BAB II

Pembahasan

2.1 Papiloma

2.1.1 Definisi

Papiloma pada kulit adalah infeksi HPV pada epidermis dengan gambaran klinis
berupa papul, nodul berbentuk kubah sewarna dengan kulit, permukaan kasar dan
berbatas tegas, dapat tunggal maupun berkelompok. Predileksi terutama di daerah
tangan, siku, lutut, kaki dan jari-jari. ( Barlow et all, 2013)

2.1.2 Epidemiologi

Sebagian besar orang pernah terinfeksi dengan HPV dalam kehidupannya.

Paploma pada kulit (Veruka vulgaris) merupakan gambaran infeksi HPV yang paling
umum, terdapat paling banyak pada usia 5-20 tahun dan hanya 15% yang terdapat pada
usia di atas 35 tahun.Veruka vulgaris dapat mengenai seluruh ras. Di Amerika Serikat,
frekuensi papiloma pada kulit pada ras kulit putih mendekati 2 kali lipat dibandingkan
ras kulit hitam maupun Asia, dan tidak ada perbedaan antara pria dan wanita. Sering
terpapar dengan air merupakan faktor resiko untuk terjadinya papiloma pada kulit.
Tukang daging dan tukang ikan memiliki insiden yang lebih tinggi terjadinya papiloma
pada tangan, prevalensinya mencapai hingga 50% bagi yang sering kontak dengan
daging dan ikan. Terjadi juga peningkatan insiden papiloma kulit pada perenang yang
sering menggunakan kolam renang umum. ( Barlow et all, 2013)
 2.1.3 Etiologi

Papiloma pada kulit disebabkan oleh infeksi HPV pada epidermis. Sub tipe HPV yang
telah diketahui menyebabkan papiloma pada kulit adalah sub tipe HPV 1, 2, 4, 7, 27, 29, 57 dan
63. (Bruggink, et all, 2012)

2.1.4 Patogenesis

Human papiloma virus ditularkan secara kontak langsung antara orang dengan orang
(kulit dengan kulit) atau secara tidak langsung dari benda-benda yang dapat menjadi sumber
penularan. Virus dapat bertahan pada lingkungan hangat dan lembab, misalnya lantai kamar
ganti kolam renang, lantai pinggir kolam renang, lantai tempat mandi pancuran dan sebagainya.
Autoinokulasi juga merupakan cara penularan yang penting dimana Massing dan Epstain
menemukan peningkatan insiden dan resiko infeksi berulang pada orang yang telah mendapat
veruka vulgaris sebelumnya.

Transmisi virus biasanya terjadi pada tempat trauma atau bagian kulit yang terdapat
abrasi, maserasi atau fisura. Virus akan mengadakan inokulasi pada epidermis melalui defek
pada epitelium.

Agar dapat menyebabkan infeksi, virus tampaknya harus memasuki sel punca atau
merubah sel yang terinfeksi menjadi menyerupai sel punca. Setelah masuk, sebuah salinan atau
beberapa salinan dari genom viral berperan sebagai plasmid ekstrakromosom atau episom di
dalam nukleus sel basal epitel yang terinfeksi. Ketika sel ini membelah viral genom juga
bereplikasi dan mengambil tempat pada sel anakan, yang akan mengantarkan infeksi virus ke
lapisan-lapisan epitelium berikutnya.

Masa inkubasi dari inokulasi hingga menimbulkan papiloma bervariasi dari 1-6 bulan
atau lebih. (Gibbs, 2008)
 2.1.5 Gambaran Klinis

Gambaran klinis papiloma pada kulit berupa papul, nodul berbentuk kubah sewarna
dengan kulit dengan permukaan kasar, berbatas tegas, dapat tunggal ataupun berkelompok.
Predileksi terutama di daerah tangan, siku, lutut, kaki dan jari-jari. Biasanya asimtomatik, tetapi
dapat mengganggu secara kosmetik. (Gibbs, 2008)

2.1.6 Gambaran Histopatologi

Papiloma pada kulit memberikan gambaran histopatologi berupa epidermal akantosis

dengan papilomatosis, hiperkeratosis dan parakeratosis. Terdapat pemanjangan rete ridge pada
bagian tengah veruka. Pembuluh darah kapiler dermis menonjol dan dapat terjadi trombosis.
(Vallejo et all, 2012)

2.1.7 Prognosis

Pengobatan dan Prognosis Meskipun banyak papiloma skuamosa oral tampaknya

disebabkan secara virally, infektivitas HPV harus memiliki urutan yang sangat rendah. Rute
penularan virus tidak diketahui untuk lesi oral, walaupun kontak langsung akan disukai seperti
dalam kasus ini. Pembedahan bedah adalah pengobatan pilihan baik dengan eksisi rutin atau
ablasi laser. Modalitas perawatan lainnya meliputi elektrokauter, cryosurgery, dan injeksi
interferon intralesi. Kekambuhan jarang terjadi, kecuali lesi pada pasien yang terinfeksi dengan
human immunodeficiency virus (HIV) (Bruggink, et all, 2012)
2.2 Polipus Adenomatosus Kolon

2.2.1 Definisi

Polip merupakan suatu penonjolan diatas permukaan mukosa. Mayoritas dari polip
colon merupakan adenoma yang berpotensi untuk menjadi ganas. Ukuran polip bermacam-
macam dengan diameter dari hanya beberapa millimeter sampai dengan ukuran beberapa
sentimeter. Polip dapat muncul secara soliter maupun multipel, malah pada sindrom poliposis
dapat ditemukan hingga ratusan polip. (Kumar, Clark . 2009).

Polip colon dapat dibagi menjadi polip non neoplasma dan polip neoplasma.
Hamartoma, polip metaplastik (hiperplastik) dan polip inflamatorik diklasifikasikan dalam
golongan polip non neoplasma. Tipe ini tidak berpotensi untuk berubah menjadi ganas. Polip
adenomatosa familial pula merupakan suatu neoplasma. (Kumar, Clark. 2009).

2.2.2 Epidemiologi

Statistik Amerika Serikat

Studi populasi dan otopsi menunjukkan bahwa sekitar 30% individu paruh baya atau
lansia memiliki polip kolon. Sebagai perbandingan, kejadian poliposis adenomatosa familial
(FAP) di Amerika Serikat adalah 1 kasus untuk setiap 6580-8300 orang. (Gregory. 2017).

International statistics

Perbandingan akurat kejadian polip kolon dan prevalensi antar negara sulit karena
perbedaan metode yang digunakan untuk deteksi. Prevalensi polip kolon pada pasien yang
berusia lebih dari 60 tahun tampaknya bervariasi secara substansial di dalam dan di antara
negara-negara, namun tampaknya lebih besar dari 10% di sebagian besar wilayah. (Gregory.
2017).
 Race-, sex-, and age-related demographics

Ras per se bukanlah faktor risiko utama untuk polip kolon. Namun, penelitian
menunjukkan bahwa individu kulit hitam memiliki kejadian yang agak tinggi dan awal terjadinya
karsinoma kolorektal. Sebuah gugus tugas American Gastroenterological Association
merekomendasikan untuk memulai skrining kanker kolorektal pada orang kulit hitam pada usia
45 tahun, bukan usia standar 50 tahun. (Gregory. 2017).

2.2.3 Etiologi

Penyebab Lingkungan

Studi epidemiologi menunjukkan bahwa penyebab lingkungan berkontribusi pada

perbedaan insiden polip kolon pada populasi yang berbeda secara geografis, namun faktor yang
bertanggung jawab tetap sulit dipahami. (Gregory. 2017).

Diet

Perbedaan dalam konsumsi serat makanan dan antioksidan telah dihipotesiskan untuk
berperan dalam pengembangan polip kolon, namun usulan ini belum dibuktikan dalam
penelitian terbaru. Ada keterbatasan, bukti tidak langsung bahwa konsumsi daging, lemak, dan
alkohol mungkin merupakan faktor risiko. Sebaliknya, konsumsi kalsium dan folat dapat
memberikan efek perlindungan yang sederhana, terutama pada pasien dengan riwayat polip
kolon dan tingkat konsumsi basal rendah. (Gregory. 2017).

Genetik

Sejumlah sindrom poliposis telah dijelaskan. Ini dapat dikaitkan dengan manifestasi
ekstraintestinal spesifik serta tumor ekstraintestinal. (Gregory. 2017).
2.2.4 Patogenesis

Polip kebanyakan terjadi di kolorektum, bervariasi dalam jumlah lima sampai

beberapa ratus. Selain itu, polip dapat ditemukan di perut, duodenum, jejunum, dan
ileum, walaupun kejadian polip saluran cerna bagian atas kurang dipelajari dengan baik.
Jarang, poliposis remaja ganas yang hebat ditemukan pada polip kolon absen . Seperti
disebutkan di atas, poliposis gastrointestinal bagian atas dan kanker lambung telah
dikaitkan dengan mutasi germline SMAD4.( Brosens, et all, 2011)

2.2.5 Gambaran Klinis

Secara klinis, kebanyakan polip tidak memiliki gejala. Polip yang lebih besar
dapat mengalami perdarahan atau menghalangi sebagian lumen kolon. Oleh karena itu,
hematochezia (terlihat atau tidak) atau gejala obstruktif seperti sakit perut, bengkak,
atau perubahan kebiasaan buang air besar mungkin akan segera dilakukan penyelidikan.
(Robins et all, 2007)

2.2.6 Gambaran Histopatologi

Pada mukosa polip kolon biasanya terhilat hyperplastik kelenjarnya bertambah

melebar dan berkelok-kelok dengan sel-sel eosinofilik. Pada bagian tengah polip tediri
dari jaringan ikat longgar dengan pembuluh darah yang bertambah. (Robbins, et all,
2007)

2.2.7 Prognosis

Manajemen polip terutama didasarkan pada pendapat ahli [23,43-45]. Pasien

yang berisiko atau dengan kecurigaan tinggi terhadap polip harus menjalani skrining
usus besar dan saluran gastrointestinal bagian akhir pada usia 15 atau pada saat gejala
pertama [44]. Pada diagnosis polip, keseluruhan saluran gastrointestinal harus diperiksa
untuk mengetahui adanya polip [23]. Pengujian genetik dapat bermanfaat bagi anggota
yang berisiko dari keluarga, di mana mutasi germline telah diidentifikasi. Jika mutasi
germline tidak ditemukan pada orang yang berisiko, maka mereka tidak memiliki JPS
dan dapat diikuti sesuai dengan pedoman untuk program skrining untuk populasi
umum. .( Brosens, Langeveld, Hattem, Giardiello, Offerhaus. 2011)
Daftar Pustaka

Kumar, P., Clark, M. 2009. Clinical Medicine. 7th Edition. Saunders Elsevier.

Gregory, H.E. 2017. Colonic Polyp. Medscape.

Jaju, P.P., Suvarna, P.V., Desai, R.S. 2010. Squamous Papilloma: Case Report and Review of
Literature. Int J Oral Sci. Vol. 2(4): 222–225

Kumar, V., Cotran, R.S., dan Robbins S.L. 2007. Buku Ajar Patologi. Edisi 7; ali Bahasa, Brahm
U, Pendt ;editor Bahasa Indonesia, Huriawati Hartanto, Nurwany Darmaniah, Nanda Wulandari.-
ed.7-Jakarta: EGC.

Brosens, L.A ., Langeveld, D., Hattem, W.A.V., Giardiello, F.M., Offerhaus, G.J.A . 2011 .
Juvenile Polyposis Syndrome . Vol. 17, No. 44.

Vallejo RBB, Iglesias MEL, Tirado FV, Pardo SR. Cauterization of the germinal nail matrix
using phenol application of differing duration: A histologic study. J Am Acad Dermatol
2012;67(4):706-11

Barlow J, Johnson JAP.Breast cancer & the enviroment research centers early life exposure to
phenol and breast cancer risk in later years fact sheet on phenol. Diunduh dari:
http://www.bcerc.org. Diakses pada tanggal: 1 Februari 2013

Bruggink SC, de Koning MNC, Gussekloo J, Egberts PF, dkk. Cutaneous warts-associated HPV
types: Prevalence and relation with patient characteristic. Journal of Clinical Virology 2012; 55:
250-5
Gibbs S. Local treatments for cutaneous warts. Dalam: Evidenced-based Dermatology. Edisi ke-
2. New York Blackwell Publishing.2008.h:347-53