BAB II

PEMBAHASAN

A. PENGERTIAN

Infark miokardium mengacu pada proses rusaknya jaringan jantung akibat suplai darah yang
tidak adekuat sehingga aliran darah koroner berkurang. (Brunner & Sudarth, 2002).

Infark miocard akut adalah nekrosis miocard akibat aliran darah ke otot jantung terganggu.
(Suyono, 1999).

Infark Miocard Akut adalah kematian jaringan miokard diakibatkan oleh kerusakan aliran darah
koroner miokard (penyempitan atau sumbatan arteri koroner diakibatkan oleh aterosklerosis
atau penurunan aliran darah akibat syok atau perdarahan (Carpenito L.J. , 2000).

Infark Miokard Akut adalah iskemia atau nekrosis pada otot jantung yang diakibatkan karena
penurunan aliran darah melalui satu atau lebih arteri koroner.(Doengoes,2000)

Dari beberapa pengertian diatas, maka dapat diambil kesimpulan bahwa yang dimaksud dengan
Infark Miokard Akut (IMA) adalah suatu keadaan kematian jaringan pada otot jantung yang
diakibatkan oleh karena berkurangnya suplai oksigen kejaringan tersebut.

B. EPIDEMIOLOGI

Infark miokard akut (IMA) merupakan salah satu diagnosis rawat inap tersering di negara maju.
Laju mortalitas awal (30 hari) pada IMA adalah 30% dengan lebih dari separuh kematian terjadi
sebelum pasien mencapai rumah sakit. Walaupun laju mortalitas menurun dalam 2 dekade
terakhir , sekitar 1 di antara 25 pasien yang tetap hidup pada perawatan awal, meninggal dalam
tahun pertama setelah IMA.

IMA dengan elevasi ST (ST Elevation Myocardial Infarction = STEMI) merupakan bagian dari
spektrum sindrom koroner akut (SKA) yang terdiri dari angina pektoris, IMA dengan elevasi ST,
dan IMA tanpa elevasi ST.IMA merupakan 15-20 % dari penyebab kematian.Pada pria biasanya
2 kali lebih banyak kematian dari pada wanita.Sering ditemukan pada pria antara 35-55 tahun,
dengan serangan mendadak, tanpa ada gejala pendahuluan.

C. ETIOLOGI
Umumnya IMA didasari oleh adanya ateroskeloris pembuluh darah koroner. Nekrosis miokard
akut hampir selalu terjadi akibat penyumbatan total arteri koronaria oleh trombus yang
terbentuk pada plak aterosklerosis yang tidak stabil, juga sering mengikuti ruptur plak pada
arteri koroner dengan stenosis ringan (50-60%).Kerusakan miokard terjadi dari endokardium ke
epikardium, menjadi komplit dan ireversibel dalam 3-4 jam. Secara morfologis, IMA dapat
terjadi transmural atau sub-endokardial. IMA transmural mengenai seluruh dinding miokard
dan terjadi pada daerah distribusi suatu arteri koroner. Sebaliknya pada IMA sub-endokardial,
nekrosis terjadi hanya pada bagian dalam dinding ventrikel.

1. Faktor Penyebab :

a. Suplai oksigen ke miocard berkurang yang disebabkan oleh 3 faktor :

1) Faktor pembuluh darah :

a) Aterosklerosis.

b) Spasme

c) Arteritis

2) Faktor sirkulasi :

a) Hipotensi

b) Stenosis aorta

c) insufisiensi

3) Faktor darah :

a) Anemia

b) Hipoksemia

c) polisitemia

b. Curah jantung yang meningkat :

1) Aktifitas berlebihan

2) Emosi

3) Makan terlalu banyak

4) Hypertiroidisme
c. Kebutuhan oksigen miocard meningkat pada :

1) Kerusakan miocard

2) Hypertropimiocard

3) Hypertensi diastolic

d. Faktor predisposisi :

1) Faktor resiko biologis yang tidak dapat diubah :

a) usia lebih dari 40 tahun

b) jenis kelamin : insiden pada pria tinggi, sedangkan pada wanita meningkat setelah
menopause

c) hereditas

d) Ras : lebih tinggi insiden pada kulit hitam.

2) Faktor resiko yang dapat diubah :

1. Mayor :

1) Hiperlipidemia

2) Hipertensi

3) Merokok

4) Diabetes

5) Obesitas

6) Diet tinggi lemak jenuh, kalori

2. Minor:

a) Inaktifitas fisik

b) Pola kepribadian tipe A (emosional, agresif, ambisius, kompetitif).

c) Stress psikologis berlebihan.

D. PATOFISIOLOGI

Iskemia yang berlangsung lebih dari 30-45 menit akan menyebabkan kerusakan sel ireversibel
serta nekrosis atau kematian otot .Bagian miokardium yang mengalami infark atau nekrosis
akan berhenti berkontraksi secara permanen .jaringan yang mengalami infark dikelilingi oleh
suatu daerah iskemik yang berpotensi dapat hidup.Ukuran infark akhir bergantung pada nasib
daerah iskemik tersebut.Bila pada daerah ini mengalami nekrosis maka besar daerah infark
akan bertambah besar,sedangkan perbaikan iskemia akan memperkecil daerah
nekrosis.Perbaikan daerah iskemia dan pemulihan aliran darah koroner dapat tercapai dengan
pemberian obat trombolitikatau angioplasti koroner transluminal perkutaneus primer(primary
percutaneus transluminal coronary angioplasty,PTCA).Apabila terjadi perbaikan daerah iskemia ,
maka nekrosis daerah iskemik akan meningkatkan ukuran infark .

Infark miokardium biasanya menyerang ventrikel kiri.Infark transmural mengenai seluruh tebal
dinding yang bersangkutan ;sedangkan infark subendokardial terbatas pada separuh bagian
dalam miokardium.Misalnya Infark Miokardium Anterior mengenai dinding anterior ventrikel
bagian kiri .daerah lain yang biasa terserang infark adalah daerah inferior,lateral,posterior dan
septum.Infark luas yang melibatkan bagian besar ventrikel dinyatakan sesuai dengan lokasi
infark yaitu anteroseptal ,anterolateral,inferolateral.Infark dinding posterior kanan juga
ditemukan pada sekitar seperempat kasus infark dinding inferior ventrikel kiri.Pada keadaan ini
harus difikirkan adanya infark biventrikular.

Jelas bahwa letak infark berkaitan dengan penyakit pada daerah tertentu dalam sirkulasi
koroner.Misalnya , infark dinding anterior yang disebabkan oleh lesi pada ramus desendens
anterior arteria koronaria sinistra.Infark dinding inferior biasanya disebabkan oleh lesi pada
arteri koronaria kanan,dan dapat disertai berbagai derajat blok jantung.Hal ini memang dapat
diramalkan sebelumnya , karena nodus AV mendapatkan suplai makanan dari pembuluh darah
yang juga menyuplai dinding inferior ventrikel kiri.

Otot yang mengalami infark akan mengalami serangkaian perubahan selama berlangsungnya
proses penyembuhan.Mula-mula otot yang mengalami infark tampak memar dan sianotik
akibat berkurangnya aliran darah regional.Dalam jangka waktu 24 jam timbul edema pada sel-
sel,respons peradangan disertai infiltrasi leukosit .Enzim-enzim jantung dilepaskan dari sel-sel
ini.Menjelang hari kedua atau hari ketiga mulai terjadi proses degradasi jaringan dan
pembuangan semua serabut nekrotik.Selama fase ini,dinding nekrotik relatif tipis.Sekitar
minggu ketiga mulai berbentuk jaringan parut.Lambat laun jaringan ikat fibrosa menggantikan
otot yang nekrosis dan mengalami penebalan yang progresif.Pada minggu keenam,jaringan
parut sudah terbentuk dengan jelas.

Infark miokardium jelas akan menurunkan fungsi ventrikel karena otot yang nekrosis kehilangan
daya kontraksi sedangkan otot yang iskemia disekitarnya juga mengalami daya kontraksi.Secara
fungsional infark miokardium akan menyebabkan perubahan-perubahan seperti pada
iskemia :daya kontraksi menurun,gerakan dinding abnormal,perubahan daya kembang dinding
ventrikel,pengurangan volume sekuncup,pengurangan fraksi injeksi,peningkatan volume akhir
sistolik dan akhir diastolik ventrikel dan peningkatan tekanan akhir diastolik ventrikel kiri.(Price
& Wilson “Patofisiologi” Ed:6,200

GEJALA KLINIS

1. Klinis

a. Nyeri dada yang terjadi secara mendadak dan terus-menerus tidak mereda, biasanya
diatas region sternal bawah dan abdomen bagian atas, ini merupakan gejala utama.

b. Keparahan nyeri dapat meningkat secaara menetap sampai nyeri tidak tertahankan lagi.

c. Nyeri tersebut sangat sakit, seperti tertusuk-tusuk yang dapat menjalar ke bahu dan terus
ke bawah menuju lengan (biasanya lengan kiri).

d. Nyeri mulai secara spontan (tidak terjadi setelah kegiatan atau gangguan emosional),
menetap selama beberapa jam atau hari, dan tidak hilang dengan bantuan istirahat atau
nitrogliserin (NTG).

e. Nyeri dapat menjalar ke arah rahang dan leher.

f. Nyeri sering disertai dengan sesak nafas, pucat, dingin, diaforesis berat, pening atau
kepala terasa melayang dan mual muntah.

g. Pasien dengan diabetes melitus tidak akan mengalami nyeri yang hebat karena neuropati
yang menyertai diabetes dapat mengganggu neuroreseptor (menumpulkan pengalaman nyeri).

2. Komplikasi
Perluasan infark dan iskemia pasca infark yaitu,gagal jantung kongestif, syok
kardiogenik,disfungsi otot papilaris,defek septum ventrikel,ruptur jantung,aneurisme
ventrikel,tromboembolisme,perikarditis,sindrom dressler,disrtimia.

G. PEMERIKSAAN FISIK

1. Tinggi badan , Berat badan,letargi,warna kulit,edema dan temperatur.

2. Respirasi:pola pernapasan,frekuensi,adanya suara nafas abnormal,seperti rales,ronkhi

atau wheezing.

3. Jantung : bunyi jantung (BJI.BJ2,BJ3/BJ4 atau irama Gallop,s),bising,friction

rub ,disrtimia,lokasi apeks,tekanan darah,distensi vena jugular,dan denyut nadi perifer.

4. Cek toleransi klien terhadap aktivitas,hepatojugular refluks serta clubbing fingers

5. Kulit pucat,sianosis ,dingin,lembap , berkeringat atau diaforesis.

H. PEMERIKSAAN PENUNJANG

I. PENATALAKSANAAN

Tujuan penatalaksanaan medis adalah untuk meminimalkan kerusakan miokard dengan:

menghilangkan nyeri, memberikan istirahat dan mencegah timbulnya komplikasi seperti
disritmia letal dan syok kardiogenik.

a) Pemberian oksigen dilakukan saat awitan nyeri dada.

b) Analgesik (morfin sulfat).

Farmakoterapi :

a. Vasodilator untuk meningkatkan sulpai oksigen (NTG).

b. Antikoagulan (Heparin).

c. Trombolitik (streptokinase, aktivator plasminogen jenis jaringan (t-PA=tissue Plasminogen

activator) , anistreplase) hanya akan efektif bila diberikan dalam 6 jam awitan nyeri dada,
selama terjadi neurosis jaringan transmural.
J. KONSEP DASAR ASUHAN KEPERAWATAN

Konsep dasar asuhan keperawatan meliputi :

1. Pengkajian

2. Diagnosa

3. Intervensi

4. Implementasi

5. Evaluasi