LAPORAN PENDAHULUAN KEPERAWATAN GAWAT DARURAT

DENGAN KASUS GASTRITIS DI RUANG IGD

RUMKIT BAN POLEWALI

DI SUSUN OLEH :
SUPRATMAN,S.KEP
NIM : N.18.035

CI LAHAN CI INSTITUSI

(……………………………………………) (……………………………………………)

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN BINA GENERASI

PROGRAM PROFESI NERS
POLEWALI MANDAR
TAHUN 2019
 BAB I

TINJAUAN KONSEP MEDIS

A. Definisi

Gastritis adalah inflamasi mukosa lambung yang diakibatkan oleh diet

yang tidak benar atau makanan yang berbumbu atau mengandung

mikroorganisme penyebab penyakit. (Brunnee an suddarth 2001).

Gastritis akut adalah lesi mukosa akut berupa erosi atau perdarahan akibat

faktor-faktor agresif atau akibat gangguan sirkulasi akut mukosa berupa erosi

atau perdarahan akibat faktor-faktor agresif atau akibat gangguan sirkulasi akut

mukosa lambung.

Gastritis adalah proses inflamasi pada mukosa dan submukosa lambung.

Secara histopatologi dapat dibuktikan dengan adanya infiltrasi sel-sel radang

pada daerah tersebuh (Suyono Slamet 2001).

Gastritis adalah episode berulang nyeri epigastrium, gejala sementara atau

cepat hilang, dapat berhubungan dengan diet, memiliki respon yang baik

dengan antasid atau supresi asam (Grace, Pierce A.dkk 2006).

Dari beberapa pengertian tentang gastritis menurut para ahli, dapat

disimpulkan bahwa gastritis adalah inflamasi yang terjadi pada mukosa

lambung ditandai dengan adanya radang pada daerah tersebut yang disebabkan

karena mengkonsumsi makanan yang dapat meningkatkan mukosa lambung

(seperti makanan asam atau pedas) atau bisa disebabkan oleh kebiasaan

merokok dan minum alkohol.

 Gastritis dibagi menjadi dua yaitu gastritis akut dan gastritis kronik.

Gastritis akut adalah kelainan klinis akut yang jelas penyebabnya dengan tanda

dan gejala yang khas, biasanya ditemukan sel inflamasi akut dan neutrofil.

Sedangkan gastritis kronik merupakan suatu peradangan bagian permukaan

mukosa lambung yang menahun, yang disebabkan oleh ulkus dan berhubungan

dengan Hellicobacter Pylori.

B. Klasifikasi Gastritis

1. Gastritis akut

Disebabkan oleh mencerna asam atau alkali kuat yang dapat

,enyebabkan mukosa menjadi gangren atau perforasi. Gastritis akut dibagi

menjadi dua garis besar yaitu :

a. Gastritis eksogen akut (biasanya disebabkan oleh faktor –faktor dari luar,

seperti bahan kimia misal : lisol, alkohol, merokok, kafein lada, steroid,

mekanis iritasi bakterial, obat analgetik, anti inflamasi terutama aspirin

(aspirin yang dosis rendah sudah dapat menyebabkan erosi mukosa

lambung) ).

b. Gastritis endogen akut adalah gastritis yang disebabkan oleh kelainan

badan.

2. Gastritis kronik

Inflamasi lambung yang lama dapat disebabkan oleh ulkus benigna atau

maligna dari lambung, atau oleh bakteri Helicobacter Pylori. Gastritis

kronik dikelompokkan dalam dua tipe yaitu tipe A dan tipe B. Dikatakan

gastritis kronik tipe A jika mampu menghasilkan imun sendiri. Tipe ini

dikaitkan dengan atropi dari kelenjar lambung dan penurunan mukosa.

 Penurunan pada sekresi gastrik mempengaruhi produksi antibodi. Anemia

pernisinosa berkembang pada proses ini. Gastritis kronik tipe B lebih lazim.

Tipe ini dikaitkan dengan infeksi Helicobaxter pylori yang menimbulkan

ulkus pada dinding lambung.

C. Etiologi

Lambung adalah sebuah kantung otot yang kosong, terletak pada bagian

kiri atas perut tepat dibawah tulang iga. Lambung orang dewasa mempunyai

panjang berkisar antara 10 inci dan dapat mengembang untuk menampung

makanan atau minuman sebanyak 1 galon. Bila lambung damlam keadaan

kosong, maka ia akan melipat mirip seperti sebuah akordion. Ketika lambung

mulai terisi akan mengembang, lipatan-lipatan tersebut secara bertahap

membuka.

Lambung memproses dan menyimpan makanan dan secara bertahap

melepaskannya kedalam usus kecil. Kerika makanan masuk kedalam esopagus,

sebuah cincin otot yang berada pada sambungan antara esopagus dan lambung

(asophageal sphincter) akan membukan dan membiarkan makanan masuk ke

lambung. Setelah masuk kelambung cincin ini menutup. Dinding lambung

terdiri dari lapisan-lapisan otot yang kuat. Ketika makanan berada dilambung,

dinding lambung akan mulai menghancurkan makanan tersebut. Pada saat yang

sama, kelenjar-kelenjar yang berada dimukosa pada dinding lambung mulai

mengeluarkan cairan lambung (termasuk enzim-enzim dan asam lambung)

untuk lebih menghancurkan makanan tersebut.

Salah satu komponen cairan lambung adalah asam hidroklorida. Asam ini

sangat korosif sehingga paku besi pun larut dalam cairan ini. Dinding lambung
dilindungi oleh mukosa-mukosa bicarbonate (sebuah lapisan penyangga yang

mengeluarkan ion bikarbonat secara regular sehingga menyeimbangkan

keasaman dalam lambung) sehingga terhindar dari sifat korosif asam

hidroklorida.

Gastritis biasanya terjadi ketika mekanisme pelindung ini kewalahan dan

mengakibatkan rusak dan meradangnya dinding lambung. Beberapa penyebab

yang dapat mengakibatkan terjadinya gastritis antara lain :

1. Infeksi bakteri.

Sebagian besar populasi di dunia terinfeksi oleh bakteri H. Pylori yang

hidup di bagian dalam lapisan mukosa yang melapisi dinding lambung.

Walaupun tidak sepenuhnya dimengerti bagaimana bakteri tersebut dapat

ditularkan, namun diperkirakan penularan tersebut terjadi melalui jalur oral

atau akibat memakan makanan atau minuman yang terkontaminasi oleh

bakteri ini. Infeksi H. Pylori sering terjadi pada masa kanak-kanak dan dapat

bertahan seumur hidup jika tidak dilakukan perawatan. Infeksi H. Pylori ini

sekarang diketahui sebagai penyebab utama terjadinya peptic ulcer dan

penyebab tersering terjadinya gastritis. Infeksi dalam jangka waktu yang

lama akan menyebabkan peradangan menyebar yang kemudian

mengakibatkan perubahan pada lapisan pelindung dinding lambung.

Salah satu perubahan itu adalah atrophic gastritis, sebuah keadaan

dimana kelenjar-kelenjar penghasil asam lambung secara perlahan rusak.

Peneliti menyimpulkan bahwa tingkat asam lambung yang rendah dapat

mengakibatkan racun-racun yang dihasilkan oleh kanker tidak dapat

dihancurkan atau dikeluarkan secara sempurna dari lambung sehingga

 meningkatkan resiko (tingkat bahaya) dari kanker lambung. Tapi sebagian

besar orang yang terkena infeksi H. Pylori kronis tidak mempunyai kanker

dan tidak mempunyai gejala gastritis, hal ini mengindikasikan bahwa ada

penyebab lain yang membuat sebagian orang rentan terhadap bakteri ini

sedangkan yang lain tidak.

2. Pemakaian obat penghilang nyeri secara terus menerus. Obat analgesik anti

inflamasi nonsteroid (AINS) seperti aspirin, ibuprofen dan naproxen dapat

menyebabkan peradangan pada lambung dengan cara mengurangi

prostaglandin yang bertugas melindungi dinding lambung. Jika pemakaian

obat-obat tersebut hanya sesekali maka kemungkinan terjadinya masalah

lambung akan kecil. Tapi jika pemakaiannya dilakukan secara terus menerus

atau pemakaian yang berlebihan dapat mengakibatkan gastritis dan peptic

ulcer.

3. Penggunaan alkohol secara berlebihan

Alkohol dapat mengiritasi dan mengikis mukosa pada dinding lambung

dan membuat dinding lambung lebih rentan terhadap asam lambung

walaupun pada kondisi normal.

4. Penggunaan kokain

Kokain dapat merusak lambung dan menyebabkan pendarahan dan

gastritis.

5. Stress fisik

Stress fisik akibat pembedahan besar, luka trauma, luka bakar atau

infeksi berat dapat menyebabkan gastritis dan juga borok serta pendarahan

pada lambung.
6. Kelainan autoimmune

Autoimmune atrophic gastritis terjadi ketika sistem kekebalan tubuh

menyerang sel-sel sehat yang berada dalam dinding lambung. Hal ini

mengakibatkan peradangan dan secara bertahap menipiskan dinding

lambung, menghancurkan kelenjar-kelenjar penghasil asam lambung dan

menganggu produksi faktor intrinsic (yaitu sebuah zat yang membantu

tubuh mengabsorbsi vitamin B12).

7. Crohn’s disease

Walaupun penyakit ini biasanya menyebabkan peradangan kronis pada

dinding saluran cerna, namun kadang-kadang dapat juga menyebabkan

peradangan pada dinding lambung. Ketika lambung terkena penyakit ini,

gejala-gejala dari Crohn’s disease (yaitu sakit perut dan diare dalam bentuk

cairan) tampak lebih menyolok daripada gejala-gejala gastritis.

8. Radiasi and kemoterapi

Perawatan terhadap kanker seperti kemoterapi dan radiasi dapat

mengakibatkan peradangan pada dinding lambung yang selanjutnya dapat

berkembang menjadi gastritis dan peptic ulcer. Ketika tubuh terkena

sejumlah kecil radiasi, kerusakan yang terjadi biasanya sementara, tapi

dalam dosis besar akan mengakibatkan kerusakan tersebut menjadi

permanen dan dapat mengikis dinding lambung serta merusak kelenjar-

kelenjar penghasil asam lambung.

9. Penyakit bile reflux

Bile (empedu) adalah cairan yang membantu mencerna lemak-lemak

dalam tubuh. Cairan ini diproduksi oleh hati. Ketika dilepaskan, empedu
 akan melewati serangkaian saluran kecil dan menuju ke usus kecil. Dalam

kondisi normal, sebuah otot sphincter yang berbentuk seperti cincin (pyloric

valve) akan mencegah empedu mengalir balik ke dalam lambung. Tapi jika

katup ini tidak bekerja dengan benar, maka empedu akan masuk ke dalam

lambung dan mengakibatkan peradangan dan gastritis.

10. Faktor-faktor lain

Gastritis sering juga dikaitkan dengan konsisi kesehatan lainnya seperti

HIV/AIDS, infeksi oleh parasit, dan gagal hati atau ginjal.

D. Patofisiologi

1. Gastritis Akut

Pengaruh efek samping obat-obat NSAIDs atau Non-Steroidal Anti

Inflamatory Drug seperti aspirin juga dapat menimbulkan gastritis. Obat

analgesik anti inflamasi nonsteroid (AINS) seperti aspirin, ibuprofen dan

naproxen dapat menyebabkan peradangan pada lambung dengan cara

mengurangi prostaglandin yang bertugas melindungi dinding lambung. Jika

pemakaian obat-obat tersebut hanya sesekali maka kemungkinan terjadinya

masalah lambung akan kecil.

Tapi jika pemakaiannya dilakukan secara terus menerus atau pemakaian

yang berlebihan dapat mengakibatkan gastritis dan peptic ulcer. Pemberian

aspirin juga dapat menurunkan sekresi bikarbonat dan mukus oleh lambung,

sehingga kemampuan faktor defensif terganggu.

Alkohol berlebih, terlalu sering memakan makanan yang mengandung

nitrat (bahan pengawet) atau terlalu asam (cuka), kafein seperti pada teh dan

kopi serta kebiasaan merokok dapat memicu terjadinya gastritis. Karena

 bahan-bahan tersebut bila terlalu sering kontak dengan dinding lambung

akan memicu sekresi asam lambung berlebih sehingga dapat mengikis

lapisan mukosa lambung.

Kemudian stress psikologis maupun fisiologis yang lama dapat

menyebabkan gastritis. Stress seperti syok, sepsis, dan trauma menyebabkan

iskemia mukosa lambung. Iskemia mukosa lambung mengakibatkan

peningkatan permeabilitas mukosa akibatnya terjadi difusi balik H+ ke dalam

mukosa. Mukosa tidak mampu lagi menahan asam berlebih menyebabkan

edema lalu rusak.

2. Gastritis Kronis

Gastritis kronis dapat diklasifikasikan tipe A atau tipe B. Tipe A (sering

disebut sebagai gastritis autoimun) diakibatkan dari perubahan sel parietal,

yang menimbulkan atropi dan infiltrasi sel. Hal ini dihubungkan dengan

penyakit autoimun, seperti anemia pernisiosa dan terjadi pada fundus atau

korpus dari lambung.

Tipe B (kadang disebut sebagai gastritis H. pylori) Ini dihubungkan

dengan bakteri H. Pylori, faktor diet seperti minum panas atau pedas,

penggunaan obat-obatan dan alkohol, merokok atau refluks isi usus kedalam

lambung. H. Pylori termasuk bakteri yang tidak tahan asam, namun bakteri

jenis ini dapat mengamankan dirinya pada lapisan mukosa lambung.

Keberadaan bakteri ini dalam mukosa lambung menyebabkan lapisan

lambung melemah dan rapuh sehingga asam lambung dapat menembus

lapisan tersebut. Dengan demikian baik asam lambung maupun bakteri

menyebabkan luka atau tukak. Sistem kekebalan tubuh akan merespon

 infeksi bakteri H. Pylori tersebut dengan mengirimkan butir-butir leukosit,

sel T-killer, dan pelawan infeksi lainnya.

Namun demikian semuanya tidak mampu melawan infeksi H. Pylori

tersebut sebab tidak bisa menembus lapisan lambung. Akan tetapi juga tidak

bisa dibuang sehingga respons kekebalan terus meningkat dan tumbuh.

Polymorph mati dan mengeluarkan senyawa perusak radikal superoksida

pada sel lapisan lambung. Nutrisi ekstra dikirim untuk menguatkan sel

leukosit, namun nutrisi itu juga merupakan sumber nutrisi bagi H. Pylori.

Akhirnya, keadaan epitel lambung semakin rusak sehingga terbentuk

ulserasi superfisial dan bisa menyebabkan hemoragi (perdarahan). Dalam

beberapa hari gastritis dan bahkan tukak lambung akan terbentuk.

E. Manifestasi Klinis

1. Gastritis Akut

a. Nyeri epigastrium, hal ini terjadi karena adanya peradangan pada mukosa

lambung.

b. Mual, kembung, muntah merupakan salah satu keluhan yangs ering

muncul. Hal ini dikarenakan adanya regenerasi mukosa lambung

sehingga terjadi peningkatan asam lambung yang meningkatkan mual

hingga muntah.

c. Ditemukan pula perdarahan saluran cerna berupa hematemesis dan

melena. Kemudian disusul dengan tanda-tanda anemia pasca perdarahan.

 2. Gastritis Kronik

Pada pasien gastritis kronik umumnya tidak mempunyai keluhan.

Hanya sebagian kecil mengeluh nyeri ulu hati, anoreksia, nauesa dan pada

pemeriksaan fisik tidak ditemukan kelainan.

F. Komplikasi

Pada gastritis akut. Perdarahan saluran cerna bagian atas (SCBA) berupa

hematemesis dan melena, dapat berakhir sebagai syak hemoragik yang bisa

mengakibatkan kematian. Khusus untuk perdarahan SCBA, perlu dibedakan

dengan tukak peptik. Gambaran klinis yang diperhatikan hampir sama namun

pada tukak peptik penyebab utamanya adalah infeksi Helicobacter Pylori,

sebesar 100% tukak duodenum dan 60-90% pada tukak lambung. Hal ini dapat

ditegakkan dengan pemeriksaan endoskopi.

Pada gastritis kronik adalah inflamasi lambung yang lama yang

disebabkan oleh ulkus benigna dan maligna dari lambung atau oleh Helicobater

Pylori.

1. Atrofi lambung dapat menyebabkan ganggguan penyerapan terhadap

vitamin.

2. Anemia pernisinosa yang mempunyai antibodi terhadap faktor intrinsik

dalam serum atau cairan gasternya akibat gangguan penyerapan terhadap

vitamin B12.

3. Gangguan penyerapan zat besi.

G. Pemeriksaan Diagnostik

1. Pemeriksaan darah

Tes ini digunakan untuk memeriksa apakah terdapat H. Pylori dalam

darah. Hasil tes yang positif menunujukkan bahwa pasien pernah kontak

dengan bakteri pada suatu waktu dalam hidupnya tapi itu tidak

menunjukkan bahwa pasien tersebut terkena infeksi. Tes darah dapat juga

dilakukan untuk memeriksa anemia yang terjadi akibat perdarahan lambung

karena gastritis.

2. Uji napas urea

Suatu metode diagnostik berdasarkan prinsip bahwa urea diubah oleh

urease H. Pylori dalam lambung menjadi amoniak dan karbondioksida

(CO2). CO2 cepat diabsorbsi melalui dinding lambung dan dapat terdeteksi

dalam udara ekspirasi.

3. Pemeriksaan feces

Tes ini memeriksa apakah terdapat bakteri H. Pylori dalam feses atau

tidak. Hasil yang positif dapat mengindikasikan terjadinya infeksi.

Pemeriksaan juga dilakukan terhadap adanya darah dalam feses. Hal ini

menunjukkan adanya pendarahan dalam lambung.

4. Endoskopi saluran cerna bagian atas

Dengan tes ini dapat terlihat adanya ketidaknormalan pada saluran

cerna bagian atas yang mungkin tidak terlihat dari sinar-X. Tes ini dilakukan

dengan cara memasukkan sebuah selang kecil yang fleksibel (endoskop)

melalui mulut dan masuk ke dalam esofagus, lambung dan bagian atas usus

kecil. Tenggorokan akan terlebih dahulu dianestesi sebelum endoskop

 dimasukkan untuk memastikan pasien merasa nyaman menjalani tes ini.

Jika ada jaringan dalam saluran cerna yang terlihat mencurigakan, dokter

akan mengambil sedikit sampel (biopsy) dari jaringan tersebut. Sampel itu

kemudian akan dibawa ke laboratorium untuk diperiksa. Tes ini memakan

waktu kurang lebih 20 sampai 30 menit. Pasien biasanya tidak langsung

disuruh pulang ketika tes ini selesai, tetapi harus menunggu sampai efek

dari anestesi menghilang kurang lebih satu atau dua jam. Hampir tidak ada

resioko akibat tes ini. Komplikasi yang sering terjadi adalah rasa tidak

nyaman pada tenggorokan akibat menelan endoskop.

5. Rontgen saluran cerna bagian atas

Tes ini akan melihat adanya tanda-tanda gastritis atau penyakit

pencernaan lainnya. Biasanya akan diminta menelan cairan barium terlebih

dahulu sebelum dirontgen. Cairan ini akan melapisi saluran cerna dan akan

terlihat lebih jelas ketika di rontgen.

6. Analisis Lambung

Tes ini untuk mengetahui sekresi asam dan merupakan tekhnik penting

untuk menegakkan diagnosis penyakit lambung. Suatu tabung nasogastrik

dimasukkan ke dalam lambung dan dilakukan aspirasi isi lambung puasa

untuk dianalisis. Analisis basal mengukur BAO (Basal Acid Output) tanpa

perangsangan. Ini bermanfaat untuk menegakkan diagnosis sindrom

Zolinger- Elison (suatu tumor pankreas yang menyekresi gastrin dalam

jumlah besar yang selanjutnya akan menyebabkan asiditas nyata).

 7. Analisis stimulasi

Dapat dilakukan dengan mengukur pengeluaran asam maksimal (MAO,

Maximum Acid Output) setelah pemberian obat yang merangsang sekresi

asam seperti histamin atau pentagastrin. Tes ini untuk mengetahui teradinya

aklorhidria atau tidak.

H. Penatalaksanaan Medis

Penatalaksanaan gastritis secara umum adalah menghilangkan faktor

utama yaitu etiologinya, diet lambung dengan porsi kecil dan sering, serta

Obat-obatan. Namun secara spesifik dapat dibedakan sebagai berikut :

1. Gastritis Akut

a. Kurangi minum alkohol dan makan sampai gejala-gejala menghilang,

ubah menjadi diet yang tidak mengiritasi.

b. Jika gejala-gejala menetap, mungkin diperlukan cairan intravena.

c. Jika gastritis terjadi akibat menelan asam kuat atau alkali, encerkan dan

netralkan asam dengan antasida umum, misalnya aluminium hidroksida,

antagonis reseptor H2, inhibitor pompa proton, antikolinergik dan

sukralfat (untuk sitoprotektor).

d. Jika gastritis terjadi akibat menelan basa kuat, gunakan sari buah jeruk

yang encer atau cuka yang di encerkan.

e. Jika korosi parah, hindari emetik dan bilas lambung karena bahaya

perforasi.

f. Antasida
 Antasida merupakan obat bebas yang dapat berbentuk cairan atau

tablet dan merupakan obat yang umum dipakai untuk mengatasi gastritis

ringan. Antasida menetralisir asam lambung dan dapat menghilangkan

rasa sakit akibat asam lambung dengan cepat.

g. Penghambat asam

Ketika antasida sudah tidak dapat lagi mengatasi rasa sakit tersebut,

dokter kemungkinan akan merekomendasikan obat seperti cimetidin,

ranitidin, nizatidin atau famotidin untuk mengurangi jumlah asam

lambung yang diproduksi.

2. Gastritis Kronis

Modifikasi diet, reduksi stress, dan farmakoterapi.

a. Cytoprotective agents

Obat-obat golongan ini membantu untuk melindungi jaringan-

jaringan yang melapisi lambung dan usus kecil. Yang termasuk ke

dalamnya adalah sucraflate dan misoprostol.

Jika meminum obat-obat AINS secara teratur (karena suatu sebab),

dokter biasanya menganjurkan untuk meminum obat-obat golongan ini.

Cytoprotective agents yang lainnya adalah bismuth subsalicylate yang

juga menghambat aktivitas H. Pylori.

b. Penghambat pompa proton

Cara yang lebih efektif untuk mengurangi asam lambung adalah

dengan cara menutup “pompa” asam dalam sel-sel lambung penghasil

asam. Penghambat pompa proton mengurangi asam dengan cara menutup

kerja dari “pompa-pompa” ini.

 Yang termasuk obat golongan ini adalah omeprazole, lansoprazole,

rabeprazole dan esomeprazole. Obat-obat golongan ini juga menghambat

kerja H. pylori.

c. H. phylory mungkin diatasi dengan antibiotik (mis, tetrasiklin atau

amoxicillin) dan garam bismuth (pepto bismol) atau terapi H.Phylory.

Terapi terhadap H. Pylori. Terdapat beberapa regimen dalam

mengatasi infeksi H. pylori. Yang paling sering digunakan adalah

kombinasi dari antibiotik dan penghambat pompa proton. Terkadang

ditambahkan pula bismuth subsalycilate. Antibiotik berfungsi untuk

membunuh bakteri, penghambat pompa proton berfungsi untuk

meringankan rasa sakit, mual, menyembuhkan inflamasi dan

meningkatkan efektifitas antibiotik. Terapi terhadap infeksi H. pylori

tidak selalu berhasil, kecepatan untuk membunuh H. pylori sangat

beragam, bergantung pada regimen yang digunakan.

Akan tetapi kombinasi dari tiga obat tampaknya lebih efektif

daripada kombinasi dua obat. Terapi dalam jangka waktu yang lama

(terapi selama 2 minggu dibandingkan dengan 10 hari) juga tampaknya

meningkatkan efektifitas. Untuk memastikan H. pylori sudah hilang,

dapat dilakukan pemeriksaan kembali setelah terapi dilaksanakan.

Pemeriksaan pernapasan dan pemeriksaan feces adalah dua jenis

pemeriksaan yang sering dipakai untuk memastikan sudah tidak adanya

H. pylori. Pemeriksaan darah akan menunjukkan hasil yang positif

selama beberapa bulan atau bahkan lebih walaupun pada kenyataanya

bakteri tersebut sudah hilang.

I. Farmakologi

Obat yang dipergunakan untuk gastritis adalah Obat yang mengandung

bahan-bahan yang efektif menetralkan asam dilambung dan tidak diserap ke

dalam tubuh sehingga cukup aman digunakan (sesuai anjuran pakai tentunya).

Semakin banyak kadar antasida di dalam obat maag maka semakin banyak

asam yang dapat dinetralkan sehingga lebih efektif mengatasi gejala sakit

gastritis dengan baik.

Pengobatan gastritis tergantung pada penyebabnya. Gastritis akut akibat

konsumsi alkohol dan kopi berlebihan, obat-obat NSAID dan kebiasaan

merokok dapat sembuh dengan menghentikan konsumsi bahan tersebut.

Gastritis kronis akibat infeksi bakteri H. pylori dapat diobati dengan terapi

eradikasi H. pylori. Terapi eradikasi ini terdiri dari pemberian 2 macam

antibiotik dan 1 macam penghambat produksi asam lambung, yaitu PPI (proton

pump inhibitor).

Untuk mengurangi gejala iritasi dinding lambung oleh asam lambung,

penderita gastritis lazim diberi obat yang menetralkan atau mengurangi asam

lambung, misalnya (Mayo Clinic,2007) :

1. Antasid

Obat bebas yang dapat berbentuk cairan atau tablet dan merupakan obat

yang umum dipakai untuk mengatasi gastritis ringan. Antasida menetralkan

asam lambung sehingga cepat mengobati gejala antara lain promag,

mylanta, dll.

2. Penghambat asam (acid blocker)

Obat penghambat asam antara lain simetidin, ranitidin, atau famotidin.

 3. Proton pump inhibitor (penghambat pompa proton)

Obat ini bekerja mengurangi asam lambung dengan cara menghambat

pompa kecil dalam sel penghasil asam. Jenis obat yang tergolong dalam

kelompok ini adalah omeprazole, lanzoprazole, esomeparazol, rabeprazole,

dll. Untuk mengatasi infeksi bakteri H. pylori, biasanya digunakan obat dari

golongan penghambat pompa proton, dikombinasikan dengan antibiotika.

J. Pathway Gastritis
 BAB II
TINJAUAN KONSEP KEPERAWATAN

A. Pengkajian

1. Identitas Pasien

a. Nama

b. Usia

c. Jenis kelamin : Tidak dipengaruhi oleh jenis kelamin

d. Jenis pekerjaan : Tidak dipengaruhi jenis pekerjaan

e. Alamat

f. Suku/bangsa

g. Agama

h. Tingkat pendidikan : Bagi orang yang tingkat pendidikan rendah atau

minim mendapatkan pengetahuan tentang gastritis, maka akan

menganggap remeh penyakit ini, bahkan hanya menganggap gastritis

sebagai sakit perut biasa dan akan memakan makanan yang dapat

menimbulkan serta memperparah penyakit ini.

2. Riwayat sakit dan kesehatan

a. Keluhan utama

b. Riwayat penyakit saat ini

c. Riwayat penyakit dahulu

3. Pemeriksaan fisik : Review of System

a. B1 (breath) : Takhipnea
 b. B2 (blood) : Takikardi, hipotensi, disritmia, nadi perifer lemah,

pengisian perifer lambat, warna kulit pucat.

c. B3 (brain) : Sakit kepala, kelemahan, tingkat kesadaran dapat

terganggu, disorientasi, nyeri epigastrum.

d. B4 (bladder) : Oliguri, gangguan keseimbangan cairan.

e. B5 (bowel) : Anemia, anorexia, mual, muntah, nyeri ulu hati, tidak

toleran terhadap makanan pedas.

f.B6 (bone) : Kelelahan, kelemahan.

4. Psikososial

Meliputi perasaan pasien terhadap penyakitnya, bagaimana cara

mengatasinya serta bagaimana perilaku pasien terhadap tindakan yang

dilakukan terhadap dirinya, kecemasan terhadap penyakit.

B. Diagnosa Keperawatan

1. Defisit volume cairan kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan

intake yang tidak adekuat dan output cair yang berlebih ( mual dan

muntah).

2. Nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan penurunan intake

asupan gizi.

3. Nyeri akut berhubungan dengan iritasi mukosa gaster

C. Intervensi Keperawatan

Diagnosa Rencana keperawatan

Keperawatan Tujuan dan Kriteria Hasil Intervensi
Defisit Volume NOC: NIC :
Cairan  Fluid balance  Pertahankan catatan intake dan
Berhubungan dengan:  Hydration output yang akurat
- Kehilangan volume  Nutritional Status : Food  Monitor status hidrasi
cairan secara aktif and Fluid Intake ( kelembaban membran
- Kegagalan Setelah dilakukan tindakan mukosa, nadi adekuat, tekanan
mekanisme keperawatan selama….. darah ortostatik ), jika
pengaturan defisit volume cairan teratasi diperlukan
dengan kriteria hasil:  Monitor hasil lab yang sesuai
DS :  Mempertahankan urine dengan retensi cairan (BUN ,
- Haus output sesuai dengan usia Hmt , osmolalitas urin,
DO: dan BB, BJ urine normal, albumin, total protein )
- Penurunan turgor  Tekanan darah, nadi,  Monitor vital sign setiap
kulit/lidah suhu tubuh dalam batas 15menit – 1 jam
- Membran normal  Kolaborasi pemberian cairan
mukosa/kulit kering  Tidak ada tanda tanda IV
- Peningkatan denyut dehidrasi, Elastisitas  Monitor status nutrisi
nadi, penurunan turgor kulit baik,
 Berikan cairan oral
tekanan darah, membran mukosa
 Berikan penggantian
penurunan lembab, tidak ada rasa
nasogatrik sesuai output (50 –
volume/tekanan haus yang berlebihan
100cc/jam)
nadi  Orientasi terhadap waktu
- Pengisian vena dan tempat baik  Dorong keluarga untuk
menurun  Jumlah dan irama membantu pasien makan
- Perubahan status pernapasan dalam batas  Kolaborasi dokter jika tanda
mental normal cairan berlebih muncul
- Konsentrasi urine  Elektrolit, Hb, Hmt meburuk
meningkat dalam batas normal  Atur kemungkinan tranfusi
- Temperatur tubuh  pH urin dalam batas  Persiapan untuk tranfusi
meningkat normal  Pasang kateter jika perlu
- Kehilangan berat  Intake oral dan intravena  Monitor intake dan urin output
badan secara tiba- adekuat setiap 8 jam
tiba
- Penurunan urine
output
- HMT meningkat
- Kelemahan
Nutrisi kurang dari NOC: NIC:
kebutuhan tubuh a. Nutritional status:  Kaji adanya alergi makanan
Berhubungan dengan : Adequacy of nutrient  Kolaborasi dengan ahli gizi untuk
Ketidakmampuan b. Nutritional Status : food menentukan jumlah kalori dan
untuk memasukkan and Fluid Intake nutrisi yang dibutuhkan pasien
atau mencerna nutrisi c. Weight Control  Yakinkan diet yang dimakan
oleh karena faktor Setelah dilakukan tindakan mengandung tinggi serat untuk
biologis, psikologis keperawatan mencegah konstipasi
atau ekonomi. selama….nutrisi kurang  Ajarkan pasien bagaimana
DS: teratasi dengan indikator: membuat catatan makanan harian.
- Nyeri abdomen  Albumin serum  Monitor adanya penurunan BB
- Muntah  Pre albumin serum dan gula darah
- Kejang perut  Hematokrit  Monitor lingkungan selama makan
- Rasa penuh tiba-  Hemoglobin  Jadwalkan pengobatan dan
tiba setelah makan  Total iron binding tindakan tidak selama jam makan
DO: capacity  Monitor turgor kulit
- Diare  Jumlah limfosit  Monitor kekeringan, rambut
- Rontok rambut kusam, total protein, Hb dan kadar
yang berlebih Ht
- Kurang nafsu  Monitor mual dan muntah
makan  Monitor pucat, kemerahan, dan
- Bising usus kekeringan jaringan konjungtiva
berlebih  Monitor intake nuntrisi
- Konjungtiva pucat  Informasikan pada klien dan
- Denyut nadi lemah keluarga tentang manfaat nutrisi
 Kolaborasi dengan dokter tentang
kebutuhan suplemen makanan
seperti NGT/ TPN sehingga intake
cairan yang adekuat dapat
dipertahankan.
 Atur posisi semi fowler atau
fowler tinggi selama makan
 Kelola pemberan anti emetik:.....
 Anjurkan banyak minum
 Pertahankan terapi IV line
 Catat adanya edema, hiperemik,
hipertonik papila lidah dan cavitas
oval
Nyeri akut NOC : NIC :
berhubungan dengan:  Pain Level,  Lakukan pengkajian nyeri secara
Agen injuri (biologi,  pain control, komprehensif termasuk lokasi,
kimia, fisik,  comfort level karakteristik, durasi, frekuensi,
psikologis), kerusakan Setelah dilakukan tinfakan kualitas dan faktor presipitasi
jaringan keperawatan selama ….  Observasi reaksi nonverbal dari
Pasien tidak mengalami ketidaknyamanan
DS: nyeri, dengan kriteria hasil:  Bantu pasien dan keluarga untuk
- Laporan secara  Mampu mengontrol nyeri mencari dan menemukan
verbal (tahu penyebab nyeri, dukungan
DO: mampu menggunakan  Kontrol lingkungan yang dapat
- Posisi untuk tehnik nonfarmakologi mempengaruhi nyeri seperti suhu
menahan nyeri untuk mengurangi nyeri, ruangan, pencahayaan dan
- Tingkah laku mencari bantuan) kebisingan
 berhati-hati  Melaporkan bahwa nyeri  Kurangi faktor presipitasi nyeri
- Gangguan tidur berkurang dengan  Kaji tipe dan sumber nyeri untuk
(mata sayu, tampak menggunakan manajemen menentukan intervensi
capek, sulit atau nyeri  Ajarkan tentang teknik non
gerakan kacau,  Mampu mengenali nyeri farmakologi: napas dala, relaksasi,
menyeringai) (skala, intensitas, frekuensi distraksi, kompres hangat/ dingin
- Terfokus pada diri dan tanda nyeri)  Berikan analgetik untuk
sendiri  Menyatakan rasa nyaman mengurangi nyeri: ……...
- Fokus menyempit setelah nyeri berkurang  Tingkatkan istirahat
(penurunan persepsi  Tanda vital dalam rentang  Berikan informasi tentang nyeri
waktu, kerusakan normal seperti penyebab nyeri, berapa
proses berpikir,  Tidak mengalami gangguan lama nyeri akan berkurang dan
penurunan interaksi tidur antisipasi ketidaknyamanan dari
dengan orang dan prosedur
lingkungan)  Monitor vital sign sebelum dan
- Tingkah laku sesudah pemberian analgesik
distraksi, contoh : pertama kali
jalan-jalan,
menemui orang lain
dan/atau aktivitas,
aktivitas berulang-
ulang)
- Respon autonom
(seperti diaphoresis,
perubahan tekanan
darah, perubahan
nafas, nadi dan
dilatasi pupil)
- Perubahan
autonomic dalam
tonus otot (mungkin
dalam rentang dari
lemah ke kaku)
- Tingkah laku
ekspresif (contoh :
gelisah, merintih,
menangis, waspada,
iritabel, nafas
panjang/berkeluh
kesah)
- Perubahan dalam
nafsu makan dan
minum
 DAFTAR PUSTAKA

Price, Sylvia A. Wilson, L. M. (1994). Patofisiologi Konsep Proses Penyakit,

edisi 4, Alih Bahasa Peter Anugrah. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran

EGC

Abi, Benedikta.2012.Thypus Abdominalis.Dalam

http://askepdikta.blogspot.nl/2012/09/thypus-abdominalis.html(diakses
pada tanggal 1 januari 2017)

Ardiansyah, Muhamad.2012.Medikal Bedah untuk Mahasiswa.Jogjakarta : Diva

Press.

Bruner & Sudart, (2002), Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah, Vol. 2, Edisi 8,

EGC, Jakarta

Fely, Andrifebri.2012.Thypus Abdominalis.Dalam

http://anfebfel.blogspot.com/2012/10/thypus-abdominalis.html(diakses
pada tanggal 1 januari 2017)

Haryono, Rudi.2012.Keperawatan Medikal Bedah Sistem Pencernaan.Yogyakarta

: gosyen Publishing.

Murwani.2012.Perawatan Pasien Penyakit Dalam.Jogjakarta : Gosyen

Publishing.

Price, Sylvia A. Wilson, L. M. (1994). Patofisiologi Konsep Proses Penyakit,

edisi 4, Alih Bahasa Peter Anugrah. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran

EGC
 ASUHAN KEPERAWATAN GAWAT DARURAT
DENGAN KASUS GASTRITIS DI RUANG IGD
PUSKESMAS ANREAPI

DI SUSUN OLEH :
SATRIANI,S.KEP
NIM : N.18.041

CI LAHAN CI INSTITUSI

(……………………………………………) (……………………………………………)

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN BINA GENERASI

PROGRAM PROFESI NERS
POLEWALI MANDAR
TAHUN 2019