BAB I

PENDAHULUAN
A. Latar Belakang Masalah
Gangguan yang paling sering dijumpai di unit gawat darurat adalah shock,
infark miokard acut, cardiac arrest dan henti jantung. Diagnosis syok secra tepat
dapat ditegakan dengan tidak teraba atau melemahnya nadi radialis/ karotis,
pasien tampak pucat, perabaan ekstremitas teraba dingin, basah dan pucat serta
memanjangnya waktu pengisian kapiker. Syok merupakan salah satu penyebab
utama meningkatnya angka mordilitas dan mortalitas di instalasi gawat darurarat .
Infark mioakard adalah suatu keadan ketidakseimbangan antara suplai &
kebutuhan oksigen miokard sehingga jaringan miokard mengalami kematian.
Infark menyebabkan kematian jaringan yang ireversibel. MCI apabila tidak
segera di tangani atau dirawat dengan cepat dan tepat dapat menimbulkan
komplikasi seperti CHF, disritmia, syok kardiogenik yang dapat menyebabkan
kematian, dan apabila MCI sembuh akan terbentuk jaringan parut yang
menggantikan sel-sel miokardium yang mati, apabila jaringan parut yang cukup
luas maka kontraktilitas jantung menurun secara permanent, jaringan parut
tersebut lemah sehingga terjadi ruptur miokardium atau anurisma, maka
diperlukan tindakan medis dan tindakan keperawatan yang cepat dan tepat untuk
mencagah komplikasi yang tidak diinginkan.
Henti jantung berdasarkan The Pediatric Utstein Guidline adalah terhentinya
aktivitas mekanik jantung yang ditentukan oleh tidak adanya respon dari perabaan
pada denyut nadi sentral, dan henti nafas. Pada anak, henti jantung biasanya lebih
banyak disebabkan oleh asfiksia sebagai akibat sekunder dari henti nafas. Hal ini
berbeda dengan kejadian henti jantung pada dewasa yang sebagian besar
disebabkan oleh masalah primer pada jantung.
Penelitian yang dilakukan oleh Hans Steiner dan Gerald Neligan (1975)
mendapatkan hasil bahwa lamanya henti jantung berhubungan dengan insiden
kerusakan otak, semakin lama bayi mengalami henti jantung, semakin berat
kerusakan otak yang akan dialaminya. Hal tersebut dikarenakan henti jantung
yang lama akan menyebabkan tidak adekuatnya Cerbral Perfusion Pressure
(CPP) yang selanjutnya akan berdampak pada kejadian iskemik yang menetap
dan infark kecil di suatu bagian otak.
B. Rumusan Masalah
Syok
1. Pengertian Syok
2. Bagaimana Klasifikasi berdasarkan etiologi syok
3. Apa Patofisiologi dan Manifestasi klinis syok
4. Bagaimana Mekanisme Terjadinya Shock
5. Bagaimana penatalaksanaan syok
6. Bagaimana pemeriksaan syok
7. Apa saja komplikasi syok
8. Askep dari syok
Infark Miokard
1. Apa yang dimaksud Infark miokard akut ?
2. Bagaimana analisa data pada pasien Infark miokard akut?
3. Bagaimana diagnosa pada pasien Infark miokard akut?
4. Bagaimana Perencanaan pada pasien Infark miokard akut?
5. Bagaimana Implementasi pada pasien Infark miokard akut?
6. Bagaimana Evaluasi pada pasien Infark miokard akut?
7. Bagaimana pengkajian pada pasien Infark miokard akut?
Cardiac Arrest
1. Pengertian
2. Apa yang dimaksud etiologi cardiac arrest
3. Apa yang dimaksud patofisiologi cardiac arrest
4. Apa yang dimaksud manifestasi klinis cardiac arrest
5. Apa yang dimaksud pemeriksaan diagnostik cardiac arrest
6. Apa yang dimaksud penatalaksanaan cardiac arrest
7. Apa yang dimaksud konsep dasar asuhan keperawatan cardiac arrest
8. Apa yang dimaksud pengkajian cardiac arrest
9. Apa yang dimaksud diagnosa keperawatan cardiac arrest
10. Apa yang dimaksud analisa data cardiac arrest
C. Tujan
1. Agar mahasiswa dapat mempelajari tentang syok pada kardiovaskuler
2. Agar mahasiswa dapat mempelajari tentang infak miokard
3. Agar mahasiswa dapat mempelajari tentang cardiac rest
D. Manfaat
1. Untuk dapat menambah wawasan untuk diri sendiri dan orang lain
2. Untuk dapat menambah ilmu pengetahuan yang berguna untuk orang lain
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
SYOK
A. Pengertian
Syok dapat diartikan sebagai keadaan terdapatnya pengurngan yang sangat
besar dan tersebar luaspada permukaan pengangkutan oksigen serta unsur-unsur gizi
lainnya secra efektif ke berbagai jaringan sehingga timbul cedera yamg mula-mula
reversibel dan kemudian bila keadaan syok berlangsung lama,menjadi
irreversibel.(Braundwald,2001).
B. Klasifikasi berdasarkan etiologi syok
1. Syok Hipovolemik
Hipovolemik berarti berkurangnya vilume darah. Perdarahan adalah penyebab
paling sering dari syok hipovelimi. Perdarahan akan menurunkan tekanan
pengisian sirkulasi akibatnya menurunkan aliran balik vena, curah jantung
menurun dibawah normal dan menimbulkan syok (Guyton,2008).
2. Syok Kardiogenik
Syok kardiogenik disebabkan karena karena disfungsi dari miokardial atau
gagalnya jantung untuk mengalirkan darah (Guyton, 2008). Dapat terjadi trauma
tumpul jantun, temponade jantung, emboli udara, atau infark akibat trauma yang
agak sering terjadi (ATLS,1997).
3. Syok Septik
Syok septik atau dulunya dikenal dengan “keracunan darah ” diakibatkan karena
infeksi bakteri yang menyebar luas ke banayak daerah tubuh, penyebarannya
melalui darah dan menyebabkan kerusakan jaringan luas (Guyton,2008). Syok
septik akobat tarauma jarang terjadi . namun apabila kedatangan penderita ke
fasilitas kegawatdaruratan tertunda untuk beberapa jam, masalah ini mungkin
terjadi kematian (guyton,2008).
4. Syok Neurogenik
Syok Neurogenik disebabkan karena hilangnya tonus vasomotor secara tiba- tiba
di seluruh tubuh , dan menyebabkan dilatsasi vena yang sangat besar. Dilatasi
vena akan mengakibatkan pengumpulan darah dan mengurangi tekanan pengisian
sistemik rata-rata(Guyton,2008). Penyebabnya antara lain aneastesi umum yang
dalam,anastesi spinal, atau karena kerusakan otak dapat disebakan karena cidera
 intrakranial akibat trauma. Trauma pada tulang belakang memungkinkan
terjadinya hipotensi akibat hilangnya tonus simpatik(ATLS, 1997).
5. Syok anafilaktik
Disebabkan oleh suatu reaksi antigen- antibodi dimana hasil akhirnya akan
menghasilkan histamin atau bahan seperti histamin. Histamin ini akan
menyebabkan:
a. Dilatasi vena, mengakibatkan penut=runan aliran balik vena secara nyata
b. Dilatasi arteriol, megakibatkan tekanan arteri menurun
c. Meningkatkan permeabilitas kapiler, menyebabakan keholangan cairan dan
proyein kedalam jaringan secara cepat
C. Patofisiologi dan Manifestasi klinis
1. Syok hipovelemik
a. Patofisologi
Jika terjadi , perdarahan maka akan menurunkan tekanan pengisisan pembuluh
darah rata-rata sehingga menurunkan aliran darah balik ke jantung yang
akhirnya menurunkan curah jantung.
b. Manifestasi klinis
1.) Hipovelemia ringan, takikardi ringan dengan sedikit gejala tampak
2.) Hipovelemia sedang, pasein cemas, takikardi jelas namoak. TD bisa
normal saat berbaring namun dapat ditemukan hipotensi oatostik
3.) Hipovelemia berat, gejala klasik syok akan muncul,TD menurun drastis
dan tidak stabil meski berbaring, takikardi berat.
(Sudyo,AW et al.2006)
2. Syok kardiogenik
a. patofisologi
paradigma lama yang mendasri syok kardiogenik – depresi kontraktilitas
miokard yang melibatkan lingkaran setan – penurunan curah jantung,TD
renda,infusiensi koroner – penurunan kontraktilitas dan curah jantung.
b. Manifestasi klinis
1.) Tekanan darah siastolik turun sampai 80 mmHg.
2.) Kulit dingin
3.) Pasien berkeringat banyak
4.) Pemeriksaan dada menunjukkan ronki
5.) Koma
3. Syok Septik
a. Patofisiologi
Reaksi imonulogi bersifat sistemik, menyebabkan vasodilatasi, peningkatan
permeabilitas dan penurunan perfusi. Trombosit mikrovaskuler menyebabkan
iskemik jaringan sehingga terjadi kegagalan multi organ.
b. Manifestasi klinis
1.) Demam, menggigil,nyeri otot
2.) Takikardi
3.) Ekstremitas dingin
4.) Hipoksemia
5.) Agitasi,letargi atau kebingunan
(Sudoyo,AW et al. 2006).
4. Syok anafilaksis
a. Patofisiologi
Syok ini disebabkan karena masuknnya antigen yang sangat sensitif untuk
seseorang kedalam sirkulasi sehingga menyebabkan suatu reaksi antigen-anti
bodi. Efek utamanya adalah basofil dalam darah dan sel mast dalam jaringan
prekapiler melepaskan histamine.
b. Manifestasi klinis
1.) Umum : lesu, lemas, rasa tidak nyaman di dada dan di perut dan rasa gatal
di hidung
2.) Pernapasan
a.) Hidung : gatal, bersin, tersumbat
b.) Laring : rasa tercekik,suara serak, sesak napas
c.) Lidah : edema
d.) Bronus : batuk, sesak mengi.
e.) Kardiovaskular : pingsan, tanda tanda infark miokard
f.) Kulit : mual, muntah, kolik, diare yang dusertai darah
g.) Mata : gatal, akrimasi
h.) SSP : Gelisah, kejang
5. Syok Neurogenik
a. Patofisiologi
Hilangnya tonus vasomotor-penurunan venus tone-penumpukan darah di vena
–reaksi vasogel berlebihan- vasodilatasi menyeluruh di regio splanknikus –
 perfusi ke otak berkurang – rangsangan parasimpatis ke jantung –
memperlambat denyut jantungdan menurunkan rangsangan simpatis ke
pembuluh darah.
b. Manifestasi klinis
1.) Tekanan darh turun
2.) Nadi tidak bertambah cepat, bahkan lebih dari lambat
3.) Pusing
4.) Pingsan
(Sudoyo, AW et al, 2006)
D. Mekanisme Terjadinya Shock
Mekanisme terjadinya shock, terjadi dalam 3 tahap:
1. Tahap nonprogresif
Mekanisme neurohormonal membantu mempertahankan curah jantung
dan tekanan darah. Meliputi refleks baroreseptor, pelepasan katekolamin,
aktivasi poros rennin-angiotensin, pelepasan hormonan antidiuretik dan
perangsangan simpatis umum. Efek akhirnya adalah takikardi, vasokontriksi
perifer dan pemeliharaan cairan ginjal. Pembuluh darah jantung dan otak kurang
sensitive terhadap respon simpatis tersebut sehingga akan mempertahankan
diameter pembuluh darah, aliran darah dan pengiriman oksigen yang relative
normal ke setiap organ vitalnya.(Guyton,2007).
2. Tahap progresif
Tahap progresif ditandai oleh hippoferasi jaringan dan awal manifestasi darai
memburuknya keteidakseimbangan sirkulasi dan metaboli(Robbins,2007).
3. Tahap Irreversible
Tahap ini muncul setelah mengalami jejes sel dan jaringan yang berat terjadi
kerusakan multi organ. Pada tahap ini syok berkembang menjadi tambah parah
sehingga semua bentuk terapi tidaklagi menolong pasien(Guyton,2007).
E. Penatalaksanaan
1. Airway breathing dengan cara
a. Jaga dan pertahankan jalan nafas tetap bebas
b. Oksigenasi adekuat
c. Bebas jalan nafas
d. Tengadahkan kepala- topang dagu bula perlu pasang alat bantu jalan nafas
2. Pertahankan sirkulasi
 Segera pasang infus intravena. Bisa lebih dari satu infus pantau ttv. Pemberian
cairan
a. Jagan memberikan minum kepada penderita yang tidak sadar, mual mual,
muntah kejang trauma pada perut dan otak, karena bahaya terjadi aspirasi
cairan ke dalam paru
b. Cairan intravena seperti larutan isitonik kristaloid merupakan pilihan pertama
dalam melakuakan resusitasi cairan untuk mengembalikan volume
intravaskular.
c. Pada pasien syok hipovelemik jumlah cairan yang diberikan harus seimbang
dengan jumlah cairan yang hilang.
d. penanggulangan syok kardiogenik harus dicegah pemberian cairan berlebih
yang akan memebebani jantung.
e. Pada syok septik harus dalam pemantauan ketat, mengingat pada syok septik
biasanya terdapat gangguan organ amjemuk
3. Bila penderita hipovolemik, tinggikan tungkai sampai sudut 45 derajat untuk
mendapatkan aliran balik darah vena yang cepat dan tungkai ke jantung.
4. Bila pasien syok karena perdarahan, lakukan penghentian sumber perdarahan yang
tanpak dari luar dengan melakuakan penekana di atas sumber perdarahan.
(Mansjoer.2002)
F. Pemeriksaan Diagnostik
1. Pematauan enzim dan EKG
Enzim enzim jantung diukur dengan EKG 12- lead yang dilakuan setiap hari
untuk mengkaji tigkat kerusakan miokardium (Sudyo,2006).
2. Pemantauan hemodinamik
Pementauan hemodinimik akan dilakuakan untuk mengakaji secara akurat.
Respons klien terhadap pengobatan. (Sudyo,2006)
3. Pemeriksaan laboratorium
4. Nilai hemaktorit akan rendah jika pasein mengalami perdarahan lambat.
Nilai hemaktorit menjdi lebih tinggi jika hipovelemia karean kehilangan volume
cairan tubuh
G. Komplikasi
1. Gangguan ginjal
 Dengan berkurngnya curah jantung, biasanya disertai dengan berkurangnya
keluaran urin. Sejalan dengan menurunyya laju filtrasi glomerulus, terjadinya
penigkatan BUN dan kreatini
2. Gagguan fungsi hati
3. Syok berkepnajangan mengakibatkan gangguan sel hati. Keruskan sel dapat
terlokalisir pada zona zona nekrosis yang terisolasi, atau dapata terjadi nekrosisi
dengan syo berat.(Price, 2006)
4. Gangguan saluran cerna
Iskemia saluran cernaynag berkeoanjangan umumnya mengakibatkan nekrosis
heoragik pda usus besar, cedera usus besar dapat memperberat syok melalaui
penimbunan cairan pada usus. (Price,2006)
INFARK MIOKARD
A. Pengertian
Infark miokard (IM) menacu pada proses dimana jaringan miokard mengalami
kerusakan dalam region jantung yang mengurangi suplai darah adekuat karena
penurunan aliran darah koroner.

Infark Miokard adalah penyumbatan sebagian atau lebih arteri koroner (dikenal
juga seranggan jantung), (Holloway, 2003). Infark Miokard adalah rusaknya jaringan
jantung akibat supllai darah yang tidak adekuat sehingga aliran darah ke koroner
berkurang, (Brunner&sudarth2002).

Infark mioakard adalah suatu keadan ketidakseimbangan antara suplai &

kebutuhan oksigen miokard sehingga jaringan miokard mengalami kematian. Infark
menyebabkan kematian jaringan yang ireversibel. MCI apabila tidak segera di tangani
atau dirawat dengan cepat dan tepat dapat menimbulkan komplikasi seperti CHF,
disritmia, syok kardiogenik yang dapat menyebabkan kematian, dan apabila MCI
sembuh akan terbentuk jaringan parut yang menggantikan sel-sel miokardium yang
mati, apabila jaringan parut yang cukup luas maka kontraktilitas jantung menurun
secara permanent, jaringan parut tersebut lemah sehingga terjadi ruptur miokardium
atau anurisma, maka diperlukan tindakan medis dan tindakan keperawatan yang cepat
dan tepat untuk mencagah komplikasi yang tidak diinginkan.

B. Etiologi
Penyebabnya dapat karena penyempitan kritis arteri koroner akibat arterosklorosis
atau oklusi arteri komplet akibat embolus atau trombus. Penurunan aliran darah
kororner dapat juga disebabkan oleh syok dan hemoragi. Pada setiap kasus, terdapat
ketidak seimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen miokard.
1. Faktor penyebab
Suplai oksigen ke miocard berkurang yang disebabkan oleh 3 faktor :
a. Faktor pembuluh darah :
1.) Aterosklerosis.
2.) Spasme
3.) Arteritis
 b. Faktor sirkulasi :
1.) Hipotensi
2.) Stenosos aurta
3.) Insufisiensi
c. Faktor darah :
1.) Anemia
2.) Hipoksemia
3.) Polisitemia
d. Curah jantung yang meningkat :
1.) Aktifitas berlebihan
2.) Emosi
3.) Makan terlalu banyak
4.) Hypertiroidisme
e. Kebutuhan oksigen miocard meningkat pada :
1.) Kerusakan miocard
2.) Hypertropimiocard
3.) Hypertensi diastolic
2. Faktor predisposisi :
Faktor resiko yang dapat dimodifikasi
Merupakan faktor resiko yang bisa dikendalikan sehingga dengan intervensi
tertentu sehingga bisadihilangkan. Termasuk dalam kelompok ini diantaranya:
a. Merokok
Peran rokok dalam penyakit jantung koroner ini antara lain : menimbulkan
aterosklerosis; peningkatan trombogenesis dan vasokontriksi; peningkatan
tekanan darah; pemicu aritmia jantung, meningkatkan kebutuhan oksigen
jantung, dan penurunan kapasitas pengangkutan oksigen. Merokok 20 batang
rokok atau lebih dalam sehari bisa meningkatkan resiko 2-3 kali dibanding
yang tidak merokok.
b. Konsumsi alcohol
Meskipun ada dasar teori mengenai efek protektif alcohol dosis rendah hingga
moderat, dimana ia bisa meningkatkan trombolisis endogen, mengurangi
adhesi platelet, dan meningkatkan kadar HDL dalam sirkulasi, akan tetapi
semuanya masih controversial. Tidak semua literature mendukung konsep ini,
 bahkan peningkatan dosis alcohol dikaitkan dengan peningkatan mortalitas
cardiovascular karena aritmia, hipertensi sistemik dan kardiomiopati dilatasi.
c. Infeksi
Infeksi Chlamydia pneumoniae, organisme gram negative intraseluler dan
penyebab umum penyakit saluran pernafasan, tampaknya berhubungan dengan
penyakit koroner aterosklerotik.
d. Hipertensi sistemik
Hipertensi sistemik menyebabkan meningkatnya after load yang secara tidak
langsung akan meningkatkan beban kerja jantung. Kondisi seperti ini akan
memicu hipertropi ventrikel kiri sebagai kompensasi dari meningkatnya after
load yang pada akhirnya meningkatan kebutuhan oksigen jantung.
e. Obesitas
Terdapat hubungan yang erat antara berat badan, peningkatan tekanan darah,
peningkatan kolesterol darah, DM tidak tergantung insulin, dan tingkat
aktivitas yang rendah.
f. Kurang olahraga
Aktivitas aerobic yang teratur akan menurunkan resiko terkena penyakit
jantung koroner, yaitu sebesar 20-40 %.
g. Penyakit Diabetes
Resiko terjadinya penyakit jantung koroner pada pasien dengan DM sebesar 2-
4 lebih tinggi dibandingkan orang biasa. Hal ini berkaitan dengan adanya
abnormalitas metabolisme lipid, obesitas, hipertensi sistemik, peningkatan
trombogenesis (peningkatan tingkat adhesi platelet dan peningkatan
trombogenesis).
3. Faktor resiko yang tidak dapat dimodifikasi
Merupakan factor resiko yang tidak bisa dirubah atau dikendalikan, yaitu di
antaranya:
1. Usia
Resiko meningkat pada pria datas 45 tahun dan wanita diatas 55 tahun
(umumnya setelah menopause).
2. Jenis Kelamin
Morbiditas akibat penyakit jantung koroner (PJK) pada laki-laki dua kali lebih
besar dibandingkan pada perempuan, hal ini berkaitan dengan estrogen yang
bersifat protective pada perempuan. Hal ini terbukti insidensi PJK meningkat
 dengan cepat dan akhirnya setara dengan laki-laki pada wanita setelah masa
menopause.
3. Riwayat Keluarga
Riwayat anggota keluarga sedarah yang mengalami PJK sebelum usia 70
tahun merupakan factor resiko independent untuk terjadinya PJK. Agregasi
PJK keluarga menandakan adanya predisposisi genetic pada keadaan ini.
Terdapat bukti bahwa riwayat positif pada keluarga mempengaruhi onset
penderita PJK pada keluarga dekat.
4. Ras/Suku
Insidensi kematian akibat PJK pada orang Asia yang tinggal di Inggris lebih
tinggi dibandingkan dengan peduduk local, sedangkan angka yang rendah
terdapat pada RAS apro-karibia.
5. Geografi
Tingkat kematian akibat PJK lebih tinggi di Irlandia Utara, Skotlandia, dan
bagian Inggris Utara dan dapat merefleksikan perbedaan diet, kemurnian air,
merokok, struktur sosio-ekonomi, dan kehidupan urban.
6. Tipe kepribadian
Tipe kepribadian A yang memiliki sifat agresif, kompetitif, kasar, sinis, gila
hormat, ambisius, dan gampang marah sangat rentan untuk terkena PJK.
Terdapat hubungan antara stress dengan abnnormalitas metabolisme lipid.
7. Kelas sosialTingkat kematian akibat PJK tiga kali lebih tinggi pada pekerja
kasar laki-laki terlatih dibandingkan dengan kelompok pekerja profesi (misal
dokter, pengacara dll). Selain itu frekuensi istri pekerja kasar ternyata 2 kali
lebih besar untuk mengalami kematian dini akibat PJK dibandingkan istri
pekerja professional/non-manual.
C. Patofisiologi
Istilah infark miokard akut merujuk pada nekrosis di miokardium yang
disebabkan oleh ruptur plak aterosklerotik arteri koroner, dengan pembentukan
trombus dan selanjutnya oklusi suplai darah dalam pembuluh koroner. Pada beberapa
pasien, vasoplasme tersebut disebabkan oleh penggunaan obat simpatomimetik atau
serotonergik (misalnya, kokaoin, amfetamin).

IMA dapat dianggap sebagai titik akhir dari PJK. Tidak seperti iskemia
sementara yang terjadi dengan angina, iskemia jangka panjang yang tidak berkurang
akan menyebabkan kerusakan ireversibel terhadap miokardium. Sel-sel jantung dapat
bertahan dari iskemia selama 15 menit sebelum akhirnya mati. Manifestasi iskemia
dapat dilihat dalam 8 hingga 10 detik setelah aliran darah turun karena miokardium
aktif secara metabolic. Ketika jantung tidak mendapatkan darah dan oksigen, sel
jantung akan menggunakan metabolisme anaerobic, menciptakan lebih sedikit
adenosine trifosfat (ATP) dan lebih banyak asam laktat sebagai hasil sampingannya.
Sel miokardium sangat sensitif terhadap perubahan pH dan fungsinya akan menurun.
Asidosis akan menyebabkan miokarium menjadi lebih rentan terhadap efek dari
enzim lisosom dalam sel. Asidosis menyebabkan gangguan sistem konduksi dan
terjadi disritmia. Kontraktilitas juga akan berkurang, sehingga menurunkan
kemampuan jantung sebagai suatu pompa. Saat sel miokardium mengalami nekrosis,
enzim intraselular akan dilepaskan ke dalam aliran darah, yang kemudian dapat
dideteksi dengan pengujian laboratorium. (M.Black, Joyce, 2014 :345)

Dalam beberapa jam IMA, area nekrotik akan meregang dalam suatu proses
yang disebut ekspansi infark. Ekspansi ini didorong juga oleh aktivasi neurohormonal
yang terjadi pada IMA. Peningkatan denyut jantung, dilatasi ventrikel, dan aktivasi
dari system renin-angiotensin akan meningkatkan preload selama IMA untuk menjaga
curah jantung. Infark transmural akan sembuh dengan menyisakan pembentukan
jaringan parut di ventrikel kiri, yamg disebut remodeling. Ekspansi dapat terus
berlanjut hingga enam minggu setelah IMA dan disertai oleh penipisan progresif serta
perluasan dari area infark dan non infark. Ekspresi gen dari sel-sel jantung yang
mengalami perombakan akan berubah, yang menyebabkan perubahan structural
permanen ke jantung. Jaringan yang mengalami remodelisasi tidak berfungsi dengan
normal dan dapat berakibat pada gagal jantung akut atau kronis dengan disfungsi
ventrikel kiri, serta peningkatan volume serta tekanan ventrikel. Remodeling dapat
berlangsung bertahun-tahun setelah IMA. (M.Black, Joyce,2014 : 345) Lokasi IMA
paling sering adalah dinding anterior ventrikel kiri di dekat apeks, yang terjadi akibat
trombosis dari cabang desenden arteri coroner kiri. Lokasi umum lainnya adalah (1)
dinding posterior dari ventrikel kiri di dekat dasar dan di belakang daun katup/ kuspis
posterior dari katup mitral dan (2) permukaan inferior (diafragmantik) jantung. Infark
pada ventrikel kiri posterior terjadi akibat oklusi arteri coroner kanan atau cabang
sirkumfleksi arteri coroner kiri. Infark inferior terjadi saat arteri coroner kanan
mengalami oklusi. Pada sekitar 25 % dari IMA dinding inferior, ventrikel kanan
 merupakan lokasi infark. Infark atrium terjadi pada kurang dari 5 %. Peta konsep
menjelaskan efek selular yang terjadi selama infark miokard. (M.Black, Joyce, 2014 :
345)

D. Menifestasi klinis
Manifestasi klinis yang berhubungan dengan IMA berasal dari iskemia
ototjantung dan penurunan fungsi serta asidosis yang terjadi. Manifestasi klinis utama
dari
IMA adalah nyeri dada yang serupa dengan angina pectoris tetapi lebih parah dan
tidakberkurang dengan nitrogliserin. Nyeri dapat menjalar ke leher, rahang, bahu,
punggungatau lengan kiri. Nyeri juga dapat ditemukan di dekat epigastrium,
menyerupai nyeripencernaan. IMA juga dapat berhubungan dengan manifestasi klinis
yang jarang terjadiberikut ini. (M.Black, Joyce, 2014 : 346)
1. Nyeri dada yang terjadi secara mendadak dan terus tidak mereda, biasanya diatas
region sternal bawah dan abdomen bagian atas, ini merupakan gejala utama
2. Keparahan nyeri dapat meningkatkan secara menetap sampai nyeri tidak dapat
tertahankan lagi.
3. Nyeri ini sangat sakit, seperti ditusuk-tusuk yang dapat menjalar ke bahu dan terus
kebawah menuju lengan (biasanya lengan kiri)
4. Nyeri mulai secara spontan (tidak terjadi setelah kegiatan atau gangguan
emosional), menetap selama beberapa jam atau hari, dan tidak hilang dengan
bantuan istirahat atau nitrogliserin (NGT).
5. Nyeri dapat menjalar ke arah rahang dan leher
6. Nyeri sering disertai sesak nafas, pucat, dingin, diaforesis berat, pening atau
merasa kepala melayang, dan mual serta muntah
7. Pasien dengan diabetes milletus tidak akan mengalami nyeri yang hebat karena
neuropati yang menyertai diabetes dapat mengganggu neuroresptor(menumpulkan
pengalaman nyeri)
E. Klasifikasi infark miokard akut (IMA)
1. Infark miokard subendokardial
Infark Miokard Subendokardial terjadi akibat aliran darah subendokardial yang
relatifmenurun dalam waktu yang lama sebagai akibat perubahan derajat
penyempitan arterikoroner atau dicetuskan oleh kondisi-kondisi seperti
hipotensi, perdarahan dan hipoksia (Rendy & Margareth, 2012 : 87).
2. Infark Miokard Transmural
Pada lebih dari 90% pasien infark miokard transmural berkaitan dengan
trombosis koroner. Trombosis sering terjadi di daerah yang mengalami
penyempitan arteriosklerosik. Penyebab lain lebih jarang di temukan.
3. Komplikasi Infark Miokard Akut (IMA)
Kemungkinan kematian akibat komplikasi selalu menyertai IMA. Oleh karena
itu, tujuan kolaborasi utama antara lain pencegahan komplikasi yang mengancam
jiwa atau paling tidak mengenalinya. merupakan penyebab dari 40 % hingga 50
% kematian setelah IMA. Ritme ektopik muncul pada atau sekitar batas dari
jaringan miokardium yang iskemik dan mengalami cedera parah. Miokardium
yang rusak juga dapat mengganggu system konduksi, menyebabkan disosiasi
atrium dan ventrikel (blok jantung). Supraventrikel takikardia (SVT) kadang kala
terjadi sebagai akibat gagal jantung. Reperfusi spontan atau dengan farmakologis
dari area yang sebelumnya iskemik juga dapat memicu terjadinya ventrikel
disritmia. (M.Black, Joyce, 2014 ; 347) Syok kardiogenik. Syok kardiogenik
berperan hanya pada 9 % kematian akibat IMA, tetapi lebih dari 70 % klien syok
meninggal karena sebab ini. Penyebabnya antara lain (1) penurunan kontraksi
miokardium dengan penurunan curah jantung, (2) disritmia tak terdeteksi, dan
(3) sepsis.
4. Gagal jantung dan edema paru. Penyebab kematian paling sering pada klien inap
dengan gangguan jantung adalah gagal jantung. Gagal jantung melumpuhkan 22
% klien laki-laki dan 46 % wanita yang mengalami IMA serta bertanggung
jawab pada sepertiga kematian setelah IMA. (M.Black, Joyce, 2014 :347)
Emboli paru. Emboli paru (PE) dapat terjadi karena flebitis dari vena kaki
panggul (trombosis vena) atau karena atrial flutter atau fibrilasi. Emboli paru
terjadi pada 10 % hingga 20 % klien pada suatu waktu tertentu, saat serangan
akut atau pada periode konvalensi. (M.Black, Joyce, 2014: 347) Infark
miokardum berulang. Dalam 6 tahun setelah IMA pertama, 18 % lakilaki dan 35
% wanita dapat mengalami IMA berulang. Penyebab yang mungkin adalah
olahraga berlebih, embolisasi, dan oklusi trombotik lanjutan pada arteri coroner
oleh atheroma. (M.Black, Joyce, 2014 : 347) Komplikasi yang disebabkan oleh
nekrosis miokardium. Komplikasi yang terjadi karena nekrosis dari miokardium
antara lain aneurisme ventrikel, ruptur jantung (ruptur miokardium), defek septal
ventrikel (VSD), dan otot papiler yang ruptur. Komplikasi ini jarang tetapi
 serius, biasanya terjadi sekitar 5 hingga 7 ahri setelah MI. Jaringan miokardium
nekrotik yang lemah dan rapuh akan meningkatkan kerentanan terkena
komplikasi ini.
5. Perikarditis. Sekitar 28 % klien dengan MI akut transmural akan mengalami
pericarditis dini (dalam 2 hingga 4 hari). Area yang mengalami infark akan
bergesekan dengan permukaan pericardium dan menyebabkan hilangnya cairan
pelumas. Gesekan friksi pericardium dapat didengar di area prekardial. Klien
mengeluh bahwa nyeri dada memburuk dengan gerakan, inspirasi dalam, dan
batuk. Nyeri pericarditis akan mereda dengan duduk dan condong ke depan.
(M.Black, Joyce, 2014 : 348) Sindrom dressler (perikarditis akut). Sindrom
dressler, suatu bentuk pericarditis, dapat terjadi paling akhir enam minggu
hingga beberapa bulan setelah IMA. Walaupun agen penyebabnya tidak
diketahui, diduga terjadi karena faktor autoimun.
6. Klien biasanya datang dengan demam berlangsung satu minggu atau lebih, nyeri
dadaperikardium, gesekan friksi pericardium, dan kadang kala pleuritis dengan
efusi pleura. Ini merupakan fenomena yang akan sembuh sendiri dan tidak ada
pengobatanyang telah diketahui. Terapi meliputi aspirin, prednisone, dan
analgesic opioid untuk nyeri. Terapi antikoagulasi dapt memicu tamponade
kordis dan harus dihindari pada klien ini.
F. Penatalaksanaan Medis
Tujuan penatalaksanaan medis adalah untuk meminimalkan kerusakan miokard
dengan menghilangkan nyeri, memberikan istirahat, dan mencegah timbulnya
komplikasi seperti disritmia letak dan syok kardiogenik
1. Pemberian oksigen dilakukan saat nyeri dada
2. Analgesik (morfin sulfat)
Farmakoterapi
a. Vasodilator untuk meningkatkan suplai oksigen (NGT)
b. Antikoagulan (heparin)
c. Trombolitik (streptokinase, aktivator plesminogen jenis jaringan anistreplase)
hanya akan efektif bila diberikan dalam 6 jam nyeri dada,sebelum terjadi nekrosis
jaringan transmural
d. Pirau arteri koroner merupakan alternatif yang dapat diandalkan untuk
membentuk kembali vaskularisasi miokard pada individu yang mengalami lisis
bekuan tidak efektif dan merupakan kontraindikasi
CARDIAC ARREST
A. Pengertian
Cardiac Arrest adalah hilangnya fungsi jantung secara tiba-tiba dan mendadak,
bisa terjadi pada seseorang yang memang didiagnosis penyakit jantung atau tidak.
Waktu kejadian tidak bisa diperkirakan, terjadi dengan sangat cepat begitu gejala dan
tanda tampak (American Heart Association,2010).
Jameson, dkk (2005). Menyatakan cardiac arrest adalah penghentian sirkulasi
normal darah akibat kegagalan jantung untuk berkontraksi secara efektif.
B. Etiologi
Penyebab cardiac arrest yang paling umum adalah listrik didalam jantung.
Jantung memiliki sistem konduksi listrik yang mengontrol irama jantung tetap normal.
Masalah dengan sistem konduksi dapat menyebabkan irama jantung yang abnormal
disebut aritmia.
Terdapat banyak tipe aritmia, antara lain:
1. Jantung berdetak terlalu cepat
2. Jantung berdetak terlalu lamban
3. Jantung berhenti berdetak
C. Patofisiologi
Patofisiologi cardiac arrest tergantung dari etiologi yang mendasarinya, namun
umumnya mekanisme yang terjadinya kematian adlah sama. Sebagai dari akibat henti
jantung, peredaran darah akan berhenti. Berhentinya peredaran darah mencegah aliran
oksigen semua organ tubuh. Organ-organ tubuh akan mulai berhenti berfungsi akibat
tidak adanya suplai oksigen, termasuk otak. Hypoxia cerebral atau ketiadaan oksigen
keotak, menyebabkan korban kehilangn kesadaran dan berhenti bernafas normal.
Kerusakan otak akan terjadi jika cardiac arrest tidak ditangani dalam 5 menit dan
selanjutnya akan terjadi kematian dalam 10 menit (suddan cardiac death).
D. Manifestasi Klinis
1. Organ-organ tubuh akan mulai berhenti berfungsi akibat tidak adanya suplai
oksigen, termasuk otak.
2. Hypoxia cerabral atau ketiadaan oksigen ke otak, menyebabkan kehilangan
kesadaran (collapse)
3. Kerusakan otak mungkin terjadi jika cardiac arrest tidak ditangani dalam waktu 5
menit, selanjutnya akan mengalami kematian dalam 10 menit.
 4. Nafas dangkal dan cepat bahkan bisa terjadi apnea (tidak bernafas)
5. Tekanan darah sangat rendah (hipotensi) dengan tidak ada denyut nadi yang dapat
terasa pada arteri
6. Tidak ada denyut jantung
E. Pemeriksaan Diagnostik
1. Elektokardiogram
Biasanya tes yang diberikan ialah dengan elektrokardiogram (EKG). Ketika
dipasang EKG, sensor dipasang pada dada atau kadang-kadang dibagian tubuh
lainnya misalnya tangan dan kaki. EKG mengukur waktu dan durasi dari tiap fase
listrik jantung dan dapat menggambarkan gangguan pada irama jantung. Karena
cedera otot jantung tidak melakukan implus listrik normal. EKG bisa
menunjukkan bahwa serangan jantung telah terjadi. ECG dapat mendeteksi pola
listrik abnormal, seperti interval QT berkepanjangan, yang meningkatkan risiko
kematian mendadak.
2. Tes darah
3. Pemeriksaan enzim jantung
Enzim-enzim jantung tertentu akan masuk kedalam darah jika jantung terkena
serangan jantung karena serangan jantung dapat memicu sudden cardiac arrest.
Pengujian sampel darah untuk mengetahui enzim-enzim ini sangat penting apakah
benar-benar terjadi serangan jantung
4. Melalui sampel darah kita juga dapat mengetahui elektrolit-elektrolit yang ada
pada jantung, diantarannya kalium, magnesium. Elektrolit adalah mineral dalam
darah kita dan cairan tubuh yang membantu menghasilkan implus listrik
ketidakseimbangan pada elektrolit dapat memicu terjadinya aritmia sudden
cardiac arrest
5. Tes obat
Pemeriksaan darah untuk bukti obat yang memiliki potensi untuk menginduksi
aritmia, termasuk resep tertentu dan obat-obatan tersebut merupakan obat-obatan
terlarang.
6. Test hormon
Pengujian untuk hipertiroidisme dapat menunjukkan kondisi ini sebagai pemicu
cardiac arrest
7. Pemeriksaan foto torak
 Foto torak menggambarkan bentuk dan ukuran dada serta pembuluh darah. Hal ini
juga dapat menunjukkan apakah seseorang terkena gagal jantung
8. Ekokardiogram
Tes ini menggunakan gelombang suara untuk menghasilkan menghasilkan
gambaran jantung. Ekokardiogram dapat membantu mengidentifikasi apakah
daerah jantung telah rusak oleh cardiac arrest dan tidak memompa secara normal
atau pada kapasitas puncak (fraksi ejeksi)
F. Penatalaksanaan
Penanganan henti jantung dilakukan untuk membantu menyelamatkan
pasien/mengembalikan fungsi cardiovascular. Adapun prinsip-prinsip yaitu sebagai
berikut:
1. Tahap I:
a. Berikan bantuan hidup dasar
b. Bebaskan jalan nafas, seterusnya angkat leher/topang dagu
c. Bantuan nafas, mulut ke mulut, mulut ke hidung, mulut ke alat bantuan nafas
d. Jika nadi tidak teraba:
1.) Satu penolong: tiup paru kali diselingi kompres dada 30 kali
2.) Dua penolong: tiup paru setiap dua kali kompres dada 30 kali
2. Tahap II:
a. Bantuan hidup lanjut
b. Jangan hentikan kompres jantung dan venulasi paru
c. Langkah berikutnya:
1.) Berikan adrenalin 0,5-1 mg (IV), ulangi dengan dosis yang lebih besar jika
diperlukan. Dapat diberikan Bic-Nat 1 mg/kg BB (IV) jika perlu. Jika
henti jantung lebih dari 2 menit, ulangi dosis ini setiap 10 menit sampai
timbul denyut nadi
2.) Pasang monitor EKG, apakah ada fibrilasi, asistol komplek yang aneh:
defibrilasi: DC shock.
3.) Pada fibrilasi ventrikel diberikan obat lodikain/xilokain 1-2 mg/kg BB
4.) Jika asistol berikan vasopresor kaliumklorida 10% 3-5 cc selama 3 menit
5.) Petugas IGD mencatat hasil kegiatan dalam buku catatan pasien
6.) Pasien yang tidak dapat ditangani di IGD akan dirujuk ke rumah sakit yang
mempunyai fasilitas lebih lengkap
 BAB III
ASUHAN KEPERAWATAN
SYOK
A. Pengkajian
1. Pengkajian primer
a. Airway
Jalannapas dan pernapasan tetap merupakan prioritas utma
b. Breathing
Frekuensi napas, apakah ada penggunaan otot bantu pernapasan, adanya sesak
napas,palpasi penegmbangan paru,,auskultasi suara napas,kaji adanya suara
napas tambahan
c. Sirkulasi dan kontrol perdarahan
Prioritas utama kontrol perdarahan luar, dapatkan akses vena yang cukup
besar dan nilai perfusi jaringan.
d. Disability- pemeriksaan neurologis
Menetukan tingkat keasdaran, pergerakan bla mata dan reaksi pupil, fungsi
motori sensorik,
2. Pengkajian Sekunder
a. Identitas pasien
b. Keluhan utama pasien
c. Riwayat ksesehatan sekarang
d. Riwayat kesehatan dulu dan
e. Riwayat kesehatan keluarga
B. Pemeriksaan fisik
B1 (Breathing )
Gangguan pernapasan terjadi secara sekunder akibat syok. Komplikasi yang
memetikan adalah gangguan pernapasan berat. Kongesti paru-paru dan edema intra-
alveolar akan mengaibatakan hipoksia dan kemunduran gas-gas darah arteri.
Atelektasi dan infeksi paru-paru dapat pula terjadi. Faktor- faktor ini memicu
terjandinya syok pada paru yang sekrang sering disebut sebagai sindrom distres
pernapasan dewasa (ARDS). Takipnea, dispnea dan ronki basah dapat ditemukan,
demikan juga gejala gejala yang dijelaskam sebelumnya sebagai manifestasi gagal
jantung belakang.
B2(Blood)
Selain dari bertambahnya kerja miokardium dan kebuuhannya terhadap oksigen,
beberapa perubahan lain juga terjadi. Oelh karena metebolisme anaerobik dimulai
pada keadaan syok, maka miokardium tidak dapat mempertahankan cadangan fosfat
berenergi tinggi dalam kadar normal dan kontraktilitas ventrikel akan makin
terganggu. Hipoksia dan asidosis mengahmbat pebentukan energi dan mendorong
terjadinya kerusakan lebih lanjut pada sel- sel miokardium. Kedua faktor ini juga
menggerser kurva fungsi ventrikel kebawah dan kekanan yang akan semakin menekan
kontraklitas
Hematologi
Selama syok yang berkelanjutan, dapat terjadi pengumpulan komponen-komponen
seluler intravaskular dan sistem hematologis yang akan meningktkan tahan vaskular
parifer lebih lanjut. Koagulasi intravaskular difus (DIC) dapat terjadi selama syok
berlangsung tag akan memperburuk keaddaan klinis
B3 (Brani)
Dalam keadaan normal, aliran darah srebral biasnya menunukkan autoregulasi yang
baik, yaitu dengan usaha dilatasi sebagai respons terhadap berkurangnya aliran darah
atau iskemia. Namun, pengaturan aliran darah srebral ternyata tidak mampu
mempertahankan aliran dan perfusi yang memadai pada tekanan darah dibawah 60
mmHg. Selama hipotensi yang berat gejala,gejala defisit neurologis dapat ditemukan.
Kelainan ini biasanya tidak berlangsung terus jika klien pulih dari keadaan syok,
kecuali jika disertai dengan gangguan srebrovaskular.
B4 (Bladder)
Perfusi ginjal yang meurun mengakibatkan anuria dengan keluaran kemih berkurang
dari 20 Mv/ jam. Dengan semakin bertambahnya curah jantung, biasanay biasanya
menurunkan pula keluaran kemih. Oleh karena adanya respons kompensatorik
kompensatorik retensi natrium dan air maka, kadar natrium dalam kemih juga
berkurang,. Sejalan dengan menurunnya filtrasi glomerulus, terjadi peningkatan BUN
dan kreatinin. Bila hipotensi berat dan berkepanjanagan, dapat terjadi nekrosis tubular
akut kemudian disusul dengan gagal ginjal akut.
B5 (Bowel)
Saluran pencernaan: iskemia saluaran cerna yna berekepanjangan umumnya
mengakibatkan nekrosis hemorogik pada usus besar. Cedera usus besar dapata
mengekserabasi syok melalui penimbunan cairan pada ususdan absorpsi bakteri dan
 endoktoksin kedalam sirkulasi. Peneurauna mortilitas saluran cerna hampir selalu
ditemukan pada keadaan syok.
B6(Bone)
Keringat dimgin pada ekstremitas serta penurunan kemampuan otot.
C. Diagnosis Keperawatan
Berdasarkan konsep diatas dan berdasarkan data, diagnosisi keperawatan syok
kardiogenik, meliputi:
1. Penurunan curah jantunng bd gangguan irama jantung, stroke volume, pre load
dan after load, kontraktilitis
2. Perfusi jaringan tidak efektif bd gangguan afnitas Hb, oksigen, penurunan
konsnetrasi Hb, hipervolemia
3. Defisit volume cairan berhubungan dengan kehilangab volume cairan secar aktif,
kegagalam mekanisme pengaturan.
D. Rencana Intervensi
Penurunan curah jantunng bd gangguan irama jantung, stroke volume, pre load
dan after load, kontraktilitis

Tujuan :
 cardiac pump effectiviness
 vital signs status
 tissue perfusion

Kriteria Hasil
 setelah dilakuakan asuhan selama .... penurunan kardial output klien
terasasi
Noc
 Tanda vital rentang normal
 Dapat mentoleransi aktivitas,
tidak ada kelelahan
 Tidak ada edema paru
 Tidak ada penuruna kesaran
 Warna kulit normal
Nic
 Evaluasi adanya nyeri
 Catat adanya distrimia jantung
 Catat adanya tanda dan gejala
penurunan cardiac output
 Monitor status pernapasan
 Monitor balance cairan
 Monitor vital sign
  Monitor jumlah bunyi dan irama
jantung

Perfusi jaringan tidak efektif bd gangguan afnitas Hb, oksigen, penurunan

konsnetrasi Hb, hipervolemia

Tujuan :
 cardiac pump effectiviness
 vital signs status
 tissue perfusion: cardiac, periferal

Kriteria Hasil
 setelah dilakuakan asuhan selama .... ketidakefektifan perfusi jaringan
kardiapulmonal terasatasi dengan
Noc Nic
 tekanan systole dan diatole  monitor nyeri dada
dalam rentang yang diharapkan  auskultasi suara jantng
 nadi parifer kuat dan simetris  monitor elektrolit
 bunyi jantung normal  monitor status cairan
 tidak ada odem parifer adn aites  tingkatkan istirahat
 kelelahan yang tidak ekstrim
 nyeri dada tidak ada

Defisit volume cairan berhubungan dengan kehilangab volume cairan secar aktif,
kegagalam mekanisme pengaturan

Tujuan :
 fluid balance
 hydration
 nutrional status
 Kriteria Hasil
 setelah dilakuakan asuhan selama .... devisit volume cairan teratasi.
Noc
 mempertahan output
 tekana darah, nadi dalam batas
normal
 tidak ada tanda tanda dehidrasi
 elastisitas tugor kulit baik
 membran mukosa lembab
 ada rasa haus yang berlebih
Nic
 pertahankan intake dan output
yang akurat
 monitor status dehidrasi
 kolaborasi pemevrian cairan IV
 berikan caira oral

INFARK MIOKARD
A. Identitas
Nama, umur, jenis kelamin, alamat, suku, agama, nomor register, pendidikan, tanggal
MRS, serta pekerjaan yang berhubungan dengan stress atau sebabdari lingkungan
yang tidak menyenangkan. Identitas tersebut digunakan untuk membedakan antara
pasien yang satu dengan yang lain dan untuk mementukan resiko penyakit jantung
koroner yaitu laki-laki umur di atas 35 tahun dan wanita lebih dari 50 tahun (William
C Shoemarker, 2011 : 143)
B. Alasan Masuk Rumah Sakit
Penderita dengan infark miokard akut mengalami nyeri dada, perut, punggung, atau
lambung yang tidak khas, mual atau pusing, sesak napas dan kesulitan bernapas.
C. Keluhan Utama
Pasien Infark Miokard Akut mengeluh nyeri pada dada substernal, yang rasanya tajam
dan menekan sangat nyeri, terus menerus dan dangkal. Nyeri dapat menyebar ke
belakang sternum sampai dada kiri, lengan kiri, leher, rahang, atau bahu kiri. Nyeri
miokard kadang-kadang sulit dilokalisasi dan nyeri mungkin dirasakan sampai 30
menit tidak hilang dengan istirahat atau pemberian nitrogliserin
D. Riwayat Penyakit Sekarang
Pada pasien infark miokard akut mengeluh nyeri pada bagian dada yang dirasakan
lebih dari 30 menit, nyeri dapat menyebar samapi lengan kiri, rahang dan bahu yang
disertai rasa mual, muntah, badan lemah dan pusing.
E. Riwayat Penyakit Dahulu
Pada klien infark miokard akut perlu dikaji mungkin pernah mempunyai
riwayatdiabetes mellitus, karena diabetes mellitus terjadi hilangnya sel endotel
vaskuler 8 berakibat berkurangnya produksi nitri oksida sehingga terjadi spasme otot
polos dinding pembuluh darah. Hipersenti yang sebagian diakibatkan dengan adanya
penyempitan pada arteri renalis dan hipo perfusi ginjal dan kedua hal ini disebabkan
lesi arteri oleh arteroma dan memberikan komplikasi trombo emboli
F. Riwayat Penyakit Keluarga
Riwayat penyakit jantung keluarga, diabetes mellitus, peningkatan kolesterol darah,
kegemukan, hipertensi, yang beresiko diturunkan secara genetik berdasarkan
kebiasaan keluarganya.
G. Riwayat Psikososial
Rasa takut, gelisah dan cemas merupakan psikologis yang sering muncul pada klien
dan keluarga. Hal ini terjadi karena rasa sakit, yang dirasakan oelh klien. Peubhan
psikologis tersebut juga muncul akibat kurangnya pengetahuan terhadap penyebab,
proses dan penanganan penyakit infark miokard akut. Hal ini terjadi dikarenakan klien
kurang kooperatif dengan perawat.
H. Pemeriksaan Fisik
1. Keadaan Umum
Pada pemeriksaan keadaan umum, kesadaran klien IMA biasanya baik atau
compos mentis (CM) dan akan berubah sesuai tingkatan gangguan yang
melibatkan perfusi sistem saraf pusat.
2. Tanda-Tanda Vital
Didapatkan tanda-tanda vital, suhu tubuh meningkat dan menurun, nadi meningkat
lebih dari 20 x/menit.
3. Pemeriksaan Fisik Persistem
a. Sistem Persyarafan
Kesadaran pasien kompos mentis, pusing, berdenyut, sakit kepala, disorientasi,
bingung, letargi.
 b. Sistem Penglihatan
Pada pasien infark miokard akut penglihatan terganggu dan terjadi perubahan
pupil.
c. Sistem Pernafasan
Biasanya pasien infark miokard akut mengalami penyakit paru kronis, napas
pendek, batuk, perubahan kecepatan/kedalaman pernapasan, bunyi napas
tambahan (krekels, ronki, mengi), mungkin menunjukkan komplikasi
pernapasan seperti pada gagal jantung kiri (edema paru) atau fenomena
romboembolitik pulmonal, hemoptysis.
d. Sistem Pendengaran
Tidak ditemukan gangguan pada sistem pendengaran.
e. Sistem Pencernaan
Pasien biasanya hilang nafsu makan, anoreksia, tidak toleran terhadap makanan,
mual muntah,perubahan berat badan, perubahan kelembaban kulit.
f. Sistem Perkemihan
Pasien biasanya oliguria, haluaran urine menurun bila curah jantung menurun
berat.
g. Sistem Kardiovaskuler
Biasanya bunyi jantung irama tidak teratur, bunyi ekstra, denyut menurun.
h. Sistem Endokrin
Pasien infark miokard akut biasanya tidak terdapat gangguan pada sistem
endokrin
i. Sistem Muskuluskeletal
Biasanya pada pasien infark miokard akut terjadi nyeri, pergerakan
ekstremitas menurun dan tonus otot menurun.
j. Sistem Integumen
Pada pasien infark miokard akut turgor kulit menurun, kulit pucat, sianosis.
k. Reproduksi
Tidak ditemukan gangguan pada sistem pendengaran
I. Pada pemeriksaan EKG
1. Fase hiperakut (beberapa jam permulaan serangan) Elevasi yang curam dari
segmen ST Gelombang T yang tinggi dan lebar VAT memanjang Gelombang Q
tampak
 2. Fase perkembangan penuh (1-2 hari kemudian) Gelombang Q patologis Elevasi
segmen ST yang cembung ke atas Gelombang T yang terbalik (arrowhead)
3. Fase resolusi (beberapa minggu / bulan kemudian) Gelombang Q patologis tetap
ada Segmen ST mungkin sudah kembali iseolektris Gelombang T mungkin sudah
menjadi normal.
Pada pemeriksaan darah (enzim jantung CK & LDH):
a. CKMB berupa serum creatinine kinase (CK) dan fraksi MB merupakan
indikator penting dari nekrosis miokard creatinine kinase (CK) meninngkat pada
6-8 jam setelah awitan infark dan memuncak antara 24 & 28 jam pertama. Pada
2-4 hari setelah awitan AMI normal
b. Dehidrogenase laktat (LDH) mulai tampak pada serum setelah 24 jam pertama
setelah awitan dan akan selama 7-10 hari
c. Petanda biokimia seperti troponin l (Tnl) dan troponin T (TnT) mempunyai
nilai prognostik yang lebihh baik dari pada CKMB. Troponin C, Tnl dan TnT
berkaitan dengan konstraksi dari sel miokard.
J. Penatalaksanaan
Prinsip penatalaksanaannya adalah mengembalikan aliran darah koroner untuk
menyelamatkan jantung dari infark miokard, membatasi luasnya infark miokard, dan
mempertahankan fungsi jantung.Pada prinsipnya, terapi pada kasus ini di tujukan
untuk mengatasi nyeri angina dengan cepat, intensif dan mencegah berlanjutnya
iskemia serta terjadinya infark miokard akut dan kematian mendadak. Oleh karena
setiap kasus berbeda derajat keparahan atau rriwayat penyakitnya, maka cara terapi
yang baik adalah individualisasi dan bertahap, dimulai dengan masuk rumah sakit
(ICCU) dan istirahat total (bed rest).
K. Diagnosa keperawatan
1. Nyeri akut berhubungan dengan iskemia miokard akibat oklusi arteri koroner
denganhilang atau terbatasnya aliran darah ke arah miokardium dan nekrosis
darimiokardium
2. Penurunan curah jantung b.d perubahan initropik negative pada jantung karena
iskemia, cedera, atau infark pada miokardium, dibuktikan oleh perubahan tingkat
kesadaran, kelemahan, puisng, hilangnya nadi perifer, suara jantung abnormal,
gangguan hemodinamik, dan henti jantung paru
 3. Gangguan pertukaran gas yang b.d penurunan curah jantung yang ditunjukkan oleh
sianosis, pengisian kapiler yang terganggu, penurunan tekanan oksigen arteri
(PaO2), dan dyspnea

l. Analisa Data
NO. Diagnosa Keperawatan NOC NIC

1. Nyeri akut berhubungan dengan  Pain level  Lakukan

iskemia miokard  Pain control pengkajian nyeri
 Comfort level secara
Kriteria hasil : komprehensif
 Mampu mengontrol nyeri termasuk lokasi
(tahu penyebab nyeri, mampu ,karakteristik,
menggunakan tehnik durasi,
nonfarmakologi nyeri, frekuensi,
mencari bantuan) kualitas dan

 Melaporkan bahwa nyeri faktor presipitasi

berkurang dengan  Observasi reaksi

menggunakan manajemen nonverbal dari
nyeri ketidaknyamana

 Mampu mengenali nyeri n

(skala,intensitas,frekuensi dan  Gunakan teknik

tanda nyeri) komunikasi

 Menyatakan rasa nyaman terapeutik untuk

setelah nyeri berkurang mengetahui

pengalaman
nyeri pasien
 Evaluasi
pengalaman
nyeri masa
lampau
2. Penurunan curah jantung b.d  Cardiac pump effectiveness Cardiac care
perubahan initropik negative pada  Calculation status  Evaluasi adanya
jantung  Vital sign status nyeri dada
Kriteria hasil : (intensitas,lokasi
 Tanda vital dalam rentang , durasi)
normal(tekanan  Catat adanya
darah,nadi,respirasi) disritmia jantung
 Dapat mentoleransi aktivitas,  Catat adanya
tidak ada kelelahan tanda dan gejala
 Tidak ada edema paru, penurunan
perifer, dan tidak ada cardiac output
asitestidak ada penurunan Vital sign monitor
kesadaran  Monitor TTD
3. Gangguan pertukaran gas yang  Respiratory status :gas Airway management
b.d penurunan curah jantung yang exchange  Buka jalan
ditunjukkan oleh sianosis,  Respiratory status : nafas,gunakan
pengisian kapiler yang terganggu, ventilation tehnik chinlift
penurunan tekanan oksigen arteri  Vital sign status atau jaw thrust
(PaO2), dan dyspnea Kriteria hasil : bila perlu
 Mendemontrasikan  Posisikan pasien
peningkatan ventilasi dan untuk
oksigenasi yang adekuat memaksimalkan
 Memelihara kebersihan paru- ventilasi
paru dan bebas dar tanda-  Identifikasi
tanda distres pernafasan pasien perlunya
 Tanda-tanda vital dalam pemasangan alat
rentang normal jalan nafas
buatan
 Auskultasi suara
nafas, catat
adanya suara
tambahan
Respiratory monitoring
  Monitor rata-
rata, kedalaman
,irama,dan usaha
respirasi
 Catat pergerakan
dada, atasi
kesimetrian,
penggunaan otot
tambahan,
retraksi otot
supraclavicular
dan intercostal

CARDIAC ARREST
A. Konsep Dasar Asuhan Keperawatan
Konsep asuhan keperawatan pada pasien yang mengalami henti jantung harus
segera dilakukan tindakan keperawatan seperti memberikan penanganan awal henti
jantung.
Penanganan awal henti jantung (Cardiac Arest). Empat jenis ritme jantung
yang menyebabkan henti jantung yaitu venrtikular fibrilasi (VF), Ventricular
takikardia yang sangat cepat (VT), pulseless electrical activity (PEA, dan asistol.
Untuk bertahan dari empat ritme ini memerlukan bantuan hidup dasar/ basic life
support dan bantuan hidup lanjutan/ advanced cardiovascular live support (ACLS)
(Anericaan Heart Association (AHA), 2005).
Ventikel febrilasi merupakan sebab paling sering yang menyebabkan kematian
mendadak akibat SCA. The American Heart Association (AHA) menggunakan empat
mata rantai penting untuk mempertahankan hidup korban untuk mengilustrasikan 4
tindakan penting dalam menolong korban SCA akibat ventrikel febrilasi. Empat mata
rantai tersebut adalah :
1. Sesegera mungkin memanggil bantuan emergency medical service (EMS) atau
tenaga medis terdekat.
2. Sesegera mungkin meakuka RJP.
3. Sesegera mungkin melakukan defibrilasi.
4. Sesegera mungkin dilakukan Advance Life Support diikuti oleh perawatan
postresusitasi.
Sebagaimana kondisi VF, kondisi aritmia lain yang dapat menyebabkan SCA
juga memerlukan tindakan resusitasi jantung dan paru (RJP) yang sebaiknya segera
dilakukan. Adapun algoritma dari RJP yaitu:

Prinsip penanganan RJP ada 3 langkah yaitu ABC (Airway/pembebasan jalan

nafas, Breathing/ usaha nafas, Circulation/ membantu memperbaiki sirkulasi). Namun
sebelum melakukan 3 prinsip penanganan penting dalam RJP tersebut, penolong
harus melakukan persiapan sebelumnya yaitu memastikan kondisi aman dan
memungkinkan dilakukan RJP. Setelah memastikan kondisi aman, penolong akan
menilai respon korban dengan cara: memanggil korban atau menanyakan kondisi
korban secara langsung, contoh: “kamu tidak apa-apa?”; atau dengan memberikan
stimulus nyeri. Jika pasien merespon tapi lemah atau pasien merespon tetapi terluka
atau tidak merespon sama sekali segera panggil bantuan dengan menelepon nomor
emergency terdekat.

1. Airway (Pembebasan jalan nafas)

Persiapan kondisi yang memungkinkan untuk dilakukan RJP adalah meletakkan
korban pada permukaan yang keras dan memposisikan pasien dalam kondisi
terlentang. Beberapa poin penting dalam melakukan pembebasan jalan nafas:
a. Gunakan triple maneuver (health tilt-chin lift maneuver untuk membuka jalan
nafas bagi korban yang tidak memiliki tanda-tanda trauma leher dan kepala).
b. Apabila terdapat kecurigaan trauma vertebra cervicalis, pembebasan jalan nafas
menggunakan teknik Jaw-thrust tanpa ekstensi leher.
c. Bebaskan jalan nafas dengan membersihkan hal-hal yang menyumbat jalan nafas
dengan finger swab atau suction jika ada.
2. Breathing (Cek pernafasan)
Setelah memas jalan nafas bebas. Penolong segera melakukan cek pernafasan.
Beberapa hal yang perlu diperhatikan dalam melakukan cek pernafasan antara lain:
a. Cek pernafasan dilakukan dengan look (melihat pergerakan pengembangan dada),
listen (mendengarkan nafas) dan feel (merasakan hembusan nafas). Selama 10
detik.
b. Apabila dalam 10 detik usaha nafas tidak adekuat (misalnya terjadi respirasi
gasping pada SCA) atau tidk ditemukan tanda-tanda pernafasan, maka berikan 2
kali nafas buatan (masin-masing 1 detik dengan volume yang cukup untuk
membuat dada mengembang).
c. Volume tidal paling rendah yang mebuat dada terlihat naik harus diberikan, pada
sebagian besar dewasa sekitar 10ml/kg (700 sampai 1000 ml).
d. Rekomendasi dalam melakukan nafas buatan ini antara lain:
1.) Pada menit awal saat terjadi henti jantung, nafas buatan tidak lebih penting
dibandingkan dengan kompresi dada karena pada menit pertama kadar oksigen
dalam darah masih mencukupi kebutuhan sistemik. Selain itu pada awal
terjadi henti jantung, masalah lebih terletak pada penurunan cardiac output
sehingga kompresi lebih efektif. Oleh karena inilah alas an rekomendasi untuk
meminimalisir interupsi saat kompresi dada
2.) Ventilasi dan kompresi menjadi sama-sama penting saat prolonged VF SCA.
3.) Hibndari hiperventilasi (baik pernafasan mulut-mulut/ masker/ ambubag)
dengan memberikan volume pernapasan normal (tidak terlalu kuat dan cepat).
Ketika pasien sudah menggunakan alat bantuan nafas (ET, LMA, dll)
frekuensi nafas diberikan 8-10 nafas/menit tanpa usaha mensinkronkan nafas
dan kompresi dada.
4.) Apabila kondisi tidak memungkinkan untuk memberikan nafas buatan
(misalnya korban memiliki riwayat penyakit tertentu sehingga penolong tidak
aman/resiko tertular) maka lakukan kompresi dada.
5.) Setelah pemberian pernafasan buatan, segera lakukan pengecekan sirkulasi
dengan mendeteksi pulsasi arteri carotis (terletak dilateral jakun/tulang
krikoid).
3. Circulation
Beberapa hal yang perlu diperhatikan dalam mempertahankan sirkulasi pada saat
melakukan resusitasi jantung dan paru:
a. Kompresi yang “efektif” diperlukan untuk mempertahankan aliran darah selama
resusitasi dilakukan.
b. Kompresi akan maksimal jika pasien diletakkan terlentang pada alas yang dan
penolong berada disisi dada korban.
c. Kompresi efektif dapat dilakukn dengan melakukan kompresi yang kuat dan cepat
(untuk dewasa + 100 kali kompresi/menit dengan kedalam kompresi 2 inchi/4-5
 cm; berikan waktu untuk dada mengembang sempurna setelah kompresi;
kompresi yang dilakukan sebaiknya ritmik dan rileks).
d. Kompresi dada yang harus dilakukan bersama dengan ventilasi apabila pernafasan
dan sirkulasi tidak adekuat. Adapun rasio yang digunakan dalam kompresi dada
dengan ventilasi yaitu 30;2 adalah berdasarkan consensus dan para ahli. Adapun
prinsip kombinasi antara kompresi dada dengan ventilasi antara lain; peningkatan
frekuensi dada dapat menurunkan hiperventilasi dan lakukan ventilasi dengan
minimal interupsi terhadap kompresi. Sebaiknya lakukan masing-masing tindakan
(kompresi dada dan ventilasi) secara independen dengan kompresi ada 100x/menit
dan ventilasi 8-10 kali nafas per menit dan kompresi jangan membuuat ventilasi
berhenti dan sebaliknya, hal ini khususnya untuk 2 orang penolong).
e. Pada pencarian literature ditemukan sitation: satu LOE (Level Of Evidence) 4, dan
empat LOE 6. Frekuensi tinggi (lebih dari 100 kompresi permenit) manual CPR
yang tinggi meningkatkan hemodinamik dan tanpa meningkatkan trauma (LOE,
Swart 1994, Maier 1984, Kern 1986). Pada satu tambahan studi pada binatang,
CPR frekuensi tinggi tidak meningkatkan hemodinamik melebihi yang dilakukan
CPR standar (cit Tucker, 1994).
B. Pengkajian
Umumnya data yang diperoleh pada saat pengkajian yaitu data objektif, antara lain:
1. Warna kulit pucat
2. Kulit dingin
3. CRT > 2 detik
4. Sianosis kuku dan bibir
5. Terlihat stress pernafasan
6. Tekanan darah tidak ada
7. Nadi perifer tidak teraba
C. Diagnosa Keperawatan
1. Gangguan perfusi selebral berhubungan dengan penurunan suplai O2 ke otak
2. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan suplai O2 tidak adekuat
3. Penurunan curah jantung berhubungan dengan kemampuan pompa jantung
menurun
 D. Analisa Data

No. Diagnosa Keperawatan NOC NIC

1. gangguan pertukaran gas  Respiratory status: gas Airway Management

berhubungan dengan exchange - Buka jalan nafas, gunakan
suplai O2 tidak adekuat  Respiratory status: ventilation teknik chin lift atau jaw
 Vital sign status thrust bila perlu
Kriteria Hasil: - Posisikan pasien untuk

 Mendemonstrasikan memaksimalkan ventilasi

peningkatan ventilasi dan - Identifikasi pasien

oksigenasi yang adekuat perlunya pemasangan alat

 Memelihara kebersihan paru- jalan nafas nafas buatan

paru yang bebas dari tanda- - Pasang mayo bila perlu

tanda distress pernafasan lakukan fisioterapi dada

 Mendemonstrasikan batuk jika perlu

efektif dan suara nafas yang - Keluarkan sekret dengan

bersih, tidak ada sianosis dan batuk atau suction

dyspneu (mampu - Aukultasi suara nafas,

mengeluarkan sputum, catat adanya suara

mampu bernafas dengan tambahan

mudah, tidak ada pursed lips) - Berikan bronkodilator bila

tanda-tanda vital dalam perlu

rentang normal
2. Gangguan perfusi serebral  Circulation status Peripheral sensation
berhubungan dengan  Tissue prefusion: cerebral management (manajemen
penurunan suplai O2 ke Kriteria Hasil: sensasi perifer)
otak  Tekanan systole diastole - Monitor adanya daerah
dalam rentang yang tertentu yang hannya peka
diharapkan terhadap

 Tidak ada tanda-tanda panas/dingin,tajam/tumpul

peningkatan tekanan - Kolaborasi pemberian

intrakranial (tidak lebih dari analgetik

15 mmhg) - Monitor adanya

  Menunjukkan fungsi sensori tromboplebitis
motori cranial yang utuh: - Diskusikan mengenai
tingkat kesadaran membaik, penyebab perubahan
tidak ada gerakan-gerakan sensasi
involunter
3. Penurunan curah jantung  Cardiac pump effectiveness Cardiac care
 Evaluasi adanya nyeri
berhubungan dengan  Circulation status
dada (intensitas, lokasi,
kemampuan pompa  Vital sign status
durasi)
jantung menurun Kriteria hasil:
 Catat adanya distritmia
 Tanda vital dalam rentang
jantung
normal (tekanan darah, nadi,
 Catat adanya tanda dan
respirasi)
gejala penurunan cardiac
 Dapat mentoleransi aktivitas,
auput
tidak ada kelelahan
 Monitor status
 Tidak ada edema paru,
kardiovaskuler
perifer, dan tidak ada asites
 Monitor status pernafasan
 Tidak ada penurunan
yang menandakan gagal
kesadaran
jantung
 BAB IV
PENTUP
A. Kesimpulan
Berhasil tidaknya penanganan syok tergantung dari kemampuan mengenal
gejala- gejal syok, mengetahui ddan mengantisipasi penyebab syok serta efektivitas
dan efiseinsi kerja kita pada menit- menit paretama pasien syok. Syok merupakan
gangguan sirkulasi akibat penghantar oksigenke jaringan atau perfusi yang tidak
adekuat, ditandai dengan penurunan pertahanan vaskuler sistemik terutama di arteri,
berkurangnya darah balik, peneurunan pengisisan ventrikel dan sangat kecilnya curah
jantung. (Greoge et al.,2009).
Infark Miocard adalah proses rusaknya jaringan jantung karena adanya
penyempitan atau sumbatan pada arteri koroner sehingga suplai darah pada jantung
berkurang yang menimbulkan nyeri yang hebat pada dada. Serangan jantung biasanya
terjadi jika suatu sumbatan pada arteri koroner menyebabkan terbatasnya atau
terputusnya aliran darah ke suatu bagian dari jantung.
Henti jantung merupakan suatu keadaan terhentinya fungsi pompa otot jantung
secara tiba-tiba yang berakibat pada terhentinya proses penghantaran oksigen dan
pengeluaran karbondioksida. Keadaan ini bisa terjadi akibat hipoksia lama karena
terjadinya henti nafas yang merupakan akibat terbanyak henti jantung pada bayi dan
anak.
B. Saran
Untuk mencapai suatu keberhasilan yang baik dalam pembuatan Makalah selanjutnya,
maka penulis memberikan saran kepada:
1. Mahasiswa. Dalam pengumpulan data, penulis mendapatkan berbagai kesulitan.
Dengan usaha yang sungguh-sungguh, sehingga penulis mendapatkan data untuk
dapat menyelesaikan makalah ini.
2. Dengan adanya makalah ini yang berisikan tentang Asuhan Keperawatan
Miocardium Infraction, syok, cardiac rest diharapkan mahasiswa mengetahui,
mengerti, dan memahami akan arti, manfaat serta akibat / dampak dari apa yang
telah dibahas pada makalah tersebut.
 DAFTAR PUSTAKA

Andry. 2013. Sinopsis Organ System Kardiovaskular. Tanggerang Selatan: Karisma

Publishing group.

Hakim, DDL.2013. Buku Ajar Pediatri Gawat Darurat(Resusitasi Jantung Paru pada Bayi
dan Anak). Jakarta: Badan penerbit IDAI

Muttaqin, A. 2009. Pengantar Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan Sistem

Kardiovaskular. Jakarta: Salemba Medika.

American Heart Association.Pediatric Basic Life Support : 2010 American Heart Association
Guidelines for Cardiopulmonary Resuscitation and emergency care. Circulation
2010

Huda Amin. 2015. Aplikasi Asuhan Keperawatan Berdasarkan Diagnosa Medis & Nanda
NIC-NOC. Jogjakarta: Mediaction

Brunner, Suddart. 2002. Keperawatan Medical Bedah Edisi 8 Vol 3. Jakarta: EGC