B.

Konsep dasar Hipertensi

1. Definisi Hipertensi

Menurut WHO, penyakit hipertensi merupakan peningkatan tekanan sistolik lebih besar atau sama
dengan 160 mmHg dan atau tekanan diastolic sama atau lebih besar 95 mmHg (Kodim Nasrin, 2003).

Hipertensi adalah tekanan darah tinggi atau istilah kedokteran menjelaskan hipertensi adalah suatu
keadaan dimana terjadi gangguan pada mekanisme pengaturan tekanan darah (Mansjoer,2000)

Hipertensi adalah keadaan menetap tekanan sistolik melebih dari 140 mmHg atau tekanan diastolic
lebih tinggi dari 90 mmHg. Diagnostic ini dapat dipastikan dengan mengukur rata-rata tekanan darah
pada 2 waktu yang terpisah (FKUI, 2001)

2. Etiologi

Hipertensi berdasarkan penyebabnya dapat dibedakan menjadi 2 golongan besar yaitu : ( Lany
Gunawan, 2001 )

a. Hipertensi essensial ( hipertensi primer ) yaitu hipertensi yang tidak diketahui penyebabnya,

b. Hipertensi sekunder yaitu hipertensi yang di sebabkan oleh penyakit lain.

Hipertensi primer terdapat pada lebih dari 90 % penderita hipertensi, sedangkan 10 % sisanya
disebabkan oleh hipertensi sekunder. Meskipun hipertensi primer belum diketahui dengan pasti
penyebabnya, data-data penelitian telah menemukan beberapa faktor yang sering menyebabkan
terjadinya hipertensi.

Pada umunya hipertensi tidak mempunyai penyebab yang spesifik. Hipertensi terjadi sebagai respon
peningkatan cardiac output atau peningkatan tekanan perifer.

Namun ada beberapa faktor yang mempengaruhi terjadinya hipertensi:

a. Genetik: Respon nerologi terhadap stress atau kelainan eksresi atautransport Na.

b. Obesitas: terkait dengan level insulin yang tinggi yang mengakibatkantekanan darah meningkat.

c. Stress Lingkungan.

d. Hilangnya Elastisitas jaringan and arterisklerosis pada orang tua sertapelabaran pembuluh
darah.

Penyebab hipertensi pada orang dengan lanjut usia adalah terjadinya perubahan – perubahan pada :

a. Elastisitas dinding aorta menurun

b. Katub jantung menebal dan menjadi kaku

c. Kemampuan jantung memompa darah menurun. 1% setiap tahun sesudah berumur 20 tahun
kemampuan jantung memompa darah menurun menyebabkan menurunnya kontraksi dan
volumenya.

d. Kehilangan elastisitas pembuluh darah. Hal ini terjadi karena kurangnya efektifitas pembuluh
darah perifer untuk oksigenasi
e. Meningkatnya resistensi pembuluh darah perifer. Meskipun hipertensi primer belum diketahui
dengan pasti penyebabnya, data-data penelitian telah menemukan beberapa faktor yang sering
menyebabkan terjadinya hipertensi.

Faktor tersebut adalah sebagai berikut :

a. Faktor keturunan. Dari data statistik terbukti bahwa seseorang akan memiliki kemungkinan lebih
besar untuk mendapatkan hipertensi jika orang tuanya adalah penderita hipertensi. Ciri
perseorangan. Ciri perseorangan yang mempengaruhi timbulnya hipertensi adalah: Umur ( jika umur
bertambah maka TD meningkat ), Jenis kelamin ( laki-laki lebih tinggi dari perempuan ), Ras ( ras kulit
hitam lebih banyak dari kulit putih )

b. Kebiasaan hidup. Kebiasaan hidup yang sering menyebabkan timbulnya hipertensi adalah :
Konsumsi garam yang tinggi ( melebihi dari 30 gr ), Kegemukan atau makan berlebihan, Stress,
Merokok, Minum alkohol, Minum obat-obatan ( ephedrine, prednison, epineprin )

Sedangkan penyebab hipertensi sekunder adalah :

a. Ginjal : Glomerulonefritis, Pielonefritis, Nekrosis tubular akut, Tumor

b. Vascular : Aterosklerosis, Hiperplasia, Trombosis, Aneurisma, Emboli kolestrol, Vaskulitis

c. Kelainan endokrin : DM, Hipertiroidisme, Hipotiroidisme

d. Saraf : Stroke, Ensepalitis, SGB

e. Obat – obatan : Kontrasepsi oral, Kortikosteroid

3. Patofisiologi

Mekanisme yang mengontrol konstriksi dan relaksasi pembuluh darah terletak dipusat vasomotor,
pada medulla diotak. Dari pusat vasomotor ini bermula jaras saraf simpatis, yang berlanjut ke bawah
ke korda spinalis dan keluar dari kolumna medulla spinalis ganglia simpatis di toraks dan abdomen.
Rangsangan pusat vasomotor dihantarkan dalam bentuk impuls yang bergerak ke bawah melalui
system saraf simpatis ke ganglia simpatis. Pada titik ini, neuron preganglion melepaskan asetilkolin,
yang akan merangsang serabut saraf pasca ganglion ke pembuluh darah, dimana dengan
dilepaskannya noreepineprin mengakibatkan konstriksi pembuluh darah.

Berbagai faktor seperti kecemasan dan ketakutan dapat mempengaruhirespon pembuluh darah
terhadap rangsang vasokonstriksi. Individu dengan hipertensi sangat sensitive terhadap
norepinefrin, meskipun tidak diketahui dengan jelas mengapa hal tersebut bisa terjadi. Pada saat
bersamaan dimana system saraf simpatis merangsang pembuluh darah sebagai respons rangsang
emosi, kelenjar adrenal juga terangsang, mengakibatkan tambahan aktivitas vasokonstriksi. Medulla
adrenal mensekresi epinefrin, yang menyebabkan vasokonstriksi. Korteks adrenal mensekresi
kortisol dan steroid lainnya, yang dapat memperkuat respons vasokonstriktor pembuluh darah.
Vasokonstriksi yang mengakibatkan penurunan aliran ke ginjal, menyebabkan pelepasan rennin.
Rennin merangsang pembentukan angiotensin I yang kemudian diubah menjadi angiotensin II, suatu
vasokonstriktor kuat, yang pada gilirannya merangsang sekresi aldosteron oleh korteks adrenal.
Hormon ini menyebabkan retensi natrium dan air oleh tubulus ginjal, menyebabkan peningkatan
volume intra vaskuler. Semua faktor ini cenderung mencetuskan keadaan hipertensi untuk
pertimbangan gerontology.
Perubahan structural dan fungsional pada system pembuluh perifer bertanggungjawab pada
perubahan tekanan darah yang terjadi pada usia lanjut. Perubahan tersebut meliputi aterosklerosis,
hilangnya elastisitas jaringan ikat dan penurunan dalam relaksasi otot polos pembuluh darah, yang
pada gilirannya menurunkan kemampuan distensi dan daya regang pembuluh darah.
Konsekuensinya, aorta dan arteri besar berkurang kemampuannya dalam mengakomodasi volume
darah yang dipompa oleh jantung ( volume sekuncup ), mengakibatkan penurunan curang jantung
dan peningkatan tahanan perifer ( Brunner & Suddarth, 2002 ).

4. Manifestasi Klinis

Tanda dan gejala pada hipertensi dibedakan menjadi : (Menurut : Edward K Chung, 1995 )

a. Tidak ada gejala yang spesifik yang dapat dihubungkan dengan peningkatan tekanan darah,
selain penentuan tekanan arteri oleh dokter yang memeriksa. Hal ini berarti hipertensi arterial tidak
akan pernah terdiagnosa jika tekanan arteri tidak terukur.

b. Gejala yang lazim Sering dikatakan bahwa gejala terlazim yang menyertai hipertensi meliputi
nyeri kepala dan kelelahan. Dalam kenyataannya ini merupakan gejala terlazim yang mengenai
kebanyakan pasien yang mencari pertolongan medis.

Menurut Rokhaeni ( 2001 ), manifestasi klinis beberapa pasien yang menderita hipertensi yaitu :

a. Mengeluh sakit kepala, pusing

b. Lemas, kelelahan

c. Sesak nafas

d. Gelisah

e. Mual muntah

f. Epistaksis

g. Kesadaran menurun

5. Penatalaksanaan

Pengelolaan hipertensi bertujuan untuk mencegah morbiditas dan mortalitas akibat komplikasi
kardiovaskuler yang berhubungan dengan pencapaian dan pemeliharaan tekanan darah dibawah
140/90 mmHg. Prinsip pengelolaan penyakit hipertensi meliputi :

Penanggulangan hipertensi secara garis besar dibagi menjadi dua jenis penatalaksanaan:

a. Penatalaksanaan Non Farmakologis.

1) Diet

Pembatasan atau pengurangan konsumsi garam. Penurunan BB dapat menurunkan tekanan darah
dibarengi dengan penurunan aktivitas rennin dalam plasma dan kadar adosteron dalam plasma.

2) Aktivitas.
Klien disarankan untuk berpartisipasi pada kegiatan dan disesuaikan dengan batasan medis dan
sesuai dengan kemampuan seperti berjalan, jogging, bersepeda atau berenang.

b. Penatalaksanaan Farmakologis.

Secara garis besar terdapat bebrapa hal yang perlu diperhatikan dalam pemberian atau pemilihan
obat anti hipertensi yaitu:

1) Mempunyai efektivitas yang tinggi.

2) Mempunyai toksitas dan efek samping yang ringan atau minimal.

3) Memungkinkan penggunaan obat secara oral.

4) Tidak menimbulakn intoleransi.

5) Harga obat relative murah sehingga terjangkau oleh klien.

6) Memungkinkan penggunaan jangka panjang.

Golongan obat – obatan yang diberikan pada klien dengan hipertensi seperti golongan diuretic,
golongan betabloker, golongan antagonis kalsium, golongan penghambat konversi rennin angitensin.

6. Pemeriksaan penunjang

a. Hemoglobin / hematokritUntuk mengkaji hubungan dari sel – sel terhadap volume cairan (
viskositas ) dan dapat mengindikasikan factor – factor resiko seperti hiperkoagulabilitas, anemia.
BUN : memberikan informasi tentang perfusi ginjal

b. Glukosa. Hiperglikemi ( diabetes mellitus adalah pencetus hipertensi ) dapat diakibatkan oleh
peningkatan katekolamin ( meningkatkan hipertensi )

c. Kalium serum. Hipokalemia dapat megindikasikan adanya aldosteron utama ( penyebab ) atau
menjadi efek samping terapi diuretik.

d. Kalsium serum. Peningkatan kadar kalsium serum dapat menyebabkan hipertensi

e. Kolesterol dan trigliserid serum. Peningkatan kadar dapat mengindikasikan pencetus untuk /
adanya pembentukan plak ateromatosa (efek kardiovaskuler)

f. Pemeriksaan tiroid. Hipertiroidisme dapat menimbulkan vasokonstriksi dan hipertensi

g. Kadar aldosteron urin/serum. Untuk mengkaji aldosteronisme primer ( penyebab )

h. Urinalisa. Darah, protein, glukosa mengisyaratkan disfungsi ginjal dan atau adanya diabetes.

i. Asam urat. Hiperurisemia telah menjadi implikasi faktor resiko hipertensi

j. Steroid urin. Kenaiakn dapat mengindikasikan hiperadrenalisme

k. IVP. Dapat mengidentifikasi penyebab hieprtensiseperti penyakit parenkim ginjal, batu ginjal /
ureter

l. Foto dada. Menunjukkan obstruksi kalsifikasi pada area katub, perbesaran jantung

m. CT scan. Untuk mengkaji tumor serebral, ensefalopati

n. EKG. Dapat menunjukkan pembesaran jantung, pola regangan, gangguan konduksi, peninggian
gelombang P adalah salah satu tanda dini penyakit jantung hipertensi.

7. Komplikasi

Dalam perjalannya penyakit ini termasuk penyakit kronis yang dapat menyebabkan berbagai macam
komplikasi antara lain :

a. Stroke

b. Gagal jantung

c. Ginjal

d. Mata

DAFTAR PUSTAKA

Kumar, Vinay. Et.al. 2007. Buku Ajar Patologi Robbins. Vol.2 Ed. 7.

Jakarta : EGC.

Price, Sylvia Anderson. 2005. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-proses

Penyakit. Jakarta : EGC.

N. Richard. Mitchell. Et.al. 2008. Buku Saku Dasar Patologis Penyakit Robbins

dan Coutran. Jakarta : EGC.

Smeltzer, Suzanne C. 2000. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah.

Jakarta : EGC

Zul Dahlan. 2000. Ilmu Penyakit Dalam. Edisi II, Jakarta : Balai Penerbit FKUI.

Reevers, Charlene J, et all. 2000. Keperawatan Medikal Bedah, Jakarta : Salemba

Medica.

http://nurse87.wordpress.com. Asuhan Keperawatan Pada Lansia Dengan

Hipertensi. Regards,