Dermatitis Venenata, Penatalaksanaan dan Pencegahannya

Pricilia Lewerissa

102011093

Mahasiswa Fakultas Kedokteran

Universitas Kristen Krida Wacana Jakarta

Pendahuluan

Dalam kehidupan sehari-hari kita selalu berinteraksi dengan bahan-bahan yang mungkin dapat
menimbulkan iritan maupun alergi bagi seseorang dan belum tentu bagi individu lain. Bahan-
bahan ini dapat menimbulkan kelainan pada kulit sesuai dengan kontak yang terjadi. Kelainan ini
disebut dermatitis kontak.1
Penyebab dermatitis kadang-kadang tidak diketahui, sebagian besar merupakan respon kulit
terhadap agen eksogen maupun endogen.Dermatitis kontak ini dibagi menjadi Dermatitis Kontak
Iritan dan Dermatitis Kontak Alergi. Dalam makalah ini akan dijelaskan tentang Dermatitis
Kontak Iritan, khususnya dermatitis kontak akibat bahan aktif serangga dari genus Paederus.1
Serangga (Insecta) merupakan kelas dari filum Arthropoda. Ordo yang paling sering
mengakibatkan masalah kulit adalah klas Lepidoptera (kupu-kupu), hemiptera (bed bug),
Anoplura (Pediculus sp.), Diptera (nyamuk), Coleoptera (blister beetle atau Paederus),
Hymenoptera (lebah, tawon, semut), Shiponaptera (flea). Kelas arthropoda lain yang bermakna
secara dermatologis adalah myriapoda (kelabang) dan arachnida (laba-laba, tick, mite,
kalajengking).2


Alamat Korespondensi:
Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana
Arjuna Utara No. 6 Jakarta 11510
Telephone: (021) 5694-2061 (hunting),
Fax: (021) 563-1731
Email: priscilia.lewerissa@gmail.com

1
Anamnesis

Anamnesis yang akurat sangat vital dalam menegakkan diagnosis yang tepat pada kondisi-
kondisi yang terjadi pada kelainan kulit. Seperti juga cabang ilmu kedokteran lainnya, suatu
anamnesa yang lengkap perlu diperoleh dan ditekankan pada ciri-ciri seperti berikut;
perkembangan lesi (lokasi lesi awal, cara perkembangan atau penyebaran lentingan (vesikel
terusun linear, durasi, cairan serosa, plak eritematous, erosi, multiple, diskret), Gejala-gejala
yang menyertai lenting (gatal,perih, tanyakan apakah ada hal lain yang mengatasi gejala,
pengobatan sekarang (baik yang diresepkan ataupun obat bebas), gejala-gejala sistemik yang
menyertai (misalnya lemah, demam, atralgia), penyakit sebelumnya atau yang masih
berlangsung, riwayat alergi, adanya fotosensitivitas.3

Pada skenario yang didapat, pasien seorang anak laki-laki usia 25 tahun datang dengan lenting
lenting di leher belakang tersusun seperti garis yang terasa gatal dan perih sejak 2 hari yang lalu.
Disadari saat bangun pagi. Belum diobati. Tanyakan hal-hal yang telah diuraikan diatas, yang
berkaitan dengan kondisi pasien. Tanyakan bagaimana lesinya, apakah lentingnya bagaimana
dan letak lenting diregio mana, serta keluhan lain yang mungkin dirasakan pasien. Tanyakan apa
pekerjaan pasien, lingkungan tempat tinggalnya, makanan sehari-hari yang dimakan. Tanyakan
juga apakah ada riwayat baru berpergian dari daerah perkebunan. Tanyakan juga riwayat
penyakit keluarga, apakah ada anggota keluarga yang pernah menderita penyakit kulit yang
sama.

Pemeriksaan Fisik

Pemeriksaan fisik yang dilakukan berupa pemeriksaan tanda-tanda vital TTV, meliputi; tekanan
darah, suhu, nadi dan pernafasan. Kemudian lakukan inspeksi dan palpasi. Lokalisasi adalah
pada kepala, leher, ketiak, dada, punggung, perut, ekstermtas atas dan ekstermitas bawa.4

Pemeriksaan Penunjang

Uji tempel atau ‘Patch Test’ dapat dikerjakan untuk memastikan diagnosis fotoalergi. Uji ini
merupakan varian sederhana uji tempel yang biasa, yang di dalamnya satu seri fotoalergen yang
diketahui ditempelkan pada kulit secara duplo dan satu set diradiasikan dengan dosis suberitema
UV-A. Berkembangnya kelainan ekzematosa pada tempat yang terpajan pada sensitisator dan

2
cahaya memberi hasil positif. Kelainan khas pada pasien reaksi cahaya terus-menerus adalah
penurunan ambang rangsang terhadap eritema yang dicetuskan oleh UVB.3

Differential Diagnose

Dermatitis Kontak

Dermatitis kontak adalah dermatitis yang disebabkan oleh bahan-bahan yang menempel pada
kulit. Dermatitis ini dibagi atas dua macam yaitu dermatitis kontak iritan (DKI), dan dermatitis
kontak alergik (DKA). Masing-masing dari dermatitis diatas, mempunyai dua fase yaitu; fase
akut dan kronik.4

- Dermatitis kontak iritan, merupakan suatu reaksi peradangan kulit nonimunologik dan
kerusakan yang terjadi pada kulit didahului oleh proses sensitisasi. Dermatitis ini dapat
diderita oleh semua orang pada kirasan umur berapa saja dan juga semua jenis kelamin.
Dermatitis ini berhubungan dengan pekerjaan.
 Akut: DKI yang akut adalah dermatitis yang biasanya muncul dengan cepat
setelah terjadinya kecelakaan (luka bakar, terpajan dengan bahan kimia). Tapi ada
juga yang bersifat lambat, kelainannya baru mulai muncul setelah 8-24 jam atau
lebih. Contohnya seperti dermatitis yang disebabkan oleh bulu serangga.
 Kronik / kumulatif: penyebab dermatitis ini adalah karena terpajan dengan bahan
iritan lemah (gesekan, trauma mikro, kelembaban rendah, panas atau dingin,
deterjen, sabun, dll). Gejalanya dapat berupa kulit kering, eritema, skuama, lama
kelamaan kulit akan menjadi tebal (hiperkeratosis), dan terjadinya likentifikasi.
Keluhan pada umumnya adalah rasa gatal pada kulit yang retak atau fisur.
- Dermatitis kontak alergik, timbul setelah kontak dengan lergen melalui proses
sensitisasi. Jumlah penderita sedikit, hanya pada orang yang kulitnya sangat peka
(hipersensitif).pada umumnya penderita mengerluh gatal. Pada fase akut dimulai dengan
bercak eritematosa, yang berbatas jelas kemudian diikuti edema, papulovesikel, vesikel
atau bula. Dapat terjadi pada kelopak mata, penis, skrotum. Pada fase kronik terlihat kulit
kering, berskuaman papulm lentifikasi dan mungkin juga fisur.4

3
 Tabel. 1. Perbedaan DKA dan DKI
Perbedaan DKI DKA

Keluhan Gatal, nyeri, perih menyengat Nyeri, gatal

Lesi Batas tegas, terbatas pada daerah
yang terpapar bahan iritan
Bahan Bahan iritan, tergantung pada
konsentrasi dan letak kulit yang
terpapar, semua orang bisa kena
Reaksi yang Akibat kerusakan jaringan
muncul
Lesi dapat melebihi daerah
yang terpapar nahan alergen,
biasanya berupa vesikel yang
kecil
Bahan alergen, tidak tergantung
konsentrasi bahan, hanya pada
orang yang mengalami
hipersensitifitas
Proses reaksi hipersensitivitas
tipe 4

Dermatitis Numolaris

Dermatitis numolaris merupakan dermatitis yang berbentuk seperti mata uang koin atau agak
lonjang, brbatas tegas, dengan sforesensi berupa papulovesikel. Biasanya terjadi pada dewasa
pria. Biasanya tidak ditemukan pada anak-anak, dapt terjadi pada anak sebelum usia satutahun
tapi jarang terjadi. Penyebabnya belum dipastikan tapi diduga adanya peranan dari staphilococus
dan mikrococus. Pada umumnya penderita mengeluh sangat gatal, dan karakteristiknya adalah
berbentuk seperti koin, edematosan, dan berbatas tegas. Jika vesiklnya pecah makan akan
menjadi krusta kekuningan setelah mengering.4

Herpes Zoster

Herpes Zooster disebabkan oleh virus yang sama dengan varisela, yaitu virus varisela zoster.
Herpes zoster ditandai dengan adanya nyeri hebat unilateral serta timbulnya lesi vesikuler yang
terbatas pada dermatom yang dipersarafi serabut saraf spinal maupun ganglion serabut saraf
sensorik dan nervus kranialis. Keluhan berupa neuralgia beberapa hari sebelum atau bersama-
sama dengan timbulnya kelainan kulit. Adakalanya sebelum timbulnya kelainan kulit didahului

4
gejela prodromal seperti demam, pusing, dan malaise. Kelainan kulit tersebut mula-mula berupa
eritema kemudian berkembang menjadi papula dan vesikula yang dengan cepat membesar dan
menyatu sehingga terbentuk bula.isi vesikel mula-mula jernih setelah beberapa hari menjadi
keruh dan dapat pula bercampur darah. Jika absorbsi terjadi, vesikel dan bula dapat menjadi
krusta. Karakteristik dari erupsi kulit pada herpes zoster terdiri atas vesikel-vesikel berkelompok,
dengan dasar eritematosa, unilateraal, dan mengenai satu dermatom. Erupsi ,ulai dengan eritema
makulopapular. Dua belas hingga dua puluh empat jam kemudian terbentuk vesikula yang dapat
berubah menjadi pustula pada hari ketiga. Seminggu sampai sepuluh hari kemudian, lesi
mengering menjadi krusta. Krusta ini dapat menetap menjadi 2-3 minnggu. Keluhan yang berat
biasanya pada penderita usia tua. Pada anak-anak timbul keluhan ringan dan erupsi cepat
enyembuh. Proses penularan bisa melalui bersi, batul, pakaian yang tercemar dan sentuhan ke
atas gelembung/lepuh yang pecah. Seseorang yang pernah mengalami cacar air dan kemudian
sembuh, sebenarnya virus tidak 100% hilang dari tubuhnya, melainkan bersembunyi di dalam sel
ganglion dorsalis sistem saraf sensoris penderita. Ketika daya tahan tubuh (Immun) melemah,
virus akan kembali menyerang dalam bentuk Herpes zoster dimana gejala yang ditimbulkan
sama dengan penyakit cacar air (chikepox). Bagi seseorang yang belum pernah mengalami cacar
air, apabila terserang virus caricella-zoster maka tidak langsung mengalami penyakit herpes
zoster akan tetapi mengalami cacar air terlebih dahulu. Secara labotorium, pemeriksaan sediaan
apus tes Tzanck membantu menegakkan diagnosis dengan menemukan sel datia berinti banyak
atau jenis tertentu inklusi eosinofilik. Menurt lokasi lesinya, herpes zoster dibagi menajdi ;
herpes zoster oftalmikus, herpes zoster fasisalis, herpes zoster brakialis, herpes zoster torakalis,
herpes zoster lumbalis, herpes zoster dan sakralis.5-8

Working Diagnose

Diagnosis DKI didasarkan anamnesis yang cermat dan pengamatan gambaran klinis. DKI akut
lebih mudah diketahui karena munculnya lebih cepat sehingga penderita pada umumnya masih
ingat apa yang menjadi penyebabnya. Sebaliknya, DKI kronis timbulnya lambat serta
mempunyai variasi gambaran klinis yang luas, sehingga adakalanya sulit dibedakan dengan
dermatitis kontak alergik. Untuk ini diperlukan uji tempel dengan bahan yang dicurigai untuk
menyingkirkan diagnosa bandingnya.4

5
Dermatitis adalah peradangan kulit (epidermis dan dermis) sebagai respons terhadap pengaruh
faktor eksogen dan atau faktor endogen, menimbulkan kelainan klinis berupa efloresensi
polimorfik (eritema, edema, papul, vesikel, skuama, likenifikasi) dan keluhan gatal. Tanda
polimorfik biasanya muncul ersamaan, bahkan mungkin hanya beberapa(oligomorfik).
Dermatitis cenderung residif dan bersifat kronis.Penyebab dermatitis bisa berasal dari luar
(eksogen) misalnya bahan kimia (detergen, asam, basa, oli, semen) fisik (sinar, Suhu)
mikroorganisme (bakteri dan jamur), dapat pula dari dalam (endogen) misalnya dermatitis
atopik.4

Dermatitis kontak adalah suatu dermatitis (peradangan kulit) yang disertai adanya edema
interseluler pada epidermis karena kulit berinteraksi dengan bahan-bahan kimiayang berkontak
atau terpajan pada kulit. Bahan-bahan tersebut dapat bersifat toksik (iritan) maupun alergik.4

Ada yang mengklasifikasikan DKI menjadi 3 macam yaitu DKI akut, DKI akut lambat,
kumulatif. DKI akut biasanya disebabkan oleh bahan irutan kuat. DKI kumulatif biasanya
disebut DKI kronis yang disebabkan paparan berulang oleh iritan lemah. Semntara DKI akut
lambat sama dengan DKI akut, Tetapi baru muncul 8 sampai 24 jam atau lebih setelah kontak.
Bahan iritan yang dapat menyebabkan DKI akut lambat misalnya podofilin, antralin, teratinoin,
etilen oksida, benzalkonium klorida asam hidrofluroat.Sebagai contoh ialah dermatitis yang
disebabkan oleh bulu serangga (dermatitis venenata).4

Dermatitis Venenata adalah DKI akut lambat yang diesbabkan oleh bahan iritan, salah satunya
racun pederin yang beraada di hemolife (darah kumbang) yang kemudian menyebabkan keluhan
gatal, rasa panas terbakar, eritem, kemudian terjadi vesikel bahkan nekrosis, yang timbhl dalam
12-48 jam setelah kulit terpapar pederin yang disekreksikan oleh Genus Paedrus. Serangga ini
tidak menggigit/menyengat, namun tepukan atau gencetan pada kumbang ini diatas kulit akan
memicu pengeluaran bahan aktifnya pederin. Paparan secara langsung maupun tidak langsung
(penyebaran toksin melalui tangan atau melalui handuk, baju, atau alat lain yang tercemar oleh
racun serangga tersebut.1,4

6
 Tabel. 2 Kriteria Diagnostik DKI

Kriteria Diagnostik DKI

Mayor Minor
Subyektif
 Onset dimulai dari beberapa menit  Onset dimulai 2 minggu setelah
hingga beberapa jam kemudian dari paparan
paparan  Banyak orang mempunyai gejala sama
 Pada awalnya terdapat rasa nyeri, rasa pada lingkungan tersebut
terbakar, perasaan tidak enak yang
berlebih, gatal
Obyektif
 Didominasi oleh macula eritem,  Pada perubahan morfologi
hiperkeratosis, fissure menunjukkan tingkat konsentrasi
 Terdapat gambaran epidermis kering, menghasilkan sedikit perbedaan
seperti terbakar sedangkan waktu kontak menghasilkan
 Proses penyembuhan dimulai dengan perbedaan yang banyak pada tingkat
menghindari iritan kerusakan kulit
 Patch tes negative

Etiologipatogenesis

Penyebab munculnya dermatitis kontak iritan ini adalah bahan yang bersifat iritan, misalnya
bahan pelarut, deterjen, minyak pelumas, asam, alkali, dan serbuk kayu.(3) Bahan aktif dari
serangga juga dapat menjadi penyebab.1
Kelainan kulit timbul akibat kerusakan sel yang disebabkan oleh bahan iritan melalui kerja
kimiawi atau fisis.1 Ada 4 mekanisme yang berhubungan dengan DKI.
1. Hilangnya membran lemak (Lipid Membrane)
2. Kerusakan dari sel lemak
3. Denaturasi keratin epidermal

7
 4. Efek sitotoksik secara langsung13
Kerusakan membran mengaktifkan fosfolipase dan melepaskan asam arakidonat (AA),
diasilgliserida (DAG), platelet activating factor (PAF), dan inositida (IP3).AA dirubah menjadi
prostaglandin (PG) dan leukotrien (LT).PG dan LT menginduksi vasodilatasi, dan meningkatkan
permeabilitas vaskular sehingga mempermudah transudasi komplemen dan kinin. PG dan LT
juga bertindak sebagai kemoaktraktan kuat untuk limfosit dan neutrofil, serta mengaktifasi sel
mas melepaskan histamin, LT dan PG lain, dan PAF, sehingga memperkuat perubahan vaskular.
DAG dan second messengers lain menstimulasi ekspresi gen dan sintesis protein, misalnya
interleukin-1 (IL-1) dan granulocyte-macrophage colony stimulating factor (GMCSF). IL-1
mengaktifkan sel T-helper mengeluarkan IL-2 dan mengekspresi reseptor IL-2, yang
menimbulkan stimulasi autokrin dan proliferasi sel tersebut.
Keratinosit juga membuat molekul permukaan HLA-DR dan adesi intrasel-1 (ICAM-1).Pada
kontak dengan iritan, keratinosit juga melepaskan TNFα, suatu sitokin proinflamasi yang dapat
mengaktifasi sel T, makrofag dan granulosit, menginduksi ekspresi molekul adesi sel dan
pelepasan sitokin.
Rentetan kejadian tersebut menimbulkan gejala peradangan klasik di tempat terjadinya kontak di
kulit berupa eritema, edema, panas, nyeri, bila iritan kuat. Bahan iritan lemah akan menimbulkan
kelainan kulit setelah berulang kali kontak, dimulai dengan kerusakan stratum korneum oleh
karena delipidasi yang menyebabkan desikasi dan kehilangan fungsi sawarnya, sehingga
mempermudah kerusakan sel dibawahnya oleh iritan.12
Spesies serangga yang paling sering menyebabkan dermatitis venenata adalah dari genus
Paederus.Spesies dari genus ini menyebabkan paederus dermatitis.Paederus dermatitis sendiri di
Indonesia paling disebabkan oleh Pederus peregrines. Paederus dewasa panjang tumbuhnya 7-10
mm dan lebar 0,5 mm seukuran dengan nyamuk. Paederus berkepala hitam dengan abdomen di
caudalnya dan juga elytral ( struktur yang membungkus sayap dan sepertiga atas segmen
abdomen). Meskipun paederus dapat terbang, namun paederus lebih sering berlari dan meloncat.
Paederus memiliki karateristik mengangkat bagian abdomennya ketika mereka lari ataupun
merasa terganggu. Spesies yang biasa menyebabkan paederus dermatitis adalah Paederus
melampus di India, Paederus brasiliensis di Amerika Latin, Paederus colombius di Venezuela,
Paederus fusipes di Taiwan dan tentunya Paederus peregrinus di Indonesia.9 Kumbang ini tidak

8
menggigit atau menyengat, namun tepukan keras pada kumbang ini diatas kulit akan memicu
pengeluaran bahan aktifnya yang berupa paederin.10
Paederus merupakan makhluk nocturnal dan tertarik dengan cahaya putih dan terang. Hemolimfe
dari paederus mengandung suatu bahan aktif yakni paederin yang kemudian menyebabkan
keluhan gatal, rasa panas tebakar, kemerahan pada kulit yang timbul dalam 12-48 jam setelah
kulit terpapar.11 Paederin yang berumus kimia C25H45O9N adalah sebuah struktur amida dengan
dua cincin tetrahydropyran.10 Dermatitis venenata termasuk reaksi tipe IV ialah hipersentivitas
tipe lambat. Kelainan kulit timbul akibat kerusakan sel yang disebabkan oleh bahan iritan
melalui kerja kimiawi atau fisis. Bahan iritan merusak lapisan tanduk, denaturasi keratin,
menyingkirkan lemak lapisan tanduk, dan mengubah daya ikat air kulit. Kebanyakan bahan iritan
(toksin) merusak membran lemak (lipid membrane) keratinosit, tetapi sebagian dapat menembus
membran sel dan merusak lisosom, mitokondria, atau komponen inti. Kerusakan membran
mengaktifkan fosfolipase dan melepaskan asam arakidonat (AA), diasilgliserida (DAG), platelet
activating factor (PAF), dan inositida (IP3). AA diubah menjadi prostaglandin (PG) dan
leukotrien (LT). PG dan LT juga bertindak sebagai kemoaktraktan kuat untuk limfosit dan
neutrofil, serta mengaktifasi sel mas melepaskan histamin, LT dan PG lain, dan PAF, sehingga
memperkuat perubahan vaskular.10

DAG dan second messenger lain menstimulasi ekspresi gen dan sintesis protein, misalnya
interleukin-1 (IL-1) dan granulocyte macrophage colony stimulatunf factor (GMCSF). IL-1
mengaktifkan sel T-penolong mengeluarkan IL-2 dan mengekspresi reseptor IL-2, yanf
menimbulkan stimulasi autokrin dan proliferasi sel tersebut.10

Keratinosit juga membuat molekul permukaan HLA-DR dan adesi intrasel-1 (ICAM-1). Pada
kontak dengan iritan, keratinosit juga melepaskan TNFalfa, suatu sitokin proinflamasi yang
dapat mengaktifasi sel T, makrofag dan granulosit, menginduksi ekspresi molekul adhesi sel dan
pelepasan sitokin rentetan kejadian tersebut menimbulkan gejala peradangan klasik di tempat
terjadinya kontak dikulit berupa eritema, edema, panas, nyeri, bila iritan kuat. Bahan iritan lemah
akan menimbulkan kelainan kulit setelah berulang kali kontak, dimulai dengan kerusakan
stratum korneum oleh karena delipidasi yang menyebabkan desikasi dan kehilangan fungsi
sawarnya, sehingga mempermudah kerusakan sel dibawahnya oleh iritan.10

Kumbang paederus sendiri tidak menggigit maupun menyengat. Racun dikeluarkan saat
kumbang tergencet, atau tidak sengaja tertekan. Paparan secara langsung maupun tidak langsung
(penyebaran toksin melalui tangan atau melalui handuk, baju, atau alat lain yang tercemar oleh
racun serangga tersebut) terhadap racun dapat menyebabkan iritasi pada kulit atau mata. Darah
kumbang (hemolimf) mengandung racun hewan yang berbahaya yang disebut pederin
(C24H43O9N), yang toksisitasnya 12 kali lebih tinggi dibandingkan dengan racun kobra. Dalam
bentuk kering masih bersifat toksis hingga 8 tahun. Respon inflamasi pada kulit akibat paparan
toksin tersebut mengaktifkan mediator inflamasi tanpa keterlibatan sel T memori ataupun
immunoglobulin spesifik. Terjadi pelepasan sitokin terutama berasal dari keratinosit, yang

9
menimbulkan sensasi / rasa panas pada regio kulit yang terkena diikuti oleh plak eritematosa
dengan lesi melepuh yang muncul 12-48 jam berikutnya. Lesi akan mengering menjadi krusta
dalam waktu seminggu. Respon hipersensitifitas IgE-mediated sistemik sangat jarang terjadi.10

Epidemiologi

DKI adalah penyakit kulit akibat kerja yang paling sering ditemukan, diperkirakan sekitar 70%-
80% dari semua penyakit kulit akibat kerja.DKI dapat diderita oleh semua orang dari
berbagaigolongan umur, ras dan jenis kelamin. Jumlah penderita DKI diperkirakan cukup
banyak terutama yang berhubungan dengan pekerjaan (DKI akibat kerja).12 Insiden dari penyakit
kulitakibat kerja di beberapa negara adalah sama, yaitu 50-70 kasus per 100.000 pekerja
pertahun.Pekerjaan dengan resiko besar untuk terpapar bahan iritan yaitu pemborong, pekerja
industrimebel, pekerja rumah sakit (perawat, cleaning services, tukang masak), penata rambut,
pekerjaindustri kimia, pekerja logam, penanam bunga, pekerja di gedung. Adapun pada DKI
akibat serangga khususnya yang disebabkan kumbang Paederus kejadiannya meningkat pada
musim penghujan, karena cuaca yang lembab merupakan lingkungan yang sesuai bagi organism
penyebab dermatitis venenata (misal: Genus Paederus). Paederus dermatitis atau dermatitis
venenata terjadi di seluruh bagian dunia, khususnya daerah beriklim tropis seperti Indonesia, dan
pernah dilaporkan kejadian yang merebak di Australia, Malaysia, Srilanka, Nigeria, Kenya, Iran,
Uganda, Okinawa, Sierra Leone, Argentina, Brazil, Venezuela, Ecuador, India.9

Manifestasi Klinis

Gejala klinis yang terjadi sangat beragam, bergantung pada sifat iritan.Iritan kuat memberi gejala
akut, sedang iritan lemah memberi gejala kronis meskipun faktor individu dan lingkungan sangat
berpengaruh.
Kelainan kulit bergantung pada stadium penyakit, pada stadium akut kelainan kulit berupa
eritema, edema, vesikel, atau bula, erosi dan eksudasi, sehingga tampak basah.Stadium sub akut,
eritema berkurang, eksudat mengering menjadi krusta, sedang pada stadium kronis tampak lesi
kronis, skuama, hiperpigmentasi, likenifikasi, papul, mungkin juga terdapat erosi atau ekskoriasi
karena garukan.Stadium tersebut tidak selalu berurutan, bisa saja sejak awal suatu dermatitis
memberi gambaran klinis berupa kelainan kulit stadium kronis demikian pula efloresensinya
tidak selalu harus polimorfik. Mungkin hanya oligomorfik.1

10
Gejala dari dermatitis venenata adalah tidak ada gejala prodromal (lesu, lemas, nafsu makan
menurun). Lesi muncul tiba-tiba di pagi hari, lesi berbentuk gari linear berwarna merah, lesinya
pada yang tidak tertutup pakian. Kissing effect atau kissing lesion, kulit yang tertempel atau
terkena lesi akan berubah menjadi lesi baru. Pada paederus dermatitis, lesi biasanya terjadi pada
bagian tubuh yang tidak tertutupi, misalnya tangan, kaki juga leher dan wajah, khususnya area
periorbital, yang merupakan bagian tubuh paling sering menjadi predileksi paederus
dermatitis.13Tidak berbeda jauh dengan jenis dermatitis kontak iritan lainnya, lesi yang biasa
ditimbulkan oleh bahan aktif paederin berupa patch eritem linear yang kemudian berlanjut
menjadi bula, terkadang bula dapat menjadi pustular dan dapata 12-48 jam pasca paparan
paederin dan membaik dalam waktu seminggu.9 Awalnya kulit terasa kehangatan dan gatal,
kemudian muncul eritematosa dan sedikit bengkak, rasa gatal, terbakar dan bengkak dapat
semakin domnan pada daerah wajah. Erupsi mulai ketika unsur penyebab mengenai kulit.
Reaksi pertama mencakup rasa gatal, terbakar dan eritema yang segera diikuti oleh gejala edema,
vesikel, serta perembesan atau sekret. Pada fase subkutis, perubahan vesikuler ini tidak begitu
mencolok lagi dan berubah menjadi pembentukan krusta, pengeringa atau pasien terus menerus
menggaruk kulitnya, penebalan kulit (likenfikasi) dan pigmentasi (perubahan warna) akan terjadi
infasi sekunder timbul kembali.13

Penatalaksanaan
Penanganan dermatitis kontak yang tersering adalah menghindari bahan yang menjadi penyebab.
Pengobatan medikamentosa terdiri dari13:

Pengobatan Sistemik14 :

1. Kortikosteroid, hanya untuk kasus yang berat dan digunakan dalam waktu singkat.
 Prednisone
Dewasa : 5-10 mg/dosis, sehari 2-3 kali p.o
Anak : 1 mg/KgBB/hari
 Dexamethasone
Dewasa : 0,5-1 mg/dosis, sehari 2-3 kali p.o
Anak : 0,1 mg/KgBB/hari

11
  Triamcinolone
Dewasa : 4-8 mg/dosis, sehari 2-3 kali p.o
Anak : 1 mg/KgBB/hari
2. Antihistamin
 Chlorpheniramine maleat
Dewasa : 3-4 mg/dosis, sehari 2-3 kali p.o
Anak : 0,09 mg/KgBB/dosis, sehari 3 kali

 Diphenhydramine HCl
Dewasa : 10-20 mg/dosis i.m. sehari 1-2 kali
Anak : 0,5 mg/KgBB/dosis, sehari 1-2 kali
 Loratadine
Dewasa : 1 tablet sehari 1 kali

Pengobatan Topikal

1. Bentuk akut dan eksudatif diberi kompres larutan garam faali (NaCl 0,9%)
2. Bentuk kronis dan kering diberi krim hydrocortisone 1% atau diflucortolone valerat 0,1%
atau krim betamethasone valerat 0,005-0,1%14

Pencegahan

1. Jika menemukan serangga ini, sebaiknya tidak dipencet, agar racun tidak mengenai kulit.
Lebih baik disingkirkan dengan cara ditiup atau dihalau mengunakan kertas.
2. Hindari terkena kumbang ini pada kulit terbuka.
3. Jangan menggosok kulit dan atau mata bila kumbang ini terkena kulit .
4. Segera cuci dengan air mengalir dan sabun pada kulit yang bersentuhan dengan kumbang.

12
5. Mencegah serangga ini masuk ke dalam rumah dengan cara selalu menutup pintu dan
menutup jendela menggunakan kasa nyamuk.
6. Tidur menggunakan kelambu.
7. Membersihkan lingkungan sekitar rumah, terutama tanaman yang tidak terawat yang ada
disekitar rumah yang bisa menjadi tempat kumbang Paederus.14

Pronogsis

Prognosis dari DKI akut baik jika penyebab iritasi dapat dikenali dan mengidentifikasi penyebab
pentalaksanaan yang tepat dan melakukan pencegahan.Prognosis untuk DKI kumulatif atau
kronis tidak pasti dan bahkan lebih buruk dari Dermatitis Kontak Alergi. Latar belakang pasien
atopi, kurangnya pengetahuan mengenai penyakit, dan atau diagnosis dan penatalaksanaan
adalah faktor-faktor yang membawa ke perburukan dari prognosis.13

Kesimpulan

Dermatitis Kontak Iritan adalah peradangan kulit yang disebabkan terpaparnya kulit dengan
bahan dari luar yang bersifat iritan yang menimbulkan kelainan klinis efloresensi polimorfik
berupa eritema, vesikula, edema, papul, vesikel, dan keluhan gatal, perih serta panas.Tanda
polimorfik tidak selalu timbul bersamaan, bahkan hanya beberapa saja. Dermatitis Venenata
adalah DKI akut lambat yang diesbabkan oleh bahan iritan, salah satunya racun pederin yang
beraada di hemolife (darah kumbang) yang kemudian menyebabkan keluhan gatal, rasa panas
terbakar, eritem, kemudian terjadi vesikel bahkan nekrosis, yang timbhl dalam 12-48 jam setelah
kulit terpapar pederin yang disekreksikan oleh Genus Paedrus. Dasar dari patogenesis penyakit
ini ialah terjadi gejala peradangan klasik di tempat terjadinya kontak di kulit berupa eritema,
edema, panas, nyeri, bila iritan kuat. Bahan iritan lemah akan menimbulkan kelainan kulit
setelah berulang kali kontak, dimulai dengan kerusakan stratum korneum oleh karena delipidasi
yang menyebabkan desikasi dan kehilangan fungsi sawarnya, sehingga mempermudah kerusakan
sel dibawahnya oleh iritan.
Pada prinsipnya penatalaksanaan penyakit ini yang baik adalah mengidentifikasi
penyebab dan menyarankan pasien untuk menghindarinya, terapi individual yang sesuai dengan

13
tahap penyakitnya dan perlindungan pada kulit.Pengobatan yang diberikan dapat berupa
pengobatan topikal dan sistemik.Di samping pengobatan secara farmakologis, juga penting
pencegahan.

14
 Daftar Pustaka

1. Abdullah B.,Dermatologi Pengetahuan Dasar dan Kasus di Rumah Sakit,Indonesia: Pusat

Penerbitan Universitas Airlangga., 2009, hal 94-96.
2. James WD., Berger TG., Elston DM., Andrews’ Diseases of The Skin: Clinical
Dermatology,10th ed, Canada: Elsevier Inc., 2006, pg 421-427.
3. Corwin Elizabeth J. Buku saku patofisiologi. Cetakan ke-I. Jakarta: EGC; 2009. h. 108.
4. Sularsito, SA., Soebaryo, RW., Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin : Dermatitis (Dermatitis
Kontak Iritan – Dermatitis Venenata). Ed.7 Page 159. Fakultas Kedokteran Universitas
Indonesia : Jakarta. 2015.
5. Bickley Lynn S. Buku saku pemeriksaan fisik dan riwayat kesehatan bates. 5th ed. Jakarta :
EGC.2008.(1)
6. Saenang RH, Djawad K, Amin S. Penyakit menular seksual. Maksar: Bagian
IlmuKesehatan Kulit dan Kelamin Fakultas Kedokteran Universitas Hasanuddin. 2004.(3)
7. Syahruhman Agus, Chatim Aidilfielt, W.K. Soebandrio Amin, Karuniawati Anis, Santoso
A.U.S, Harun Hasrul B.M, dkk. Buku ajar mikrobiologi kedokteran. Jakarta: Binarupsa
Aksara.2006.
8. Price A. Sylvia, Wilson M. Lorraine. Patofisiologi konsep klinis proses-proses penyakit. 6th
ed. Jakarta: EGC.2006.
9. Gurcharan Singh, Syed Yousuf Ali. Paederus Dermatitis. Indian J Dermatol Venerol
Leprol January-February 2007.Vol 73
10. Gelmetic C, Grimalt R. Paederus dermatitis: An easy diagnosable but misdiagnosed
eruption. Eur J Pediatr 1993;153:6-8.
11. Kamaladasa SD, Perera WD, Weeratunge L. An outbreak of Paederus dermatitis in a
suburban hospital in Sri lanka. Int J Dermatol 1997; 36(1): 34-6.
12. Djuanda A., Hamzah M., Aisah S., editor. Djuanda S., Sularsito SA., penulis. Ilmu
Penyakit Kulit dan Kelamin, Edisi Kelima, Jakarta Fakultas Kedokteran Universitas
Indonesia, 2007, hal 129-138.
13. Wolff K., Goldsmith LA., Katz SI., Gilchrest BA., Paller AS., Leffell DJ., Fitzpatrick’s
DERMATOLOGY IN GENERAL MEDICINE, 7th ed, USA: McGraw-Hill Companies.,
2008, pg 395-401.

15
14. Pohan SS., Hutomo MM., Sukanto H., Pedoman Diagnosis dan Terapi Bag/SMF Ilmu
Penyakit Kulit dan Kelamin, Indonesia: Pusat Penerbitan Universitas Airlangga., hal 5-8.

16