ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN

DENGAN DIAGNOSA MEDIS DIABETES MELITUS

A. KONSEP DASAR PENYAKIT

1. PENGERTIAN
Diabetes Mellitus adalah keadaan hiperglikemi kronik yang disertai berbagai
kelainan metabolik akibat gangguan hormonal yang menimbulkan berbagai
komplikasi kronik pada mata, ginjal, saraf dan pembuluh darah (Mansjoer
dkk,1999). Sedangkan menurut Francis dan John (2000), Diabetes Mellitus klinis
adalah suatu sindroma gangguan metabolisme dengan hiperglikemia yang tidak
semestinya sebagai akibat suatu defisiensi sekresi insulin atau berkurangnya
efektifitas biologis dari insulin atau keduanya.

2. KLASIFIKASI
Klasifikasi Diabetes Mellitus dari National Diabetus Data Group: Classification and
Diagnosis of Diabetes Mellitus and Other Categories of Glucosa Intolerance:
1. Klasifikasi Klinis
a. Diabetes Mellitus
1. Tipe tergantung insulin (DMTI), Tipe I
2. Tipe tak tergantung insulin (DMTTI), Tipe II (DMTTI yang tidak
mengalami obesitas , dan DMTTI dengan obesitas)
b. Gangguan Toleransi Glukosa (GTG)
c. Diabetes Kehamilan (GDM)

2. Klasifikasi risiko statistik

a. Sebelumnya pernah menderita kelainan toleransi glukosa
b. Berpotensi menderita kelainan toleransi glukosa

Pada Diabetes Mellitus tipe 1 sel-sel β pancreas yang secara normal

menghasilkan hormon insulin dihancurkan oleh proses autoimun, sebagai
akibatnya penyuntikan insulin diperlukan untuk mengendalikan kadar glukosa
darah. Diabetes mellitus tipe I ditandai oleh awitan mendadak yang biasanya
terjadi pada usia 30 tahun. Diabetes mellitus tipe II terjadi akibat penurunan
sensitivitas terhadap insulin (resistensi insulin) atau akibat penurunan jumlah
produksi insulin.

3. ETIOLOGI
1. Diabetes Mellitus tergantung insulin (DMTI)
a. Faktor genetic :
 Penderita diabetes tidak mewarisi diabetes tipe I itu sendiri tetapi
mewarisi suatu presdisposisi atau kecenderungan genetic kearah terjadinya
diabetes tipe I
b. Faktor imunologi :
Pada diabetes tipe I terdapat bukti adanya suatu respon autoimun. Ini
merupakan respon abnormal dimana antibody terarah pada jaringan
normal tubuh dengan cara bereaksi terhadap jaringan tersebut yang
dianggapnya seolah-olah sebagai jaringan asing.
c. Faktor lingkungan
Faktor eksternal yang dapat memicu destruksi sel β pancreas, sebagai
contoh hasil penyelidikan menyatakan bahwa virus atau toksin tertentu
dapat memicu proses autoimun yang dapat menimbulkan destuksi sel β
pancreas.

2. Diabetes Mellitus tak tergantung insulin (DMTTI)

Secara pasti penyebab dari DM tipe II ini belum diketahui, factor genetic
diperkirakan memegang peranan dalam proses terjadinya resistensi insulin.
Diabetes Mellitus tipe II disebut juga Diabetes Mellitus tidak tergantung
insulin (DMTTI) atau Non Insulin Dependent Diabetes Mellitus (NIDDM)
yang merupakan suatu kelompok heterogen bentuk-bentuk Diabetes yang
lebih ringan, terutama dijumpai pada orang dewasa, tetapi terkadang dapat
timbul pada masa kanak-kanak.
Faktor risiko yang berhubungan dengan proses terjadinya DM tipe II,
diantaranya adalah:
a. Usia (resistensi insulin cenderung meningkat pada usia > 65 tahun)
b. Obesitas
c. Riwayat keluarga
d. Kelompok etnis

4. PATOFISIOLOGI
Pada Diabetes Mellitus semua proses tersebut terganggu karena terdapat
defisiensi insulin. Penyerapan glukosa kedalam sel macet dan metabolismenya
terganggu.Keadaan ini menyebabkan sebagian besar glukosa tetap berada dalam
sirkulasi darah sehingga terjadi hiperglikemia.

Ginjal tidak dapat menahan hiperglikemi ini, karena ambang batas untuk
gula darah adalah 180 mg% sehingga apabila terjadi hiperglikemi maka ginjal
tidak bisa menyaring dan mengabsorbsi sejumlah glukosa dalam darah.
Sehubungan dengan sifat gula yang menyerap air maka semua kelebihan
dikeluarkan bersama urine yang disebut glukosuria. Bersamaan keadaan
glukosuria maka sejumlah air hilang dalam urine yang disebut poliuria.
 Poliuria mengakibatkan dehidrasi intra selluler, hal ini akan merangsang pusat
haus sehingga pasien akan merasakan haus terus menerus sehingga pasien akan
minum terus yang disebut polidipsi.

Produksi insulin yang kurang akan menyebabkan menurunnya transport

glukosa ke sel-sel sehingga sel-sel kekurangan makanan dan simpanan
karbohidrat, lemak dan protein menjadi menipis. Karena digunakan untuk
melakukan pembakaran dalam tubuh, maka klien akan merasa lapar sehingga
menyebabkan banyak makan yang disebut poliphagia. Terlalu banyak lemak
yang dibakar maka akan terjadi penumpukan asetat dalam darah yang
menyebabkan keasaman darah meningkat atau asidosis. Zat ini akan meracuni
tubuh bila terlalu banyak hingga tubuh berusaha mengeluarkan melalui urine
dan pernapasan, akibatnya bau urine dan napas penderita berbau aseton atau
bau buah-buahan. Keadaan asidosis ini apabila tidak segera diobati akan terjadi
koma yang disebut koma diabetik (Price,1995).

PATHWAY

Sumber : https://buraqnari.blogspot.com/2016/08/laporan-diabetes-mellitus.html

5. MANIFESTASI KLINIS
Menurut Askandar (1998) seseorang dapat dikatakan menderita Diabetes
Mellitus apabila menderita dua dari tiga gejala yaitu
1. Keluhan TRIAS: Banyak minum, Banyak kencing dan Penurunan berat
badan.
2. Kadar glukosa darah pada waktu puasa lebih dari 120 mg/dl
3. Kadar glukosa darah dua jam sesudah makan lebih dari 200 mg/dl
 Sedangkan menurut Waspadji (1996) keluhan yang sering terjadi pada penderita
Diabetes Mellitus adalah: Poliuria, Polidipsia, Polifagia, Berat badan menurun,
Lemah, Kesemutan, Gatal, Visus menurun, Bisul/luka, Keputihan.

6. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Kriteria yang melandasi penegakan diagnosa DM adalah kadar glukosa darah
yang meningkat secara abnormal. Kadar gula darah plasma pada waktu puasa
yang besarnya di atas 140 mg/dl atau kadar glukosa darah sewaktu diatas 200
mg/dl pada satu kali pemeriksaan atau lebih merupakan criteria diagnostik
penyakit DM.

7. KOMPLIKASI
Beberapa komplikasi dari Diabetes Mellitus (Mansjoer dkk, 1999) :
1. Akut
a. Hipoglikemia dan hiperglikemia
b. Penyakit makrovaskuler :mengenai pembuluh darah besar, penyakit
jantung koroner (cerebrovaskuler, penyakit pembuluh darah kapiler).
c. Penyakit mikrovaskuler, mengenai pembuluh darah kecil, retinopati,
nefropati.
d. Neuropati saraf sensorik (berpengaruh pada ekstrimitas), saraf otonom
berpengaruh pada gastro intestinal, kardiovaskuler (Suddarth and
Brunner, 1990).
2. Komplikasi menahun Diabetes Mellitus
a. Neuropati diabetik
b. Retinopati diabetik
c. Nefropati diabetik
d. Proteinuria
e. Kelainan koroner
f. Ulkus/gangren (Soeparman, 1987, hal 377)

Terdapat lima grade ulkus diabetikum antara lain:

a. Grade 0 : tidak ada luka
b. Grade I : kerusakan hanya sampai pada permukaan kulit
c. Grade II : kerusakan kulit mencapai otot dan tulang
d. Grade III : terjadi abses
e. Grade IV : Gangren pada kaki bagian distal
f. Grade V : Gangren pada seluruh kaki dan tungkai bawah distal

8. PENATALAKSANAAN
Ada lima konponen dalam penatalaksanaan DM, yaitu:
 1. Diet
Syarat diet DM hendaknya dapat:
1. Memperbaiki kesehatan umum penderita
2. Mengarahkan pada berat badan normal
3. Menormalkan pertumbuhan DM anak dan DM dewasa muda
4. Mempertahankan kadar KGD normal
5. Menekan dan menunda timbulnya penyakit angiopati diabetik
6. Memberikan modifikasi diit sesuai dengan keadaan penderita.
7. Menarik dan mudah diberikan
2. Latihan
Beberapa kegunaan latihan teratur setiap hari bagi penderita DM,:
a. Meningkatkan kepekaan insulin (glukosa uptake), apabila dikerjakan
setiap 1 ½ jam sesudah makan, berarti pula mengurangi insulin resisten
pada penderita dengan kegemukan atau menambah jumlah reseptor insulin
dan meningkatkan sensitivitas insulin dengan reseptornya.
b. Mencegah kegemukan apabila ditambah latihan pagi dan sore
c. Memperbaiki aliran perifer dan menambah supply oksigen
d. Meningkatkan kadar kolesterol-high density lipoprotein
e. Kadar glukosa otot dan hati menjadi berkurang, maka latihan akan
dirangsang pembentukan glikogen baru
f. Menurunkan kolesterol (total) dan trigliserida dalam darah karena
pembakaran asam lemak menjadi lebih baik.
3. Penyuluhan
Penyuluhan Kesehatan Masyarakat Rumah Sakit (PKMRS) merupakan salah
satu bentuk penyuluhan kesehatan kepada penderita DM, melalui bermacam-
macam cara atau media misalnya: leaflet, poster, TV, kaset video, diskusi
kelompok, dan sebagainya.
4. Obat
a. Tablet OAD (Oral Antidiabetes)
b. Insulin

B. KONSEP DASAR KEPERAWATAN

1. Pengkajian
Anamnese
a. Keluhan Utama
Cemas, lemah, anoreksia, mual, muntah, nyeri abdomen, nafas pasien mungkin
berbau aseton pernapasan kussmaul, poliuri, polidipsi, penglihatan yang kabur,
kelemahan dan sakit kepala
b. Riwayat kesehatan sekarang
 Berisi tentang kapan terjadinya penyakit (Coma Hipoglikemik, KAD/ HONK),
penyebab terjadinya penyakit (Coma Hipoglikemik, KAD/ HONK) serta upaya
yang telah dilakukan oleh penderita untuk mengatasinya.

c. Riwayat kesehatan dahulu

Adanya riwayat penyakit DM atau penyakit – penyakit lain yang ada kaitannya
dengan defisiensi insulin misalnya penyakit pankreas. Adanya riwayat
penyakit jantung, obesitas, maupun arterosklerosis, tindakan medis yang pernah
di dapat maupun obat-obatan yang biasa digunakan oleh penderita.
d. Riwayat kesehatan keluarga
Riwayat atau adanya faktor resiko, riwayat keluarga tentang penyakit, obesitas,
riwayat pankreatitis kronik, riwayat melahirkan anak lebih dari 4 kg, riwayat
glukosuria selama stress (kehamilan, pembedahan, trauma, infeksi, penyakit)
atau terapi obat (glukokortikosteroid, diuretik tiasid, kontrasepsi oral).
e. Riwayat psikososial
Meliputi informasi mengenai prilaku, perasaan dan emosi yang dialami
penderita sehubungan dengan penyakitnya serta tanggapan keluarga terhadap
penyakit penderita.
f. Kaji terhadap manifestasi Diabetes Mellitus: poliuria, polidipsia, polifagia,
penurunan berat badan, pruritus vulvular, kelelahan, gangguan penglihatan,
peka rangsang, dan kram otot. Temuan ini menunjukkan gangguan elektrolit
dan terjadinya komplikasi aterosklerosis.
g. Kaji pemahaman pasien tentang kondisi, tindakan, pemeriksaan diagnostik dan
tindakan perawatan diri untuk mencegah komplikasi.

2. Diagnosa yang Mungkin Muncul

a. Nyeri akut b.d agen injuri biologis (penurunan perfusi jaringan perifer)
b. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d. ketidakmampuan
menggunakan glukose (tipe 1)
c. Ketidakseimbangan nutrisi lebih dari kebutuhan tubuh b.d. kelebihan intake
nutrisi (tipe 2)
d. Defisit Volume Cairan b.d Kehilangan volume cairan secara aktif, Kegagalan
mekanisme pengaturan
e. PK: Hipoglikemia
PK: Hiperglikemi
f. Perfusi jaringan tidak efektif b.d hipoksemia jaringan.

Rencana Keperawatan
NO DIAGNOSA TUJUAN (NOC) INTERVENSI (NIC)
1 Nyeri akut NOC: Manajemen nyeri :
berhubungan Tingkat nyeri  Lakukan pegkajian nyeri secara
dengan agen Nyeri terkontrol komprehensif termasuk lokasi,
 injuri biologis Tingkat kenyamanan karakteristik, durasi, frekuensi, kualitas
(penurunan Setelah dilakukan asuhan dan ontro presipitasi.
perfusi jaringan keperawatan selama 3 x 24 Observasi reaksi nonverbal dari
perifer) jam, klien dapat : ketidaknyamanan.
Mengontrol nyeri, dengan Gunakan teknik komunikasi terapeutik
indikator : untuk mengetahui pengalaman nyeri
 Mengenal faktor-faktor klien sebelumnya.
penyebab  Kontrol ontro lingkungan yang
 Mengenal onset nyeri mempengaruhi nyeri seperti suhu
 Tindakan pertolongan ruangan, pencahayaan, kebisingan
non farmakologi  Kurangi ontro presipitasi nyeri
 Menggunakan analgetik  Pilih dan lakukan penanganan nyeri
 Melaporkan gejala- (farmakologis/non farmakologis).
gejala nyeri kepada tim  Ajarkan teknik non farmakologis
kesehatan. (relaksasi, distraksi dll) untuk
 Nyeri terkontrol mengetasi nyeri.
 Berikan analgetik untuk mengurangi
Menunjukkan tingkat nyeri, nyeri.
dengan indikator:  Evaluasi tindakan pengurang
 Melaporkan nyeri nyeri/ontrol nyeri.
 Frekuensi nyeri  Kolaborasi dengan dokter bila ada
 Lamanya episode nyeri komplain tentang pemberian analgetik
 Ekspresi nyeri; wajah tidak berhasil
 Perubahan respirasi rate  Monitor penerimaan klien tentang
 Perubahan tekanan darah manajemen nyeri.
 Kehilangan nafsu makan
. Administrasi analgetik :.
 Cek program pemberian analogetik;
jenis, dosis, dan frekuensi.
 Cek riwayat alergi.
 Tentukan analgetik pilihan, rute
pemberian dan dosis optimal.
 Monitor TTV sebelum dan sesudah
pemberian analgetik
 Berikan analgetik tepat waktu terutama
saat nyeri muncul.
 Evaluasi efektifitas analgetik, tanda
dan gejala efek samping.
2 Ketidakseimbang Nutritional Status : FoodNutrition Management
an nutrisi kurangand Fluid Intake  Monitor intake makanan dan minuman
dari kebutuhan Intake makanan peroral yang dikonsumsi klien setiap hari
tubuh b.d. yang adekuat  Tentukan berapa jumlah kalori dan tipe
ketidakmampuan Intake NGT adekuat zat gizi yang dibutuhkan dengan
menggunakan  Intake cairan peroral berkolaborasi dengan ahli gizi
glukose (tipe 1) adekuat  Dorong peningkatan intake kalori, zat
 Intake cairan yang besi, protein dan vitamin C
adekuat  Beri makanan lewat oral, bila
 Intake TPN adekuat memungkinkan
 Kaji kebutuhan klien akan pemasangan
NGT
 Lepas NGT bila klien sudah bisa
makan lewat oral
3 Ketidakseimbang Nutritional Status  : Diskusikan dengan pasien tentang
an nutrisi lebihNutrient Intake kebiasaan dan budaya serta faktor
dari kebutuhanKalori hereditas yang mempengaruhi berat
tubuh b.d.Protein badan.
kelebihan intakeLemak  Diskusikan resiko kelebihan berat
nutrisi (tipe 2) Karbohidrat badan.
 Vitamin  Kaji berat badan ideal klien.
Mineral  Kaji persentase normal lemak tubuh
Zat besi klien.
Kalsium  Beri motivasi kepada klien untuk
menurunkan berat badan.
 Timbang berat badan setiap hari.
 Buat rencana untuk menurunkan berat
badan klien.
 Buat rencana olahraga untuk klien.
 Ajari klien untuk diet sesuai dengan
kebutuhan nutrisinya.
4 Defisit VolumeNOC: NIC :
Cairan b.dFluid balance Fluid management
Kehilangan Hydration  Timbang popok / pembalut jika
volume cairanNutritional Status : Food diperlukan
secara aktif,and Fluid Intake  Pertahankan catatan intake dan output
Kegagalan Kriteria Hasil : yang akurat
mekanisme  Mempertahankan urine Monitor status hidrasi ( kelembaban
pengaturan output sesuai dengan membran mukosa, nadi adekuat,
usia dan BB, BJ urine tekanan darah ortostatik ), jika
normal, HT normal diperlukan
 Tekanan darah, nadi, Monitor vital sign
suhu tubuh dalam batas Monitor masukan makanan / cairan dan
normal hitung intake kalori harian
 Tidak ada tanda tanda Kolaborasikan pemberian cairan IV
dehidrasi, Elastisitas Monitor status nutrisi
turgor kulit baik, Berikan cairan IV pada suhu ruangan
membran mukosa Dorong masukan oral
lembab, tidak ada rasa Berikan penggantian nesogatrik sesuai
haus yang berlebihan output
 Dorong keluarga untuk membantu
pasien makan
 Tawarkan snack ( jus buah, buah
segar )
 Kolaborasi dokter jika tanda cairan
berlebih muncul meburuk
 Atur kemungkinan tranfusi
 Persiapan untuk tranfusi

5 PK: Hipoglikemia Setelah dilakukan Managemen Hipoglikemia:

PK: Hiperglikemi askep….x 24 jam  Monitor tingkat gula darah sesuai
diharapkan perawat akan indikasi
menangani dan  Monitor tanda dan gejala hipoglikemi ;
meminimalkan episode kadar gula darah < 70 mg/dl, kulit
hipo/ hiperglikemia. dingin, lembab pucat, tachikardi, peka
rangsang, gelisah, tidak sadar ,
bingung, ngantuk.
 Jika klien dapat menelan berikan jus
jeruk / sejenis jahe setiap 15 menit
sampai kadar gula darah > 69 mg/dl
 Berikan glukosa 50 % dalam IV sesuai
protokol
 K/P kolaborasi dengan ahli gizi untuk
dietnya.

Managemen Hiperglikemia
 Monitor GDR sesuai indikasi
 Monitor tanda dan gejala diabetik
 ketoasidosis ; gula darah > 300 mg/dl,
pernafasan bau aseton, sakit kepala,
pernafasan kusmaul, anoreksia, mual
dan muntah, tachikardi, TD rendah,
polyuria, polidypsia,poliphagia,
keletihan, pandangan kabur atau kadar
Na,K,Po4 menurun.
 Monitor v/s :TD dan nadi sesuai
indikasi
 Berikan insulin sesuai order
 Pertahankan akses IV
 Berikan IV fluids sesuai kebutuhan
 Konsultasi dengan dokter jika tanda
dan gejala Hiperglikemia menetap atau
memburuk
 Dampingi/ Bantu ambulasi jika terjadi
hipotensi
 Batasi latihan ketika gula darah >250
mg/dl khususnya adanya keton pada
urine
 Pantau jantung dan sirkulasi ( frekuensi
& irama, warna kulit, waktu pengisian
kapiler, nadi perifer dan kalium
 Anjurkan banyak minum
 Monitor status cairan I/O sesuai
kebutuhan

6 Perfusi jaringanNOC : NIC :

tidak efektif b.dCirculation status Peripheral Sensation Management
hipoksemia Tissue Prefusion : cerebral (Manajemen sensasi perifer)
jaringan. Kriteria Hasil :  Monitor adanya daerah tertentu yang
 Mendemonstrasikan hanya peka terhadap
status sirkulasi panas/dingin/tajam/tumpul
 Tekanan systole  Monitor adanya paretese
dandiastole dalam  Instruksikan keluarga untuk
rentang yang mengobservasi kulit jika ada lsi atau
diharapkan laserasi
 Tidak ada tanda tanda  Gunakan sarun tangan untuk proteksi
peningkatan tekanan  Batasi gerakan pada kepala, leher dan
intrakranial (tidak lebih punggung
dari 15 mmHg)  Monitor kemampuan BAB
 Mendemonstrasikan  Kolaborasi pemberian analgetik
kemampuan kognitif  Monitor adanya tromboplebitis
yang ditandai dengan:  Diskusikan menganai penyebab
 Berkomunikasi perubahan sensasi
dengan jelas dan
sesuai dengan
kemampuan
 Menunjukkan
perhatian, konsentrasi
dan orientasi
 Memproses informasi
 Membuat keputusan
dengan benar
DAFTAR PUSTAKA
Brunner & Suddarth. 2002. Buku Ajar keperawtan medikal bedah, edisi 8 vol 3. Jakarta:
EGC
Carpenito, L.J. 2000. Diagnosa Keperawatan, Aplikasi pada Praktik Klinis, edisi
6. Jakarta: EGC
Corwin, EJ. 2009. Buku Saku Patofisiologi, 3 Edisi Revisi. Jakarta: EGC
Indriastuti, Na. 2008. Laporan Asuhan Keperawatan Pada Ny. J Dengan Efusi Pleura dan
Diabetes Mellitus Di Bougenvil 4 RSUP dr Sardjito Yogyakarta. Yogyakarta: Universitas
Gadjah Mada
Johnson, M., et all. 2000. Nursing Outcomes Classification (NOC) Second Edition. New
Jersey: Upper Saddle River
Mansjoer, A dkk. 2007. Kapita Selekta Kedokteran, Jilid 1 edisi 3. Jakarta: Media
Aesculapius
Mc Closkey, C.J., et all. 1996. Nursing Interventions Classification (NIC) Second
Edition. New Jersey: Upper Saddle River
Rab, T. 2008. Agenda Gawat Darurat (Critical Care). Bandung: Penerbit PT Alumni
Santosa, Budi. 2007. Panduan Diagnosa Keperawatan NANDA 2005-2006. Jakarta: Prima
Medika