BAB I

PENDAHULUAN
1.1 LATAR BELAKANG
Jantung merupakan sebuah organ dalam tubuh manusia yang termasuk dalam
sistem sirkulasi. jantung bertindak sebagai pompa sentral yang memompa darah
untuk menghantarkan bahan-bahan metabolisme yang diperlukan ke seluruh jaringan
tubuh dan mengangkut sisa-sisa metabolisme untuk dikeluarkan dari tubuh.
(Wikipedia, 2008).
Penyakit jantung merupakan penyakit yang mematikan. Di seluruh dunia,
jumlah penderita penyakit ini terus bertambah. Ketiga kategori penyakit ini tidak
lepas dari gaya hidup yang kurang sehat yang banyak dilakukan seiring dengan
berubahnya pola hidup. Angka harapan hidup yang semakin meningkat datambah
peningkatan golongan usia tua semakin memperbesar jumlah penderita penyakit
jantung yang sebagian besar diderita oleh orang tua. (Wikipedia, 2008).
Meskipun berbagai pendekatan terapi gagal jantung meliputi terapi
farmakologis, prosedur intervensi dan pembedahan telah banyak ditawarkan,
kematian penderita gagal jantung masih sangat tinggi apabila penyebabnya tidak
teratasi. Ketika diagnosa gagal jantung ditegakkan, maka dapat diramalkan berapa
lamakah seseorang akan bertahan hidup. Telah dilaporkan, bahwa ketahanan hidup
seorang penderita gagal jantung bahkan lebih buruk dari penderita kanker ganas.
Pada tahun ketiga, hanya 24 persen penderita gagal jantung yang masih bertahan
hidup.(Budiono, 2008)
Heart failure atau gagal jantung merupakan salah satu penyakit kardiovaskuler
yang menjadi masalah serius di Amerika, American Heart Association (AHA) tahun
2004 melaporkan 5,2 juta penduduk amerika menderita gagal jantung, asuransi
kesehatan Medicare USA paling banyak mengeluarkan biaya untuk diagnosis dan
pengobatan gagal jantung.(ACC / AHA 2005) dan diperkirakan lebih dari 15 juta
kasus baru gagal jantung setiap tahunnya di seluruhdunia. (Cokat, 2008)
Faktanya saat ini 50% penderita gagal jantung akan meninggal dalam waktu 5
th, sejak diagnosanya ditegakkan. Begitu juga dengan risiko untuk menderita gagal
jantung, belum bergerak dari 10% untuk kelompok di atas 70 tahun, dan 5% untuk
kelompok usia 60-69 tahun serta 2% untuk kelompok usia 40-59 tahun.
(Merdikoputro, 2004).

1
1.2 TUJUAN PENULISAN
1.2.1 TUJUAN UMUM
Diharapkan mahasiswa mampu melaksanakan asuhan keperawatan klien
dengan kegawatdaruratan system kardiovaskuler
1.2.2 TUJUAN KHUSUS
1.2.2.1 Diharapkan mahasiswa mampu memahami konsep dasar penyakit
cardiac arrest
1.2.2.2 Diharapkan mahasiswa mampu memahami konsep dasar penyakit
aritmia mengancam jiwa
1.2.2.3 Diharapkan mahasiswa mampu memahami konsep dasar penyakit
shock kardiogenik
1.2.2.4 Diharapkan mahasiswa mampu memahami konsep dasar penyakit
fibrasi ventrikel.
1.2.2.5 Diharapkan mahasiswa mampu memahami konsep dasar penyakit
Sindrom Koroner Akut (SKA)

BAB II

2
 TINJAUAN TEORITIS
2.1 KARDIAC ARREST
2.1.1 Definisi
Cardiac arrest disebut juga cardiorespiratory arrest,
cardiopulmonary arrest, atau circulatory arrest, merupakan suatu keadaan
darurat medis dengan tidak ada atau tidak adekuatnya kontraksi ventrikel
kiri jantung yang dengan seketika menyebabkan kegagalan sirkulasi.
Gejala dan tanda yang tampak, antara lain hilangnya kesadaran; napas
dangkal dan cepat bahkan bisa terjadi apnea (tidak bernafas); tekanan
darah sangat rendah (hipotensi) dengan tidak ada denyut nadi yang dapat
terasa pada arteri; dan tidak denyut jantung.
Penyebab cardiac arrest yang paling umum adalah gangguan listrik
di dalam jantung. Jantung memiliki sistem konduksi listrik yang
mengontrol irama jantung tetap normal. Masalah dengan sistem konduksi
dapat menyebabkan irama jantung yang abnormal, disebut aritmia.
Terdapat banyak tipe dari aritmia, jantung dapat berdetak terlalu cepat,
terlalu lambat, atau bahkan dapat berhenti berdetak. Ketika aritmia
terjadi, jantung memompa sedikit atau bahkan tidak ada darah ke dalam
sirkulasi. Penyebab lain cardiac arrest adalah tamponade jantung dan
tension pneumothorax.
2.1.2 Etiologi
Penyebab cardiac arrest yang paling umum adalah gangguan listrik
di dalam jantung. Jantung memiliki sistem konduksi listrik yang
mengontrol irama jantung tetap normal. Masalah dengan sistem konduksi
dapat menyebabkan irama jantung yang abnormal, disebut aritmia.
Terdapat banyak tipe dari aritmia, jantung dapat berdetak terlalu cepat,
terlalu lambat, atau bahkan dapat berhenti berdetak. Ketika aritmia
terjadi, jantung memompa sedikit atau bahkan tidak ada darah ke dalam
sirkulasi.
Aritmia dicetuskan oleh beberapa faktor, diantaranya: penyakit
jantung koroner yang menyebabkan infark miokard (serangan jantung),
stress fisik (perdarahan yang banyak akibat luka trauma atau perdarahan
dalam, sengatan listrik, kekurangan oksigen akibat tersedak, penjeratan,
tenggelam ataupun serangan asma yang berat), kelainan bawaan yang
mempengaruhi jantung, perubahan struktur jantung (akibat penyakit

3
 katup atau otot jantung) dan obat-obatan. Penyebab lain cardiac arrest
adalah tamponade jantung dan tension pneumothorax.
2.1.3 Patofisiologi
Patofisiologi cardiac arrest tergantung dari etiologi yang
mendasarinya. Namun, umumnya mekanisme terjadinya kematian adalah
sama. Sebagai akibat dari henti jantung, peredaran darah akan berhenti.
Berhentinya peredaran darah mencegah aliran oksigen untuk semua organ
tubuh. Organ-organ tubuh akan mulai berhenti berfungsi akibat tidak
adanya suplai oksigen, termasuk otak. Hypoxia cerebral atau ketiadaan
oksigen ke otak, menyebabkan korban kehilangan kesadaran dan berhenti
bernapas normal. Kerusakan otak mungkin terjadi jika cardiac arrest tidak
ditangani dalam 5 menit dan selanjutnya akan terjadi kematian dalam 10
menit (Sudden cardiac death).
Berikut akan dibahas bagaimana patofisiologi dari masing - masing
etiologi yang mendasari terjadinya cardiac arrest :
1. Penyakit Jantung Koroner
Penyakit jantung koroner menyebabkan Infark miokard atau
yang umumnya dikenal sebagai serangan jantung. Infark miokard
merupakan salah satu penyebab dari cardiac arrest. Infark miokard
terjadi akibat arteri koroner yang menyuplai oksigen ke otot-otot
jantung menjadi keras dan menyempit akibat sebuah materia(plak)
yang terbentuk di dinding dalam arteri. Semakin meningkat ukuran
plak, semakin buruk sirkulasi ke jantung. Pada akhirnya, otot-otot
jantung tidak lagi memperoleh suplai oksigen yang mencukupi
untuk melakukan fungsinya, sehingga dapat terjadi infark. Ketika
terjadi infark, beberapa jaringan jantung mati dan menjadi jaringan
parut. Jaringan parut ini dapat menghambat sistem konduksi
langsung dari jantung, meningkatkan terjadinya aritmia dan cardiac
arrest.

2. Stess fisik.
Stress fisik tertentu dapat menyebabkan sistem konduksi
jantung gagal berfungsi, diantaranya :

4
  Perdarahan yang banyak akibat luka trauma atau
perdarahan dalam
 Sengatan listrik
 Kekurangan oksigen akibat tersedak, penjeratan, tenggelam
ataupun serangan asma yang berat
 Kadar Kalium dan Magnesium yang rendah
 Latihan yang berlebih. Adrenalin dapat memicu SCA pada
pasien yang memiliki gangguan jantung.
Stress fisik seperti tersedak, penjeratan dapat menyebabkan
vagal refleksakibat penekanan pada nervus vagus di carotic sheed.
3. Kelainan Bawaan
Ada sebuah kecenderungan bahwa aritmia diturunkan dalam
keluarga. Kecenderungan ini diturunkan dari orang tua ke anak
mereka. Anggota keluarga ini mungkin memiliki peningkatan
resiko terkena cardiac arrest. Beberapa orang lahir dengan defek di
jantung mereka yang dapat mengganggu bentuk(struktur) jantung
dan dapat meningkatkan kemungkinan terkena SCA.
4. Perubahan struktur jantung
Perubahan struktur jantung akibat penyakit katup atau otot
jantung dapat menyebabkan perubahan dari ukuran atau struktur
yang pada akhirnrya dapat mengganggu impuls listrik. Perubahan-
perubahan ini meliputi pembesaran jantung akibat tekanan darah
tinggi atau penyakit jantung kronik. Infeksi dari jantung juga dapat
menyebabkan perubahan struktur dari jantung.
5. Obat-obatan
Antidepresan trisiklik, fenotiazin, beta bloker, calcium
channel blocker, kokain, digoxin, aspirin, asetominophen dapat
menyebabkan aritmia. Penemuan adanya materi yang ditemukan
pada pasien, riwayat medis pasien yang diperoleh dari keluarga
atau teman pasien, memeriksa medical record untuk memastikan
tidak adanya interaksi obat, atau mengirim sampel urin dan darah
pada laboratorium toksikologi dapat membantu menegakkan
diagnosis.

5
 6. Tamponade jantung
Cairan yang yang terdapat dalam perikardium dapat
mendesak jantung sehingga tidak mampu untuk berdetak,
mencegah sirkulasi berjalan sehingga mengakibatkan kematian.2
7. Tension pneumothorax
Terdapatnya luka sehingga udara akan masuk ke salah satu
cavum pleura. Udara akan terus masuk akibat perbedaan tekanan
antara udara luar dan tekanan dalam paru. Hal ini akan
menyebabkan pergeseran mediastinum. Ketika keadaan ini terjadi,
jantung akan terdesak dan pembuluh darah besar (terutama vena
cava superior) tertekan, sehingga membatasi aliran balik ke
jantung.
2.3 ARITMIA
2.3.1 Definisi
Gangguan irama jantung atau aritmia merupakan komplikasi yang
sering terjadi pada infark miokardium. Aritmia atau disritmia adalah
perubahan pada frekuensi dan irama jantung yang disebabkan oleh
konduksi elektrolit abnormal atau otomatis (Doenges, 1999).
Aritmia timbul akibat perubahan elektrofisiologi sel-sel
miokardium. Perubahan elektrofisiologi ini bermanifestasi sebagai
perubahan bentuk potensial aksi yaitu rekaman grafik aktivitas listrik sel
(Price, 1994).
Gangguan irama jantung tidak hanya terbatas pada iregularitas
denyut jantung tapi juga termasuk gangguan kecepatan denyut dan
konduksi (Hanafi, 1996).
2.3.2 Etiologi
Penyebab dari aritmia jantung biasanya satu atau gabungan dari kelainan
berikut ini dalam sistem irama-konduksi jantung :
1. Irama abnormal dari pacu jantung.
2. Pergeseran pacu jantung dari nodus sinus ke bagian lain dari
jantung.
3. Blok pada tempat-tempat yang berbeda sewktu menghantarkan
impuls melalui jantung.
4. Jalur hantaran impuls yang abnormal melalui jantung.

6
 5. Pembentukan yang spontan dari impuls abnormal pada hamper
semua bagian jantung.
Beberapa kondisi atau penyakit yang dapata menyebabkan aritmia
adalah :
1. Peradangan jantung, misalnya demam reumatik, peradangan
miokard (miokarditis karena infeksi).
2. Gangguan sirkulasi koroner (aterosklerosis koroner atau spasme
arteri koroner), misalnya iskemia miokard, infark miokard.
3. Karena obat (intoksikasi) antara lain oleh digitalis, quinidin, dan
obat-obat anti aritmia lainnya.
4. Gangguan keseimbangan elektrolit (hiperkalemia, hipokalemia).
5. Gangguan pada pengaturan susunan saraf autonom yang
mempengaruhi kerja dan irama jantung.
6. Gangguan psikoneurotik dan susunan saraf pusat.
7. Gangguan metabolic (asidosis, alkalosis).
8. Gangguan endokrin (hipertiroidisme, hipotiroidisme).
9. Gangguan irama jantung akibat gagal jantung.
10. Gangguan irama jantung karena karmiopati atau tumor jantung.
11. Gangguan irama jantung karena penyakit degenerasi (fibrosis
system konduksi jantung)
2.3.4 Manifestasi Klinis
a. Perubahan TD ( hipertensi atau hipotensi ); nadi mungkin tidak
teratur; defisit nadi; bunyi jantung irama tak teratur, bunyi ekstra,
denyut menurun; kulit pucat, sianosis, berkeringat; edema; haluaran
urin menurun bila curah jantung menurun berat.
b. Sinkop, pusing, berdenyut, sakit kepala, disorientasi, bingung,
letargi, perubahan pupil.
c. Nyeri dada ringan sampai berat, dapat hilang atau tidak dengan
obat antiangina, gelisah
d. Nafas pendek, batuk, perubahan kecepatan/kedalaman pernafasan;
bunyi nafas tambahan (krekels, ronki, mengi) mungkin ada
menunjukkan komplikasi pernafasan seperti pada gagal jantung kiri
(edema paru) atau fenomena tromboembolitik pulmonal;
hemoptisis.

7
 e. Demam; kemerahan kulit (reaksi obat); inflamasi, eritema, edema
(trombosis siperfisial); kehilangan tonus otot/kekuatan
2.3.5 Pemeriksaan Penunjang
a. EKG : menunjukkan pola cedera iskemik dan gangguan konduksi.
Menyatakan tipe/sumber disritmia dan efek ketidakseimbangan
elektrolit dan obat jantung.
b. Monitor Holter : Gambaran EKG (24 jam) mungkin diperlukan
untuk menentukan dimana disritmia disebabkan oleh gejala khusus
bila pasien aktif (di rumah/kerja). Juga dapat digunakan untuk
mengevaluasi fungsi pacu jantung/efek obat antidisritmia.
c. Foto dada : Dapat menunjukkanpembesaran bayangan jantung
sehubungan dengan disfungsi ventrikel atau katup
d. Skan pencitraan miokardia : dapat menunjukkan aea
iskemik/kerusakan miokard yang dapat mempengaruhi konduksi
normal atau mengganggu gerakan dinding dan kemampuan pompa.
e. Tes stres latihan : dapat dilakukan utnnuk mendemonstrasikan
latihan yang menyebabkan disritmia.
f. Elektrolit : Peningkatan atau penurunan kalium, kalsium dan
magnesium dapat mnenyebabkan disritmia.
g. Pemeriksaan obat : Dapat menyatakan toksisitas obat jantung,
adanya obat jalanan atau dugaan interaksi obat contoh digitalis,
quinidin.
h. Pemeriksaan tiroid : peningkatan atau penururnan kadar tiroid serum
dapat menyebabkan.meningkatkan disritmia.
i. Laju sedimentasi : Penignggian dapat menunukkan proses inflamasi
akut contoh endokarditis sebagai faktor pencetus disritmia.
j. 1GDA/nadi oksimetri : Hipoksemia dapat
menyebabkan/mengeksaserbasi disritmia.

2.3.6 Penatalaksanaan Medis

a. Terapi medis
 Obat-obat antiaritmia dibagi 4 kelas yaitu :
 Anti aritmia Kelas 1 : sodium channel blocker
* Kelas 1 A

8
 I. Quinidine adalah obat yang digunakan dalam terapi
pemeliharaan untuk mencegah berulangnya atrial fibrilasi
atau flutter.
II. Procainamide untuk ventrikel ekstra sistol atrial fibrilasi dan
aritmi yang menyertai anestesi.
III. Dysopiramide untuk SVT akut dan berulang
* Kelas 1 B
I. Lignocain untuk aritmia ventrikel akibat iskemia miokard,
ventrikel takikardia.
II. Mexiletine untuk aritmia entrikel dan VT
* Kelas 1 C
I. Flecainide untuk ventrikel ektopik dan takikardi

b. Anti aritmia Kelas 2 (Beta adrenergik blokade)

 Atenolol
 Metoprolol
 Propanolol : indikasi aritmi jantung, angina pektoris dan
hipertensi
c. Anti aritmia kelas 3 (Prolong repolarisation)
 Amiodarone
 Indikasi VT
 SVT berulang
d. Anti aritmia kelas 4 (calcium channel blocker)
 Verapamil
 Indikasi supraventrikular aritmia
e. Terapi mekanis
 Kardioversi : mencakup pemakaian arus listrik untuk
menghentikan disritmia yang memiliki kompleks GRS,
biasanya merupakan prosedur elektif.
 Defibrilasi : kardioversi asinkronis yang digunakan pada
keadaan gawat darurat.
 Defibrilator kardioverter implantabel : suatu alat untuk
mendeteksi dan mengakhiri episode takikardi ventrikel yang

9
 mengancam jiwa atau pada pasien yang resiko mengalami
fibrilasi ventrikel
 Terapi pacemaker : alat listrik yang mampu menghasilkan
stimulus listrik berulang ke otot jantung untuk mengontrol
frekuensi jantung.
2.3.7 Asuhan Keperawatan Dengan Aritmia
A. Pengkajian
12. Riwayat penyakit
 Faktor resiko keluarga contoh penyakit jantung, stroke,
hipertensi
 Riwayat IM sebelumnya (disritmia), kardiomiopati, GJK,
penyakit katup jantung, hipertensi
 Penggunaan obat digitalis, quinidin dan obat anti aritmia
lainnya kemungkinan untuk terjadinya intoksikasi
 Kondisi psikososial
13. Pengkajian fisik
 Aktivitas : kelelahan umum
 Sirkulasi : perubahan TD ( hipertensi atau hipotensi );
nadi mungkin tidak teratur; defisit nadi; bunyi jantung
irama tak teratur, bunyi ekstra, denyut menurun; kulit
warna dan kelembaban berubah misal pucat, sianosis,
berkeringat; edema; haluaran urin menruun bila curah
jantung menurun berat.
 Integritas ego : perasaan gugup, perasaan terancam,
cemas, takut, menolak,marah, gelisah, menangis.
 Makanan/cairan : hilang nafsu makan, anoreksia, tidak
toleran terhadap makanan, mual muntah, peryubahan
berat badan, perubahan kelembaban kulit
 Neurosensori : pusing, berdenyut, sakit kepala,
disorientasi, bingung, letargi, perubahan pupil.
 Nyeri/ketidaknyamanan : nyeri dada ringan sampai
berat, dapat hilang atau tidak dengan obat antiangina,
gelisah

10
  Pernafasan : penyakit paru kronis, nafas pendek, batuk,
perubahan kecepatan/kedalaman pernafasan; bunyi
nafas tambahan (krekels, ronki, mengi) mungkin ada
menunjukkan komplikasi pernafasan seperti pada gagal
jantung kiri (edema paru) atau fenomena
tromboembolitik pulmonal; hemoptisis.
 Keamanan : demam; kemerahan kulit (reaksi obat);
inflamasi, eritema, edema (trombosis siperfisial);
kehilangan tonus otot/kekuatan

B. Diagnosa Keperawatan
a. Resiko tinggi penurunan curah jantung berhubungan dengan
gangguan konduksi elektrikal, penurunan kontraktilitas
miokardia.
.

11
 C. Intervensi Keperawatan
No Diagnosa Kriteria hasil Intervensi Rasional
1. Resiko tinggi Kriteria hasil : 1. Raba nadi (radial, femoral, 1. Perbedaan frekuensi, kesamaan
penurunan 1. Mempertahankan/meningkatkan dorsalis pedis) catat frekuensi, dan keteraturan nadi
curah jantung curah jantung adekuat yang keteraturan, amplitudo dan simetris menunjukkan efek gangguan
berhubungan dibuktikan oleh TD/nadi dalam curah jantung pada sirkulasi
dengan rentang normal, haluaran urin sistemik/perifer.
2. Disritmia khusus lebih jelas
gangguan adekuat, nadi teraba sama, status 2. Auskultasi bunyi jantung, catat
terdeteksi dengan pendengaran
konduksi mental biasa frekuensi, irama. Catat adanya
dari pada dengan palpasi.
elektrikal, 2. Menunjukkan penurunan denyut jantung ekstra, penurunan
3. Pendengaran terhadap bunyi
penurunan frekuensi/tak adanya disritmia nadi.
jantung ekstra atau penurunan
3. Pantau tanda vital dan kaji
kontraktilitas 3. Berpartisipasi dalam aktivitas
nadi membantu
keadekuatan curah jantung/perfusi
miokardia. yang menurunkan kerja
mengidentifikasidisritmia pada
jaringan.
miokardia.
pasien tak terpantau.

4. Meskipun tidak semua disritmia

4. Tentukan tipe disritmia dan catat mengancam hidup, penanganan
irama : takikardi; bradikardi; tepat untuk mengakhiri disritmia
disritmia atrial; disritmia ventrikel; diperlukan pada adanya
blok jantung gangguan curah jantung dan
perfusi jaringan

12
 5. Berguna dalam menentukan
kebutuhan /tipe intervensi
5. Berikan lingkungan tenang. Kaji
alasan untuk membatasi aktivitas
selama fase akut.
6. Penurunan rangsang dan
6. Demonstrasikan/dorong
penghilangan stress akibat
penggunaan perilaku pengaturan
katekolamin yang menyebabkan
stres misal relaksasi nafas dalam,
/ meningkatkan disritmia dan
bimbingan imajinasi
vasokontriksi dan meningkatkn
kerja miokardia.

7. Meningkatkan partisipasi klien

dalam mengeluarkan beberapa
7. Selidiki laporan nyeri, catat
rasa control dalam situasi penuh
lokasi, lamanya, intensitas dan faktor
stress.
penghilang/pemberat. Catat petunjuk
nyeri non-verbal contoh wajah
mengkerut, menangis, perubahan TD

8. Sebab nyeri dada bermacam-

8. Siapkan/lakukan resusitasi
macam dan tergantung penyebab
jantung paru sesuai indikasi
disritmia. Namun, nyeri dada

13
 dapat menunjukkan iskemia
karena penurunan perfusi
miokardia

9. Terjadinya disritmia yang

9. Pantau pemeriksaan
mengancam hidup memerlukan
laboratorium, contoh elektrolit
upaya intervensi untuk
mencegah kerusakan iskemia

10. Ketidakseimbangan elektrolit

seperti kalium, magnesium dan
10. Berikan oksigen tambahan sesuai
kalsium, secra merugikan
indikasi
mempengaruhi irama dan
kontraktilitas jantung

11. Meningkatkan jumlah sediaan

oksigen untuk miokard, yan
menurunkan iritabilitas yang
11. Berikan obat sesuai indikasi : disebabkan oleh hipoksia
kalium, antidisritmia
12. Disritmia umumnya diobati
secra simtomatik, kecuali untuk

14
 ventrikel premature, diman
dapat diobati secara proliferatik
12. Siapkan untuk bantu kardioversi pada IM aku
elektif
13. Dapat digunakan pada fibriasi
atrial atau disritmia tidak stabil
untuk menyimpan frekuensi
jantung normal/menghilangkan
gagal jantung normal.
13. Bantu
14. Pacu sementara mungkin perlu
pemasangan/mempertahankan fungsi
untuk meningkatkan
pacu jantung
pembentukan impuls dan
maenghambat takidisritmia
15. Jalan masuk paten diperlukan
untuk pemberian oba darurat

16. Diagnosa banding berdasarkan

14. Siapkan untuk bantu kardioversi
penyebab mungkin diperlukan
elektif
untuk membuat rencana
pengobatan yang tepat

15. Masukkan/pertahankan masukan 17. Alat ini melalui pembedahan

IV ditanam pada pasien dengan

15
 disritmia berulang yang
mengancam hidup meskipun
16. Siapkan untuk prosedur diberi obat terapi secara hati-
diagnostik invasive hati.

17. Siapkan untuk pemasangan

otomatik kardioverter atau
defibrillator

16
2.4 SHOCK KARDIOGENIK
2.4.1 Definisi
Shock kardiogenik Syok merupakan sindrom gangguan
patofisiologik berat yang berhubungan dengan metabolisme seluler yang
abnormal, yang umumnya disebabkan oleh perfusi jarigan yang buruk.
Disebut juga kegagalan sirkulasi perifer yang menyeluruh dengan perfusi
jaringan yang tidak adekuat (Tjokronegoro, A., dkk, 2003).
Kardiogenik syok adalah syok yang disebabkan kegagalan jantung,
metabolisme miokard. Apabila lebih dari 40% miokard ventrikel
mengalami gangguan, maka akan tampak gangguan fungsi vital dan
kolaps kardiovaskular (Raharjo,S., 1997).
Definisi Kardiogenik syok adalah keadaan menurunnya cardiac
output dan terjadinya hipoksia jaringan sebagai akibat dari tidak
adekuatnya volume intravaskular. Kriteria hemodiamik hipotensi terus
menerus (tekanan darah sistolik < 90 mmHg lebih dari 90 menit) dan
bekurangnya cardiac index (<2,2/menit per m2) dan meningginya
tekanan kapiler paru (>15 mmHg). Sebagian besar disebabkan oleh
infark miokardial akut (Hollenberg, 2004).
2.4.2 Etiologi
a. Gangguan fungsi miokard : Infark miokard akut yang cukup jelas
(>40%), infark ventrikel kanan. Penyakit jantung arteriosklerotik.
Miokardiopati : Kardiomiopati restriktif kongestif atau
kardiomiopati hipertropik.
b. Mekanis : Regurgitasi mitral/aorta Ruptur septum interventrikel
Aneurisma ventrikel masif Obstruksi : Pada aliran keluar
(outflow) : stenosis atrium Pada aliran masuk (inflow) : stenosis
mitral, miksoma atrium kiri/thrombus, perikarditis/efusi
perikardium.
c. Aritmia : Bradiaritmia/takiaritmia (Tjokronegoro, A., dkk, 2003).
2.4.3 Patofisiologi
LV = left ventricel SVR = systemic vascular resistance Respon
neurohormonal dan reflek adanya hipoksia akan menaikkan denyut nadi,
tekanan darah, serta kontraktilitas miokard. Dengan meningkatnya
denyut jantung, tekanan darah, dan kontraktilitas miokard, akan
meningkatkan kebutuhan oksigen miokard, yang pada kondisi

17
 kardiogenik syok perfusi miokard telah menurun, hal ini akan
memperburuk keadaan. Akibatnya, fungsi penurunan curah jantung,
tekanan darah menurun, dan apabila “Cardiac Index” kurang dari 1,8
ltr/menit/m2, maka keadaan kardiogenik syok semakin nyata
(Shoemaker, 1989; Mustafa, I, 1994).
2.4.4 Gambaran Klinik
Diagnosis Tanda karakteristik syok kardiogenik adalah penurunan
curah jantung dengan kenaikan tekanan vena sentral yang nyata dan
takikardia. Tahanan vascular sistemik umumnya juga meningkat. Bila
perangsangan vagus meningkat misalnya pada IM inferior, dapat terjadi
bradikardia (Daclhlan, R., & Nizar, R., (1989),
Diagnosis dapat juga ditegakkan sebagai berikut:
a. Tensi turun : sistolis < 90 mmHg atau menurun lebih dari 30-60
mmHg dari semula, sedangkan tekanan nadi < 30 mmHg.
b. Curah jantung, indeks jantung < 2,1 liter/menit/m2.
c. Tekanan diatrium kanan (tekanan vena sentral) biasanya tidak
turun, normal redah sampai meninggi.
d. Tekanan diatrium kiri (tekanan kapiler baji paru) rendah sampai
meninggi.
e. Resistensi sistemis.
f. Asidosis (Tjokronegoro, A., dkk, 2003).
2.4.5 Penanganan
Penanganan hemodinamik kardiogenik syok meliputi mengkoreksi
patofisiologi abnormal, tanpa menyebabkan peninggian kebutuhan
oksigen miokard. Oleh karena jantung yang gagal, sangat sensitif
terhadap peningkatan after load, tahanan vaskuler sistimik harus
dipertahankan pada nilai normal rendah. Hal yang sama penting adalah
mempertahankan pre load optimal (Raharjo, S., (1997).
Penanganan meliputi suportip umum, stabilisasi hemodinamik,
optimalisasi O2 “miokard supplay”, ratio demand supplay, serta
pengobatan spesifik.
A. Suportip Umum Penanggulangan nyeri, koreksi status asam basa,
gangguan elektrolit, serta pengobatan terhadap arrythia. Pemberian
O2 untuk mengoreksi hipoksemia, bila hipoksemia menetap atau
potensial untuk timbulnya syok berulang, lakukan intubasi dan

18
 mekanikal ventilasi dengan PEEP. (Positive end expiratory
pressure), dengan penggunaan PEEP serta sedasi dalam mekanikal
ventilasi harus waspada timbulnya hipotensi yang berat.
B. Monitoring 1. Pengukuran tekanan arteri Pengukuran tekanan vena
dengan CVP Penilaian terhadap curah jantung, perfusi kulit,
produksi urin/jam, serta status mental penderita sebagai petunjuk
perfusi jaringan 2. Penilaian lain : EKG dan ensim kardial AGD
(analisa gas darah) dan laktat plasma Hb, elektrolit, ureum,
creatinin
C. Penanganan terhadap gangguan hemodinamik 1. Pada PCWP
kurang dari 18 mmHg. Tindakan awal, dilakukan dengan ekspansi
volume plasma, untuk menentukan status volume plasma. 2. Pada
PCWP dengan nilai lebih dari 18 mmHg. Sebagian besar penderita
dengan gambaran ini, sehingga pengobatan bertujuan untuk
menurunkan, serta tetap normotensip setelah loading cairan. Untuk
memperbaiki fungsi hemodinamik dapat dipergunakan obat dan
“mechanical circulatory assistance”.
D. Perawatan Pada dekompensasi jantung kiri tidak dengan bantal,
tetapi tidak terlalu tinggi, supaya tidak memberatkan anoksia
serebral. Bebaskan jalan napas dan berikan O2, kalau perlu dengan
pipa endotrakea dan bantuan pernapasan. Sesuaikan dengan hasil
analisis gas darah (Raharjo, S., (1997).
Pasan galat pantau jantung dan tensi serta masukkan jalur arteri
(arterial line) dengan pencatatan tekanan (pressure recording) TVS, atau
lebih baik memakai kateter Swan – Ganz untuk mengukur tekanan atrium
kanan (TAK), tekana arteri pulmonalis (TAP), tekanan kapiler baji paru
(TBKP) dan curah jantung. Pantau produksi urin dengan memasang
kateter tetap (dauer katheter). Obat penenang : Valium atau lainnya.
2.5 Sindrom koroner akut
Sindrom koroner akut (SKA) mengacu kepada presentasi klinis iskemia miokard akut.
SKA meliputi unstable angina,non-ST segment elevation,myocardial infarction (non-
STEMI), dan ST segment elevation myocardial infarction (STEMI). Ketiga kondisi
tersebut menggambarkan berbagai tingkatan ketidakseimbangan antara kebutuhan
oksigen dan suplai oksigen ke miokard dan mengacu pd tiga tahapan yang berbeda
dan iskemia miokard.

19
 a. Unstable angina (UAP)
Perubahan pada pola angina pasien yang biasa:
1. Nyeri dada iskemik menjadi tidak bisa diprediksi,lebih berat dan lebih sulit
hilang. UAP dapat terjadi pada saat istirahat,bahkan pada saat bangun dari
tidur. UAP muncul lebih sering dan durasi angina lebih panjang dibanding
angina biasanya.
2. Mengindikasikan adanya plak aterosklerosis yang tidak stabil dan berpotensi
mengalami ruptur
3. Depresi ST segmen atau inversi glombang T yang bersifat sementara atau tidak
ada perubahan EKG,cardiac biomarker hasilnya negatif.
b. Non-STEMI
1. Nyeri dada atau angina berhubungan dengan depresi pada ST segmen dan
cardiac biomarkes positif
2. Mengindikasikan rupturnya plak dan oklusi koroner secara intermiten

c. STEMI
1. Berhubungan dengan oklusi total arteri oleh trombus akibat dari rupturnya plak
2. Hasil pemeriksaan EKG memperlihatkan 1 mm (atau lebih) elevasi pada ST
segmen dalam dua atau lebih lead yang berdektana atau baru,atau pola Left
Bundle
3. Cardiac biomarkers positif

BAB III
PENUTUP
1.1 KESIMPULAN

1.2 SARAN
1.2.1 Diharapkan mahasiswa hendaknya benar-benar memahami konsep dasar
Asuhan Keperawatan Klien Dengan Kegawatdaruratan Sistem Kardiovaskuler,
sehingga dapat menerapkan asuhan keperawatan yang komprehensif pada
klien.

20
 1.2.2 Untuk pendidikan hendaknya lebih melengkapi literatur yang berkaitan dengan
makalah ini, sehingga mempermudah mahasiswa dalam pembuatan makalah
yang lebih baik, sehingga dapat dijadikan acuan bagi peserta didik lainnya.

DAFTAR PUSTAKA

Hudak, C.M, Gallo B.M. Keperawatan Kritis : Pendekatan Holistik. Jakarta : EGC.1997,
Doenges, Marilynn E. Rencana Asuhan Keperawatan : Pedoman untuk Perencanaan dan
pendokumentasian Perawatan Pasien. Alih bahasa I Made Kariasa. Ed. 3.
Jakarta : EGC;1999
Price, Sylvia Anderson. Patofisiologi : konsep klinis proses-proses penyakit. Alih bahasa
Peter Anugrah. Editor Caroline Wijaya. Ed. 4. Jakarta : EGC ; 1994
Santoso Karo karo. Buku Ajar Kardiologi. Jakarta : Balai Penerbit FKUI ; 1996

21
Smeltzer Suzanne C. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner & Suddarth,.
Alih bahasa Agung Waluyo Edisi. 8. Jakarta : EGC; 2001.
Hanafi B. Trisnohadi. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid I. Ed. 3. Jakarta : Balai
Penerbit FKUI ; 2001
Heni Rokhaeni, Elly Purnamasari, (2001). Buku Ajar Keperawatan Kardiovaskuler, jakarta
: Pusat Kesehatan jantung dan Pembuluh Darah Nasional “ Harapan Kita “.
Corwin, Elizabeth J, (200). Buku Saku Patofisiologi, alih bahasa Brahm U Pendit jakarta :
EGC
Markum A.H, (1991), Buku Ajar Ilmu Kesehatan Anak, jakarta : Bagian Ilmu
Janet M. Torpy, MD. The journal of the american medical assosiation. JAMA [serial
online] 2006, Januari [cited 2010 Desember 28 ]; 295(1):[2 screen]. Availabel from:
URL:http://jama.ama-assn.org/cgi/citmgr?gca=jama;295/1/124
Cardiac arrest. [Online]. 2008 July 14 [cited 2010 Desember 27 ];[ 13screens]. Availabel
from: URL:http://en.wikipedia.org/wiki/Sudden_cardiac_death
Cardiac arrest, first aid. [Online]. 2007 August [cited 2010 Desember 27 ];[3 screens].
Available from: URL: http://www.merck.com/mmhe/sec24/ch299/ch299a.html
Sudden cardiac death. [Online]. 2006 July 16 [cited 2010 Desember 28];[21 screens].
Available from: URL:
http://www.emedicine.com/med/topic276.htm#section~Differentials
Definition of cardiac arrest. [Online]. 2001 November [cited 2010 Desember 27 ];[2
screens]. Available from: URL: [http://www.medicinenet.com/script/main/hp.asp/
Sudden cardiac arrest(SCA). [Online]. 2008 March [cited 2010 Desember 27 ;[4 screens].
Available from: URL: http://www.medic8.com/blood-disorders/index.htm

22
23