MAKALAH

ACUTE CORONARY SYNDROME/ACS

Disusun oleh Kelompok 1 :

Dolina Wambraw
Trisno L. Allo
Tiara
Devi
Olsy R. Paat
Rahmanita M. S. O. Termas

Program Studi Ilmu Keperawatan

Fakultas Kedokteran
Universitas Cenderawasih
2019/2020
 KATA PENGANTAR

Puji dan Syukur kami panjatkan ke Hadirat Tuhan Yang Maha Esa,
karena berkat limpahan Rahmat dan Karunia-Nya sehingga kami dapat
menyusun makalah ini dengan baik dan benar, serta tepat pada waktunya.
Dalam makalah ini kami akan membahas mengenai ACUTE
CORONARY SYNDROME/ACS.
Makalah ini telah dibuat dengan beberapa bantuan dari berbagai pihak
untuk membantu menyelesaikan tantangan dan hambatan selama
mengerjakan makalah ini. Oleh karena itu, saya mengucapkan terima
kasih yang sebesar-besarnya kepada semua pihak yang telah membantu
dalam penyusunan makalah ini.
Saya menyadari bahwa masih banyak kekurangan yang mendasar pada
makalah ini. Oleh karena itu kami mengundang pembaca untuk
memberikan saran serta kritik yang dapat membangun saya. Kritik
konstruktif dari pembaca sangat saya harapkan untuk penyempurnaan
makalah selanjutnya.
Akhir kata semoga makalah ini dapat memberikan manfaat bagi kita
semua.

Jayapura,15 oktober 2019

 DAFTAR ISI
KATA PENGANTAR ................................................................... Error! Bookmark not defined.
BAB I ............................................................................................. Error! Bookmark not defined.
PENDAHULUAN ......................................................................... Error! Bookmark not defined.
A. Latar Belakang ................................................................ Error! Bookmark not defined.
B. Tujuan.............................................................................. Error! Bookmark not defined.
C. Manfaat............................................................................ Error! Bookmark not defined.
BAB II............................................................................................ Error! Bookmark not defined.
PEMBAHASAN ............................................................................ Error! Bookmark not defined.
A. Definisi ...................................................................................... Error! Bookmark not defined.
B.Etiologi ....................................................................................... Error! Bookmark not defined.
C. Manifestasi Klinik ..................................................................... Error! Bookmark not defined.
D. Patofisiologi .............................................................................. Error! Bookmark not defined.
E. Pemeriksaan diagnostic. ............................................................ Error! Bookmark not defined.
F. penatalaksanaan ........................................................................ Error! Bookmark not defined.
G.Komplikasi ................................................................................. Error! Bookmark not defined.
BABIII ........................................................................................... Error! Bookmark not defined.
ASUHAN KEPERAWATAN GAWAT DARURAT ................... Error! Bookmark not defined.
BABIV PENUTUP ........................................................................ Error! Bookmark not defined.
 BAB I
PENDAHULUAN

A. Latar belakang
Sindrom koroner akut (acute coronary syndrome/ACS) meliputi spektrum
penyakit dari infark miokard akut (MI) sampai angina tak stabil ( unstable angina).
Penyebab utama penyakit ini adalah trombosis arteri koroner yang berakibat pada
iskemi dan infark miokard. Derajat iskemik dan ukuran infark ditentukan oleh
derajat dan lokasi trombosis.
Sejak 1960‐an, ketika terapi standard menjadi istirahat penuh ( bed rest) dan
defibrilasi (jika diperlukan), angka kematian infark miokard akut menurun terus.
Sindrom koroner akut (SKA) merupakan keadaan darurat jantung dengan
manifestasi klinis rasa tidak enak didada atau gejala lain sebagai akibat iskemia
miokardium. SKA terdiri atas angina pektoris tidak stabil, infarct myocard
acute (IMA) yang disertai elevasi segmen ST. Penderita dengan infark miokardium
tanpa elevasi ST.3 SKA ditetapkan sebagai manifestasi klinis penyakit arteri
koroner. Penyakit jantung koroner (PJK) merupakan manifestasi utama proses
aterosklerosis. 3
The American Heart Association memperkirakan bahwa lebih dari 6 juta
penduduk Amerika, menderita penyakit jantung koroner (PJK) dan lebih dari 1 juta
orang yang diperkirakan mengalami serangan infark miokardium setiap tahun.
Kejadiannya lebih sering pada pria dengan umur antara 45 sampai 65 tahu n, dan
tidak ada perbedaan dengan wanita setelah umur 65 tahun.4 –6 Penyakit jantung
koroner juga merupakan penyebab kematian utama (20%) penduduk Amerika.

B. Tujuan
 Tujuan Umum
Adapun tujuan umum dari makalah ini adalah Untuk Mengetahui dan
Memahami Tentang Konsep Dasar Teori dan Asuhan Keperawatan Gawat
Darurat pada Pasien dengan Sindrom Koroner Akut.
 Tujuan Khusus
Adapun tujuan khusus dari makalah ini antara lain adalah :
1) Untuk mengetahui konsep dasar teori dari Sindrom Koroner Akut.
2) Untuk mengetahui konsep dasar Askep teoritis pada pasien dengan
Sindrom Koroner Akut dengan meliputi Pengkajian, Diagnosa
Keperawatan, Intervensi, implementasi dan evaluasi.
C. Manfaat
Adapun manfaat dari makalah ini antara lain :
1) Untuk meningkatkan pengetahuan tentang Sindrom Koroner Akut
2) Untuk meningkatkan pengetahuan Asuhan Keperawatan Gawat Darurat
dari Sindrom Koroner Akut
 BAB II
PEMBAHASAN

A. Defenisi
Sindrom koroner akut (acute coronary syndrome/ACS) adalah sekumpulan
gejala yang di akibatkan oleh pengganggunya aliran darah pada pembuluh darah
koroner di jantung secara akut. Gangguan pada aliran darah tersebut disebabkan
oleh thrombosis (pembekuan darah) yang terbentuk di dalam pembuluh darah
sehingga menghambat alirah darah.
ACS terbagi atas 3 bagian yakni Unstable Angina Pectoris, NON -ST Elevation
Myocardial Infraction (NSTEMI), dan ST Elevation Myocardial Infraction
(STEMI).

 Unstable Angina Pectoris

Angina pectoris adalah suatu sindrom klinis berupa serangan sakit dada
yang khas, yaitu ditekan atau terasa berat di dada yang sering kali
menjalar ke lengan kiri. Hal ini bisa timbul saat pasien melakukan
aktivitas dan segera hilang apabila aktivitas di hentikan.

Ciri khas tanda dan gejala angina pectori s dapat dilihat dari letaknya
(daerah yang terasa sakit), kualitas sakit hubungan timbulnya sakit dengan
aktivitas dan lama serangannya, sakit biasanya timbul di daerah sterna
atau dada sebelah kiri, dan menjalar ke lengan kiri. Kualitas sakit yang
timbul beragam dapat seperti di tekan benda berat di jepit atau terasa
panas. Sakit dada biasanya timbul saat melakukan aktivitas dan hilang
saat berhenti dengan lama serangan berlangsung antara 1 -5 menit.

Etiologinya, karena penurunan suplai darah miokard akiba t meningkatnya

resistensi coroner dalam jumlah besar dan Arteri coroner kecil.
Peningkatan kekuatan ekstravaskuler, seperti hipertrofi berat yang
disebablan oleh hipertensi, stenosis aorta, atau kardiomiopati hipertrofik,
atau peningkatan tekanan diastolic .

Manifestasi klinis, gejala angina tidak stabil serupa dengan infark

miokard dan meliputi berikut :

 Nyeri dada atau tekan

 Berkeringat
 Dyspnea
 Mual, muntah
  Pusing atau kelemahan mendadak
 Kelelahan
 Nyeri atau tekanan dipunggung, leher rahang, perut, bahu atau lengan
 Gejala yang terjadi saat istirahat; Menjadi tiba -tiba lebih sering, parah atau
berkepanjangan berubah dari pola angina biasa (Tan, 2015)
Komplikasi
 Stress psikologi
 Infark Miokard
 Aritmia
 Gagal jantung

Faktor resiko
Dapat diubah (dimodifikasi)
 Diet
 Rokok
 Hipertensi
 Stress
 Obesitas
 Kurang aktivitas
 Diabetes Melitus
Tidak dapat diubah
 Usia
 Jenis kelamin
 Ras
 Herediter

Penatalaksanaan
Tindakan umum, dilakukan perawatan di RS, bed rest, diberi penenang dan
oksigen. Pemberian morfin atau petidin perlu pada pasien yang sudah diberi
Nitrogliserin tapi masih merasakan sakit dada.
Terapi Medikamentosa :
 Obat anti Iskemia : nitrat (untuk vasodilator), beta bloker (dapat
menurunkan kebutuhan oksigen miokardium melalui efek penurunan
denyut jantung dan daya kontraksi miokardium)
 Obat antiagregasi trombosit : aspirin (dianjurkan diberikan seumur hidup),
tiklopidin ( obat ini kedua jika klien tidak tahan dengan aspirin)
  Obat anti thrombin : unfractionated heparin, Low Molecular Weight
Heparin (LMWH)
 Direct Trombin Inhibitor : bekerja langsung mencegah pembentukan
pembekuan darah
Tindakan revaskularisasi pembuluh coroner. Perlu dipertimbangkan pada klien
dengan iskemi berat dan refrakter dengan terapi medikamentosa . Adanya tindakan
khusus seperti EKG, Exercise Test, Ekokardiografi, pemeriksaan laboratorium.

 NON-ST Elevation Myocardial Infraction (NSTEMI)

Berisiko tinggi untuk terjadinya kemacetan pembuluh darah coroner, yang
dapat menyebabkan kerusakan miokardium yang lebih luas dari aritmia yang
dapat menyebabkan kematian. Pada prisnsipnya, gejala dan manifestasi klinis
dari non STEMI adalah sama dengan gejala UAP. Nyeri dada lebih dari 20
menit dengan lokasi khas substernal atau kadang kala di epigastrium dengan
ciri seperti diperas, perasaan seperti d iikat, perasaan terbakar, nyeri tumpul,
rasa penuh, berat atau tertekan.

Etiologi, disebabkan oleh penurunan suplai oksigen dan peningkatan

kebutuhan oksigen miokard yang diperberat oleh obstruksi coroner.
Manifestasi klinis :
 Nyeri dada
 Sesak nafas
 Gejala gastrointestinal
 Gejala lain
Komplikasi
 Gagal jantung konginetal
 Defek septum ventrikel
 Rupture jantung
 Rupture septal
 Rupture otot papilaris
Faktor resiko
Dapat diubah (dimodifikasi)
 Diet
 Rokok
 Hipertensi
 Stress
  Obesitas
 Kurang aktifitas
 Diabetes mellitus
 Pemakaian ontrasepsi oral
Tidak dapat diubah
 Usia
 Jenis kelamin
 Ras
 Herediter
 Kepribadian tipe A
(Risky, 2014)
Penatalaksanaan :
 EKG
 Echo Cardiografi pada pasien Non STEMI

 ST Elevation Myocardial Infraction (STEMI)

STEMI adalah kerusakan jaringan miokard akibat iskemia hebat yang terjadi
secara tiba-tiba. STEMI adalah rusaknya bagian otot jantung secara permanen
akibat insufisiensi aliran darah coroner oleh proses degenerative maupun
dipengaruhi oleh banyak factor dengan ditandai dengan ny eri dada,
peningkatan enzim jantung, dan ST elevasi pada pemeriksaan EKG.

Etiologi, STEMI terjadi jika thrombus arteri coroner terjadi secara cepat pada
lokasi injuri vascular, dimana injuri ini dicetuskan oleh factor seperti
merokok, hipertensi dan akumulasi lipid.

 Penyempitan arteri coroner nonsklerotik

 Penyempitan aterorosklerotik
 Thrombus
 Plak aterosklerotik
 Lambatnya aliran darah didaerah plak
 Penurunan darah coroner melalui yang menyempit
Manifestasi klinis
 Keluhan utama klasik : nyeri dada sentral yang berat, seperti rasa
terbakar, ditindih benda berat, seperti ditusuk, rasa diperas, tertekan
berlangsung lebih dari 20 menit
 Nyeri membaik atau menghilang dengan istirahat atau obat nitrat
 Kelainan lain : henti jantung atau gagal jantung a kut
 Bisa atipik
Komplikasi
 Disfungsi ventrikuler
 Gangguan hemodinamik
 Gagal jantung
 Emboli sistemik
 Perikardiatis
 Rupture
 Disfungsi katub
 Aneurisma ventrikel
 Sindroma infark pascamiokardias
(Putra, 2012)
Faktor resiko
Dapat diubah (dimodifikasi)
 Hipertensi
 Hyperlipidemia
 Merokok
 Diabetes mellitus
 Obesitas
 Kurang gerak dan olahraga
 Konsumsi kontrasepsi oral
Tidak dapat diubah
 Umur
 Jenis kelamin
 Ras
 Genetic
Penatalaksanaan
 Syok kardiogenetik
 Infark ventrikel kanan
  Takikardia dan vibrilasi ventrikel
 Penatalaksana fibrisi ventrikel

B. ETIOLOGI

Masalah yang sesungguhnya pada SKA terletak pada penyempitan pembuluh

darah jantung (vasokontriksi). Penyempitan ini diakibatkan oleh 4 hal yaitu :

a) Adanya timbunan lemak (aterosklerosis) dalam pembuluh darah akibat

konsumsi kolesterol yang tinggi.
b) Sumbatan (trombosit) oleh sel bekuan darah (thrombus)
c) Vasokontriksi (penyempitan pembuluh darah akibat kejang terus menerus.
d) Infeksi pada pembuluh darah

Terjadinya SKA dipengaruhi oleh beberapa keadaan yakni :

a) Aktivitas atau latihan fisik yang berlebihan (tidak terkondisikan)
b) Stress atau emosi dan terkejut.
c) Udara dingin, keadaan-keadaan tersebut ada hubungannya dengan
peningkatan aktivitas simpatis sehingga tekanan darah meningkat, frekuensi
debar meningkat dan kontra aktivitas jantung meningkat.

C. MANIFESTASI KLINIK
Rasa tertekan, teremas, terbakar yang tidak nyaman, nyeri atau rasa ‘penuh’
yang sangat terasa dan menetap di bagian tengah dada dan berlangsung selama
beberapa menit (biasanya lebih dari 15 menit).
Nyeri yang memancar sampai ke bahu, leher, lengan, atau rahang, atau nyeri di
punggung diantara tulang belikat.
 Pening atau pusing
 Berkeringat
 Mual
 Sesak napas
 Keresahan atau firasat terhadap malapetaka yang akan dating

D. PATOFISIOLOGI
Infark miokardium mengacu pada proses rusaknya jaringan jantung akibat suplei
darah yang tidak adekuat sehingga aliran darah koroner berkurang. Penyebab
penurunan suplai darah mungkin akibat penyempitan arteri koroner karena
aterosklerosis atau penyumbatan total arteri oleh emboli (plak) atau thrombus.
Penurunan aliran darah koroner juga bisa diakibatkan oleh syok atau perdarahan.
Pada setiap kasus ini selalu terjadi ketidakseimbangan antara suplai dan
kebutuhan oksigen jantung.
Iskemia yang terjadi berlangsung cukup lam a (>30-45menit) menyebabkan
kerusakan seluler yang irreversibel. Plak aterosklerosis menyebabkan bekuan
darah atau trombus yang akan menyumbat pembuluh darah arteri, jika bekuan
terlepas dari tempat melekatnya dan mengalir ke cabang arteri koronaria yang
lebih perifer pada arteri yang sama.
Dua jenis kelainan yang terjadi pada IMA adalah komplikasi hemodinamik dan
aritmia. Segera setelah terjadi IMA daerah miokard setempat akan
memperlihatkan penonjolan sistolik (diskinesia) dengan akibat penurunan
ejection fraction, isi sekuncup (stroke volume) dan peningkatan volume akhir
distolik ventrikel kiri. Tekanan akhir diastolik ventrikel kiri naik dengan akibat
tekanan atrium kiri juga naik. Peningkatan tekanan atrium kiri di atas 25 mmHg
yang lama akan menyebabkan transudasi cairan ke jaringan interstisium paru
(gagal jantung).
Miokard yang masih relatif baik akan mengadakan kompensasi, khususnya
dengan bantuan rangsangan adrenergeik, untuk mempertahankan curah jantung,
tetapi dengan akibat peningkatan kebutuhan oksigen miokard. Kompensasi ini
jelas tidak akan memadai bila daerah yang bersangkutan juga mengalami iskemia
atau bahkan sudah fibrotic. Sebagai akibat IMA sering terjadi perubahan bentuk
serta ukuran ventrikel kiri dan tebal jantung ventrikel baik yang t erkena infark
maupun yang non infark.
Perubahan tersebut menyebabkan remodeling ventrikel yang nantinya akan
mempengaruhi fungsi ventrikel dan timbulnya aritmia. Bila IMA makin tenang
fungsi jantung akan membaik walaupun tidak diobati. Hal ini disebabkan k arena
daerah-daerah yang tadinya iskemik mengalami perbaikan. Daerah -daerah
diskinetik akibat IMA akan menjadi akinetik, karena terbentuk jaringan parut
yang kaku. Miokard sehat dapat pula mengalami hipertropi.
Terjadinya penyulit mekanis seperti ruptur septum ventrikel, regurgitasi mitral
akut dan aneurisma ventrikel akan memperburuk faal hemodinamik jantung.
Aritmia merupakan penyulit IMA tersering dan terjadi terutama pada menit -
menit atau jam-jam pertama setelah serangan. Hal ini disebabkan oleh
perubahan-perubahan masa refrakter, daya hantar rangsangan dan kepekaaan
terhadap rangsangan.
 E. Pemeriksaan diagnostic
 EKG
 Pemeriksaan Laborator
 Pemeriksaan Darah
 Pemeriksaan Enzim Serum

F. Penatalaksanaan
Tindakan pencegahan penyakit jantung
Menurunkan atau mengurangi faktor resiko yang dapat diubah:
olahraga,merokok, dan pembatasan makanan berlemak.
Individu mengalami stres, dan terutama yang memiliki riwayat penyakit jantung
dalam keluarga, harus diajarkan menurun kan resiko dan mencari pertolongan
medis segera jika terjadi tanda-tanda lain.
Untuk pasien SKA, pandua terapi menggunakan pertolongan akronim ABCDE.

 Untuk terapi antiplatelet, antikoagulan, penghangat enzim

pengubah – angiotensin, dan penyakit reseptor – angiotensin.
 Untuk penyakit – beta dan pengendalian TD (blood pressu
pressure).
 Untuk terapi kolesterol (cholesterol dan menghentikan rokok)
cigarette smoking cessation.
 Untuk penatalaksanaan diabetes dan diet.
 Untuk exercise atau olahraga.

· Bagi penderita angina tidak stabil dan NSTEMI, penanganannya juga meliputi :
a) Perintang beta-andrenergik untuk mengurangi beban jantung yang berlebihan dan
kebutuhan oksigen.
b) Hiparin dan inhibitor glikoprotein IIb/IIIa untuk meminimalkan agregasi keping
darah dan bahaya oklusi koroner pada pasien berisiko -tinggi (pasien yang
menggunakan kateterisasi dan troponin positif),
c) Nitrogliserin I.V. untuk mendilasi arteri koroner dan meringankan nyeri di dada.
d) Bedah angioplasti koroner transluminal perkutaneus atau graf bypass arteri
koroner untuk lesi obstruktif.
e) Antilipemik untuk menurunkan kenaikan tingkat kolesterol seum atau
trigliserida.
Bagi penderita STEMI, penanganannya meliputi intervensi awal seperti di atas
dan juga:
a) Terapi trombolitik (kecuali bila ada kontraindikasi) dlam waktu 12 jam setelah
serangan gejala untuk mengembalikan kepatenan dan meminimalkan nekrosis.
b) Heparin I.V. untuk meningkatkan kepatenan di arteri koroner yang diserang.
c) Inhibitor glikoprotein IIb/IIIa untuk meminimalkan agregasi keping darah.
d) Inhibitor enzim pengkonversi -angiotensin (angiotensin - converting enzyme –
ACE) untuk menurunkan afterload dan preload dan mencegah pembentukan
kembali (dimulai 6 jam setelah adanya admisi atau jika kondisi pasien stabil)
e) PTCA, penempatan stent, atau bedah CABG untuk membuka arteri yang
mengalami rintangan atau menyempit.

G. Komplikasi
1) Dapat terjadi tromboembolus akibat kontraktilitas miokard berkurang.
2) Dapat terjadi gagal jantung kongestif apabila jantung tidak dapat
memompa keluar semua darah yang diterimanya.
3) Distrimia adalah komplikasi tersering pada infark.
4) Distrimia adalah syok kardiogenik apabila curah jantung sangat berkurang
dalam waktu lama.
5) Dapat terjadi ruptur miokardium selama atau segera setelah suatu infark
besar.
6) Dapat terjadi perikarditis, peradangan selaput jantung (biasanya berapa
hari setelah infark).
7) Setelah IM sembuh, terbentuk jaringan parut yang menggantikan sel -sel
miokardium yang mati.
 BAB III
ASUHAN KEPERAWATAN GAWAT DARURAT

A. PENGKAJIAN
1) Data dasar tentang info status terkini pasien
2) Pengkajian sistematis berhubungan dengan gambaran gejala : nyeri
dada, sulit bernafas (dispneu), palpitasi, pingsan (sinkop), atau
keringat dingin (diaphoresis)
Masing-masing harus di evaluasi waktu dan durasinya serta factor
yang mencetuskan dan yang meringankan
3) Pengkajian fisik
4) Tingkat kesadaran
5) Nyeri dada
6) Frekuensi dan irama jantung
7) Bunyi jantung
8) Tekanan darah
9) Denyut nadi perifer
10) Tempat infuse intravena
11) Warna kulit dan suhu
12) Paru
13) Nafas pendek
14) Fungsi gastrointestinal
15) Status volume cairan

B. DIAGNOSA
Gangguan rasa tak nyaman nyeri akut
Gangguan rasa tak nyaman dan nyeri akut dapat terjadi sehubungan dengan
kurangnya suplai oksigen ke otot jantung sekunder karena oklusi arteri coronaria.
Kondisi ini di tandai dengan rasa nyeri dada hebat dengan menjalar ke leher,
punggung belakang, dan epigastrium. Di samping itu, ekspresi wajah tampak
kesakitan, kelelahan, lelah, perubahan kesadaran nadi dan tekanan darah.
Intervensi
1) Monitor dan catat karakteristik nyeri; lokasi nyeri, intensitas nyeri, durasi nyeri,
kualitas dan penyebaran nyeri
2) Kaji apakah pernah ada di rawayat nyeri dada di sebelumnya
3) Atur lingkungan tenang nyaman, jelaskan bahwa pasien harus istirahat
4) Ajarkan teknik relaksasi seperti nafas,
5) Periksa tanda-tanda vital sebelum dan sesudah pengobatan analgetik
Kolaborasi
1) Pemberian tambahan oksigen dengan nasal canule atau masker.
 2) Pemberian obat-obatan sesuai indikasi, anti angina (nitrogyserin seperti;
nitro-disk, nitro bid),
3) Beta blokers; propanorol ( indera ), pindolol (vietlen), atenol (tenormin),
analgesic ( seperti; morphin / meperidine/demoral ), cantagonis (seperti
nifedipine / adalat ).

keterbatasan aktivitas fisik

Keterbatasan aktivitas fisik terjadi sehubungan dengan suplai oksigen dan
keburukan oksigen yang tidak seimbang, iskemik/ kematian otot jantung. Kondisi
ini ditandai dengan kelelahan, perubahan nadi dan tekanan darah aktivitas,
perubahan warna kulit.
Intervensi
1) Catat nadi, irama, dan tekanan darah sebelum saat aktivitas dan setelah
aktivitas.
2) Anjurkan dan jelaskan bahwa pasien harus istirahat sampai keadaan stabil.
3) Anjurkan pasien supaya tidak mengedan jika buang air besar
4) Hindarkan pasien kelelahan di tempat duduk
5) Rencanakan aktifitas bertahap jika telah bebas nyeri; duduk di tempat tidur,
berdiri, duduk di kursi 1 jam sebelum makan
6) Ukur tanda vital sebelum dan setelah aktivitas.
Kolaborasi
Merujuk ke ASAS untuk program tindak lanjut dan rehabilitasi.

Rasa Cemas
Rasa cemas dapat terjadi berkaitan dengan perubah an status menjadi sakit,
ancaman kematian, kegagalan berhaji. Kondisi ini di tandai dengan tekanan
darah meningkat, wajah tampak cemas, perhatian hanya pada diri sendiri.
Intervensi
1) Lakukan komunikasi terapeutik dengan cara membina hubungan saling
percaya dan dengarkan keluhan pasien dengan sabar.
2) Dampingi pasien, cegah tindakan destruktif dan konfrontatif
3) Jelaskan tindakan-tindakan yang akan dilkukan
4) Jawab pertanyaan pasien dengan konsisten
5) Bantu dalam memenuhi kebutuhan sehari-hari
Kolaborasi
Pemberian sedative misalnya diazepam (valium), flurazepam hydrochloride
(dalmane), lorazepam (ativan) Potensial penurunan “ cardiac out put”

Potensial Penurunan “cardiac out Put”

Penurunan cardiac out put dapat terjadi sehubungan dengan perubahan nadi, aliran
konduksi, dan penurunan preload/peningkatan SVR.
 Intervensi
1) Ukur tekanan darah , evaluasi kualitas nadi
2) Kaji adanya murmur, S3 dan S4.
3) Dengarkan bunyi nafas
4) Siapkan alat-alat atau obat-obatan emergensi.
Kolaborasi
1) Pemberian oksigen tambahan
2) Pemasangan infuse
3) Rekam EKG
4) Pemeriksaan Rontgen thoraks ulang

Potensial penurunan perfusi jaringan

Ini terjadi sehubungan dengan vasokontrinsik hipovolemia.
Intervensi
1) Awasi perubahan emosi secara mendadak misalnya bingung, cemas, lemah
dan penurunana kesadaran
2) Awasi adanya sianosis, kulit dingin dan nadi perifer
3) Kaji adanya tanda-tanda homan’s ; nyeri pada pergelangan lutut, eritema dan
edema
4) Monitor pernafasan
5) Kaji fungsi pencernaan; ada tidaknya mual , penurunan bunyi usus, muntah,
distensi abdomen dan konstipasi
6) Monitor pemasukan cairan; ada tidaknya perubahan dalam produksi urine.
Kolaborasi
1) Pemeriksaan laboratorium; astrup, creatinin, dan elektrolit
2) Pengobatan; heparin, panitidine dan antasida.

Perubahan Volume Cairan

Perubahan volume cairan yang berlebahan terjadi sehubungan dengan penurunan
perfusi organ dari renal, peningkatan retensi sodium dan air, serta peningkatan
tekanan hidrostatik atau penurunan protein plasma.
Intervensi
1) Kaji bunyi nafas, ada tidaknya cracles
2) Kaji JVD (distensi vena jugularis) dan edema ada atau tadak ada
3) Keseimbagan cairan
4) Timbang berat badan setiap hari
5) Jika memungkinkan berikan cairan 2000 cc/ 24 jam
Kolaborasi
Pemberian garam/ minum dan diuretic misalnya Furosemid (lasix)
 C. IMPLEMENTASI
Pada tahap implementasi atau pelaksanaan dari asuhan keperawatan meninjau dari
apa yang telah di rencanakan atau intervensi sebelumnya dengan tujuan utamanya
penghilangan nyeri dada, tidak ada kesulitan bernafas, pemeliharaan atau
pencapaian perfusi jaringan yang adekuat, mengurangi kecemasan, mematuhi
program asuhan diri, dan tidak adanya komplikasi.
D. EVALUASI
Hasil yang diharapkan
a. Pasien menunjukkan pengurangan nyeri.
b. Tidak menunjukkan kesulitan dalam bernafas
c. Perfusi jaringan terpelihara secara adekuat
d. Memperihatkan berkurangnya kecemasan
 BAB IV
PENUTUP

Kesimpulan
Infark jantung adalah nekrosis sebagian oto jantung akibat berkurangnya suplai darah
ke bagian otot tersebut akibat oklusi atau thrombosis arteria koronaria atau dapat juga
akibat keadaan syok atau anemia akut. Apabila seseorang mengalami Nyeri dada tiba-
tiba berlangsung terus menerus, terletak dibagian bawah sternum dan perut atas harus
dilakukan tindakan segera yaitu EKG, Pemeriksaan Laboratori, Pemeriksaan Darah,
Pemeriksaan Enzim Serum. Setelah diagnosis infark miokard akut ditegakkan maka
selanjutnya dilakukan observasi dngan cermat.
Berdasarkan materi yang ada tentang sindrom koroner akut asuhan keperawatan yang
dilakukan yaitu :
- Melakukan pengkajian
- Menganalisa data
- Merumuskan diagnosa keperawatan
- Merencanakan tujuan dan intervensi
- Mengimplemetasi rencana keperawatan
- Mengevaluasi