•

•
•
•
•

•
•

•
 Image from a light microscope (40×) from a peripheral blood smear surrounded by red
blood cells. One platelet can be seen in the upper left side of the image (purple) and is
significantly smaller in size than the red blood cells (stained pink) and the two large
neutrophils (stained purple).
•
1.
A blood slide of platelets aggregating, or, clumping together.
The platelets are the small, bright purple fragments.
•

→
→
•

•
•
→
→
→
→
• Proses pembentukan megakaryosit dan
platelet dipengaruhi oleh hormon
trombopoeitin (dihasilkan oleh hepar dan
ginjal)
• Bila kadar platelet sudah cukup tinggi→
trombopoeitin menurun → sehingga produksi
platelet berkurang (trombositopenia)
• Sebaliknya bila platelet jumlahnya kurang→
trombopoeitin meningkat→ trombopoeisis
meningkat (trombositosis)
•

•
•

•
•
•

•
•
1.

→
b. Inflamasi
• Adanya kerusakan jaringan menyebabkan
terjadinya pengeluaran mediator inflamasi
dari sel mast dan NK sel
• Selama inflamasi terjadi vasodilatasi,
peningkatan permeabilitas pembuluh
darah, kemotaksis leukosit→ memulai
terjadi proses penyembuhan
• Inflamasi dan vasodilatasi terjadi secara
bersamaan dengan pembentukan sumbat
platelet
2. Pembentukan sumbat platelet (coagulasi
fase primer)
• Terjadi 20 detik setelah injury
• Terdapat 3 tahapan pembentukan
sumbatan platelet : perlekatan platelet,
aktifasi platelet dan agregasi platelet
a. Perlekatan platelet : pada saat terjadi
injury endotel menghasilkan
VonWillebrant → platelet saling berlekatan
dan menempel pada kolagen di
subendotel dinding pembuluh darah
b. Aktifasi platelet
• Kolagen subendotel melekat pada reseptor
platelet→ platelet aktif →Platelet melepaskan
ADP, VWF, thromboxane A2, platelet-derived
growth factor (PDGF), vascular endothelial
growth factor (VEGF), serotonin, dan
coagulation factors.
• Pembentukan sumbat platelet membutuhkan
feed back positif produski ADP dan VWF.
Artinya semakin banyak ADP dan VWF akan
semakin banyak platelet yang diaktifkan untuk
membentuk sumbatan
• Faktor lain yang berperan dalam proses
aktifasi platelet adalah : Thromboxane,
Serotonin, PDGF dan VEGF , factor V and
VIII
c. Platelet Aggregation
• Reseptor platelet berikatan dengan VWF ,
fibnrinogen dan subendotel pembuluh darah
yang rusak → sumbatan ayng menutup
kerusakan dari dinding pembuluh darah
• Jika luka kecil maka perdarahan akan berhenti
• Jika luka lebar maka perdarahan baru berhenti
setelah benang-benang fibrin terbentuk
melalui proses cascade coagulasi.
• calcium , fofolipid dan vitamin K (aktifasi
faktoe II, IX,X ) dibutuhkan untuk
mencegah terjadinya koagulasi secara
berlebihan
• Kekurangan faktor tersebut menyebabkan
terjadinya perdarahan
Protein C (butuh vitamin K)
Antithrombin
Tissue factor pathway inhibitor (TFPI
Plasmin
Prostacyclin (PGI2)
Thrombomodulin
•