TUGAS KEPERAWATAN ANAK II

“VENTRIKEL SEPTAL DEFEK (VSD)”

DISUSUN OLEH:

KELOMPOK 2

KELAS III C KEPERAWATAN

KEVIN VALENTINO KIAMA 201701112

SUCI AFNIATI AMIN 201701140

MOHAMMAD RIFAL MARDANI 201701118

MUTMAINNA 201701122

NUR FITRI 201701129

MUSFIRA 201701120

SAIFUL 201701133

NADHILA 201701123

PROGRAM STUDI S1 NERS

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN WIDYA NUSANTARA PALU

2019
 DAFTAR ISI

DAFTAR ISI .......................................................................................................................2

BAB I

A. KONSEP MEDIS
1. DEFINISI .................................................................................................................3
2. ANATOMI DAN FISIOLOGI ................................................................................4
3. ASPEK EPIDEMIOLOGI .......................................................................................9
4. PENYEBAB ............................................................................................................9
5. PATOFISIOLOGI ...................................................................................................10
6. PATHWAY .............................................................................................................12
7. MANIFESTASI KLINIS .........................................................................................13
8. KLASIFIKASI .........................................................................................................14
9. PENCEGAHAN ......................................................................................................14
10. PENATALAKSANAAN .........................................................................................15
11. KOMPLIKASI .........................................................................................................17

BAB II

B. PROSES KEPERAWATAN
1. PENGKAJIAN ........................................................................................................18
2. DIAGNOSA KEPERAWATAN .............................................................................18
3. INTERVENSI ..........................................................................................................19
4. IMPLEMENTASI....................................................................................................19

DAFTAR PUSTAKA ..........................................................................................................25

2
 BAB I
A. Konsep Medis
1. Definisi
Istilah Defek Septum Ventrikel menggambarkan suatu lubang pada sekat
ventrikel. Defek tersebut dapat terletak dimanapun pada sekat ventrikel, dapat
tunggal atau banyak, dan ukuran serta bentuknya dapat bervariasi (Fyler, 1996 dalam
Buku “Buku Ajar Gangguan Sistem Kardiovaskuler”, Kasron 2014)
Defek Sentrum Vntrikel (VSD/Ventricular Septal Defect) adalah suatu
lubang pada septum ventrikel. Septum ventrikel adalah dinding yang memisahkan
jantung bagian bawah (memisahkan ventrikel kiri dan ventrikel kanan).
Defek Septum Ventrikel atau Ventricular Septal Defect (VSD) adalah
gangguan atau lubang pada septum atau sekat diantara rongga ventrikel akibat
kegagalan fusi atau penyambungan sekat inter ventrikel.
VSD merupakan kelainan jantung bawaan yang tersering dijumpai, yaitu
33% dari seluruh kelainan jantung bawaan (Rilantono, 2003 dalam Buku “Buku Ajar
Gangguan Sistem Kardiovaskuler”, Kasron 2014). Penelitian lain mengemukakan
bahwa VSD adalah kelainan pada 30-60% PJB dan pada 2-6 per 10.000 kelahiran.
Sebuah studi prospektif menunjukkan 80-90% Defect Trabecular dapat menutup
secara spontan setelah lahir. VSD dapat muncul sendiri atau muncul sebagai bagian
dari Tetralogy Of Fallot dan transposisi arteri besar. VSD, bersama dengan penyakit
vascular pulmonal dan sianosis sering disebut sebagai Sindroma Eisenmenger.

3
2. Anatomi dan Fisiologi

a. Jantung
Jantung dibungkus oleh pericardium dan terletak didalam mediastinum
medius. Organ ini terbagi menjadi 2 belahan oleh septum longitudinal yang berjalan
oblique. Masing-masing belahanterdiri atas sebuah ruangan yang disebut atrium,
yaitu ruangan yang menerima darah dari vena dan sebuah ruangan yang disebut
ventrikulus yaitu bagian yang memompa darah menuju ke arteri. Dengan demikian,
maka jantung terdiri atas 4 ruangan, yaitu: atrium kanan, ventrikel kanan, atrium kiri,
dan ventrikel kiri. Berat jantung yang normal pada wanita lebih kurang 250 g,
sedangkan pada pria lebih kurang 300 g. diameter transfernya bervariasi tergantung
keadaan inspirasi atau ekspirasi, tetapi normalnya pada akhir inspirasi maksimum
dan posisi berdiri adalah 8-9 cm. pada umunya diamerter transversa jantung normal
tidak boleh lebih besar dari setengah diameter transversa toraks. Kira-kira sepertiga
bagian jantung terletak di sebelah kanan dari garis median dan dua pertiga bagian
sisanya terletak di sebelah kiri.

4
1) Apeks Kordis
Apeks kordis adalah ujung dari ventrikel kiri (ventrikulus sinistra). Pada
bagian ini dapat dilihat atau diraba denyut jantung. Letak normalnya pada
ruang interkosta ke-5 kiri, kira-kira 1 jari dibagian medial linea medio
klavikularis sinistra.
2) Basis Kordis
Basis kordis adalah tempat keluarnya aorta dan trunkus pulmonalis dari
jantung serta tempat masuknya vv. Cavae serta vv. Pulmonalis ke dalam
jantung. Bagian ini menghadap ke arah kanan kranio-dorsal. Aksis kordis
adalah garis yang menghubungkan pertengahan basis ke apeks kordis,
arahnya dari kanan postero-superior ke kiri antero-posterior.
3) Fascies Anterior
(sternokostalis) kordis adalah bagian permukaan jantung yang terletak
berhadapan dengan sternum dan kostae. Sebagian besar dibentuk oleh
ventrikel kanan (ventrikulus dekstra) dan sebagian kecil oleh atrium
kanan, ventrikel kiri, dan aurikula sinistra.
4) Fascies Superior
(Mediastinalis) kordis, adalah bagian posterior permukaan jantung.
Sebagian besar dibentuk oleh atrium kiri (atrium sinistrum) dan sebagian
kecil oleh atrium kanan (atrium dekstra) serta ventrikel kiri (ventrikulus
sinistra).
5) Fascies Inverior
(Diafragmatika) kordis, adalah bagian dari permukaan jantung yang
terletak di inferior dan berhadapan dengan diafragma. Sebagian besar
dibentuk oleh ventrikulus sinistra dan sebagian kecil oleh ventrikulus
dekstra dan atriun dektra dimana vena kava inferior membentuk tepi yang
tajam dan disebut margo acutus, sedangkan pertemuan fascies anterior
dengan fascied posteriur membentuk tepi yang tumpul dan disebut margo
oktusus.
6) Sulkus koronarius
(Atrioventrikularis) adalah cekungan yang berjalan melingkari jantung dan
memisahkan atrium dengan ventrikulus. Sulkus ini dilalui leh: ramus

5
 circumfleksus arteri koronaria sinistra, arteri koronaria dekstra, sinus
koronarius, vena kordis parva dan jaringan lemak.
7) Sulkus Interventrikularis Anterior
Sulkus interventrikularis anterior terletak pada fascies anterior tepat pada
septum interventrikularis, dilalui: ramus interventrikularis (desenden
anterior arteri koronaria sinistra dan vena kordis magna.
8) Sulkus Interventrikularis Posterior
Merupakan kelanjutan sulkus interventrikularis anterior dan terletak pada
fascies inverior kordis, dilalui oleh ramus interventrikularis posterior arteri
koronaria dektra dan vena kordis media.
Secara anatomis, dinding jantung terdiri atas tiga lapisan, yaitu endokardium,
miokardium dan epikardium. Endokardium adalah lapisan tipis endotelium yang
membatasi ruangan jantung. Miokardium adalah lapisan yang terletak ditengah dan
terdiri atas otot-otot jantung. Otot-otot ini berorigo dan berinsertio pada kerangka
jantung. Pada lapisan ini terdapat pacemaker dan jaringan sistem konduksi jantung.
Epikardium atau lamina viseralis perikardium serosum merupakan lapisan terluar
dari dinding jantung.
b. Ruangan-ruangan Jantung
1) Atrium Dekstra
Atrium dektra merupan ruangan jantung yang dindingnya paling tipis dan
terdiri atas dua ruangan, yaitu: sinus venarum dan aurikula dektra. Batas
kedua ruangan ini pada dinding atrium sebelah luar adalah sulkus
terminalis yang pada dinding atrium sebelah dalam sesuai dengan krista
terminalis.
a) Sinus Venarum (Cavarum), permukaan dalam dinding ruangan ini
halus, oleh karena secara embriologis ia berasal dari dektra krista
terminalis dan pada ruangan ini terdapat lubang-lubang yaitu
sebagai berikut.
(1). Aurikula dekstra, terletak sinistra dari krista terminalis;
berdinding kasar oleh karena adanya muskulipectinati. Didalam
ruangan ini mempunyai potensial untuk pembentukkan trombus
dimana jika lepas akan menyebabkan emboli pulmonal.

6
 b) Septum interatriale, adalah sekat yang memisahkan antara atrium
dekstra dengan atrium sinistrum dan sekaligus merupakan dinding
posterior dari atrium dekstra. Pada bagian bawah septum ini
terdapat fossa ovalis yang secara embriologis merupakan bekas
foramen ovale. Fossa ovalis pada bagian superior. Bagian anterior,
posterior dibatasi oleh tonjolan yang disebut limbus fossa ovalis.
2) Atrium Sinistra
Atrium Sinistra dindingnya lebih tebal daripada atrium dekstra, juga terdiri
atas sinus venarum yang berdinding licin dan aurikula sinistra yang
berdinding kasar.
a) Atrium sinistra memiliki dinding kasar yang merupakan tempat
potensial untuk terbentuknya trombus dan bila lepas akan dapat
menyebabkan terjadinya emboli serebral, renal, atau sistemik.
b) Ventrikulus dekstra memiliki dinding lebih tebal dari dinding
atrium dekstra dan karena adanya krista supra ventrikularis, maka
ruangan ini terbagi menjadi: ventrikel properdekstra dan
infundibulum (conus anteriosus). Ventrikulus dekstra letaknya
ventral dari atrium dekstra sehingga darah mengalir secara
hotizontal dari atrium dekstra ke arah ventrikulus dekstra.
3) Ventrikel Dekstra
Ventrikel dekstra memiliki dinding yang kasar oleh karena adanya
trabeculae carneae yang mempunyai 3 bentuk, yaitu sebagai berikut.
a) Ridges, berupa penebalan yang menempel pada dinding ventrikel.
b) Bridges, berupa jurai-jurai yang kedua ujungnya menempel pada
dinding ventrikel, sedangakan pada bagian tengahnya bebas.
Contohnya: moderator band (trabeculae septomarginalis).
c) Muskuli papillaris anterior, medius, dan posterior; otot-otot ini
berorigo pada dinding ventrikel dan berinsertio pada tepi-tepi
permukaan ventrikular katup-katup atrioventrikularis dekstra
dengan perantara chordae tendineae.

7
4) Ventrikel Sinistra
Ventrikel sinistra memiliki tekanan darah pada sirkulasi sistemik jauh
lebih besar daripada sirkulasi pulmonal sehingga ventrikel sinistra bekerja
lebih keras dari ventrikel dekstra. Hal ini berakibat dinding ventrikel
sinistra tiga kali lebih tebal dari ventrikel dekstra. Ventrikel sinistra
terletak ventral dari atrium sinistra dan darah dari atrium sinistra mengalir
ke ventrikel sinistra dengan arah sorong ke depan dari kanan ke kiri.
Ruangan pada ventrikel sinistra terdiri atas ventrikel proper sinistra dan
vestibulum aortae.
5) Ventrikel Proper Dekstra
Ventrikel dekstra merupakan bagian terbesar dari ventrikulus sinistra dan
berhubungan dengan atrium sinistrum melalui ostium atrio ventrikulare
sinistrum. Pada lubang penghubung ini terdapat katup yang disebut valva
antrio ventricalis sinistra (valva mitralis/valva bikus midalis) dan
mempunyai 2 kuspis yaitu kuspis anterior dan kuspis posterior. Kedua
kuspis ini dengan perantara kordae tendinae berhubungan dengan muskuli
papilaris yang bersangkutan. Septum inter ventricularis menonjol kearah
ventrikulus dekstra.
6) Vestibulum Aorta
Vestibulum aorta terletak superior dan dekstra dari valva midtalis,
berdinding halus dan megalirkan darah ke aorta asenden melalui lubang
yang disebut ostium aortae. Lubang ini mempunyai katup yang disebut
valva seminularis aorta dengan kuspis-kuspis yang bentuk serta jumlahnya
sama dengan kuspis-kuspis valva seminularis trunci pulmonalis. Kuspis-
kuspis yang dimaksud yaitu kuspis dekatra, kuspis sinistra, dan kuspis
posterior. Pada pangkal aorta asendens juga terdapat 3 buah pelebaran
yang disebut sinus aortikus dekstra, sinistra, posterior. Dari sinus aortikus
dektra keluar arteri koronaria dekstra dan dari sinus aortikus sinistra keluar
arteri koronaria sinistra.

8
3. Aspek Epidemiologi
Defek Septum Ventrikel disebabkan oleh keterlambatan penutupan sekat
inter ventrikuler sesudah kehidupan intrauterin 7 minggu pertama, alasan penutupan
terlambat atau tidak sempurna belum diketahui. Kemungkinan faktor keturunan
berperan dalam hal ini. Defek Septum Ventrikel adalah jelas lebih sering pada bayi
prematur dan pada mereka yang berat badan lahir rendah, dengan laporan insidensi
setinggi 7,06 per 1.000 kelahiran prematur hidup (Fyler, 1996 dalam Buku “Buku
Ajar Gangguan Sistem Kardiovaskuler”, Kasron 2014).
a. Defect Kecil
Sebagian bisa hidup normal
1/3 kasus berkembang menderita Endokarditis Bacterialis
25% bisa menutup spontan
b. Defect Besar
Tanpa pengobatan mampu bertahan hidup sampai umur 35 tahun, pada gagal
jantung bisa pasien meninggal bila terjadi pulmonary stenosis berkembang
menjadi gagal jantung.

4. Penyebab
Penyebabnya tidak diketahui. VSD lebih sering ditemukan pada anak-anak
dan seringkali merupan suatu kelainan jantung bawaan. Pada anak-anak, lubangnya
sangat kecil, tidak menimbulkan gejala dan seringkali menutup dengan sendirinya
sebelum anak berumur 18 tahun. Pada kasus yang lebih berat, bisa terjadi kelainan
fungsi ventrikel dan gagal jantung. VSD bisa ditemukan bersamaan dengan kelainan
jantung lainnya.
Faktor Prenatal yang mungkin berhubungan dengan VSD:
a. Rubella atau infeksi virus lainnya pada ibu hamil
b. Gizi ibu hamil yang buruk
c. Ibu yang alkoholik
d. Usia ibu diatas 40 tahun
e. Ibu menderita Diabetes.

9
5. Patofisiologi
Adanya lubang pada septum inter ventrikuler memungkinkan terjadi aliran
dari ventrikel kiri ke ventrikel kanan, sehingga aliran darah yang ke paru bertambah.
Presentasi klinis tergantung besarnya aliran pirau melewati lubang VSD serta
besarnya tahanan pembuluh darah paru. Bila aliran pirau kecil umumnya tidak
menimbulkan keluhan. Dalam perjalanannya, beberapa tipe VSD dapat menutup
spontan (Tipe Perimembran dan Muskuler), terjadi hipertensi pulmonal, hipertrofi
infundibulum, atau prolaps katup aorta yang dapat disertai regurgitasi (Tipe
subarterial dan perimembran) (Rilantono, 2003; Masud 1992 dalam Buku “Buku
Ajar Gangguan Sistem Kardiovaskuler”, Karson 2014)
Ukuran defek secara anatomis menjadi penentu utama besarnya pirau kiri-ke-
kanan (right-to-left shunt). Pirau ini juga ditentukan oleh perbandingan derajar
resistensi vascular dan sistemik. Ketika defek kecil terjadi (<0.5 cm²), defek tersebut
dikatakan restriktif. Pada defek nonrestriktif (˃1.0 cm²), tekanan ventrikel kiri dan
kanan adalah sama. Pada defek jenis ini, arah pirau dan besarnya ditentukan oleh
rasio resistensi pulmonal dan sistemik.
Setelah kelainan (dengan VSD), resistensi pulmonal tetap lebih tinggi
melebihi normal dan ukuran pirau kiri-ke-kanan terbatas. Setelah resistensi pulmonal
turun pada minggu-minggu pertama kelahiran, maka terjadi peningkatan pirau kiri-
ke-kanan ketika terjadi pirau yang besar maka gejala dapat terlihat dengan jelas. Pada
kebannyakan kasus, resistensi pulmonal sedikit meningkat dan penyebab utama
hipertensi pulmonal adalah aliran darah pulmonal yang besar. Pada sebagian pasien
dengan VSD besar, arteriol pulmonal menebal. Hal ini dapat menyebabkan penyakin
vaskuler paru obstruktif. Ketika rasio resistensi pulmonal dan sistemik adalah 1:1,
maka pirau menjadi bidireksional (dua arah), tanda-tanda gagal jantung mengilang
dan pasien menjadi sianotik. Namun hal ini sudah jarang terlihat karena adanya
perkembangan intervensi secara bedah.
Besarnya pirau intrra kardia juga ditentukan oleh berdasarkan rasio aliran
darah pulmonal dan sistemik. Jika pirau kiri-ke-kanan relatif kecil (rasio aliran darah
pulmonal dan sistemik adalah 1,75:1), maka ruangan ruangan jantung tidak
membesar dan aliran darah paru normal namun jika pirau besar (rasio 2.5:1) maka
terjadi overload volume atrium dan ventrikel kiri, peningkatan EDF dan peningkatan

10
tekanan vena pulmonal akibat aliran darah dari kiri masuk ke kanan dan ke paru-paru
dan kembali lahi ke kiri (membentuk suatu aliran siklus). Peningkatan tekanan di
bagian kanan (normal ventrikel kanan 20 mmhg, ventrikel kiri 120 mmhg) juga
menyebabkan hipertrofi ventrikel kanan, peningkatan aliran pulmonal dan hipertensi
arteri pulmonal. Trunkus pulmonalis, atrium kiri dan ventrikel kiri membesar karena
aliran pulmonal yang juga besar. Selain itu, karena darah yang keluar dari ventrikel
kiri harus terbagi ke ventrikel kanan, maka jumlah darah yang mengalir ke sistemik
pun berkurang akan mengaktivasi sistem renin-angiotensin dan retensi garam.

11
6. Pathway

12
7. Manifestasi Klinis
Pasien dengan ASD ringan umumnya tidak menimbulkan keluhan. Pada
kelainan ini darah dari paru-paru masuk ke jantung, kembali dialirkan ke paru-paru.
Akibatnya jumlah darah di dalam pembuluh darah paru-paru meningkat dan
menyebabkan:
a. Sesak nafas, Takipnea (Nafas cepat)
b. Bayi mengalami kesulitan ketika menyusu
c. Keringat yang berlebihan
d. Berat badan tidak bertambah. Gagal tumbuh
e. Gagal jantung kongestif
f. Infeksi saluran pernapasan berulang.

Tampilan klinis pasien VSD bervariasi, bergantung kepada besarnya

defek/pirau dan aliran dan tekanan arteri pulmonal. Jenis yang paling sering terjadi
ialah defek kecil dengan pirau kiri-ke-kanan yang ringan dan tekanan arteri pulmonal
yang normal. Pasien dengan defek tersebut umumnya asimtomasis dan lesi kelainan
jantung ditemukan pada pemeriksaan fisik rutin. Dapat ditemukan murmur
holosistolik parasternal yang keras, kasar dan bertiup serta ada thrill. Pada beberapa
kasus murmur tersebut berakhir sebelum bunyi jantung 2, kemungkinan disebabkan
oleh penutupan defek pada akhir sistolik pada neonates murmur mungkin tidak
terdengar pada beberapa hari pertama setelah kelahiran (sebab tekanan ventrikel
kanan yang turun perlahan), hal ini berbeda dengan kelahiran prematur dimana
resistensi paru turun lebih cepat sehingga murmur dapat terlihat lebih awal. Pada
pasien dengan VSD kecil, roentgenogram dada-dada umumnya normal walaupun
dapat terlihat sedikit kardiomegali dan peningkatan vaskulatur pulmonal. EKG
umumnya normal walau dapat juga terlihat hipertrofi ventrikel kiri. Adanya
hipertrofi ventrikel kanan menunjukkan bahwa defek tidak kecil serta ada hipertensi
pulmonal atau stenosis pulmonal.

Defek besar dengan aliran darah yang besar dan hipertensi pulmonal dapat
menyebabkan dysponea, kesulitan makan, pertumbuhan tehambar, berkeringat,
infeksi paru rekuren atau gagal jantung pada saat bayi. Sianosis biasanya tidak
terlihat, tetapi ruang hitam (duskinessi) dapat relihat jika ada infeksi atau pada saat

13
 menangis. Penonjolan prekordial kiri dan sternum sering terjadi (pada kardiomegali),
penonjolan parasternal yang dapat diraba, thrust apical atau thrill sistolik. Murmur
holosistolik dapat menyerupai murmur pada VSD kecil namun terdengar lebih halus.
Komponen pulmonal pada suara jantung 2 dapat meningkat, menunjukkan adanya
hipertensi pulmonal. Adanya bunyi middiastolik di apeks disebabkan oleh
peningkatan aliran darah melalui katup mitral dan adanya mitral dan adanya pirau
kiri-kr-kanan dengan rasio 2:1 atau lebih. Pada VSD, roentgenogram dada
menunjukkan adanya kardiomegali dengan penonjolan pada kedua ventrikel, atrium
kiri, dan arteri pulmonal. Edema dan efusi pleura dapat timbul. EKG menunjukkan
adanya hipertrofi kedua ventrikel.

8. Klasifikasi
Klasifikasi VSD berdasarkan lokasi lubang, dibagi 3, (Chandrasoma, 2006;
Purwaningtyas, 2007 dalam Buku “Buku Ajar Gangguan Sistem Kardiovaskuler”,
Karson 2014)
a. Tipe Perimembran (60 %),
b. Tipe Subarterial (37 %),
c. Tipe Muskular (3 %).

9. Pencegahan
a. Pencegahan Premier

Secara umum, tidak ada yang dapat dilakukan untuk mencegah terjadinya
defek septum ventrikel. Namun setidaknya penerapan pola hidup yang baik untuk
menjaga kesehatan kandungan dan janin selama masa kehamilan tetap harus
dilakukan. Di antaranya adalah:

1) Mengonsumsi makanan yang sehat.

2) Rutin berolahraga.
3) Menjalani diet yang seimbang.
4) Jauhkan diri dari rokok, narkotika, dan alkohol.
5) Menghindari diri dari infeksi.
6) Mengontrol diabetes.

14
 b. Pencegahan Sekunder
Untuk pencegahan Sekunder yang dapat dilakukan yaitu bantuan atau
perhatiann dari keluarga terutama suami untuk terus mengingatkan dan mendukung
istri ketika sedang hamil untuk terus hidup sehat.

c. Pencegahan Tersier
Untuk pencegahan Tersier dapat dikerjakan oleh ketua RT/RW yang
berkerjasama dengan pemerintah dalam hal ini dinas kesehatan untuk memberikan
edukasi kepada ibu-ibu hamil untuk menjaga kehamilannya.

d. Terapi Komplementer

VSD (Ventricular Septal Defects) Merupakan jenis PJB yang paling sering
ditemukan pada anak dengan persentasi sekitar 20%-25%. VSD dapat menimbulkan
peningkatan aliran darah menuju paru-paru sehingga dapat menyebabkan timbulnya
gagal jantung. Penutupan VSD dengan prosedur intervensi menggunakan Amplatzer
Ventricle Occluder (AVO) merupakan suatu alternatif pengobatan tanpa operasi.

Penutupan VSD dengan menggunakan AVO cukup efektif dan aman, namun
perlu diwaspadai terjadinya komplikasi yang berupa terhambatnya aliran pembuluh
darah secara total pada atrioventricular (AV block). Komplikasi ini dapat terjadi
akibat pemasangan perangkat AVO dengan ukuran yang lebih besar daripada ukuran
defeknya (kelainannya).

10. Penatalaksanaan
Penatalaksanaan pada pasien ini bertujuan untuk mencegah timbulnya
kelainan vaskuler paru permanen, mempertahankan fungsi atrium, dan ventrikel kiri
serta mencegah kejadian endocarditis infektif. Defek kecil biasanya disertai dengan
thrill pada garis ternal kiri sela iga keempat. Bising bersifat holostitolik tetapi dapat
juga pendek.
Pada usia 2 tahun, minimal sebanyak 50% VSD yang berukuran kecil atau
sedang akan menutup secara spontan baik sebagian atau seluruhnya sehingga tidak
diperlakukan tatalaksana bedah. Operasi penutupan sekat pada bayi usia 12-18 bulan

15
direkomendasikan apabila terdapat VSD dengan gagal jantung kongestif atau
penyakit pembuluh darah pulmonal. Gangguan atau lubang yang berukuran sedang
namun tanpa disertai dengan peningkatan tekanan pembuluh darah pulmonal,
penanganannya dapat ditunda. Terapi pengobatan untuk profilaksis atau pencegahan
endocarditis (peradangan pada endocardium atau selaput jantung bagian dalam)
diberikan untuk semua pasien VSD.
Pada pasien dengan ukuran VSD kecil, orang tua harus diyakinkan mengenai
lesi jantung yang relatif ‘jinak’ (tidak membahayakan), dan anak tetap diperlakukan
sebagaimana normal (tidak ada batasan aktivitas). Perbaikan secara bedah tidak
mutlak disarankan. Anak harus diberi asupan kalori yang memadai untuk mencapai
pertumbuhan dan berat badan yang optimum. Pemberian diuretik (Furosemid)
apabila ada kongesti paru dan ACE inhibitor unruk menurunkan tekanan sitemik dan
pulmonal serta mengurangi pirau. Terkadang juga diperlukan digoksin. Untuk
mencegah endokarditis infektif, maka kesehatan gigi dan mulut harus dijaga dan
menggunakan antibiotik profilaksis pada saat berobat gigi.
Untuk pengobatan medikamentosa, DSV yang kecil dan tanpa gejala tidak
perlu diberikan terapi. Pada kejadian gagal jantung dapat diberikan diuretik misalnya
furosemid 1-2 mg/kgBB/hari, fasodilator misalnya katopril 0,5-1 mg/kgBB/kali tiap
8 jam. Kalau perlu ditambahkan digoksin 0,01 mg/kg/hari pemberian makanan
berkalori tinggi dilakukan dengan frekuensi sering secara oral/enternal dalam melalui
NGT. Anemia diperbaiki dengan preparat besi.
Sedangkan pada pasien dengan VSD besar, maka tujuan pengobatan adalah:
(1) mengendalikan gagal jantung kongestif dan (2) mencegah penyakit vascular
pulmonal. Pasien dapat menunjukkan adanya penyakit pulmonalyang berulang dan
sering gagal tumbuh. Terapeutik ditunjukkan untuk mengendalikan gejala gagal
jantung serta memelihara tumbuh-kembang yang normal. Jika terapi awal berhasil
maka pirau akan menutup selama tahun pertama kehidupan. Operasi dengan metode
trans kateter dan dapat dilakukan pada anak dengan resiko rendah (low risk) stelah
15 tahun.
Setelah terjadi penutupan pirau, maka keadaan hihperdinamik akan menjadi
normal thrill normal dan murmur menghilang serta hipertensi arteri pulmonal
menghilang. Kebanyakkan anak akan bertumbuh secara normal dan pengobatan

16
 tidak diperlukan lebih lanjut. Amak dapat mengejar ketinggalan tumbuh
kembangnya dalam 1-2 tahun. Namun murmur ejeksi sistolik dengan intensitas
rendah dapat terus terdengar selama beberapa bulan. Prognosis jangka panjang
setelah operasi adalah baik.
Alat yang digunakkan pada penutupan defek septum ventrikel diantarannya
adalah Rashkind double Umbrella, the bard clamshell, the button device, the
amplatzer septal occluder, amplatzer duct occluder atau gianturco coils
Indikasi dan waktu penutupan DSV sebagai berikut:
a. Pada bayi dengan DSV defek besar yang mengalami gagal jantung serta
retardasi pertumbuhan dan kegagalan terapi medikamentosa dilakukan
operasi secepatnya sebelum terjadi penyakit vaskular paru.
b. Bayi atau anak dengan DSV besar dan hipertensi pulmonalis harus dilakukan
kateterisasi untuk menilai tingginya resistensi vaskular pada responnya
terhadap pemberian oksigen 100%. Penutupan DSV secara bedah ataupun
non bedah dilakukan apabila resistensi vaskular paru dibawah 7 wood unit.

11. Komplikasi
a. Eisenmenger
Sindrom Eisenmenger. Komplikasi ini terjadi pada PJB non-sianotik
yang menyebabkan aliran darah ke paru yang meningkat. Akibatnya lama
kelamaan pembuluh kapiler di paru akan bereaksi dengan meningkatkan
resistensinya sehingga tekanan di arteri pulmonal dan di ventrikel kanan
meningkat. Jika tekanan di ventrikel kanan melebihi tekanan di ventrikel kiri
maka terjadi pirau terbalik dari kanan ke kiri sehingga anak mulai sianosis.
Tindakan bedah sebaiknya dilakukan sebelum timbul komplikasi ini.

b. Pulmonary Stenosis

Stenosis pulmonal adalah penyempitan katup atau arteri paru-paru

yang mengakibatkan terhambatnya aliran darah dari jantung ke paru-paru.
Kondisi ini memaksa otot jantung bekerja lebih keras untuk memompa
lebih banyak darah. Seiring waktu, hal ini dapat menyebabkan penebalan
otot jantung, yang meningkatkan risiko pasien gagal jantung.

17
c. Aortik Incompetensi

Stenosis aorta adalah gangguan pada pembukaan katup aorta jantung

yang tidak terbuka secara penuh atau menyempit, sehingga membuat aliran
darah dari jantung tidak lancar.

Katup berfungsi seperti pintu, dan katup aorta merupakan salah satu
dari empat katup yang mengontrol aliran darah di dalam jantung. Katup aorta
normal memiliki tiga helai penutup. Jantung mengirim darah kaya oksigen ke
tubuh melalui katup ini.

Hal yang terjadi ketika seseorang mengalami stenosis aorta adalah

jantungnya dipaksa bekerja lebih keras untuk memompa darah melalui katup
dengan pembukaan yang sempit ini. Semakin lama, jantung akan menjadi
bertambah besar dan melemah. Kondisi ini yang kemudian dapat
membahayakan nyawa penderitanya.

d. Endo Karditis

Endokarditis adalah infeksi pada endokardium, yaitu lapisan bagian

dalam jantung. Kondisi ini umumnya disebabkan oleh masuknya bakteri ke
aliran darah, yang kemudian menginfeksi bagian jantung yang rusak. Bila
kondisi ini tidak segera ditangani, endokarditis dapat merusak katup jantung,
dan memicu komplikasi yang berbahaya.

Pada umumnya, endokarditis tergolong jarang, dan tidak menyerang

seseorang dengan jantung yang sehat. Akan tetapi, penyakit ini rentan terjadi
pada individu dengan kondisi tertentu. Misalnya, penderita penyakit jantung
bawaan, penderita kardiomiopati, dan seseorang dengan katup jantung
prostetik.

18
 BAB II

B. Proses Keperawatan
1. Pengkajian
a. Riwayat keperawatan: Respon fisiologis terhadap defek (sianosis, aktifitas
terbatas).
b. Kaji adanya komplikasi.
c. Riwayat kehamilan.
d. Riwayat perkawinan.
e. Pemeriksaan umum: keadaan umum, berat badan, tanda – tanda vital, jantung
dan paru.
f. Kaji aktivitas anak.
g. Kaji adanya tanda-tanda gagal jantung: nafas cepat, sesak nafas, retraksi,
bunyi jantung tambahan (mur-mur), edema tungkai, hepatomegali.
h. Kaji adanya tanda hypoxia kronis: clubbing finger.
i. Kaji pola makan, pertambahan berat badan.

2. Diagnosa Keperawatan
a. Pre-Operasi
1) Intoleran aktivitas berhubungan dengan Ketidakseimbangan antara suplai
dan kebutuhan oksigen (NANDA-I 2018-2020 Hal 226).
2) Ketidakefektifan pola napas berhubungan dengan Takipnea (NANDA-I
2018-2020 Hal 228).
3) Penurunan curah jantung berhubungan dengan Perubahan volume
sekuncup (NANDA-I 2018-2020 Hal 229).
4) Ketidakseimbangan nutrisi: kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan
dengan faktor biologis (NANDA-I 2018-2020 Hal 153).
5) Ansietas berhubungan dengan Sangat khawatir karena penyakit klien
(NANDA-I 2018-2020 Hal 324).
6) Resiko gangguan pertukaran gas berhubungan dengan pola pernapasan
abnormal (NANDA-I 2018-2020 Hal 207).
7) Risiko keterlambatan perkembangan berhubungan dengan /Nutrisi tidak
adekuat (NANDA-I 2018-2020 Hal 459).

19
b. Post-Operasi
1) Hambatan rasa nyaman berhubungan dengan program pengobatan atau
luka post-operasi (NANDA-I 2018-2020 Hal 442)

20
No. Diagnosa Tujuan (NOC) Intervensi (NIC) Rasional
1. Intoleran aktivitas Setelah diberikan tindakan Manajemen Energi: 1. Agar klien merasa nyamanan
berhubungan dengan keperawatan diharapkan klien 1. Manajemen lingkungan dan dapat beraktivitas secara
Ketidakseimbangan antara dapat menjalani aktivitas 2. Peningkatan keterlibatan optimal
suplai dan kebutuhan layaknya orang normal dengan keluarga 2. Agar keluarga terlibat dalam
oksigen (NANDA-I 2018- tidak adanya hambatan lagi atau 3. Dukungan spiritual hal membantu klien untuk
2020 Hal 226). bisa dikatakan kalau klien (NIC Hal 527) beraktivitas seperti orang
toleran dengan aktivitasnya. normal
(NOC Hal 618) 3. Karena kesehatan klien perlu
penanganan secara spiritual
bukan hanya dari pengobatan
saja.
2. Ketidakefektifan pola Setelah diberikan tindakan Peningkatan (Manajemen) Peningkatan (Manajemen)
napas berhubungan dengan keperawatan diharapkan adanya Batuk: Batuk:
Takipnea (NANDA-I kepatenan jalan nafas klien 1. Terapi oksigen 1. Terapi oksigen dilakukan
2018-2020 Hal 228). (NOC Hal 599) 2. Pengaturan posisi untuk membantu tubuh
Monitor pernapasan: mendapatkan cukup suplai
3. monitor TTV oksigen
(NIC Hal 500) 2. Ajarkan dan bantu klien
untuk dapat mengatur posisi

21
 yang membuat klien nyaman
dalam bernafas.
Monitor Pernapasan:
3. Lakukan monitor TTV untuk
mengetahui perkembangan
TTV terutama Nadi dan
Respirasi.
3. Penurunan curah jantung Setelah diberikan tindakan Perawatan Jantung: Perawatan Jantung:
berhubungan dengan keperawatan diharapkan jantung 1. Manajemen elektrolit/cairan 1. Perlunya dilakukan
Perubahan volume klien dapat memompa darah Pengaturan Hemodinamik: manajemen elektrolit/cairan
sekuncup (NANDA-I dengan efektif ke seluruh tubuh 2. Terapi oksigen untuk mengatasi dehidrasi
2018-2020 Hal 229). (NOC Hal 650) 3. Monitor TTV karena kurangnya cairan
(NIC Hal 564-565) dalam tubuh klien
Pengaturan Hemodinamik:
2. Terapi oksigen dapat
dilakukan untuk memastikan
kebutuhan oksigen klien
terpenuhi.
3. Lakukan pemeriksaan TTV
untuk memonitor TTV klien

22
 dan terutama memonitor TD
klien.
4. Ketidakseimbangan Setelah diberikan tindakan Manajemen Nutrisi: Manajemen Nutrisi:
nutrisi: kurang dari keperawatan status nutrisi klien 1. Terapi nutrisi 1. Terapi nutrisi dilakukan
kebutuhan tubuh dapat membaik ditandai dengan 2. Monitor nutrisi untuk mengetahui kebutuhan
berhubungan dengan peningkatan BB atau Massa Bantuan Peningkatan Berat nutrisi klien saat ini.
faktor biologis (NANDA-I Tubuh. Badan: 2. Monitor nutrisi dilakukan
2018-2020 Hal 153). (NOC Hal 644) 3. Manajemen berat badan untuk mempertahankan dan
(NIC Hal 558) juga mengetahui
perkembangan kebutuhan
nutrisi klien.
Bantuan Peningkatan Berat
Badan:
3. Manajemen berat badan
dilakukan untuk
meningkatkan BB klien dari
yang semula kurang menuju
BB ideal.
5. Ansietas berhubungan Setelah diberikan tindakan Pengurangan Kecemasan: Pengurangan Kecemasan:
dengan Sangat khawatir keperawatan orang tua klien 1. Teknik menenangkan 1. Teknik menenangkan
karena penyakit klien ataupun klien dapat mengontrol Terapi Relaksasi: dibutuhkan ketika pasien

23
 (NANDA-I 2018-2020 Hal kecemasan berlebih dan dapat 2. Terapi Validasi berada di posisi ketakutan
324) mengontrol rasa takutnya. (NIC Hal 498) karena tidak tahu apa yang
(NOC Hal 597-598) dihadapinya dan tidak tahu
apa yang akan terjadi
kedepannya sehingga perlu
orang untuk memberikan
penjelasan atas apa yang
dialaminya.
Terapi Relaksasi:
2. Terapi Validasi diperlukan
untuk mendukung proses
menenangkan klien yang
cemas berlebihan
6. Resiko gangguan Setelah diberikan tindakan Monitor Pernafasan: Monitor Pernafasan:
pertukaran gas keperawatan diharapkan kondisi 1. Monitor TTV 1. lakukan pemeriksaan TTV
berhubungan dengan pola pertukaran gas klien dapat 2. Pengaturan Posisi terutama untuk memantau
pernapasan abnormal normal yang ditandai dengan (NIC Hal 575) nilai dari TD, RR, N terkini
(NANDA-I 2018-2020 Hal TTV yang normal: klien
207). TD: 80-100/55-65 2. 2. bantu klien mendapatkan
RR: 20-30 posisi yang nyaman untuk

24
 N : Ketika Bangun 100-150 dan mempermudah klien
Ketika Tidur 90-160 bernapas
(NOC Hal 556)
7. Risiko keterlambatan Setelah diberikan tindakan 1. Konseling 1. Konseling dapat kita lakukan
perkembangan keperawatan diharapkan status 2. Skrining kesehatan sebagai media memberikan
berhubungan dengan nutrisi klien membaik. 3. Manajemen nutrisi edukasi kepada keluarga
/Nutrisi tidak adekuat (NOC Hal 694-695) 4. Monitor nutrisi klien mengenai penyakit
(NANDA-I 2018-2020 Hal (NIC Hal 576) klien.
459). 2. Skrining kesehatan bertujuan
untuk mengetahui tingkat
kesehatan klien saat ini.
3. Manajemen nutrisi dilakukan
untuk untuk mengatur nutrisi
seperti apa yang harus di
dapatkan oleh klien
4. Monitor nutrisi dilakukan
untuk memantau
perkembangan pertumbuhan
klien dalam hal gizi klien.

25
 DAFTAR PUSATAKA

Pustaka Buku:
Kasron. (2014). Buku Ajar: Gangguan Sistem Kardiovaskuler, Nuha Medika, Yogyakarta.
Sudarta I Wayan. (2013). Asuhan Keperawatan Klien Dengan Gangguan Sistem
Kardiovaskuler, Gosyen Publishing, Yogyakarta.
Mashudi Sugeng. (2011). Buku Ajar Anatomi dan Fisiologi Dasar Aplikasi Model
Pembelajaran Peta Konsep, Salemba Madika, Jakarta.
Heather Herdman T, Kamitsuru Shigemi, Alih Bahasa: Anna Keliat Budi, Suzana Mediani
Henny, Tahlil Teuku. (2018). NANDA InternationalNursing Diagnoses:
Definitions and Classification 2018-2019 Eleventh Edition Buku Indonesia:
Nanda-I Diagnosis Keperawatan: Definisi dan Klasifikasi 2018-2020, Ed. 11,
Penerbit Buku Kedokteran, Jakarta.
M. Bulecheck Gloria, K. Butcher Howard, M. Dochterman, M. Wagner Cheryl, Alih
Bahasa: Nurjannah Intansari, Devi Tumanggor Roxana. (2013). Nursing
Interventions Classification (NIC), 6th Edition Buku Indonesia: Nursing
Interventions Classification (NIC) Edisi Keenam, Elsevier Global Rights, United
Kingdom.
Moorhead Sue, Johnson Marion, L. Maas Meridean, Swanson Elizabeth, Alih Bahasa:
Nurjannah Intansari, Devi Tumanggor Roxana. (2013). Nursing Outcomes
Classification (NOC), 5th Edition Buku Indonesia: Nursing Outcomes
Classification (NOC) Edisi Kelima, Elsevier Global Rights, United Kingdom.

Pustaka Internet:
https://www.alodokter.com/defek-septum-ventrikel
(Diakses pada 12 September 2019)

26