LAPORAN PENDAHULUAN

ASMA BRONKIAL
Disusun untuk memenuhi tugas Pendidikan Profesi Keperawatan
Departemen Anak di Ruang Seruni Rumah Sakit Umum Karsa Husada
Batu

Disusun oleh:
RANGGA ANDRI EKANANTA
150070300011050

PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS BRAWIJAYA
2016

1
 ASMA BRONCHIALE

A. Konsep Dasar Penyakit

1.Pengertian
Asma adalah penyakit jalan nafas obstruktif intermiten ,reversible dimana trakea
dan bronki berespon dalam secara hiperaktif terhadap stimuli tertentu.
(Brunner&Suddarth, 2001)
Asma merupakan suatu penyakit yang dicirikan oleh hipersensitivitas cabang-
cabang trakeobronkial terhadap pelbagai jenis rangsangan .Keadaan ini
bermanifestasi sebagai penyempitan saluran nafas secara periodik dan reversible
akibat bronkospasme. Penyempitan jalan nafas ini disebabkan oleh bronkospasme,
edema mukosa dan hipersekresi mukus yang kental.(Silvia.A,1995).

2. Epidemiologi
Asma dapat terjadi pada sembarang golongan usia ,sekitar setengah dari kasus
terjadi pada anak-anak dan sepertiga lainnya terjadi sebelum usia 40 tahun .Asma
dapat berakibat fatal ,lebih sering lagi asma sangat mengganggu ,mempengaruhi
kehadiran disekolah ,pilihan pekerjaan ,aktivitas fisik,dan banyak aspek kehidupan
lainnya.

3.Etiologi
Penyebab dari asma bronchiale dapat meliputi infeksi virus/bakteri,
imunologik/alergik, dan imunologik. Sedangkan faktor pencetus dari asma
bonchiale meliputi :
a. Alergen utama : debu rumah, spora jamur dan tepung sari rerumputan
b. Iritan seperti asap, bau-bauan, dan polutan
c. Infeksi saluran nafas terutama yang disebabkan oleh virus
d. Perubahan cuaca yang ekstrim
e. Kegiatan jasmani yang berlebihan
f. Lingkungan kerja
g. Obat-obatan
h. Emosi
i. Lain-lain seperti refluks gastro esophagus

2
4.Patofisiologi
a. Asma bronchiale tipe atopik (ekstrinsik)
Asma timbul karena seseorang yang atopik (alergik) akibat pemaparan
allergen. Alergen yang masuk tubih melalui saluran pernafasan, kulit, saluran
pencernaan dan lain-lain akan ditangkap oleh makrofag dan selanjutnya akan
merangsang pembentukan IgE.
IgE yang terbentuk akan segera diikat oleh mastosit yang ada dalam jaringan
dan basifil yang ada dalam sirkulasi. Hal ini dimungkinkan oleh karena kedua sel
tersebut pada permukaannya memiliki reseptor untuk IgE. Sel eosinofil ,makrofag dan
trombosit juga memiliki resepotor untuk IgE tetapi dengan afinitas yang lemah.
Orangyang sudah memiliki sel-sel mastosit dan basofil dengan IgE pada permukaan
tersebut belumlah menunjukkan gejala.Orang tersebut sudah dianggap desentisasi
atau baru menjadi rentan.
Bila orang yang sudah rentan itu terpapar kedua kali atau lebih dengan allergen
yang sama ,allergen yang masuk tubuh akan diikat oleh IgE yang sudah ada pada
permukaan mastofit dan basofil.Ikatan tersebut akan menimbulkan influk Ca++ ke
dalam sel dan terjadi perubahan dalam sel yang menurunkan kadar cAMP.
Kadar cAMP yang menurun itu akan menimbulkan degranulasi sel .Dalam
proses degranulasi sel ini yang pertama kali dikeluarkan adalah mediator yang sudah
terkandung dalam granul-granul(preformed ) di dalam sitoplasma yang mempunyai
sifat biologic,yaitu histamin, Eosinofil Chemotactic Factor A(ECF-A), Neutrophil
Chemotactic Factor (NCF), trypase dan kinin. Efek yang segera terlihat oleh mediator
tersebut ialah obstruksi oleh histamin.
Hiperaktifitas bronkus yaitu brokus yang mudah sekali mengkerut ( konstriksi) bila
terpapar dengan bahan/ faktor dengan kadar yang rendah yang pada kebanyakan
orang tidak menimbulkan reaksi apa-apa, misalnya polusi, asap rokok/ dapur, bau-
bauan yang tajam dan lainnya baik yang berupa iritan maupun bukan iritan. Dewasa ini
telah diketahui bahwa hiperaktifitas bronkus disebabakan oleh inflamasi brponkus yang
kronik. Sel-sel inflamasi terutama eosinofil ditemukan dalam jumlah besar dalam cairan
bilaas bronkus pasien asma bronchiale sebagai bronchitis kronik eosinofilik.
Hiperreaktifitas berhubungan dengan derajat berat penyakit.
Berdasarkan hal tersebut diatas penyakit asma dianggap secara klinik sebagai
penyakit bronkospasme yang reversible, secara patofisiologik sebagai suatu
hiperreaksi bronkus dan secara patologik sebagai suatu peradangan saluran nafas.

3
 Bronkus pada pasien asma oedema di mukosa dan dindingnya ,infiltrasi sel
radang terutama eosinofil serta terlepasnya sel silia yang menyebabkan getaran silia
dan mukus diatasnya sehingga salah satu daya pertahanan saluran nafas menjadi
tidak berfungsi lagi . Ditemukan pula pada pasien asma bronchiale adanya
penyumbatan saluran nafas oleh mukus terutama pada cabang-cabang bronkus.
Akibat dari bronkospasme, oedema mukosa dan dinding bronkus serta
hipersekresi mukus maka terjadi penyempitan bronkus dan percabangannya sehingga
akan menimbulkan rasa sesak ,nafas berbunyi (wheezing) dan batuk yang produktif.
Adanya stressor baik fisik maupun psikologis akan menyebabkan suatu
keadaan stress yang akan merangsang HPA axis.HPA axis yang terangsang akan
meningkatkan adeno corticotropik hormone (ACTH) dan kadar kortisol dalam darah
akan mensupresi immunoglobin A (IgA) . Penurunan IgA menyebabkan kemampuan
untuk melisis sel radang menurun yang direspon tubuh sebagai suatu bentuk inflamasi
pada bronkus sehingga menimbulkan asma bronkiale.

b. Asma bronchiale tipe non atopik (intrisik)

Asma non alergik (asma intrinsik ) terjadi bukan karena pemaparan allergen
tetapi terjadi akibat beberapa faktor pencetus seperti infeksi saluran nafas atas ,olah
raga atau kegiatan jasmani yang berat ,serta tekanan jiwa atau stress psikologik.
Serangan asma terjadi akibat ganguan saraf otonom terutama gangguan saraf
simpatis yaitu blockade adrenergic beta dan hiperreaktifitas adrenergik alfa. Pada
sebagian penderita asma aktifitas adrenergic alfa diduga meningkat yang
mengakibatkan bronkokonstriksi sehingga menimbulkan sesak nafas.

c. Asma bronchiale campuran (mixed)

Pada tipe ini keluhan diperberat baik oleh faktor-faktor intrinsik maupun
ekstrinsik
Secara singkat patofisilogi asma bronchiale sampai menimbulkan masalah
keperawatan dapat digambarkan sebagai berikut

Penyebab:
-Alergen
-Non allergen/idiopatik:
Common cold,infeksi
Kontak terhadap tubuh
traktus
respiratorius,emosi,
latihan, dehidrasi,iritan
non spesifik
-Hipersensitif terhadap
penisilin
4
 Pembentukan antibody(IgE)

Ikatan antigen & antibody

Kurang informasi Menyerang sel-sel mast dalam paru

Pelepasan mediator (histamine, bradikinin,

Kurang
pengetahuan Prostaglandin serta anafilaksis SRS-A)

Mempengaruhi otot polos & kelenjar jalan nafas

Pembengkakan membrane Bronkospasme Pembentukan

mukus
mukosa yang
banyak

Bersihan
jalan nafas Resiko
tidak efektif tinggi
infeksi
Penyempitan jalan nafas

Sesak nafas Expirasi lebih panjang Ketidaksamaan

ventilasi
dari inspirasi dan perfusi

usah makan Pola nafas Kerusakan

Gangguan tidak efektif pertukaran gas
Resti istirahat
perubahan dan tidur
nutrisi
kurang dari Usaha nafas meningkat
kebutuhan
Cemas
tubuh
Pemakaian energi meningkat

Kelemahan fisik

Intoleransi
aktivitas

5
Dari pohon masalah diatas masalah keperawatan yang mungkin muncul :
1. Bersihan jalan nafas tidak efektif b/d produksi mukus yang meningkat
2. Pola nafas tidak efektif b/d bronkospasme
3. Kerusakan pertukaran gas b/d ketidaksamaan ventilasi dan perfusi
4. Cemas b/d ancaman kematian
5. Intoleransi aktivitas b/d kelemahan fisik
6. Gangguan istirahat dan tidur b/d sesak nafas
7. Resiko tinggi perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b/d sesak nafas
8. Kurang pengetahuan b/d kurang informasi
9. Resiko tinggi infeksi b/d produksi mukus yang meningkat

5. Klasifikasi
a. Klasifikasi derajat asma
DERAJAT ASMA GEJALA GEJALA MALAM FUNGSI PARU
INTERMITEN -Gejala <1x /minggu < 2 kali sebulan APE > 80%
Mingguan -Tanpa gejala diluar
serangan
-Serangan singkat
-Fungsi paru asimtomatik
dan normal luar
serangan
PERSISTEN -Gejala >1x minggu tapi > 2 kali seminggu APE > 80 %
RINGAN <1x / hari Normal
Mingguan -Serangan dapat
mengganggu aktivitas
dan tidur

PERSISTEN -Gejala harian > sekali seminggu APE >60 % tetapi <
SEDANG -Menggunakan obat 80 %
Harian setiap hari Normal
-Serangan mengganggu

6
 aktivitas dan tidur
-Serangan 2x / minggu,
bisa berhari-hari
PERSISTEN -Gejala terus menerus Sering APE < 80%
BERAT -Aktivitas fisik terbatas Normal
Kontinu -Sering serangan

b.Klasifikasi berdasarkan penyebab / pencetus

1. Asma bronchiale tipe atopik (ekstrinsik)
2. Asma bronchiale tipe non atopik (intrinsik)
3 .Asma bronchiale campuran

6. Gejala klinis
 Batuk berdahak .
 Dispnea – pernafasan labored
 Mengi , dengan makin besarnya obstruksi mengi dapat hilang yang sering
menjadi pertanda bahaya gagal nafas.
 Pernafasan lambat : lebih susah dan panjang dibandingkan inspirasi.
 Retraksi otot-otot bantu pernafasan.
 Berkeringat
 Takikardia.
 Pelebaran tekanan nadi
 Pembesaran vena leher.
 Auskultasi suara nafas : wheezing (+)

7. Pemeriksaan Fisik
a. Inspeksi
Pernafasan cuping hidung, sianois perifer dan sentral,pembesaran vena
leher,retraksi otot-otot bantu pernafasan,
pasien lebih senang dalam posisi duduk, pasien tampak gelisah dan batuk
berdahak kental.
b. Palpasi
Turgor kulit lembab berkeringat , pembesaran vena leher
c. Perkusi

7
 Tidak ada kelainan
d. Auskultasi
Terdapat suara wheezing (+)

8. Pemeriksaan diagnostik / penunjang

1. Pemeriksaan laboratorium
-Gambaran darah tepi: Menunjukkan leukositosis (15.000 – 40.000/mm3 )
-Analisa gas darah : Menunjukkan asidosis metabolik dengan atau tanpa
retensi
CO2.
-darah (terutama eosinofil, Ig E total, Ig E spesifik)
-sputum(eosinofil,spiral Curshman, kristal Charcot –Leyden).
2. Pemeriksaan Radiologi
Foto Thoraks : Menunjukkan terdapat bercak- bercak infiltrat pada satu atau
beberapa lobus.
3. Lain –Lain
- Tes fungsi paru : Untuk mengetahui fungsi paru , menetapkan luas
beratnya penyakit , mendiagnosis keadaan .
- Spirometri statik : Mengkaji jumlah udara yang diinspirasi.

9. Diagnosis
Diagnosis Status Asmatikus atau Asma berdasarkan :
1.Anamnesis : riwayat perjalanan penyakit ,faktor- faktor yang berpengaruh
asma, riwayat keluarga,riwayat alergi,serta gejala klinis.
2.Pemeriksaan fisik.
3.Pemeriksaan laboratorium :darah (terutama eosinofil, Ig E total, Ig E spesifik)
sputum(eosinofil,spiral Curshman, kristal Charcot –Leyden).
4.Tes fungsi paru dengan spirometri untuk menentukan adanya obstruksi jalan
nafas.

10. Therapy
Prinsip-prinsip penatalaksanaan asma bronkial:
1. Diagnosis status asmatikus. Faktor penting yang harus diperhatikan :
 Saatnya serangan
 Obat-obatan yang telah diberikan (macam obatnya dan dosisnya)

8
2. Pemberian obat bronchodilator
3. Penilaian terhadap perbaikan serangan
4. Pertimbangan terhadap pemberian kortikosteroid
5. Setelah serangan mereda :
 Cari faktor penyebab
 Modifikasi pengobatan penunjang selanjutnya

OBAT-OBATAN
1. Bronchodilator
Tidak digunakan alat-alat bronchodilator secara oral, tetapi dipakai secara inhalasi
atau parenteral. Jika sebelumnya telah digunakan obat golongan simpatomimetik,
maka sebaiknya diberikan aminofilin secara parenteral sebab mekanisme yang
berlainan, demikian sebaliknya, bila sebelumnya telah digunakan obat golongan
Teofilin oral maka sebaiknya diberikan obat golongan simpatomimetik secara
aerosol atau parenteral.
Obat-obat bronchodilator golongan simpatomimetik bentuk selektif terhadap adreno
reseptor (Orsiprendlin, Salbutamol, Terbutalin, Ispenturin, Fenoterol ) mempunyai
sifat lebih efektif dan masa kerja lebih lama serta efek samping kecil dibandingkan
dengan bentuk non selektif (Adrenalin, Efedrin, Isoprendlin)
 Obat-obat Bronkhodilatator serta aerosol bekerja lebih cepat dan efek samping
sistemik lebih kecil. Baik digunakan untuk sesak nafas berat pada anak-anak
dan dewasa. Mula-mua diberikan 2 sedotan dari suatu metered aerosol defire
( Afulpen metered aerosol ). Jika menunjukkan perbaikan dapat diulang tiap 4
jam, jika tidak ada perbaikan sampai 10 - 15 menit berikan aminofilin intravena.
 Obat-obat Bronkhodilatator Simpatomimetik memberi efek samping takhikardi,
penggunaan perentral pada orang tua harus hati-hati, berbahaya pada penyakit
hipertensi, kardiovaskuler dan serebrovaskuler. Pada dewasa dicoba dengan
0,3 ml larutan epineprin 1 : 1000 secara subkutan. Anak-anak 0.01mg / kg BB
subkutan (1mg per mil ) dapat diulang tiap 30 menit untuk 2 - 3 x tergantung
kebutuhan.
 Pemberian Aminophilin secara intrvena dosis awal 5 - 6 mg/kg BB
dewasa/anak-anak, disuntikan perlahan-lahan dalam 5 - 10 menit. untuk dosis
penunjang 0,9 mg/kg BB/jam secara infus. Efek samping TD menurun bila tidak
perlahan-lahan.

9
 2. Kortikosteroid
Jika pemberian obat-obat bronkhodilatator tidak menunjukkan perbaikan,
dilanjutkan dengan pengobatan kortikosteroid . 200 mg hidrokortison atau dengan
dosis 3 - 4 mg/kg BB intravena sebagai dosis permulaan dapat diulang 2 - 4 jam
secara parenteral sampai serangan akut terkontrol, dengan diikuti pemberian 30 -
60 mg prednison atau dengan dosis 1 - 2 mg/kg BB/hari secara oral dalam dosis
terbagi, kemudian dosis dikurangi secara bertahap.

3. Pemberian Oksigen
Melalui kanul hidung dengan kecepatan aliran O2 2-4 liter/menit dan dialirkan
melalui air untuk memberi kelembaban. Obat Ekspektoran seperti
Gliserolguayakolat dapat juga digunakan untuk memperbaiki dehidrasi, maka intik
cairan peroral dan infus harus cukup, sesuai dengan prinsip rehidrasi, antibiotik
diberikan bila ada infeksi.

B.Konsep Dasar Asuhan Keperawatan

1.Pengkajian (data Subyektif dan Obyektif)

Objektif :
 Sesak napas yang berat dengan ekspirasi disertai wheezing
 Dapat disertai batuk dengan sputum kental, sukar dikeluarkan
 Bernapas dengan menggunakan otot-otot tambahan
 Sianosis, takikardi, gelisah, pulse paradoksus
 Fase ekspirasi memanjang disertai wheezing (di apeks dan hilus)
 Klien tampak kepayahan
Subyektif :
 Klien merasa sukar bernapas, sesak, dan anoreksia
 Klien mengatakan tidak bisa tidur
 Klien mengatakan tidak tahu penyebab penyakit dan kekambuhan
Psikososial :
 Klien cemas, takut, dan mudah tersinggung

10
2.Diagnosa keperawatan yang mungkin muncul

1. Bersihan jalan nafas tak efektif b/d peningkatan produksi mukus yang ditandai
dengan os mengatakan batuk dan dahak sulit keluar,sputum warna putih kental, os
gelisah
2. Kerusakan pertukaran gas b/d ketidaksamaan ventilasi dan perfusi yang ditandai
dengan os mengatakan nafas sesak , tampak retraksi otot bantu pernafasan,RR >
20 kali /menit,PaO2 < 60 mmHg, Pa CO2 > 40 mmHg, os tampak sianosis
3. Pola nafas tak efektif b/d bronkospasme yang ditandai os mengatakan sesak
nafas, os gelisah, terdengar suara wheezing (+), tampak pembesaran vena leher,
takikardi, berkeringat.
4. Intoleransi aktivitas b/d kelemahan fisik yang ditandai dengan os mengatakan
badan lemah, os mengatakan nafas sesak,berkeringat
5. Cemas b/d takut ancaman kematian yang ditandai os gelisah, os mengatakan
tidak bisa bernafas,suara wheezing (+)
6. Resiko tinggi perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b/d susah makan
7. Gangguan istirahat dan tidur b/d sesak nafas yang ditandai dengan os tampak
payah, os mengatakan sesak nafas, os mengatakan tidak bisa tidur ,retraksi otot
dada (+)
8. Kurang pengetahuan b/d kurang informasi yang ditandai dengan os mengatakan
tidak tahu faktor penyebab penyakit dan kekambuhan
9. Resiko tinggi infeksi b/d peningkatan produksi mukus

3. Rencana Tindakan

Diagnosa Tujuan Rencana tindakan Rasionalisasi

keperawatan
1.Bersihan jalan Setelah diberi - Auskultasi bunyi -Mengetahui
nafas tak efektif b/d tindakan nafas ,catat adanya luasnya obstruksi
peningkatan perawatan selama bunyi mengi, ronkhi oleh mukus
produksi mukus 3x 24 jam jalan
yang ditandai os nafas pasien -Pantau frekuensi -Mengetahui tanda
batuk dan dahak efektif ,dengan pernafasan.catat stress pernafasan
sulit keluar, sputum KE: rasio inspirasi/
warna putih -Bunyi jalan nafas expirasi
kental,os gelisah bersih/jelas -Sekresi bergerak

11
-Pasien bisa batuk -Beri posisi nyaman, sesuai gaya
efektif dan misal:peninggian gravitasi akibat
mengeluarkan kepala tempat perubahan posisi
sekret tidur,duduk pada dan meningkatkan
sandaran tempat tidur kepala tempat tidur
akan
memindahkan isi
perut menjauhi
diafragma
sehingga
memungkinkan
diafragma untuk
-Beri pasien 6-8 gelas berkontraksi
/hari kecuali ada
indikasi lain -Mengencerkan
sekret.
-Ajarkan dan berikan
dorongan -Mengeluarkan
penggunaan teknik sekret dan
pernafasan diafragma meningkatkan
dan batuk patensi jalan nafas

-Lakukan drainage -Merontokkan

postural dengan sekret agar mudah
perkusi dan fibrasi dikeluarkan
pada pagi dan malam
sesuai yang
diharuskan

-Instruksikan pasien - Tidak

menghindari iritan merangsang
seperti asap , asap pembentukan
rokok, aerosol, cuaca mukus lagi
dingin

12
 -Beri bronkodilator
sesuai therapy -Memfasilitasi
pergerakan sekret.

2.Kerusakan Setelah diberi -Observasi frekuensi, -Mengetahui

pertukaran gas b/d tindakan kedalaman adekuatnya jalan
ketidaksamaan perawatan selama pernafasan,catat nafas dan
ventilasi dan perfusi 3x24 jam terjadi penggunaan otot meningkatnya kerja
yang ditandai perbaikan dalam bantu nafas,nafas pernafasan
dengan os pertukaran gas bibir,ketidakmampuan
mengatakan nafas dengan KE: bicara/ berbincang
sesak , tampak -GDA dalam
retraksi otot bantu rentang normal -Observasi tingkat -Mengetahui
pernafasan,RR > -Gejala disstres kesadaran indikasi hipoksia
20 kali /menit,PaO2 pernafasan tidak
< 60 mmHg, Pa ada -Monitor AGD -Menentukan
CO2 > 40 mmHg, -Tanda –tanda keseimbangan
os tampak sianosis vital dalam batas asam basa ,dan
normal kebutuhan oksigen
-Gelisah tidak ada
-Atur pemberian -Menambah suplai
oksigen O2 sehingga
meningkatkan
pertukaran gas

-Beri posisi -Mengoptimalkan

duduk(fowler) kontraksi
diafragma
-Dorong nafas dalam
perlahan atau nafas -Memfasilitasi
bibir sesuai pernafasan yang
kemampuan dalam sehingga O2
yang masuk lebih
banyak
-Beri bronkodilator
sesuai therapy -Meningkatkan

13
 diameter jalan
nafas sehingga
mengurangi kerja
pernafasan
-Observasi tanda
vital, dan warna -Mengetahui
membrane mukosa adekuatnya suplai
kulit O2 ke paru-paru
dan jaringan

-Kolaboratif tindakan -Mempertahankan

intubasi dan ventilasi suplai O2 saat
mekanik bila perlu terjadi gagal nafas

3.Pola nafas tidak Setelah diberi -Observasi -Menentukan

efektif b/d tindakan perubahan pada RR adekuatnya pola
bronkospasme perawatan selama dan dalamnya nafas yang berefek
yangditandai os 3x24 jam pola pernafasan pada suplai O2
mengatakan sesak nafas pasien yang masuk
nafas, os gelisah, efektif, dengan
terdengar suara KE: -Suplai O2 yang
wheezing (+), -Tanda-tanda vital -Atur pemberian cukup akan
tampak dalam batas oksigen mengurangi kerja
pembesaran vena normal pernafasan
leher, takikardi, -Tidak terjadi
berkeringat. sianosis dan tanda -Memfasilitasi
hipoksia -Dorong nafas dalam pernafasan yang
-Bunyi nafas perlahan atau nafas dalam sehingga O2
bersih bibir sesuai yang masuk lebih
kemampuan banyak
-Meningkatkan
-Beri bronkodilator diameter jalan
sesuai therapy nafas sehingga
mengurangi kerja
pernafasan

14
 -Mengetahui
-Observasi tanda adekuatnya suplai
vital, dan warna O2 ke paru-paru
membrane mukosa dan jaringan
kulit
-Mengoptimalkan
kontraksi
-Beri posisi diafragma
duduk(fowler)

4.Intoleransi Setelah diberi -Evaluasi respon -Menentukan

aktivitas b/d tindakan pasien terhadap kemampuan
kelemahan fisik perawatan selama aktivitas pasien dalam
yang ditandai 3x24 jam pasien melakukan
dengan os menunjukkan aktivitas
mengatakan peningkatan -Catat adanya
badan lemah, os toleransi terhadap dispnea, peningkatan -Menentukan
mengatakan nafas aktivitas, dengan kelelahan dan periode istirahat
sesak,berkeringat KE: perubahan tanda vital pasien dan
-Pasien dapat dan selama dan setelah aktivitas yang
mau melakukan aktivitas. menimbulkan
aktivitas sesuai kelelahan pasien.
kemampuannya -Berikan kepada
-Tanda tanda vital pasien aktivitas
dalam batas sesuai -Memenuhi
normal kemampuannya kebutuhan pasien
tanpa
menimbulkan
-Pertahankan obyek kelelahan
yang digunakan
pasien agar mudah -Memudahkan
terjangkau pasien dalam
penggunaan
sehingga
mengurangi

15
 -Bantu pasien penggunaan O2
melakukan aktivitas
dengan melibatkan -Semua kebutuhan
keluarga pasien dapat
terpenuhi
-Observasi vital sign

-Tanda vital yang

5. .Cemas b/d takut normal mendukung
ancaman kematian Setelah diberi -Kaji tingkat cemas pasien untuk
yang ditandai os tindakan pasien(ringan beraktivitas
gelisah, os perawatan 2x 30 ,sedang, berat,panik) -Petunjuk
mengatakan tidak menit rasa cemas intervensi yang
bisa bernafas,suara pasien berkurang -Bantu pasien terapeutik
wheezing (+) dengan, KE : menggunakan koping
-Pasien yang efektif
mengatakan -Bisa
sudah bisa menghilangkan
bernafas cemas ,membantu
-Pasien pasien
mengatakan menggunakan
merasa nyaman -Berikan informasi pikiran yang sehat
-Pasien tidak tentang tindakan dan kedepan.
gelisah dan prosedur therapy
merasa aman yang dilakukan -Pengetahuan
meningkat akan
-Tetap disamping mengurangi cemas
pasien selama fase
akut
-Pasien merasa
aman dan
-Batasi pengunjung mengurangi
bila perlu ketakutan

-Membantu

16
 mengurangi rasa
cemas

6.Resiko tinggi Setelah diberikan -Lakukan prosedur -Sesak dan

perubahan nutrisi tindakan terapi sesuai advis produksi mukus
kurang dari perawatan 1x 24 berkurang
kebutuhan tubuh jam pasien tidak -Beri informasi
b/d susah makan mengalami tentang pentingnya -Pasien termotivasi
perubahan nutrisi nutrisi untuk untuk mau makan
kurang dari pemulihan
kebutuhan tubuh
dengan KE: -Anjurkan keluarga
-Pasien mau untuk membantu -Kebutuhan pasien
makan pasien makan akan nutrisi
-Sesak nafas dan terpenuhi
batuk berkurang -Beri diet lunak TKTP
-Pasien tahu -Makanan mudah
pentingnya nutrisi dicerna dan
untuk pemulihan kebutuhan kalori
terpenuhi

7. Gangguan Setelah diberikan -Ciptakan lingkungan -Suasana tenang

istirahat dan tidur tindakan yang nyaman dan dan pemakaian O2
b/d sesak nafas perawatan 2x 24 batasi pengunjung ruangan tidak
yang ditandai jam kebutuhan berbagi sehingga
dengan os tampak istirahat dan tidur os bisa istirahat
payah, os pasien terpenuhi
mengatakan sesak dengan KE : -Beri KIE pentingnya -Os mau untuk
nafas, os -Os mengatakan tidur untuk pemulihan istirahat dan tidur
mengatakan tidak sudah dapat tidur
bisa tidur ,retraksi -Os mengatakan -Delegatif pemberian -Melonggarkan
otot dada (+) sesak berkurang teraphy sesuai dosis jalan nafas dan
-Retraksi otot sesak berkurang
dada berkurang
-RR 16- 24 x/ -Delegatif pemberian -Suplai O2

17
 menit O2 meningkat
sehingga sesak
berkurang
-Libatkan satu
anggota keluarga -Os merasa aman
untuk menemani sehingga bisa
istirahat dengan
tenang
8.Kurang Setelah diberikan -Beri KIE tentang -Os tahu tentang
pengetahuan b/d tindakan pengertian dan sakitnya dan tahu
kurang informasi perawatan 2 x 30 penyebab / pencetus faktor penyebab /
yang ditandai menit dari penyakit pencetus penyakit
dengan os pengetahuan
mengatakan tidak pasien bertambah -Beri KIE cara - Os tahu dan bisa
tahu faktor dengan KE : menghindari menghindari faktor
penyebab penyakit -Os tahu tentang kekambuhan seperti: pencetus kambuh
dan kekambuhan penyakitnya menghindari cuaca
-Os tahu dingin dan debu,
penyebab/ memakai baju
pencetus penyakit penghangat dan
-Os tahu cara masker hidung,
menghindari mengurangi aktivitas /
kekambuhan latihan berlebih.

-Beri KIE untuk -Os tahu

kontrol ulang perkembangan
penyakitnya penyakit sehingga
 resiko kambuh
berkurang

9 Resiko tinggi Setelah diberi -Kaji batuk dan -Mengetahui

infeksi b/d tindakan pengeluaran dahak pengurangan
peningkatan perawatan 3 x 24 selama 24 jam produksi mukus
produksi mukus jam pasien tidak
mengalami infeksi -Observasi -Dahak purulen
dengan KE: perubahan warna tanda infeksi

18
 -Batuk dan dahak dahak
berkurang -Mengetahui tanda-
-Tidak ada dahak -Cek vital sign tanda infeksi
purulen
- Vital sign dalam - Dahak encer
batas normal -Anjurkan minum air sehingga mudah
putih 2-3 liter/ hari keluar
-Kuman penyakit
-Delegatif pemberian tidak bisa
antibiotika berkembang biak
sehingga tidak
terjadi infeksi.

4.Evaluasi

Evaluasi merupakan tahap akhir dari proses keperawatan untuk menilai

keberhasilan tindakan keperawatan yang telah dilaksanakan. Serelah
melaksanakan tindakan keperawatan maka hasil yang diharapkan sesuai
dengan rencana tujuan yaitu:
1.Bersihan jalan nafas pasien efektif
2.Pasien mengalami perbaikan dalam pertukaran gas
3.Pola nafas pasien efektif
4.Pasien menunjukkan toleransi terhadap aktivitas
5.Rasa cemas pasien berkurang.
6.Pasien tidak mengalamiperubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh.
7.Kebutuhan istirahat dan tidur pasien terpenuhi
8.Pengetahuan pasien tentang penyakitnya bertambah
9.Pasien tidak mengalami infeks
Daftar rujukan

Mansjoer Arif ,dkk (2000) . Kapita Selekta Kedokteran Ed.3 Jilid 1.Jakarta : Media
Aesculapius.
Lynda Juall Carpenito ,(1998). Diagnosa Keperawatan Ed. 6. Jakarta : EGC
Brunner & Suddarth ,(2001) Keperawatan Medikal Bedah . Ed 8. Jakarta : EGC

19
Silvia A Price ,(1995) . Konsep Klinis Proses- Proses Penyakit Jilid 2 .Ed 8.
Jakarta : EGC
Bidang Pelayanan Keperawatan RSUP Sanglah (2007) .Standar Asuhan
Keperawatan Penyakit Dalam .

20