leukemia .......................................................................... 3
ii
BAB I
PENDAHULUAN
1
1.2 Rumusan Masalah
Berdasarkan latar belakang masalah di atas, maka rumusan masalah penulisan ini
adalah bagaimanakah asuhan keperawatan pada anak dengan leukemia?
2
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
3
b. Faktor Genetik
Insiden leukemia pada anak-anak penderita sindrom down adalah 20 kali lebih
banyak daripada normal. Kelainan pada kromosom 21 dapat menyebabkan
leukemia akut. Insiden leukemia akut juga meningkat pada penderita dengan
kelainan kongenital misalnya agranulositosis kongenital, sindrom Ellis Van
Creveld, penyakit seliak, sindrom Bloom, anemia Fanconi, sindrom Wiskott
Aldrich, sindrom Kleinefelter dan sindrom trisomi D.
Pada sebagian penderita dengan leukemia, insiden leukemia meningkat dalam
keluarga. Kemungkinan untuk mendapat leukemia pada saudara kandung penderita
naik 2-4 kali. Selain itu, leukemia juga dapat terjadi pada kembar identik.
Berdasarkan penelitian Hadi, et al (2008) di Iran dengan desain case control
menunjukkan bahwa orang yang memiliki riwayat keluarga positif leukemia
berisiko untuk menderita LLA (OR=3,75; CI=1,32-10,99) artinya orang yang
menderita leukemia kemungkinan 3,75 kali memiliki riwayat keluarga positif
leukemia dibandingkan dengan orang yang tidak menderita leukemia.
2. Agent
a. Virus
Beberapa virus tertentu sudah dibuktikan menyebabkan leukemia pada
binatang. Ada beberapa hasil penelitian yang mendukung teori virus sebagai salah
satu penyebab leukemia yaitu enzyme reserve transcriptase ditemukan dalam darah
penderita leukemia. Seperti diketahui enzim ini ditemukan di dalam virus
onkogenik seperti retrovirus tipe C yaitu jenis RNA yang menyebabkan leukemia
pada binatang.
Pada manusia, terdapat bukti kuat bahwa virus merupakan etiologi terjadinya
leukemia. HTLV (virus leukemia T manusia) dan retrovirus jenis cRNA, telah
ditunjukkan oleh mikroskop elektron dan kultur pada sel pasien dengan jenis
khusus leukemia/limfoma sel T yang umum pada propinsi tertentu di Jepang dan
sporadis di tempat lain, khususnya di antara Negro Karibia dan Amerika Serikat.
b. Sinar Radioaktif
Sinar radioaktif merupakan faktor eksternal yang paling jelas dapat
menyebabkan leukemia. Angka kejadian LMA dan LGK jelas sekali meningkat
setelah sinar radioaktif digunakan. Sebelum proteksi terhadap sinar radioaktif rutin
4
dilakukan, ahli radiologi mempunyai risiko menderita leukemia 10 kali lebih besar
dibandingkan yang tidak bekerja di bagian tersebut. Penduduk Hirosima dan
Nagasaki yang hidup setelah ledakan bom atom tahun 1945 mempunyai insidensi
LMA dan LGK sampai 20 kali lebih banyak. Leukemia timbul terbanyak 5 sampai
7 tahun setelah ledakan tersebut terjadi. Begitu juga dengan penderita ankylosing
spondylitis yang diobati dengan sinar lebih dari 2000 rads mempunyai insidens 14
kali lebih banyak.
c. Zat Kimia
Zat-zat kimia (misal benzene, arsen, pestisida, kloramfenikol, fenilbutazon)
diduga dapat meningkatkan risiko terkena leukemia. Sebagian besar obat-obatan
dapat menjadi penyebab leukemia (misalnya Benzene), pada orang dewasa menjadi
leukemia nonlimfoblastik akut.
Penelitian Hadi, et al (2008) di Iran dengan desain case control menunjukkan
bahwa orang yang terpapar benzene dapat meningkatkan risiko terkena leukemia
terutama LMA (OR=2,26 dan CI=1,17-4,37) artinya orang yang menderita
leukemia kemungkinan 2,26 kali terpapar benzene dibandingkan dengan yang tidak
menderita leukemia.
d. Merokok
Merokok merupakan salah satu faktor risiko untuk berkembangnya leukemia.
Rokok mengandung leukemogen yang potensial untuk menderita leukemia
terutama LMA.
Banyak penelitian yang menunjukkan bahwa merokok meningkatkan risiko
LMA. Penelitian Hadi, et al (2008) di Iran dengan desain case control
memperlihatkan bahwa merokok lebih dari 10 tahun meningkatkan risiko kejadian
LMA (OR=3,81; CI=1,37-10,48) artinya orang yang menderita LMA kemungkinan
3,81 kali merokok lebih dari 10 tahun dibanding dengan orang yang tidak
menderita LMA. Penelitian di Los Angles (2002), menunjukkan adanya hubungan
antara LMA dengan kebiasaan merokok. Penelitian lain di Canada oleh Kasim
menyebutkan bahwa perokok berat dapat meningkatkan risiko LMA. Faktor risiko
terjadinya leukemia pada orang yang merokok tergantung pada frekuensi,
banyaknya, dan lamanya merokok.
e. Lingkungan (Pekerjaan)
Banyak penelitian menyatakan adanya hubungan antara pajanan pekerjaan
dengan kejadian leukemia. Dalam sebuah penelitian yang dilakukan di Jepang,
5
sebagian besar kasus berasal dari rumah tangga dan kelompok petani. Hadi, et al
(2008) di Iran dengan desain case control meneliti hubungan ini, pasien termasuk
mahasiswa, pegawai, ibu rumah tangga, petani dan pekerja di bidang lain. Di
antara pasien tersebut, 26% adalah mahasiswa, 19% adalah ibu rumah tangga, dan
17% adalah petani. Berdasarkan hasil penelitian ini menunjukkan bahwa orang
yang bekerja di pertanian atau peternakan mempunyai risiko tinggi leukemia (OR =
2,35, CI = 1,0-5,19), artinya orang yang menderita leukemia kemungkinan 2,35
kali bekerja di pertanian atau peternakan dibanding orang yang tidak menderita
leukemia.
6
2.4 Pathway
7
Disebabkan karena produksi sel darah merah kurang akibat dari kegagalan
sumsum tulang memproduksi sel darah merah. Ditandai dengan berkurangnya
konsentrasi hemoglobin, turunnya hematokrit, jumlah sel darah merah kurang. Anak
yang menderita leukemia mengalami pucat, mudah lelah, kadang-kadang sesak nafas.
b. Suhu tubuh tinggi dan mudah infeksi
Disebabkan karena adanya penurunan leukosit, secara otomatis akan menurunkan
daya tahan tubuh karena leukosit yang berfungsi untuk mempertahankan daya tahan
tubuh tidak dapat bekerja secara optimal.
c. Perdarahan
Tanda-tanda perdarahan dapat dilihat dan dikaji dari adanya perdarahan mukosa
seperti gusi, hidung (epistaxis) atau perdarahan bawah kulit yang sering disebut
petekia. Perdarahan ini dapat terjadi secara spontan atau karena trauma. Apabila kadar
trombosit sangat rendah, perdarahan dapat terjadi secara spontan.
d. Penurunan kesadaran
Disebabkan karena adanya infiltrasi sel-sel abnormal ke otak dapat menyebabkan
berbagai gangguan seperti kejang sampai koma.
e. Penurunan nafsu makan
f. Kelemahan dan kelelahan fisik
8
Sekitar 25% penderita LLK tidak menunjukkan gejala. Penderita LLK yang
mengalami gejala biasanya ditemukan limfadenopati generalisata, penurunan berat
badan dan kelelahan. Gejala lain yaitu hilangnya nafsu makan dan penurunan
kemampuan latihan atau olahraga. Demam, keringat malam dan infeksi semakin parah
sejalan dengan perjalanan penyakitnya.
d. Leukemia Granulositik/Mielositik Kronik
LGK memiliki 3 fase yaitu fase kronik, fase akselerasi dan fase krisis blas. Pada
fase kronik ditemukan hipermetabolisme, merasa cepat kenyang akibat desakan limpa
dan lambung. Penurunan berat badan terjadi setelah penyakit berlangsung lama. Pada
fase akselerasi ditemukan keluhan anemia yang bertambah berat, petekie, ekimosis
dan demam yang disertai infeksi.
9
2.7 Pemeriksaan Diagnostik
Pemeriksaan darah tepi, gejala yang terlihat adalah adanya pansitopenia, limfositosis yang
kadang-kadang menyebabkan gambaran darah tepi monoton dan terdapat sel blast
(menunjukkan gejala patogonomik untuk leukemia).
Pemeriksaan sumsum tulang ditemukan gambaran monoton yaitu hanya terdiri dari sel
limfopoetik patologis sedangkan sistem lain terdesak (aplasia sekunder).
Pemeriksaan biopsi limfa memperlihatkan proliferasi sel leukemia dan sel yang berasal
dari jaringan limfa yang terdesak seperti: limfosit normal, RES, granulosit, pulp cell.
70 – 90% dari kasus leukemia Mielogenus Kronis (LMK) menunjukkan kelainan
kromosom yaitu kromosom 21 (kromosom Philadelphia atau Ph 1).
50 – 70% dari pasien Leukemia Limfositik Akut (LLA), Leukemia Mielogenus Akut
(LMA) mempunyai kelainan berupa:
Kelainan jumlah kromosom seperti diploid (2n), haploid (2n-a), hiperploid
Kariotip yang pseudodiploid pada kasus dengan jumlah kromosom yang diploid
(2n+a)
Bertambah atau hilangnya bagian kromosom (partial depletion)
Terdapat marker kromosom yaitu elemen yang secara morfologis bukan
merupakan kromosom normal, dari bentuk yang sangat besar sampai yang sangat
kecil.
Untuk menentukan pengobatannya harus diketahui jenis kelainan yang ditemukan.
Pada leukemia biasanya didapatkan dari hasil darah tepi berupa limfositosis lebih dari
80% atau terdapat sel blast. Juga diperlukan pemeriksaan dari sumsum tulang dengan
menggunakan mikroskop elektron akan terlihat adanya sel patologis.
2.8 Penatalaksanaan
Program terapi Pengobatan terutama ditunjukkan untuk 2 hal (Netty Tejawinata,
2006) yaitu: Memperbaiki keadaan umum dengan tindakan: o Tranfusi sel darah merah
padat (Pocket Red Cell-PRC) untuk mengatasi anemi. Apabila terjadi perdarahan hebat
dan jumlah trombosit kurang dari 10.000/mm³, maka diperlukan transfusi trombosit. o
Pemberian antibiotik profilaksis untuk mencegah infeksi. o Pengobatan spesifik Terutama
ditunjukkan untuk mengatasi sel-sel yang abnormal. Pelaksanaannya tergantung pada
kebijaksanaan masing-masing rumah sakit, tetapi prinsip dasar pelaksanaannya adalah
sebagai berikut: Induksi untuk mencapai remisi: obat yang diberikan untuk mengatasi
10
kanker sering disebut sitostatika (kemoterapi). Obat diberikan secara kombinasi dengan
maksud untuk mengurangi sel-sel blastosit sampai 5% baik secara sistemik maupun
intratekal sehingga dapat mengurangi gejala-gajala yang tampak. Intensifikasi, yaitu
pengobatan secara intensif agar sel-sel yang tersisa tidak memperbanyak diri lagi.
Mencegah penyebaran sel-sel abnormal ke sistem saraf pusat Terapi rumatan
(pemeliharaan) dimaksudkan untuk mempertahankan masa remisi.
3 fase Pelaksanaan Kemoterapi : Fase Induksi Dimulai 4-6 minggu setelah diagnosa
ditegakkan. Pada fase ini diberikan terapi kortikosteroid (prednison), vineristin, dan L-
asparaginase. Fase induksi dinyatakan berhasil jika tanda-tanda penyakit berkurang atau
tidak ada dan di dalam sumsum tulang ditemukan jumlah sel muda kuurang dari 5%.
Fase profilaksis sistem saraf pusat Pada fase ini diberikan terapi methotrexate, cytarabine,
dan hydrocortison melalui intratekal untuk mencegah invasi sel leukemia ke otak. Terapi
irradiasi kranial dilakukan hanya pada pasien leukemia yang mengalami gangguan sistem
saraf pusat. Konsolidasi Pada fase ini, kombinasi pengobatan dilakukan untuk
mempertahankan remisis dan mengurangi jumlah sel-sel leukemia yang beredar dalam
tubuh. Secara berkala, dilakukan pemeriksaan darah lengkap untuk menilai respon
sumsum tulang terhadap pengobatan. Jika terjadi supresi sumsum tulang, maka
pengobatan dihentikan sementara atau dosis obat dikurangi.
11
BAB III
PEMBAHASAN
3. Pemeriksaan Fisik
a. Kaji adanya tanda-tanda anemia
1) Pucat
2) Kelemahan
3) Sesak
4) Nafas cepat
b. Kaji adanya tanda-tanda leukopenia
1) Demam
2) Infeksi
c. Kaji adanya tanda-tanda trombositopenia
1) Ptechiae
2) Purpura
3) Perdarahan membran mukosa
d. Kaji adanya tanda-tanda invasi ekstra medulola
1) Limfadenopati
12
2) Hepatomegali
3) Splenomegali
e. Kaji adanya pembesaran testis
f. Kaji adanya
1) Hematuria
2) Hipertensi
3) Gagal ginjal
4) Inflamasi disekitar rectal
5) Nyeri
(Suriadi,R dan Rita Yuliani, 2011: 178)
4. Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan penunjang dapat dilakukan dengan pemeriksaan darah tepi dan
pemeriksaan sumsum tulang.
a. Pemeriksaan Darah Tepi
Pada penderita leukemia jenis LLA ditemukan leukositosis (60%) dan kadang-
kadang leukopenia (25%). Pada penderita LMA ditemukan penurunan eritrosit
dan trombosit. Pada penderita LLK ditemukan limfositosis lebih dari 50.000/mm3,
sedangkan pada penderita LGK/LMK ditemukan leukositosis lebih dari
50.000/mm3.
b. Pemeriksaan Sumsum Tulang
Hasil pemeriksaan sumsum tulang pada penderita leukemia akut ditemukan
keadaan hiperselular. Hampir semua sel sumsum tulang diganti sel leukemia
(blast), terdapat perubahan tiba-tiba dari sel muda (blast) ke sel yang matang tanpa
sel antara (leukemic gap). Jumlah blast minimal 30% dari sel berinti dalam
sumsum tulang. Pada penderita LLK ditemukan adanya infiltrasi merata oleh
limfosit kecil yaitu lebih dari 40% dari total sel yang berinti. Kurang lebih 95%
pasien LLK disebabkan oleh peningkatan limfosit B. Sedangkan pada penderita
LGK/LMK ditemukan keadaan hiperselular dengan peningkatan jumlah
megakariosit dan aktivitas granulopoeisis. Jumlah granulosit lebih dari
30.000/mm3.
13
5. Analisa Data
a. Data Subjektif
Data Subjektif yang mungkin timbul pada penderita leukemia adalah sebagai
berikut.
1) Lelah
2) Letargi
3) Pusing
4) Sesak
5) Nyeri dada
6) Napas sesak
7) Priapismus
8) Hilangnya nafsu makan
9) Demam
10) Merasa cepat kenyang
11) Waktu ycng cukup lama
12) Nyeri Tulang dan Persendian.
b. Data Objektif
Data Subjektif yang mungkin timbul pada penderita leukemia adalah sebagai
berikut.
1) Pembengkakan Kelenjar Lympa
2) Anemia
3) Perdarahan
4) Gusi berdarah
5) Adanya benjolan tiap lipatan
6) Ditemukan sel-sel muda
14
No. Diagnosa NOC NIC
1 Hipertermia b.d TERMOREGULASI (0800) PENINGKATAN
Penyakit Setelah dilakukan tindakan DEMAM (3740)
keperawatan 2 x 24 jam 1.1Pantau suhu dan
dengan kriteria hasil : tanda-tanda vital
- Peningkatan suhu 1.1 Beriobat atau
kulit cairan IV
- Dehidrasi (misalnya anti
- Peningkatan piretik, agen
pernafasan anti bakteri,
Keterangan : dan agen anti
1. Sangat terganggu menggigil)
2. Banyak terganggu 1.2 Fasilitasi
3. Cukup terganggu istirahat,
4. Sedikit terganggu terapkan
5. Tidak terganggu pembatasan
ativitas jika
diperlukan
1.3 Berikan
oksigen yang
sesuai dan jika
dibutuhkan
1.4 Ajarkan
keluarga pasien
untuk memakai
pakaian tipis
atau
mengompres
jika diperlukan
2. Ketidak seimbangan STATUS NUTRISI : MANAJEMEN
nutrisi kurang dari ASUPAN NUTRISI (1009) NUTRISI (1100)
kebutuhan tubuh b.d Setelah dilakukan tindakan 2.1 monitor kalori dan
Ketidakmampuan keperawatan 2 x 24 jam asupan makanan
15
Makan dengan kriteria hasil : 2.2 membantu pasien
- Asupan serat makan jika
- Asupan mineral diperlukan
- Asupan kalori 2.3 beri obat-obatan
Ketengan : sebelum makan
1. Tidak adekat (misalnya penghilang
2. Sedikit adekuat rasa sakit, antiemetic)
3. Cukup adekuat jika diperlukan
4. Sebagian besar 2.4 anjurkan pasien
adekuat terkait dengan
5. Sepenuhnya adekuat kebutuhan diet untuk
kondisi sakit
3. Resiko Infeksi KEPARAHAN INFEKSI PERLINDUNGAN
(0703) INFEKSI (6550)
Setelah dilakukan tindakan 3.1 batasi jumlah
keperawatan 2 x 24 jam pengunjung
tindakan keperawatan 3.2 pantau adanya
dengan kriteria hasil : perubahan tingkat
- Peningkatan jumlah energy atau malaise
sel darah putih 3.3 ajarkan pasien dan
- Nyeri anggota keluarga
- Demam bagaimana cara
- Malaise ( lemas) menghindari infeksi
Keterangan : 3.4 lapor kultur positif
1. Berat pada personil
2. Cukup berat pengelendalian
3. Sedeang 3.5 pertahankan
4. Ringan teknik isolasi
5. Tidak ada
16
BAB IV
PENUTUP
4.1 Kesimpulan
Berdasarkan pembahasan di atas, maka simpulan penulisan makalah ini adalah
sebagai berikut. Pada tahap pengkajian yaitu saat pemeriksaan fisik, kaji adanya tanda-
tanda anemia (pucat, kelemahan, sesak, nafas cepat), kaji adanya tanda-tanda leucopenia
(demam, infeksi), kaji adanya tanda-tanda trombositopenia (ptechiae, purpura,
perdarahan membran mukosa), kaji adanya tanda-tanda invasi ekstra medulola
(limfadenopati, hepatomegali, splenomegali), kaji adanya pembesaran testis, kaji adanya
hematuria, hipertensi, gagal ginjal, inflamasi disekitar rectal, dan nyeri. Pemeriksaan
penunjang meliputi pemeriksaan darah tepi dan pemeriksaan sumsum tulang.
Menurut Wong, D.L (2004 :596 – 610) , diagnosa pada anak dengan leukemia
adalah resiko infeksi berhubungan dengan menurunnya sistem pertahanan tubuh,
intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan akibat anemia, resiko terhadap
cedera : perdarahan yang berhubungan dengan penurunan jumlah trombosit, resiko tinggi
kekurangan volume cairan berhubungan dengan mual dan muntah, perubahan membran
mukosa mulut : stomatitis yang berhubungan dengan efek samping agen kemoterapi,
perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh yang berhubungan dengan
anoreksia,malaise, mual dan muntah, efek samping kemoterapi dan atau stomatitis, lalu
nyeri yang berhubungan dengan efek fisiologis dari leukemia, kerusakan integritas kulit
berhubungan dengan pemberian agens kemoterapi, radioterapi, imobilitas, dan gangguan
citra tubuh berhubungan dengan alopesia atau perubahan cepat pada penampilan.
4.2 Saran
Berdasarkan simpulan di atas, maka saran pemulisan makalah ini adalah sebagai
berikut.
1. Mahasiswa keperawatan diharapkan banyak membaca referensi mengenai asuhan
keperawatan pada anak dengan leukemia
2. Perawat diharapkan untuk memberikan pelayanan semaksimal mungkin pada klien
anak dengan leukemia.
17
DAFTAR PUSTAKA
18